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PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOXEMIE DU SDRA. Ariane Légaut. DEFINITION. Œdème aigu pulmonaire D’origine non cardiogénique Avec PaO 2 /FiO 2 < 200. ETIOLOGIE. Origine pulmonaire : Pneumopathie infectieuse ou d’inhalation Fumées (brûlure thermique ou chimique) Noyade Contusion pulmonaire - PowerPoint PPT Presentation
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PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOXEMIE
DU SDRA
Ariane Légaut
DEFINITION
• Œdème aigu pulmonaire
• D’origine non cardiogénique
• Avec PaO2/FiO2 < 200
ETIOLOGIE
• Origine pulmonaire : – Pneumopathie infectieuse ou d’inhalation– Fumées (brûlure thermique ou chimique)– Noyade– Contusion pulmonaire
→ lésions alvéolaires directes• Origine extra-pulmonaire
→ mécanismes inflammatoires
HISTOLOGIE
• Dénaturation de la membrane alvéolo-capillaire par :– l’œdème– la nécrose des pneumocytes de type I– l’accumulation de membranes hyalines
→ altération de l’hématose
PHYSIOPATHOLOGIE
Œdème alvéolaire
• Augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire
• Altération des échanges gazeux• Shunt intra-pulmonaire droit/gauche
Œdème alvéolaire
• Altération du surfactant• Collapsus alvéolaire• Effet shunt majoré
Œdème interstitiel
• Atélectasies • Modifications du rapport ventilation/perfusion : effet
shunt
Microthromboses
• Activation de la cascade de la coagulation par les médiateurs de l’inflammation
• Modifications du rapport ventilation/perfusion : effet espace mort
Foramen ovale perméable
• Favorisé par l’HTAP• Effet shunt ajouté
PHYSIOPATHOLOGIE
• Pas de corrélation entre l’étendue des lésions et la sévérité de l’hypoxémie
• Quid des mécanismes d’adaptation à l’hypoxie (vasoconstriction hypoxique)?
MECANIQUE
• Collapsus alvéolaire (défaut de surfactant) • Recrutement limité (augmentation des forces
élastiques)
→ syndrome restrictif• Augmentation des résistances (œdème
interstitiel)
→ syndrome obstructif
MECANIQUE
• Diminution de la compliance, augmentation des pressions inspiratoires, courbe pression/volume aplatie et sinusoïde
VARIATIONS DU SHUNT
• Débit cardiaque : relation linéaire positive
• Résistances vasculaires pulmonaires : phénomène de recrutement vasculaire
→ attention aux vasodilatateurs
• CRF
→ intérêt de la PEEP
CONCLUSION
• A la phase initiale, l’hypoxie est expliquée essentiellement par le shunt :– oedème alvéolaire– collapsus alvéolaire, atélectasies– HTAP et foramen ovale perméable
• Possible effet espace mort :– troubles micro-circulatoires
• A la phase tardive, les altérations anatomiques pulmonaires prennent le dessus – fibrose pulmonaire
SOURCES
• JD Chiche, G Deby-Dupont, M Lamy. Syndrome de détresse respiratoire aiguë. EMC, 36-969-A-10
• JC Richard. Syndrome de détresse respiratoire aiguë. Rev Prat, 2003, 53, 950-7• F Lemaire. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë de l’adulte. Ed Masson• F Lemaire, J Brochard. Syndrome de détresse respiratoire aiguë. Réanimation médicale,
Ed Masson