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Physiopathologie des hémorragies du post-partum. Arnaud Deghelt Service de gynécologie obstétrique C.H.U. de BREST

Physiopathologie des hémorragies du post-partum. Arnaud Deghelt Service de gynécologie obstétrique C.H.U. de BREST

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Physiopathologie des hémorragies

du post-partum.

Arnaud Deghelt

Service de gynécologie obstétriqueC.H.U. de BREST

Préambule.

Mortalité maternelle( Dc durant la grossesse et jusqu’à 42 j. post partum )

Finlande : 5.5Danemark : 5.6Norvège : 6.0Autriche : 6.2Pays Bas : 7.0Grande Bretagne : 7.0Allemagne : 7.1Portugal : 9.5France : 11.2Hongrie : 14.5

Mortalité maternelleentre 1990 et 1994

Taux pour 100 000 naissances

Europe

Mortalité maternelledans le monde

Enquête sur la mortalité maternelle en France en 1996 et 1997.

196 décès sur 2 ans

Causes obstétricales directes 97 ( 79% )

Hémorragies 31 ( 25% )

19 / 31 au post partum immédiat

HTA :20 (16%)

embolie amniotique 13%

thrombose : 8.5%

actes obstétricaux 4.9%

anesthésie : 3 (2.4.% )

Décès évitables :

66% des décès de cause obstétricale directe

87% des décès par hémorragiesoit 27 décès

Enquête sur la mortalité maternelle en France en 1996 et 1997.

3 traitements inadéquats

4 retard de diagnostic et traitement

12 retard et traitements inadéquats

5 défaut de diagnostic

55% du total des décès

3 fautes professionnelles

Physiopathologie

Le placenta

myomètre

caduque profonde

caduque superficielle

Chambre 450 cc de sang maternel

Débit sanguin maternelproche de celui deartère fémorale.

La délivrance

Décollement placentaire.

Sépare les caduques..

Ouvre les artères utéro-placentaires à plein canal...

Constitution d’un hématome rétro-placentaire

La délivrance

Expulsion spontanée

Sous l’effet des contractions utérines.

Sous l’effet de la rétraction utérine.

La délivrance

Hémostase des artères utéro-placentaires :

Par la rétraction utérine qui occlut les vaisseaux

Par thrombose vasculaire.

Mécanisme de la L’hémostase primaire.

Thromboplastines tissulaires

Plaquettesactivées. Plaquette.

Mécanisme de la Coagulation.

plaquettes activées

Cascade enzymatique sanguine

Régulation de la coagulation.

Fibrinogène Fibrine P.D.F.

Enzymes pro -coagulants

Enzymes fibrinolytiques

régulateurs :Prot. C. & S. AT3

régulateurs de la lyse

- -

Principales causes d’hémorragie.

Inertie utérine : Rétraction imparfaite de l’utérus.

Epuisement (travail prolongé)..

Sur-distension ( jumeaux et hydramnios )

Travail trop rapide (atonie)

dystrophies, fibrome, malformation…

Iatrogène : halogénés, nitrés, béta-mimétiques, arrêt des ocytociques

Principales causes d’hémorragie.

Rétention placentaire : Défaut d’expulsion du placenta

Hypertonie utérine et piégeage placentaireInertie utérine.

Défaut de décollement ( accréta ).

Anomalie morphologique (cotylédon accessoire)

Anomalie d’insertion (previa, cloison, trompe) : contractions moins efficaces

nuit à la rétraction et prolonge le saignement.

Placenta accréta : Adhérence des villosité au myomètre

Pas d’interposition de la caduque

Rétention fréquente.

Révision difficile avec paroi fine..

Décollement traumatique avec ouverture de la circulation musculaire..

Cicatrice, praévia, synéchie, fibrome….

Lésions génitales traumatiques : Ruptures utérines :

saignement péritonéal. douleur brutale, état de choc progressif.

Fragilité utérine (cicatrice, multiparité, curetages…)

Travails longs et disproportion foeto-pelvienne

Lésions vaginales :

Plaies vers l’extérieur.

Thrombus vaginal = hématome pelvien massifpar dilacération interne de la paroi vaginale

Lésions génitales traumatiques : Plaies et déchirures cervicales .

11% des acct voie basse

Peuvent aboutir à une hémorragie gravissime

Diagnostic différentiel qui doit toujours être éliminé : examen sous valves.

Fragilité de la femme enceinte

Nocivité chez la femme enceinte Le débit utérin chez la femme

enceinte à terme est égal à celui d’une artère fémorale.

La spoliation sanguine est foudroyante en cas d’inertie utérine.

Le volume du fœtus et de l’amnios se rapproche du volume d’une masse sanguine.

L’inertie cause une hémorragie mortelle peu ou pas

extériorisée et parfois sous évaluée.

La femme enceinte se voit soulagée de 30 % de son débit cardiaque après l’accouchement . (profil hyperkinétique de la grossesse )

La spoliation sanguine est rapidement compensée par un cœur sur-entraîné depuis 9 mois. L’hémodynamique est peu symptomatique jusqu’ au collapsus

brusque qui précède l’arrêt.

Nocivité

La physiologie de la coagulation est modifiée chez la femme enceinte.

.

Nocivité

Baisse des enzymes régulateurs de la coagulation (AT3 Prot C Prot S )

Augmentation des enzymes pro-coagulants

Coagulation intra-vasculaire à minima

Sans conséquence car minime et lysée complètement.

