MG Module 11 2012

200- Etats de chocPhysiopathologie

Module 11- Toulouse Purpan

Pr Michèle Génestal

Année universitaire 2012-2013

MG Module 11 2012

I-1Définition des états de choc

• Insuffisance circulatoire aigue majeure avec

souffrance cellulaire aboutissant

– Soit spontanément au décès du patient

– ou sous traitement à un Syndrome de Dysfonction

MultiViscèrale SDMV nécessitant la suppléance des

organes vitaux dans un service de réanimation

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I- 2 Eléments constitutifs d’un état de choc

• a- Défaillance circulatoire majeure et prolongée

quelle que soit la cause

• b- Ischémie prolongée avec stase microcirculatoire

• c- Hypoxie cellulaire avec glycolyse anaérobie

lactique

• d- Le pronostic vital dépend:

– de la réponse microcirculatoire à la reperfusion

– du contrôle de la pathologie à l’origine du choc

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II- Physiopathologie des états de choc

• II-1Classification des états de choc

• II-2 Conséquences microcirculatoires

– Ischémie

• II-3 Conséquences métaboliques:

– Hypoxie – Hypercapnie tissulaires de stase

– Acidose lactique

• II-4 Facteurs du pronostic vital après

optimisation hémodynamique

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II-1Classification des états de choc

• Chocs hypovolémiques– Hémorragique

– Déshydratation Extra-Cellulaire DEC

– Plasmarragie

• Chocs cardiogéniques– Infarctus du myocarde

– Embolie pulmonaire

– Tamponnade péricardique

– Pathologies valvulaires (aortique, mitrale)

– Cardiomyopathie dilatée

• Chocs complexes– Septique

– Anaphylactique

– Toxique

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II- 2 Conséquences microcirculatoires

Ischémie

Circulation sublinguale

normaleChoc septique

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II- 2 Conséquences microcirculatoires

Ischémie

Circulation sublinguale

Etude de la proportion

de capillaires perfusés

Volontaires sains

versus Choc septique

De Backer D, 2002

Le choc septique diminue la proportionde capillaires perfusés

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II-2 Conséquences métaboliques

Bas débit tissulaire => Ischémie =>Hypoxie circulatoire

Au niveau tissulaire-Hypoxie-Hypercapnie-Acidose lactique par glycolyse anaérobie

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II- 2 Conséquences métaboliques

Acidose lactique par glycolyse anaérobie

Glucose

O2 - Pyruvate + O2

KrebsChaîne

Respiratoire36 ATP6 CO26 H2O

2 ATP2 Lactates

Défaillance ÉnergétiqueCellulaire

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II- 2 Conséquences métaboliques

Hypoxie circulatoireCyanose de stase = Hypoxie-Hypercapnie tissulaires

SvO2

IC

SaO2

PAM

Lactates

50

60

65

80

85

90

95

99

55

65

70

8 0

8

4

2

0

1

2

3

5

H0Hb :13,4

NAD : 1,2mg/h ObjectifsObjectifsIndex C > 3Index C > 3Sa 02 > 95Sa 02 > 95PAmPAm > 65> 65Lactate < 2Lactate < 2SvcO2 > 70SvcO2 > 70PvPv--aCO2 < 6aCO2 < 6

ICIC

SaO2SaO2

PAmPAmLactatLactatéémiemie

SvcsO2SvcsO2

HbHb NADNAD

StO2StO2

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II-4 Facteurs du pronostic vital après optimisation

hémodynamiqueChoc septique optimisé sur le plan hémodynamique à H6

Valeur pronostique de la clearance des lactates H0-H6

Nguyen B, Rivers et al, Crit Care Med 2004

Chocs septiques

Réanimés précocément

à H0 avec une Early

Goal-Directed Therapy

EGDT

Rivers NEJM 2001

Evaluation à H6

Meilleur pronostic

vital si clearance des

Lactates (H0-H6)/H0

> 10%

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II-4 Facteurs du pronostic vital après optimisation

hémodynamique

Choc septique optimisé sur le plan hémodynamique

Valeur pronostique pour la survie à J28 de la mircocirculation à H24

Chocs septiques

Evaluation à H24 de la

proportion des petits

vaisseaux perfusés

Meilleur pronostic

vital si la microcirculation

s’améliore

De Backer D, 2002

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III- Diagnostic positif d’un état de choc

• Défaillance

circulatoire

• Collapsus artériel avec

PA syst < 90 mmHg PAm

< 65 mmHg

• Peau froide, temps de

recoloration > 3 sec

• SDMV

• Glasgow < 14

• Oligoanurie < 0,5 ml/kg /h

ou créatininémie > 170

µM/L

• Bilirubinémie > 40 µM/L

• PaO2 / FiO2 < 300

• Hyperlactatémie > 4 mM/L

• Acidose métabolique

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Acute Kidney Injury: RIFLERisk Injury Failure Loss End-stage renal disease

Créatinine Débit Urinaire

Risk Créatinine *1.5 < 0.5 ml/kg/h/6h

Injury Créatinine * 2 < 0.5 ml/kg/h/12h

Failure Créatinine * 3 < 0.3 ml/kg/h/24h

ou anurie/24h

Loss Insuffisance rénale

aigüe > 4 semaines

Hémodialyse aigüe

Esrd End-Stage Renal

Disease

Hémodialyse

chronique

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IV- Diagnostic étiologique d’un état de choc

Hypovolémiques-Hémorragies-Déshydratations-Plasmarragies

Cardiogéniques-Infarctus du M-Cardiomyopathies-Cœur Pulmonaire-Tamponnade

Septiques – Anaphylactiques - Toxiques

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Annexe

Les oedèmes pulmonaires

Surcharge pulmonaire en eau interstitielle

-Œdèmes de pression: par augmentation de la pression hydrostatique (cardiogénique gauche)

-Oedèmes de perméabilité: par augmentation de la perméabilité (inflammatoire)