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Peut-on optimiser la séquence de diffusion à 1.5T ? Anne BERTRAND 1 , Catherine OPPENHEIM 1 , Catherine LAMY 2 , Olivier NAGGARA 1 , Jean-Louis MAS 2 , Jean-François MEDER 1 1 Service de Neuroradiologie, 2 Service de Neurologie, Centre Hospitalier Sainte-Anne, Paris.

Peut-on optimiser la séquence de diffusion à 1.5T ?pe.sfrnet.org/Data/ModuleConsultationPoster/pdf/2007/1/6d5361ba-35... · neurologique de survenue brutale, la présence d’une

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Peut-on optimiser la séquence de diffusion à 1.5T ?

Anne BERTRAND1, Catherine OPPENHEIM1, Catherine LAMY2, Olivier NAGGARA1, Jean-Louis MAS2, Jean-François MEDER1

1 Service de Neuroradiologie, 2 Service de Neurologie,Centre Hospitalier Sainte-Anne, Paris.

• Ce poster électronique vous présente les résultats d’une étude visant à optimiser la séquence de diffusion à 1.5T, afin de la rendre plus sensible pour la détection de lésions ischémiques après un épisode d’AIT

• Nous entendons par AIT un déficit neurologique d’origine ischémique ayant durémoins de 24 heures.

• Nous commencerons par un rappel concernant la place de l’imagerie de diffusion dans l’exploration des AIT.

• Nous vous exposerons ensuite notre étude, ses résultats et les conclusions que l’on peut en tirer.

• Bonne lecture !

1. Rappels concernant la place de l’imagerie de diffusion dans

l’exploration des AIT

L’AIT est-il une urgence ?

Mon patient a eu un déficit moteur du bras droit pendant 15 minutes ce matin.

Pourrais-tu lui faire une IRM ?

Mais puisqu’il a complètement récupéré et qu’il va bien, ce n’est pas très urgent…

…Ah, ces neurologues…

Imagerie de diffusion et AIT

L’AIT est-il une urgence ?

• OUI car– Le risque d’AVC est élevé après un premier

épisode d’AIT : 12% des patients vont constituer un déficit durant le premier mois, dont 9% durant la première semaine .

Lovett Stroke 2003

– La confirmation du diagnostic d’AIT permet de débuter un traitement de prévention secondaire :

• Antiagrégants plaquettaires• Chirurgie carotide précoce (<J15) si sténose serrée

Rothwell Lancet 2004

• Traitement des facteurs de risque cardiovasculaires

Imagerie de diffusion et AIT

Comment confirmer le diagnostic d’AIT ?

• L’examen clinique est normal.• L’interrogatoire est peu spécifique, avec de

nombreux diagnostics différentiels : aura migraineuse, crise comitiale, vertige d’origine périphérique, poussée de SEP sont les plus fréquents.

• Le scanner cérébral est normal le plus souvent, car les lésions ischémiques responsables d’AIT sont de petite taille.

• L’IRM avec séquence de diffusion objective une lésion ischémique dans près de la moitié des cas.

Lamy Eur Radiol 2006

Oppenheim AJNR 2006

Imagerie de diffusion et AIT

• Il existe cependant quelquesdiagnostics différentiels: – Certaines plaques de SEP

récentes : rechercher d’autres lésions évocatrices en FLAIR

– Les crises comitiales qui peuvent se traduirent par des hypersignaux en diffusion, de topographie corticale

– L’hypoglycémie, cas exceptionnel et de diagnostic le plus souvent évident.

• En effet, chez un patient ayant eu un déficit neurologique de survenue brutale, la présence d’une lésion en hypersignal diffusion avec baisse d’ADC permet quasiment d’affirmer une origine ischémique.

Imagerie de diffusion et AIT

HypoglycémieCordonnier Neurology 2005

Plaque de SEP récenteRosso AJNR 2006

Que montre l’imagerie de diffusion à la phase aiguë d’un AIT ?

