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Physiopathologie des hémorragies
du post-partum.
Arnaud Deghelt
Service de gynécologie obstétriqueC.H.U. de BREST
Mortalité maternelle( Dc durant la grossesse et jusqu’à 42 j. post partum )
Finlande : 5.5Danemark : 5.6Norvège : 6.0Autriche : 6.2Pays Bas : 7.0Grande Bretagne : 7.0Allemagne : 7.1Portugal : 9.5France : 11.2Hongrie : 14.5
Mortalité maternelleentre 1990 et 1994
Taux pour 100 000 naissances
Europe
Enquête sur la mortalité maternelle en France en 1996 et 1997.
196 décès sur 2 ans
Causes obstétricales directes 97 ( 79% )
Hémorragies 31 ( 25% )
19 / 31 au post partum immédiat
HTA :20 (16%)
embolie amniotique 13%
thrombose : 8.5%
actes obstétricaux 4.9%
anesthésie : 3 (2.4.% )
Décès évitables :
66% des décès de cause obstétricale directe
87% des décès par hémorragiesoit 27 décès
Enquête sur la mortalité maternelle en France en 1996 et 1997.
3 traitements inadéquats
4 retard de diagnostic et traitement
12 retard et traitements inadéquats
5 défaut de diagnostic
55% du total des décès
3 fautes professionnelles
Le placenta
myomètre
caduque profonde
caduque superficielle
Chambre 450 cc de sang maternel
Débit sanguin maternelproche de celui deartère fémorale.
La délivrance
Décollement placentaire.
Sépare les caduques..
Ouvre les artères utéro-placentaires à plein canal...
Constitution d’un hématome rétro-placentaire
La délivrance
Expulsion spontanée
Sous l’effet des contractions utérines.
Sous l’effet de la rétraction utérine.
La délivrance
Hémostase des artères utéro-placentaires :
Par la rétraction utérine qui occlut les vaisseaux
Par thrombose vasculaire.
Régulation de la coagulation.
Fibrinogène Fibrine P.D.F.
Enzymes pro -coagulants
Enzymes fibrinolytiques
régulateurs :Prot. C. & S. AT3
régulateurs de la lyse
- -
Principales causes d’hémorragie.
Inertie utérine : Rétraction imparfaite de l’utérus.
Epuisement (travail prolongé)..
Sur-distension ( jumeaux et hydramnios )
Travail trop rapide (atonie)
dystrophies, fibrome, malformation…
Iatrogène : halogénés, nitrés, béta-mimétiques, arrêt des ocytociques
Principales causes d’hémorragie.
Rétention placentaire : Défaut d’expulsion du placenta
Hypertonie utérine et piégeage placentaireInertie utérine.
Défaut de décollement ( accréta ).
Anomalie morphologique (cotylédon accessoire)
Anomalie d’insertion (previa, cloison, trompe) : contractions moins efficaces
nuit à la rétraction et prolonge le saignement.
Placenta accréta : Adhérence des villosité au myomètre
Pas d’interposition de la caduque
Rétention fréquente.
Révision difficile avec paroi fine..
Décollement traumatique avec ouverture de la circulation musculaire..
Cicatrice, praévia, synéchie, fibrome….
Lésions génitales traumatiques : Ruptures utérines :
saignement péritonéal. douleur brutale, état de choc progressif.
Fragilité utérine (cicatrice, multiparité, curetages…)
Travails longs et disproportion foeto-pelvienne
Lésions vaginales :
Plaies vers l’extérieur.
Thrombus vaginal = hématome pelvien massifpar dilacération interne de la paroi vaginale
Lésions génitales traumatiques : Plaies et déchirures cervicales .
11% des acct voie basse
Peuvent aboutir à une hémorragie gravissime
Diagnostic différentiel qui doit toujours être éliminé : examen sous valves.
Nocivité chez la femme enceinte Le débit utérin chez la femme
enceinte à terme est égal à celui d’une artère fémorale.
La spoliation sanguine est foudroyante en cas d’inertie utérine.
Le volume du fœtus et de l’amnios se rapproche du volume d’une masse sanguine.
L’inertie cause une hémorragie mortelle peu ou pas
extériorisée et parfois sous évaluée.
La femme enceinte se voit soulagée de 30 % de son débit cardiaque après l’accouchement . (profil hyperkinétique de la grossesse )
La spoliation sanguine est rapidement compensée par un cœur sur-entraîné depuis 9 mois. L’hémodynamique est peu symptomatique jusqu’ au collapsus
brusque qui précède l’arrêt.
Nocivité
La physiologie de la coagulation est modifiée chez la femme enceinte.
.
Nocivité
Baisse des enzymes régulateurs de la coagulation (AT3 Prot C Prot S )
Augmentation des enzymes pro-coagulants
Coagulation intra-vasculaire à minima
Sans conséquence car minime et lysée complètement.
Toute spoliation sanguine aggrave la carence en régulateurs et produit une Coagulation intra- vasculaire Majeure.
