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Ingestion de caustiques Pierre MORATI Joanna POFELSKI Octobre 2010

Pierre MORATI Joanna POFELSKI Octobre 2010. Pathologie grave 10 % de mortalité 10 à 40 % de séquelles Pronostic dépendant de la rapidité de la PEC PEC

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Ingestion de caustiques

Pierre MORATI Joanna POFELSKI

Octobre 2010

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Ingestion de caustiques

Pathologie grave 10 % de mortalité 10 à 40 % de séquelles

Pronostic dépendant de la rapidité de la PEC

PEC typiquement multidisciplinaire nécessitant une étroite collaboration : anesthésiste/réanimateur, chirurgien, gastroentérologue

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Epidémiologie

15 000 cas par an en France

Ingestion chez l’enfant :▪ 90% du total, souvent bénin.▪ Accidents domestiques +++.▪ Enfants jeunes ( 1 à 3 ans).

Ingestion chez l’adulte :▪ Tentative d’autolyse dans 75 % des cas ( Enquête AFC

95)▪ 2/3 de femmes.

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Physiopathologie

J1 : œdème sous muqueux J2 J8 : œdème de toutes les couches

risque de perforation +++, surinfection pulmonaire

J8 J30 : moins d’œdème, +/- fibrose risque de sténose dès J8, fistule (oeso-tachéale, gastro colique,

oeso-aortiques) > J30 : fibrose++, si rétractile

sténose

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BASES

34% PH > 12 70 à 90% des

lésions sévères

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ACIDES FORTS

Ph < 2

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OXYDANTS

38%Ph neutre

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La sévérité des lésions dépend de deux

facteurs : Produit :

▪ Nature du produit▪ Forme: liquide, solide, visqueuse, volatile.▪ Quantité (150ml) et concentration

Durée de contact entre le caustique et la muqueuse digestive (motilité)

Facteurs de gravité :

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Clinique :

REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis

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• Lésions ORL 40 % • Dysphonie, dyspnée laryngée.• Laryngoscopie indirecte• +/- Nasofibroscopie• Intubation en urgence parfois difficile Trachéotomie si brûlures importantes

Examen ORL :

E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

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2 Situations :

Forme compliquée

Détresse respiratoire Perforation Hémorragie massive Choc même après réa. CIVD, acidose mét., IRA Trouble neuro-psychique

URGENCE CHIR.

SI : - DR Bronchoscopie

- OE laryngé CTC IV

Forme non compliquée

ENDOSCOPIE PRUDENTE

Conditions :• Etat hémodyn., resp.

stables• Chirurgien, réanimateur• 3-6h (CI>48h)• S/control vue• Aspiration max, sans

insufflation, ni rétro-vision, • sans AG ou sous AG mais

IOT (pas de sédation seule)

Apprécier les lésions• Digestive• ORL • ± Broncho-pulmonaireAnesthésie–Réanimation Grenoble Décembre 2005

Les journées EPU Paris VII janvier 2005E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

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Di Constanzo and al., Gut 1980.Zargar and al., GastroInt Endos, 1991

FOGD :

Stade 0: Pas de lésions visibles Pc excellent

Stade 1: Érythème œdème Pc bon.

Stade 2a: Ulcération localisées et superficielle.Muqueuse friable.Phlyctène.Hémorragie.Membrane blanchâtre.

Pc bon.

Stade 2b: Idem mais ulcération circonférentielles.

Pc réservé. Risque de sténose; perforation

Stade 3: a) Localiséeb) étendue

Ulcérations multiples et profondes, sur zones de nécrose, très hémorragique

Pc mauvais.

Stade 4: Perforation Pc très mauvais

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Stade 1 : érythème; œdème

Stade 2a:Ulcérations Linéaires ou

arrondies

Stade 2b : Ulcérations Circulairesconfluentes

Stade 3a : Nécrose localisée Stade 3b : Nécrose

diffusePhoto : JM Gornet

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FOGD : rôle pronostic

81 patients / 381 FOGD Pas de corrélation entre les lésions

œsophagiennes et oro pharyngées Complications précoces et décès :

stade IIIStades I - IIa : guérison sans

séquellesStades IIb et survivants III : 70%

guérison mais avec traitement endoscopique ou chirurgical

Aucune complication liée à l’endoscopie

The role of fiberoptic endoscopy in the management of corrosive ingestionGASTROINTESTINAL ENDOSCOPYZargar and al 1991

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Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes

Stade 1

Hospitalisation 24HSéquelle digestive (–)Contrôle endoscopique (–)Prise en charge

psychologique

Alimentation autorisée

Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

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Stade 2aJeun 8 j

FOGD

FOGD

SténoseTOGD

Guérison

Jeun 15 j

Lésion évolutive

guérison

Dilatation endoscopique6ème semaine

By-pass chirurgical 3ème mois

Attitude thérapeutique – Lésions œsophagiennes

Ingestion de produits caustiques chez l’adulteF Fieux,M Chirica Hôpital Saint-Louis, EMC réanimation 2009