• Un hypersignal en diffusion est retrouvédans 35 à 67% des cas selon les séries.

• Un hypersignal en diffusion associé àune baisse d’ADC est plus rare : 21 à30% des cas selon les séries.

• Ceci est probablement dû au fait que les lésions sont souvent de petite taille, ce qui rend le calcul d’ADC moins fiable.

Kidwell Stroke 1999Oppenheim AJNR 2006

Imagerie de diffusion et AIT

Que signifie une diffusion normale chez un patient suspect d’AIT ?• Il peut s’agir d’un diagnostic différentiel : l’origine du déficit

neurologique n’est pas vasculaire,

• Il peut s’agir d’un phénomène ischémique très fugace, n’entraînant pas de baisse d’ADC,

• Il peut s’agir d’une véritable ischémie ayant entraîné une baisse d’ADC, mais qui n’a pas été détectée :

– Soit parce que l’IRM a été réalisée très précocément (dans les premières heures),

– Soit parce que l’IRM a été réalisée très tardivement (après 2 semaines),

– Soit parce qu’on atteint la limite de la sensibilité (résolution spatiale et rapport signal/bruit) de la séquence de diffusion.Ce dernier cas de figure est l’objet de notre étude.

Imagerie de diffusion et AIT

?

2. Notre étude

Comment optimiser la séquence de diffusion à 1.5T ?

Notre étude

• Pour améliorer la résolution spatiale de la séquence, nous avons diminué l’épaisseur de coupe,

• Pour améliorer le rapport signal/bruit, nous avons augmenté le nombre d’excitations (NEX) ainsi que le nombre de directions de diffusion.

Diffusion standard3 directions (50 sec)FOV : 24 x 24Matrice : 128 x 128NEX = 2Epaisseur de coupe : 6 mm

Diffusion optimisée9 directions (6 min)FOV : 24 x 24Matrice : 128 x 128NEX = 3Epaisseur de coupe : 3 mm

• Notre population comprend 36 patients consécutifs adressés pour un possible AIT*, et chez qui a été réalisé le jour de l’admission, au cours du même examen IRM, une diffusion standard (Dif-std) et une diffusion optimisée (Dif-opt).

• Caractéristiques de la population :– 21 hommes et 15 femmes– Age : 65 ans (39-86)– Durée des symptômes : 2h50 (1min-23h)– Délai entre début des symptômes et imagerie : 34h (3h15- 8 jours)

Matériel

Notre étude

*durée des symptômes < 24h

• L’analyse qualitative de la séquence de diffusion a été faite par 2 lecteursindépendants, en aveugle des symptômes cliniques et des autres séquences. Les lecteurs on noté :– le nombre de lésions,– le nombre de territoires vasculaires atteints.

• L’analyse quantitative a été réalisée dans un second temps. A partir de ROIs placés sur la plus grande zone d’ischémie, puis comparés au ROI symétrique en parenchyme sain, on amesuré pour chaque patient :– le ratio de signal (rSI),– le ratio d’ADC (rADC).

Méthode

Notre étude

Résultats (1)• La concordance inter observateurs était meilleure en

diffusion optimisée (κ= 1) qu’en diffusion standard (κ

=0,89)

Dif-std : lésion capsulaire ou artéfact d’anisotropie ?

Notre étude

Exemple 1 : homme de 74 ans, hémiparésie droite durant 23 h

Résultats (1)• La concordance inter observateurs était meilleure en

diffusion optimisée (κ= 1) qu’en diffusion standard (κ=0,89)

Dif-std : lésion capsulaire ou artéfact d’anisotropie ?