Toute spoliation sanguine aggrave la carence en régulateurs et produit une Coagulation intra- vasculaire Majeure.

.

Régulation de la coagulation.

Fibrinogène Fibrine P.D.F.

Enzymes pro -coagulants

Enzymes fibrinolytiques

régulateurs :Prot. C. & S. AT3

régulateurs de la lyse

- -

CIVD

Dés qu’une femme saigne La C.I.V.D. est en route. Suffit au diagnostic

Nocivité

altération de la coagulation biologique

Test des deux tubes.

La transfusion de PFC est la seule àpouvoir restituer tous les facteurs de régulation. Toute commande de globules rouges doit être associée à une commande de PFC. (retard du à la décongélation.)

N.B. en cas de résistance au pfc : dosage AT3 si abaissée : aclotine.R

Si la C.I.V.D. se poursuit : il se produit un épuisement des régulateurs de la fibrinolyse.

Nocivité

Le caillot responsable de l’hémostase se lyse alors de façon anormale. Aggravation du saignement.

La brèche vasculaire découverte régénère un caillot : consommation des facteurs procoagulants

Epreuve des deux tubes, temps de lyse des euglobulines, taux de fibrinogène bas.

Enzymes pro -coagulants

Enzymes fibrinolytiques

régulateurs :Prot. C. & S. AT3

régulateurs de la lyse

- -

CIVD

P.D.F.Fibrine

Lyse pathologique

Si la fibrinolyse est confirmée :

Nocivité

Anti-fibrinolytiques : trasylol R

Le choc hémorragique : 2 phases

Souffrance ischémique tissulaire

relargage de médiateurs de l’inflammation

Avant Hypo-volémie

Vasoplégie

Objectifs de prise en charge des hémorragies du post-partum.

Sylvie Allançon I.A.D.E.

Service de gynécologie obstétriqueC.H.U. de BREST

Prise en charge de la spoliation sanguine

Objectif 1: Compensation de la perte des G.R Vol/vol .

Risque de retard par sous évaluation

Rapidité du saignement .Moyens: Grosse voies d ’abord veineuses

Stratégie transfusionnelle rapide

Perfuseurs rapides. (air comprimé)

Evaluations horaire (NG Labo)

1/2 horaire (hémocue).

spoliation sanguine

Objectif 2: Compensation de la perte facteurs de coag .

Risque de retard par sous évaluation

C.I.V.D. quasi inaugurale .

Moyens: Bilan de coagulation horaire

Transfusion de P.F.C. aussi importante que les CGR

Diagnostics particuliers des CIVD

AT3temps de lyse, T2 tubes

fibrinogène

Aclotinetrasylol

Fibrinogène recombinant

spoliation sanguine

Objectif 2 ‘ : La conservation d ’une bonne hémostase est impérativement liée à une température corporelle préservée.

Moyens: Perfuseurs réchauffeurs rapides (coaxiaux).

Couvertures chauffantes (air pulsé).

Anticipation : chaque seconde de réchauffement est précieuse.

spoliation sanguine

Objectif 3: Compensation de la perte volémique.

Moyens: Produits de remplissage en attente des produits sanguins (macromolécules possibles car post partum).

Surveillance du remplissage Turgescence jugulaire, PVC. PAS et delta pp (A.G. V.C.). (Papo et écho cœur peu accessibles).

Prise en charge hémodynamique

Objectif 1: Compensation volémique .

Précédemment décrite .

Objectif 2: détecter l ’autonomisation du choc

Transfusion suffisante (hémocue) Adéquation du remplissage.Etat de choc persistant

Signe un mécanisme vasoplégique

Moyens: Traitement vasoconstricteur

Noradrénaline Voie d ’abord spécifique

Débits stables (vecteur IVSE)

Surveillance invasive de la PA

l ’une pour le lévol ’autre pour la pvc.

KTC double voie :

Traitement de la cause.

Atonie: Révision utérine (une seule suffit)

Syntocinon 15 minutes d ’épreuve

Nalador 15 minutes d ’épreuve

Ligature des artères hypogastriques

Embolisation des artères hypogastriques

Hystérectomie d ’hémostase.

Rétention placentaire:

Cause.

Délivrance artificielle puis révision utérine

Risque d ’atonie secondaire.

Placenta acréta :: Embolisation.

Peu efficaceAssociation au méthotrexate (lyse placentaire)

Hystérectomie d ’hémostase

Plaies de col:

examen sous valves et sutures.

Il existe des causes non chirurgicales:

Elles résultent d ’une mauvaise hémostase préalable uniquement.

CIVD de l ’HRP, help syndrome…..

Sous APD si en place.

Sous AG dans le cas contraire.

Quelques remarques....

La révision utérine:

Protocole estomac plein ( DIP celo sellick)

Currarisation à la celo de durée augmentée. (2 à 20 min décrit)

Quelques remarques....

Ablation du KT Péridural:

Risque d ’hématome = celui de la pose du KT

Ne le retirer qu’après contrôle scrupuleux de l ’hémostase biologique.

L ’hémostase biologique n ’est fiable que si le saignement est tari.

Pose de KT Péridural: Contre indiquée dans toute hémorragie même débutante.

FinQui veut venir travailler chez nous ?