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Ingestion de caustiques
Pierre MORATI Joanna POFELSKI
Octobre 2010
Ingestion de caustiques
Pathologie grave 10 % de mortalité 10 à 40 % de séquelles
Pronostic dépendant de la rapidité de la PEC
PEC typiquement multidisciplinaire nécessitant une étroite collaboration : anesthésiste/réanimateur, chirurgien, gastroentérologue
Epidémiologie
15 000 cas par an en France
Ingestion chez l’enfant :▪ 90% du total, souvent bénin.▪ Accidents domestiques +++.▪ Enfants jeunes ( 1 à 3 ans).
Ingestion chez l’adulte :▪ Tentative d’autolyse dans 75 % des cas ( Enquête AFC
95)▪ 2/3 de femmes.
Physiopathologie
J1 : œdème sous muqueux J2 J8 : œdème de toutes les couches
risque de perforation +++, surinfection pulmonaire
J8 J30 : moins d’œdème, +/- fibrose risque de sténose dès J8, fistule (oeso-tachéale, gastro colique,
oeso-aortiques) > J30 : fibrose++, si rétractile
sténose
BASES
34% PH > 12 70 à 90% des
lésions sévères
ACIDES FORTS
Ph < 2
OXYDANTS
38%Ph neutre
La sévérité des lésions dépend de deux
facteurs : Produit :
▪ Nature du produit▪ Forme: liquide, solide, visqueuse, volatile.▪ Quantité (150ml) et concentration
Durée de contact entre le caustique et la muqueuse digestive (motilité)
Facteurs de gravité :
Clinique :
REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis
• Lésions ORL 40 % • Dysphonie, dyspnée laryngée.• Laryngoscopie indirecte• +/- Nasofibroscopie• Intubation en urgence parfois difficile Trachéotomie si brûlures importantes
Examen ORL :
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
2 Situations :
Forme compliquée
Détresse respiratoire Perforation Hémorragie massive Choc même après réa. CIVD, acidose mét., IRA Trouble neuro-psychique
URGENCE CHIR.
SI : - DR Bronchoscopie
- OE laryngé CTC IV
Forme non compliquée
ENDOSCOPIE PRUDENTE
Conditions :• Etat hémodyn., resp.
stables• Chirurgien, réanimateur• 3-6h (CI>48h)• S/control vue• Aspiration max, sans
insufflation, ni rétro-vision, • sans AG ou sous AG mais
IOT (pas de sédation seule)
Apprécier les lésions• Digestive• ORL • ± Broncho-pulmonaireAnesthésie–Réanimation Grenoble Décembre 2005
Les journées EPU Paris VII janvier 2005E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
Di Constanzo and al., Gut 1980.Zargar and al., GastroInt Endos, 1991
FOGD :
Stade 0: Pas de lésions visibles Pc excellent
Stade 1: Érythème œdème Pc bon.
Stade 2a: Ulcération localisées et superficielle.Muqueuse friable.Phlyctène.Hémorragie.Membrane blanchâtre.
Pc bon.
Stade 2b: Idem mais ulcération circonférentielles.
Pc réservé. Risque de sténose; perforation
Stade 3: a) Localiséeb) étendue
Ulcérations multiples et profondes, sur zones de nécrose, très hémorragique
Pc mauvais.
Stade 4: Perforation Pc très mauvais
Stade 1 : érythème; œdème
Stade 2a:Ulcérations Linéaires ou
arrondies
Stade 2b : Ulcérations Circulairesconfluentes
Stade 3a : Nécrose localisée Stade 3b : Nécrose
diffusePhoto : JM Gornet
FOGD : rôle pronostic
81 patients / 381 FOGD Pas de corrélation entre les lésions
œsophagiennes et oro pharyngées Complications précoces et décès :
stade IIIStades I - IIa : guérison sans
séquellesStades IIb et survivants III : 70%
guérison mais avec traitement endoscopique ou chirurgical
Aucune complication liée à l’endoscopie
The role of fiberoptic endoscopy in the management of corrosive ingestionGASTROINTESTINAL ENDOSCOPYZargar and al 1991
Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes
Stade 1
Hospitalisation 24HSéquelle digestive (–)Contrôle endoscopique (–)Prise en charge
psychologique
Alimentation autorisée
Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
Stade 2aJeun 8 j
FOGD
FOGD
SténoseTOGD
Guérison
Jeun 15 j
Lésion évolutive
guérison
Dilatation endoscopique6ème semaine
By-pass chirurgical 3ème mois
Attitude thérapeutique – Lésions œsophagiennes
Ingestion de produits caustiques chez l’adulteF Fieux,M Chirica Hôpital Saint-Louis, EMC réanimation 2009
échec
Stade 2b
Jeun 21j NPT
FOGD
Guérison
SténoseTOGD
Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes
Dilatation endoscopique6ème semaine
By-pass chirurgical 3ème mois
échec
Ingestion de produits caustiques chez l’adulteF Fieux,M Chirica Hôpital Saint-Louis, EMC réanimation 2009
3a :
3b: Oesophagectomie par stripping + jéjunostomie+ oesophagostomie cervicale
Fibroscopie bronchique avant
Attitude thérapeutique – Lésions œsophagiennes
nécrose localisée
réévaluer après 24h : Si
pas de progression NPT 21j
progression exérèse
préventive
Stade 3 : Chirurgie d’urgence recommandée :
Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
Intérêt du
scanner?