Notre étude

Dif-opt : il s’agit bien d’une lésion capsulaire interne gauche

Exemple 1 : homme de 74 ans, hémiparésie droite durant 23 h

Dif-std

Notre étude

• La séquence de diffusion optimisée a montré davantage de lésions que la séquence de diffusion standard :– Nombre total de lésions : 56 en Dif-opt vs. 42 en Dif-std p=.002*

– Toutes les lésions vues en Dif-std étaient également vues en Dif-opt– Nombre moyen de lésions par patient : 1,6 en Dif-opt vs. 1,2 en Dif-

std p=.002**

Résultats (2)

*Test exact de Fischer ** Test T de Student

Exemple 2 : Femme de 50 ans, déficit moteur du membre supérieur gauche durant 3h

Dif-std Dif-opt

Notre étude

• La séquence de diffusion optimisée a montré davantage de lésions que la séquence de diffusion standard :– Nombre total de lésions : 56 en Dif-opt vs. 42 en Dif-std p=.002*

– Toutes les lésions vues en Dif-std étaient également vues en Dif-opt– Nombre moyen de lésions par patient : 1,6 en Dif-opt vs. 1,2 en Dif-

std p=.002**

Résultats (2)

*Test exact de Fischer ** Test T de Student

Exemple 2 : Femme de 50 ans, déficit moteur du membre supérieur gauche durant 3h

Résultats (3)• Les 14 lésions supplémentaires vues en Dif-opt avaient les

caractéristiques suivantes :– Volume moyen 0,05 cc– Localisation :

• Cortex (n=11)• Tronc cérébral et substance blanche profonde (n=3)

Notre étude

Exemple 2 : Femme de 50 ans, déficit moteur du membre supérieur gauche durant 3h

Dif-std

Résultats (3)• Les 14 lésions supplémentaires vues en Dif-opt avaient les

caractéristiques suivantes :– Volume moyen 0,05 cc– Localisation :

• Cortex (n=11)• Tronc cérébral et substance blanche profonde (n=3)

Notre étude

Exemple 2 : Femme de 50 ans, déficit moteur du membre supérieur gauche durant 3h

Dif-optDif-std

Dif-std

Résultats (4)• 19 patients avaient des lésions en Dif-opt vs. 16 patients en Dif-std

(p<.001*), soit 3 patients chez qui l’origine ischémique du déficit n’était affirmée que par la Dif-opt. *Test de Wilcoxon apparié

• Chez ces 3 patients, l’existence de ces lésions était confirmée par :– La correspondance entre leur topographie et les symptômes cliniques

pour 1 patient– Une baisse d’ADC > 20% pour les 2 autres patients

Notre étude

Exemple 3 : Homme de 59 ans, déficit brachiofacial droit pendant 90 minutes.

Dif-std Dif-opt

Résultats (4)• 19 patients avaient des lésions en Dif-opt vs. 16 patients en Dif-std

(p<.001*), soit 3 patients chez qui l’origine ischémique du déficit n’était affirmée que par la Dif-opt. *Test de Wilcoxon apparié

• Chez ces 3 patients, l’existence de ces lésions était confirmée par :– La correspondance entre leur topographie et les symptômes cliniques pour 1

patient– Une baisse d’ADC > 20% pour les 2 autres patients

Notre étude

Exemple 3 : Homme de 59 ans, déficit brachiofacial droit pendant 90 minutes.

Dif-std

rSI = 1,14

Dif-opt

rSI = 1,43

Résultats (4)

Notre étude

• Le ratio d’intensité de signal (rSI) entre les lésions et le parenchyme sain était plus élevé en Dif-opt qu’en Dif-std : 1,77 vs.1,54 p=.002*

• En revanche, le ratio d’ADC (rADC) ne différait pas significativement entre les 2 séquences : 0,82 en Dif-opt vs. 0,80 en Dif-std ns*

* Test t de Student

3. Conclusions

• Notre étude montre que l’optimisation de la séquence de diffusion à 1.5T permet d’accroître sa sensibilitépour la détection de lésions ischémiques après un AIT, en montrant davantage de lésions chez davantage de patients.

• L’optimisation de la séquence de diffusion permet également une meilleure concordance inter observateurs pour la détection des lésions.

