AZOUAGH ABDELHAMID

Les potentiels d’action

Les neurones communiquent entre eux en produisant et en propageant des potentiels d’action le long de leur axone. Un potentiel d’action est une brève inversion du potentiel de membrane, d’une amplitude totale d’environ 100 mV (de -70 mV à +30 mV). C’est donc une dépolarisation. La durée totale du phénomène ne dépasse pas quelques millisecondes. Contrairement aux potentiels gradués, les potentiels d’Action ne diminuent pas avec la distance. Dans un neurone, un potentiel d’action qui se propage est aussi appelé influx nerveux. Un neurone transmet un influx nerveux à la condition expresse de recevoir une stimulation adéquate. Le stimulus modifie la perméabilité aux ions de la membrane du neurone en ouvrant des canaux voltage-dépendants spécifiques situés sur la membrane plasmique de l’axone. Ces canaux s’ouvrent et se ferment en réponse à des changements du potentiel de membrane, et ils sont activés par les potentiels gradués locaux (dépolarisation) qui atteignent le cône d’implantation de l’axone. Seuls les axones sont aptes à produire des potentiels d’action.La production d’un potentiel d’action (voir figure à la prochaine page)

La production d’un potentiel d’action repose sur trois modifications de la perméabilité membranaire qui se succèdent tout en étant liées.

1. État de repos : canaux à fonctions active fermés. Dans un neurone à l’état de repos, presque tout les canaux à sodium et à potassium voltage-dépendants sont fermés. Les canaux à Na+ voltage-dépendants sont en réalité pourvus de deux vannes qui réagissent à la dépolarisation de la membrane : une vanne d’activation qui réagit rapidement en s’ouvrant, et une vanne d’inactivation qui réagit très lentement en se fermant. Il s’ensuit que la dépolarisation provoque l’ouverture puis la fermeture des canaux à sodium. Les deux vannes doivent être ouvertes pour que les ions sodium entrent dans le canal, mais la fermeture de l’une des deux vannes ferme le canal.

2a) Phase de dépolarisation : accroissement de la perméabilité au sodium et inversion du potentiel de membrane. Lorsque le potentiel récepteur (potentiel gradué) est assez fort pour se rendre à la zone gâchette de l’axone, il provoque l’ouverture des canaux à sodium voltage-dépendants de cette région. Cette ouverture entraîne la diffusion du sodium du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire. Cet afflux de charges positives dépolarise encore davantage cette portion de la membrane axonale, si bien que l’intérieur de la cellule devient progressivement moins négatif. Quand la dépolarisation de la membrane atteint un niveau critique appelé seuil d’excitation le processus de dépolarisation se poursuit de lui-même, alimenté par la rétroaction. Autrement dit, après avoir été déclenchée par le stimulus, la dépolarisation de l’axone se poursuit grâce aux courants ioniques engendrés par les entrées de sodium. Cette dépolarisation et cette inversion de polarité rapides de la membrane plasmique de l’axone produisent le pic du potentiel d’action.

2b) Phase de dépolarisation : diminution de la perméabilité au sodium. Lorsque le potentiel de membrane dépasse 0 mV et gagne en positivité, la charge intracellulaire positive résiste à l’entrée du sodium (répulsions des charges du même signe). Aussi, les canaux à sodium (leurs vannes d’inactivation, plus précisément) se ferment après quelques millisecondes de dépolarisation. La membrane devient de plus en plus imperméable au sodium, et la diffusion nette de

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sodium diminue, puis cesse. Par conséquent, la courbe du potentiel d’action arrête de s’élever et baisse abruptement.

3 Phase de repolarisation : accroissement de la perméabilité au potassium. À mesure que l’entrée de sodium diminue, les canaux à potassium voltage-dépendants s’ouvrent, et les ions potassium diffusent passivement vers l’extérieur de la cellule, dans le sens de leur gradient électrochimique. L’intérieur de la cellule perd progressivement de sa positivité, et le potentiel de membrane revient au niveau de repos. Ce phénomène est appelé repolarisation.

4. Hyperpolarisation tardive : maintien de la perméabilité au potassium. Comme les canaux à potassium réagissent lentement au signal de dépolarisation, la période de perméabilité accrue aux ions potassium dure un peu plus longtemps qu’il n’est nécessaire pour rétablir la polarisation. Par suite de la perte excessive d’ions potassium, on observe parfois une hyperpolarisation tardive, c’est-à-dire une légère inflexion du tracé après la courbe représentant le potentiel d’action.

La repolarisation rétablit les conditions électriques du potentiel de repos, mais elle ne rétablit pas les distributions ioniques initiales. Cela s’accomplit après la repolarisation, par l’activation de la pompe à sodium et à potassium.

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Propagation d’un potentiel d’action (voir les figures ci-dessous)

Pour que le potentiel d’action produit serve à des fins de signalisation, il doit être propagé tout le long de l’axone. Comme nous l’avons vu, le potentiel d’action est produit par le mouvement des ions sodium vers le cytoplasme, et la portion de la membrane axonale est dépolarisée subit une inversion de polarité : sa face interne devient positive, tandis que sa face externe devient négative.