échec

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Stade 2b

Jeun 21j NPT

FOGD

Guérison

SténoseTOGD

Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes

Dilatation endoscopique6ème semaine

By-pass chirurgical 3ème mois

échec

Ingestion de produits caustiques chez l’adulteF Fieux,M Chirica Hôpital Saint-Louis, EMC réanimation 2009

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3a :

3b: Oesophagectomie par stripping + jéjunostomie+ oesophagostomie cervicale

Fibroscopie bronchique avant

Attitude thérapeutique – Lésions œsophagiennes

nécrose localisée

réévaluer après 24h : Si

pas de progression NPT 21j

progression exérèse

préventive

Stade 3 : Chirurgie d’urgence recommandée :

Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

Intérêt du

scanner?

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Stade 1Stade 2a Stade 2b – 3a

Stade 3b - 4Jeun 8 j Jeun 21j

NPT

Oesophagectomieen urgence

FOGD FOGD

Guérison

Sténose TOGD

Jeun15

j Fibroscopietrachéo-bronchiquePas de guérison

Guérison

Alimentation immédiate

Dilatation endoscopique S6

FOGD H 24

Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes

Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

By-pass chirurgical M3

échec

Ingestion de produits caustiques chez l’adulteF Fieux,M Chirica Hôpital Saint-Louis, EMC réanimation 2009

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Stade 1 -2a

Stade 2b – 3a Stade 3b Jeune 8j NPT

Gastrectomie totale

Anastomose oesojéjunale ou

oesophagectomie

FOGD

Ulcérationsnécrose

Laparotomie exploratrice en urgence

FOGD

Alimentation immédiate

Gastrectomie partielle3  ème mois

jéjunostomie

Attitude thérapeutique – Lésions gastriques

Brûlures caustique chez l’adulte EMC réanimation 2009F Fieux,M Chirica Hôpital Saint-Louis, service de réanimation et de chirurgie digestive

Sténose antraleTOGD

Jeune 15j

Jeune 21j

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ENDOSCOPIE BRONCHIQUE :

Systématique risque de médiastinite : principale cause de mortalité.

E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002Dr A. DECLERCK, Hôpital Saint-Louis, 2005La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009

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Évolution initiale :

Février 2004 Marseille Damien LIPP; Service de Réanimation Hôpital Bellevue; La revue marocaine des maladies digestives 2009

EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis

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Sténose ulcérée de l’œsophage

Sténose courte de l’œsophage

Sténose étendue de l’œsophage

Sténoses œsophagiennes : 70% lésions stade II et III mosaïque Base > acide

Acta Endoscopica.Surveillance endoscopique des lésions muqueusesdigestives,après ingestion de caustiques,S. CLAUDEL, B. MOULINIER, A. MARTIN, R. LAMBERT et R. DUCLUZEAU, Hôpital E.-Herriot,

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Traitement des Sténoses œsophagiennes:

REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999

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S/AG S/contrôle scopique Rythme : 2-3/semaine /2-3

semaines 2 à 20 séances, pendant 6-12 mois IPP après dilatation :

prévention RGO 4-5ème semaines ? tard cicatrisations des

lésions tôt fraîche

Dilatation endoscopique : (1) Efficace 8O%

Évaluation après 1 an : clinique + calibre de l’œsophage (> 9 mm); en fonction : - De l'état initial de la sténose - Du nombre de séances - Du résultat nutritionnel

Récidive 20% :• fibrose définitive, • sténose trop étendue• œsophagite peptiqueÉchec après un nombre +++ de

séances.

Complications 3%:▫ Perforation (0,25-0,9%)▫ Hémorragie▫ Bactériémie▫ Cancérisation

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• Bougie de Savary• Pneumatique • Prothèse endoscopique en

cours d’évaluation (solution d’attente avant la chirurgie sténose réfractaire)

• self dilatation•

SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCEUpdate on Management of Caustic and Foreign Body Ingestion .2009 Pietro Betalli et al.

Bougie de Savary sténoses semi-rigides

Dilatation pneumatique sténoses récentes

Dilatation endoscopique : (2)

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Rare <5-7%  Risque 1000x > pop gle après 20-40ans FOGD régulière/an après 20ans Facteur favorisant: Dilatations +++ des sténoses. Meilleur pronostic :

Se développe souvent sur une sténose rapidement symptomatique Diagnostic + précoce.

Extension locorégionale limitée par la fibrose péri œsophagienne.

Complication tardive :

E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

Néoplasie œsophagienne

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Conclusion :

PsychiatresPsychologues

ParaMédical

Réanimateurs

ORL

Pneumo

Radiologues

Endoscopistes Chirurgiens

PEC Multidisciplinaire

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MERCI