.
Régulation de la coagulation.
Fibrinogène Fibrine P.D.F.
Enzymes pro -coagulants
Enzymes fibrinolytiques
régulateurs :Prot. C. & S. AT3
régulateurs de la lyse
- -
CIVD
Dés qu’une femme saigne La C.I.V.D. est en route. Suffit au diagnostic
Nocivité
altération de la coagulation biologique
Test des deux tubes.
La transfusion de PFC est la seule àpouvoir restituer tous les facteurs de régulation. Toute commande de globules rouges doit être associée à une commande de PFC. (retard du à la décongélation.)
N.B. en cas de résistance au pfc : dosage AT3 si abaissée : aclotine.R
Si la C.I.V.D. se poursuit : il se produit un épuisement des régulateurs de la fibrinolyse.
Nocivité
Le caillot responsable de l’hémostase se lyse alors de façon anormale. Aggravation du saignement.
La brèche vasculaire découverte régénère un caillot : consommation des facteurs procoagulants
Epreuve des deux tubes, temps de lyse des euglobulines, taux de fibrinogène bas.
Enzymes pro -coagulants
Enzymes fibrinolytiques
régulateurs :Prot. C. & S. AT3
régulateurs de la lyse
- -
CIVD
P.D.F.Fibrine
Lyse pathologique
Le choc hémorragique : 2 phases
Souffrance ischémique tissulaire
relargage de médiateurs de l’inflammation
Avant Hypo-volémie
Vasoplégie
Objectifs de prise en charge des hémorragies du post-partum.
Sylvie Allançon I.A.D.E.
Service de gynécologie obstétriqueC.H.U. de BREST
Prise en charge de la spoliation sanguine
Objectif 1: Compensation de la perte des G.R Vol/vol .
Risque de retard par sous évaluation
Rapidité du saignement .Moyens: Grosse voies d ’abord veineuses
Stratégie transfusionnelle rapide
Perfuseurs rapides. (air comprimé)
Evaluations horaire (NG Labo)
1/2 horaire (hémocue).
spoliation sanguine
Objectif 2: Compensation de la perte facteurs de coag .
Risque de retard par sous évaluation
C.I.V.D. quasi inaugurale .
Moyens: Bilan de coagulation horaire
Transfusion de P.F.C. aussi importante que les CGR
Diagnostics particuliers des CIVD
AT3temps de lyse, T2 tubes
fibrinogène
Aclotinetrasylol
Fibrinogène recombinant
spoliation sanguine
Objectif 2 ‘ : La conservation d ’une bonne hémostase est impérativement liée à une température corporelle préservée.
Moyens: Perfuseurs réchauffeurs rapides (coaxiaux).
Couvertures chauffantes (air pulsé).
Anticipation : chaque seconde de réchauffement est précieuse.
spoliation sanguine
Objectif 3: Compensation de la perte volémique.
Moyens: Produits de remplissage en attente des produits sanguins (macromolécules possibles car post partum).
Surveillance du remplissage Turgescence jugulaire, PVC. PAS et delta pp (A.G. V.C.). (Papo et écho cœur peu accessibles).
Prise en charge hémodynamique
Objectif 1: Compensation volémique .
Précédemment décrite .
Objectif 2: détecter l ’autonomisation du choc
Transfusion suffisante (hémocue) Adéquation du remplissage.Etat de choc persistant
Signe un mécanisme vasoplégique
Moyens: Traitement vasoconstricteur
Noradrénaline Voie d ’abord spécifique
Débits stables (vecteur IVSE)
Surveillance invasive de la PA
l ’une pour le lévol ’autre pour la pvc.
KTC double voie :
Traitement de la cause.
Atonie: Révision utérine (une seule suffit)
Syntocinon 15 minutes d ’épreuve
Nalador 15 minutes d ’épreuve
Ligature des artères hypogastriques
Embolisation des artères hypogastriques
Hystérectomie d ’hémostase.
Rétention placentaire:
Cause.
Délivrance artificielle puis révision utérine
Risque d ’atonie secondaire.
Placenta acréta :: Embolisation.
Peu efficaceAssociation au méthotrexate (lyse placentaire)
Hystérectomie d ’hémostase
Plaies de col:
examen sous valves et sutures.
Il existe des causes non chirurgicales:
Elles résultent d ’une mauvaise hémostase préalable uniquement.
CIVD de l ’HRP, help syndrome…..
Sous APD si en place.
Sous AG dans le cas contraire.
Quelques remarques....
La révision utérine:
Protocole estomac plein ( DIP celo sellick)
Currarisation à la celo de durée augmentée. (2 à 20 min décrit)
Quelques remarques....
Ablation du KT Péridural:
Risque d ’hématome = celui de la pose du KT
Ne le retirer qu’après contrôle scrupuleux de l ’hémostase biologique.
L ’hémostase biologique n ’est fiable que si le saignement est tari.
Pose de KT Péridural: Contre indiquée dans toute hémorragie même débutante.