Le potentiel d’action obéit à la loi du tout ou rien, c’est-à-dire que la zone gâchette de l’axone déclenche le potentiel d’action maximal ou ne le

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déclenche pas du tout ; par ailleurs, le potentiel d’action, quand il est produit, a toujours la même valeur.

La présence d’une gaine me myéline accroît radicalement la vitesse de propagation de l’influx, car la myéline joue le rôle d’un isolant et empêche presque toutes les fuites de charges. La dépolarisation de la membrane plasmique d’un axone myélinisé ne peut avoir lieu qu’aux nœuds de la neurofibre, là où la gaine de myéline s’intérrompt et où l’axone est dénudé ; du reste, les canaux à sodium voltage-dépendants sont en grande majorité concentrés en ces nœuds. Les potentiels d’action ne peuvent donc être déclenchés qu’aux nœuds de la neurofibre. Ce type de propagation est appelé conduction saltatoire, car le signal électrique semble sauter d’un nœud à l’autre le long de l’axone. La conduction saltatoire est beaucoup plus rapide que la propagation continue d’une dépolarisation le long des membranes amyélinisées.

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Les synapses

Le fonctionnement du système nerveux repose sur la circulation de l’information dans des réseaux compliqués constitués de chaînes de neurones reliés par des synapses. Une synapse permet le transfert de l’information d’un neurone à un autre neurone ou d’un neurone à une cellule effectrice.

Le neurone présynaptique envoie les influx vers la synapse et émet de l’information. Le neurone postsynaptique transmet l’activité électrique par-delà la synapse et reçoit de l’information. La plupart des neurones ( y compris les interneurones) sont à la fois présynaptiques et postsynaptiques, en ce sens qu’ils reçoivent de l’information de certains neurones et qu’ils en envoient vers d’Autres neurones.

Les synapses électriques

Les synapses électriques, les moins abondantes, sont des jonctions ouvertes entre les membranes plasmiques de deux neurones adjacents. Elles permettent de synchroniser l’activité de plusieurs neurones en interaction fonctionnelle. Les synapses électriques sont nombreuses dans le tissu embryonnaire, mais elles sont remplacées par des synapses chimiques plus tard au cours du développement du système nerveux. Les synapses électriques sont cependant abondantes dans certains tissus non nerveux tels que le muscle cardiaque et le muscle lisse, où elles permettent des excitations séquentielles et rythmiques.

Les synapses chimiques

Les synapses chimiques libèrent et reçoivent des neurotransmetteurs chimiques. Les neurotransmetteurs ouvrent ou ferment les canaux ioniques qui influent sur la perméabilité de la membrane plasmique et, par conséquent, sur le potentiel de membrane.

Une synapse chimique typique est composée de deux éléments :1. le corpuscule nerveux terminal d’un neurone présynaptique (transmetteur),

qui renferme de nombreuses vésicules synaptiques en suspension dans le cytoplasme ;

2. une région réceptrice qui porte des récepteurs spécifiques pour le neurotranmetteur et qui est situé sur le corps cellulaire d’un neurone postsynaptique.

Bien que rapprochées, les membranes présynaptiques et postsynaptiques sont toujours séparées par la fente synaptique. La transmission des signaux à travers les synapses chimiques est un phénomène chimique qui résulte de la libération, de la diffusion et de la liaison du neurotransmetteur à son récepteur spécifique. Il s’agit d’une communication unidirectionnelle.

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Transfert de l’information à travers les synapses chimiques (voir figure à la prochaine page)

1. Les canaux à calcium s’ouvrent dans le corpuscule nerveux terminal du neurone présynaptique.

2. Le neurotranmetteur est libéré par exocytose3. Le neurotransmetteur se lie aux récepteurs postsynaptiques4. Les canaux ioniques de la membrane postsynaptique s’ouvrent

Cessation des effets du neurotransmetteur

Tant que le neurotransmetteur demeure lié à un récepteur postsynaptique, il continue à produire des effets sur la perméabilité de la membrane et il bloque la réception d’autres « messages » en provenance des neurones présynaptiques. Il faut donc qu’un processus de « nettoyage » soit appliqué à la membrane postsynaptique.

1. Dégradation du neurotransmetteur par des enzymes associées à la membrane postsynaptique ou présentes dans la fente synaptique.

2. Retrait du neurotransmetteur de la synapse par recaptage dans le corpuscule présynaptique (comme la noradrénaline).

3. Diffusion du neurotransmetteur à l’extérieur de la synapse.

Classification des neurotransmetteurs

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Acétylcholine (ACh) : c’est la première substance à être reconnue comme un neurotransmetteur (principal neurotransmetteur neuromusculaire et SNA)

Noradrénaline : principal neurotransmetteur du système nerveux sympathique

Dopamine : stimule et commande les muscles squelettiques Sérotonine : joue un rôle dans la vivacité d’esprit, la somnolence, la

thermorégulation et l’humeur L’acide gamma-aminobutyrique (GABA) : inhibiteur le plus commun de

l’encéphale Glutamate : neurotranmetteur du cortex cérébral (transmissions excitatrices

de l’encéphale)