PERITONITES 2012

PERITONITES

Pr Christophe Laurent

PERITOINEANATOMIE

Membrane séreuse tapisant la cavité abdominale et recouvrant plus ou moins les viscères qui sont contenus. Entre ses deux feuillets, délimitation d’une cavité virtuelle: cavité péritonéale

Etendue: 2 m

Propriétés multiples: Secrétions Absorption Défense

Circulation péritonéale

2

PERITOINEANATOMIE

Péritoine

CavitePéritonéale

PERITOINECAVITE ABDOMINALE

PERITOINECirculation péritonéale

PERITONITES

C’est une inflammation ou infection de la séreuse péritonéale; presque toujours secondaire à une pathologie abdominale

Perforation du tube digestif Infection à partir d’un viscère Ouverture d’une collection purulente Post chirurgie

PERITONITESCLASIFICATION

Péritonite primitive

Intégrité des organes abdominaux

Infection monomicrobienne

Selon leur étiologie

PERITONITESETIOPATHOGENIE

ORIGINE Hématogène Lymphatique Digestive (sans lésion pariétale) Gynécologique (trompe de Fallope)

TYPE Pneumocoques Gonocoques Tuberculose Infection du liquide d’ascite d’un cirrhotique Infection lors d’une dialyse péritonéale

PERITONITES PRIMITIVESPERITONITES PRIMITIVES


Péritonite secondaires (polymicrobienne)

Perforation du tractus digestif intra péritonéal

Péritonite post op (fistule anastomose…)

Péritonite post traumatique


PERITONITESETIOPATHOGENIE

PAR PERFORATION Peut intéresser tous les organes creux

Ulcération (ulcère, diverticule, cancer…) Traumatisme (fermé ou plaie pénétrante)

PAR DIFFUSION

Altération de la paroi intestinale Dissémination péritonéale

PERITONITES SECONDAIRESPERITONITES SECONDAIRES

PERITONITES

APPENDICULAIRE

PERFORATION D’UN ULCERE

DIVERTICULE SIGMOIDIEN

BILIAIRE

AUTRES

ETIOLOGIES PLUS FREQUENTESETIOLOGIES PLUS FREQUENTESDANS LES PERITONITIS SECONDAIRESDANS LES PERITONITIS SECONDAIRES


Péritonite tertiaire

Infection intra abdominale persistante

Péritonite sans germe

Péritonite fungique


PERITONITES

La péritonite secondaire:

Primitive et tertiaire

98 %

2 %

TRAITEMENT MEDICAL

TRAITEMENT CHIRURGICAL et MEDICAL


Péritonite généralisée

Péritonite localisée Abcès intra-abdominaux Cloisonnée Plastron

Selon leur topographie

PERITONITESOBJECTIFS

Physiopathologie Répercussions systémiques Clinique Signes biologiques Imagerie Evolution clinique Principes du traitement

PERITONITESPHYSIOPATOLOGIE

Système de défense

Conséquences de l’infection Conséquences locales Conséquences générales

Bactériologie


Système de défense Péritoine (résorption/absorption liq et

bactéries)

Epiploon (absorption, phagocytose et isolation mécanique)

Système humoral (activation du complément)

Défense cellulaire (afflux de PNN = activité phagocytaire)


CONSEQUENCES LOCALES INFLAMATION PERITONEALE ILEUS REFLEXE VOMISSEMENTS

CONSEQUENCES GENERALES HEMODYNAMIQUE RENALE PULMONAIRE HEPATIQUE METABOLIQUE

CONSEQUENCES DE L’INFECTION

PERITONITESPHYSIOPATHOLOGIE

1- Absorption bactérie par le péritoine

2- Destruction bactérienne (complément et phagocytose)

3- Limitation infection Abcès

Conséquences locales

3 phases

PERITONITESCONSEQUENCES LOCALES

Inflammation péritonéale

Iléus réflexe Séquestration liquidienne dans la lumière digestive

Vomissements – Diarrhées Déperdition liquidienne (4 à 6 litres de perte)

EXSUDATION PERTES LIQUIDIENNES(électrolytes; protéines) (égale à brûlures 2° 50%)