• On peut expliquer ces 2 phénomènes par un rSI plus élevé sur la séquence de diffusion optimisée que sur la séquence standard.

Conclusions

• Notre étude n’a pas montré de différence de rADC entre les 2 séquences.

• Ce résultat négatif concorde avec les données de la littérature : il est difficile de mettre en évidence une baisse d’ADC au sein des lésions ischémiques responsable d’un AIT. Schulz Stroke 2004

• On peut rapporter ce phénomène à– La petite taille des lésions : les erreurs de calcul d’ADC par

volume partiel sur le parenchyme sain peuvent masquer complètement une baisse d’ADC si la lésion est petite,

– La localisation corticale fréquente des lésions supplémentaires détectées en diffusion optimisée : le volume partiel se fait non plus avec le parenchyme sain mais avec le LCR dont l’ADC est très élevé, source d’erreurs de calcul plus importantes encore.

Conclusions

• Nos résultats convergent avec ceux d’une étude récente montrant lasupériorité d’une séquence de diffusion optimisée pour la recherche de lésions ischémiques après un AVC.

• Cependant, contrairement à notre étude, il n’était pas rapporté de patient ayant une diffusion standard normale et une diffusion optimisée positive.

• La diffusion optimisée semble donc particulièrement intéressante après un AIT, puisqu’elle peut potentiellement modifier le diagnostic final et donc la prise en charge thérapeutique du patient.

Conclusions

Benameur AJNR 2007

En pratique : quand utiliser la diffusion optimisée ?

• Pour tout les AIT ? C’est l’idéal, mais le temps d’acquisition (6 min) est un facteur limitant.

Conclusions

Concernant les lésions ischémiques, ma politique est simple :

Donc, diffusion optimisée pour tout le monde !

Rallonger les séquences, pour en voir plus !

…mais on a déjà 1h de retard sur le planning !

Soyons raisonnables …

• On peut l’utiliser en cas de doute diagnostique sur la séquence de diffusion standard, afin de confirmer ou infirmer une image suspecte.

Conclusions

Il y a une petite lésion ischémique sur la capsule interne gauche.

Mais non, c’est un artéfact d’anisotropie ! Relis donc ton Kastler !

On parie ?

Et après, je lui montre la diffusion optimisée…

• Ou bien si la séquence de diffusion standard est normale et que l’origine vasculaire du déficit est très probable, afin de rechercher une lésion passée inaperçue.

Conclusions

Ah, ces radiologues…Oùs’arrêteront-ils ?

Résumé• Après un épisode d’AIT (déficit < 24h), l’IRM de diffusion peut montrer des

lésions ischémiques récentes, mais reste négative dans plus de la moitié des cas selon la littérature (Kidwell Stroke 1999, Oppenheim AJNR 2006).

• Notre étude vise à améliorer la sensibilité de la séquence de diffusion à 1.5T par une optimisation de la résolution spatiale (diminution de l’épaisseur de coupe) et du rapport signal/bruit (augmentation des NEX et du nombre de directions de diffusion).

• Sur une série de 36 patients consécutifs adressés pour AIT , la séquence de diffusion optimisée a montré davantage de lésions (56 vs. 42, p=.002) chez davantage de patients (19 vs. 16, p<.001) que la séquence de diffusion standard, avec une meilleure concordance inter observateurs pour la détection des lésions (κ=1 vs. κ=0,89).

• Ces résultats prolongent ceux d’une étude récente montrant qu’au décours d’un AVC, une séquence de diffusion optimisée détecte davantage de lésions ischémiques qu’une séquence de diffusion standard (Benameur AJNR 2007). Cependant la diffusion optimisée est particulièrement intéressante après un AIT, puisqu’elle peut alors �montrer des lésions chez un patient ayant une diffusion standard normale, et donc potentiellement modifier le diagnostic final et la prise en charge thérapeutique (AJNR, in press).