Stade 1Stade 2a Stade 2b – 3a
Stade 3b - 4Jeun 8 j Jeun 21j
NPT
Oesophagectomieen urgence
FOGD FOGD
Guérison
Sténose TOGD
Jeun15
j Fibroscopietrachéo-bronchiquePas de guérison
Guérison
Alimentation immédiate
Dilatation endoscopique S6
FOGD H 24
Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes
Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
By-pass chirurgical M3
échec
Ingestion de produits caustiques chez l’adulteF Fieux,M Chirica Hôpital Saint-Louis, EMC réanimation 2009
Stade 1 -2a
Stade 2b – 3a Stade 3b Jeune 8j NPT
Gastrectomie totale
Anastomose oesojéjunale ou
oesophagectomie
FOGD
Ulcérationsnécrose
Laparotomie exploratrice en urgence
FOGD
Alimentation immédiate
Gastrectomie partielle3 ème mois
jéjunostomie
Attitude thérapeutique – Lésions gastriques
Brûlures caustique chez l’adulte EMC réanimation 2009F Fieux,M Chirica Hôpital Saint-Louis, service de réanimation et de chirurgie digestive
Sténose antraleTOGD
Jeune 15j
Jeune 21j
ENDOSCOPIE BRONCHIQUE :
Systématique risque de médiastinite : principale cause de mortalité.
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002Dr A. DECLERCK, Hôpital Saint-Louis, 2005La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009
Évolution initiale :
Février 2004 Marseille Damien LIPP; Service de Réanimation Hôpital Bellevue; La revue marocaine des maladies digestives 2009
EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis
Sténose ulcérée de l’œsophage
Sténose courte de l’œsophage
Sténose étendue de l’œsophage
Sténoses œsophagiennes : 70% lésions stade II et III mosaïque Base > acide
Acta Endoscopica.Surveillance endoscopique des lésions muqueusesdigestives,après ingestion de caustiques,S. CLAUDEL, B. MOULINIER, A. MARTIN, R. LAMBERT et R. DUCLUZEAU, Hôpital E.-Herriot,
Traitement des Sténoses œsophagiennes:
REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999
S/AG S/contrôle scopique Rythme : 2-3/semaine /2-3
semaines 2 à 20 séances, pendant 6-12 mois IPP après dilatation :
prévention RGO 4-5ème semaines ? tard cicatrisations des
lésions tôt fraîche
Dilatation endoscopique : (1) Efficace 8O%
Évaluation après 1 an : clinique + calibre de l’œsophage (> 9 mm); en fonction : - De l'état initial de la sténose - Du nombre de séances - Du résultat nutritionnel
Récidive 20% :• fibrose définitive, • sténose trop étendue• œsophagite peptiqueÉchec après un nombre +++ de
séances.
Complications 3%:▫ Perforation (0,25-0,9%)▫ Hémorragie▫ Bactériémie▫ Cancérisation
• Bougie de Savary• Pneumatique • Prothèse endoscopique en
cours d’évaluation (solution d’attente avant la chirurgie sténose réfractaire)
• self dilatation•
SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCEUpdate on Management of Caustic and Foreign Body Ingestion .2009 Pietro Betalli et al.
Bougie de Savary sténoses semi-rigides
Dilatation pneumatique sténoses récentes
Dilatation endoscopique : (2)
Rare <5-7% Risque 1000x > pop gle après 20-40ans FOGD régulière/an après 20ans Facteur favorisant: Dilatations +++ des sténoses. Meilleur pronostic :
Se développe souvent sur une sténose rapidement symptomatique Diagnostic + précoce.
Extension locorégionale limitée par la fibrose péri œsophagienne.
Complication tardive :
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
Néoplasie œsophagienne
Conclusion :
PsychiatresPsychologues
ParaMédical
Réanimateurs
ORL
Pneumo
Radiologues
Endoscopistes Chirurgiens
PEC Multidisciplinaire
MERCI