Agression de la séreuse péritonéale

Mécanique Chimique Bactérienne

Exsudation Absorption des toxines Diffusion

PERTES LIQUIDIENNES (4 à 5 L) PRODUCTION DE FIBRINE


FIBRINE

EXSUDATIONLIQUIDE LIBRE

PERITONITESCONSEQUENCES GENERALES

HEMODYNAMIQUE

HYPOVOLEMIE Perte liquidienne Exsudation péritonéale Modification du retour veineux

HYPOVOLEMIE accrue sous l’effet de substances vaso-actives

AUGMENTATION DU DEBIT CARDIAQUE

DIMINUTION DE LA RESISTANCE ARTERIELLE SYSTEMIQUE


Diminution de la volémie Choc septique Défaut d’oxygénation

DEFAILLANCE POLY-VISCERALE

Insuffisance rénale Insuffisance respiratoire Insuffisance hépatique

PRONOSTIC


RENAL

L’hypovolémie et le sepsis intra-abdominal

vont être responsables d’une insuffisance

rénale fonctionnelle +/- organique, avec risque

du tubulo-néphrite aiguë avec insuffisance

rénale aiguë, si l’état de choc persiste.


RESPIRATOIRE

Diminution de la mobilité diaphragmatique, Atelectasie

Epanchement pleural réactionnel, Encombrement broncho-pulmonaire, Inhalation

Œdème pulmonaire lésionnel

SDRA


HEPATIQUE Insuffisance hépatocellulaire

Troubles hémodynamiques + infiltration inflammatoire portale et peri portale et stase centro-lobulaire

Ictère Trouble de la coagulation


METABOLIQUE Acidose métabolique

Hypo-perfusion + Hypoxie tissulaire (hyperlactatémie)

Dénutrition rapide (perte azotée++)


HEMATOLOGIQUE

Hyperleucocytose Neutropénie

Trouble coagulation CIVD

PERITONITESBACTERIOLOGIE

Primaire Mono-bactérienne

Secondaire Poly-microbienne +/- résistant aux AB

(péritonite postop)

« Plus la perforation est distale , plus la péritonite est septique »

Estomac 103 > Jejunum 104 > Iléon 107 > Colon1012

PERITONITESDIAGNOSTIC

SIGNES GENERAUX Altération de l’état général Choc septique Défaillance multiviscérale

SIGNES INFECTIEUX ET DE CHOC Fièvre ou hypothermie Cyanose, tachycardie, marbrures


SIGNES DIGESTIFS Ventre immobile Trouble du transit (Vomissement, diarrhée,

arrêt des matières et des gaz)

Hyperesthésie cutanée Douleur provoquée (blumberg) Douleur abdominale, défense Contracture abdominale Touchers pelviens douloureux


Douleur Brutale Perforation Progressive Diffusion

Siège initial variable selon l’étiologie Continue, sans rémission Augmente avec la toux, l’inspiration profonde Irradiation inconstante Douleur généralisée (maximum = point de

départ) Contracture permanente, invicible à la palpation

d’abord localisée, puis généralisée


Tableau typique pouvant être moins bruyant

Sujet agé Patient immunodéprimé Patient avec comorbidité

Décompensation d’organeGravité des signes fonctionnels et généraux

PERITONITESEXAMENS COMPLEMENTAIRES

Evaluer retentissement

Orienter étiologie

PERITONITESEXAMENS COMPLEMENTAIRES

Biologie NFS,plaquettes CRP Creatinine et urée sanguine Ionogramme sanguin Hemocultures, ECBU Bilan preop (TP, TCA, Gr, Rh, RAI)

Imagerie ASP, Echo, TDM

PERITONITESBILAN BIOLOGIQUE

Hyperleucocytose avec polynucléose neutrophilie Troubles hydro-électrolytiques

Dans un 1ere temps Hémoconcentration, hématocrite Na, Cl, K (vomissements) Insiffisance rénale avec hyperazotémie

Dans un 2 ème temps Liberation du K (souffrance cellulaire) qui ne sera plus éliminé

(insuffisance rénale) Hyperkaliémie Acidose métabolique pyruvique et lactique

PERITONITESRADIOGRAPHIE DIRECTE

PNEUMOPERITOINE

ASP THORAX

PERITONITESSCANNER

Pneumopéritoine

PERITONITE PAR PERFORATION GASTRO-DUODENALE

SIGNES FONCTIONNELS Douleur épigastrique, brutale, irradiant à tout l’abdomen Vomissements (rares) Arrêt des matières et des gaz (précoces)

SIGNES PHYSIQUES Abolition de la respiration abdominale Douleur provoquée (épigastre) puis contracture généralisée Disparition de la matité pré-hépatique Auscultation silencieuse TR douloureux

SIGNES GENERAUX Etat général bien conservé au début, Température sub-normale

PERITONITE PAR PERFORATION COLIQUE

CANCER COLIQUE (SURTOUT GAUCHE) PERFORATION TUMORALE PERFORATION DIASTATIQUE (A DISTANCE DE LA LESION)

SIGMOIDITE DIVERTICULAIRE COLITES INFLAMMATOIRES

CROHN – RECTO-COLITE ULCERO-HEMORRAGIQUE

PERFORATION SUR FECALOME PERFORATION IATROGENE OU TRAUMATIQUE

PERITONITE PAR PERFORATION COLIQUE

SIGNES FONCTIONNELS DOULEUR BRUTALE, DEBUTANT DANS LE F.I.G. NAUSEES – VOMISSEMENTS ARRET DES MATIERES ET DES GAZ

SIGNES PHYSIQUES ABOLITATION DE LA RESPIRATION ABDOMINALE CONTRACTURE GENERALISEE DISPARITION DE LA MATITE PRE-HEPATIQUE AUSCULTATION SILENCIEUSE TR DOULOUREUX

SIGNES GENERAUX ALTERATION ETAT GENERALE – ETAT DE CHOC - FIEVRE

PERITONITE PAR DIFFUSION

CAUSES PRINCIPALES CHOLECYSTITE – APPENDICITE – SALPINGITE

PERITONITE GENITALE SURVENUE CHEZ UNE FEMME JEUNE

SIGNES FONCTIONNELS DOULEUR SUS-PUBIENNE VOMISSEMENTS ARRET DES MATIERES ET DE GAZ

SIGNES PHYSIQUES DEFENSE SUS-PUBIENNE TV DOULEUR – ECOULEMENT PURULENT

SIGNES GENERAUX E.G. CONSERVE TEMPERATURE 39°-40°

PERITONITE POST-OP

2% de la chirurgie abdominale

Entre J5-J8 Anastomose ++ Dg difficile car pas typique

Douleur Sd inflammatoire Trouble du transit Pneumopéritoine

Signes « suspects » Fièvre ++ Signes non digestifs (agitation, IR, SDRA…)

Présents en pos op

PERITONITE LOCALISEE = ABCES

Péritonite peut se collecter = Abcès

Abcès peut se rompre et être responsable d’une péritonite (sigmoïdite, appendicite)

Sous phrénique Hoquet, dypnée, épanchement pleural

Pelvien Douleur TR, dysurie, pollakiurie, ténesme

TDM

IMAGE TDM ABCES

FORMES ETIOLOGIQUES

Appendiculaire Perforation ulcère

Perforation diverticule sigmoïde

Début Progressif Brutal Progressif

Maximum des signes Fosse iliaque droite

Epigastre Fosse iliaque gauche

Fièvre, hyperleucocytose

Oui Non au début

Oui

Pneumopéritoine Non Oui (discret) Oui

TRAITEMENT URGENCE MEDICO-CHIRURGICALE

Prise en charge médicale Pose 2 Voies veineuses SG si vomissement Correction choc ou hypovolémie Oxygénothérapie Correction troubles hydro-électrolytiques Antalgiques Hémocultures Antibiothérapie IV

Augmentin 1gX4/j (ouCiflox)+ Aminoside Tazocilline 4gX4/j + Aminosides

TRAITEMENT URGENCE MEDICO-CHIRURGICALE

Film ulcère coelio

SURVEILLANCE

Précoce IPP Prophylaxie antithrombotique Clinique (diurèse, resp, transit…) Biologique (diminution Sd inflammatoire)

A distance Eradication HP si ulcère perforé Retablissement continuité si stomie

Documents

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