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Poumon « en mosaïque » au
scanner : sémiologie et
orientations diagnostiques
Kathleen Gaillot, Olivier Favelle, Aymeric Saint-Hilaire,
Marie-Loïc Houelleu, Bastien Marti, Elise Neveu, Laurent
Brunereau
Groupement
d’Imagerie Médicale,
Hôpital Bretonneau,
CHRU Tours
Aspect en mosaïque
Définition : aspect de densités en mosaïque : coexistence de zones
parenchymateuses hyper et hypodenses = « blanches et noires »
Le même terme désigne 3 entités différentes avec physiopathologies,
étiologies et sémiologies différentes :
• La perfusion en mosaïque, de cause bronchiolaire ou vasculaire
• Le verre dépoli, dû à des pneumopathies interstitielles
• L’aspect en « fromage de tête », de causes diverses
Nous allons développer successivement ces 3 entités et montrer comment
les reconnaître
Vaisseaux de taille identique
Analyse des vaisseaux
Dans les zones hyperdenses et hypodenses
Vaisseaux de calibre identique et de
répartition uniforme
Verre dépoli
Vaisseaux petits et peu nombreux dans les zones hypodenses
plus gros et nombreux dans les zones hyperdenses
Perfusion en mosaïque
Pneumopathies interstitielles
Causes vasculaires Causes bronchiolaires
- BPCO-DDB
- Bronchiolite constrictive
HTAP
Analyse du parenchyme
Piégeage expiratoire
Analyse des vaisseaux
médiastinaux
- Sarcoïdose
- Pneumopathie d’hypersensibilité
- Bronchiolite + pneumopathie interstitielle (BR-PI, RB-ILD)
Aspect en fromage de tête
Verre dépoli + perfusion en mosaïque + piégeage expiratoire
Comment différencier ces 3 entités ?
Chapitre 1 :
Perfusion en mosaïque
Définition : Troubles de perfusion touchant un ou plusieurs lobules secondaires de
Miller
Zones claires = zones mal perfusées
Vaisseaux diminués de calibre et peu nombreux
Zones plus denses = zones parenchymateuses saines, bien perfusées, voire
vasodilatation réactionnelle
Vaisseaux de calibre normal ou augmenté
Disparité de calibre artériel pour des artères de même ordre
Du fait du délai de modification des vaisseaux, cet aspect s’observe lors de
pathologies chroniques
Les vaisseaux des zones claires ne présentent pas de distorsion, sauf si association
avec de l’emphysème
Perfusion en mosaïque
Contraste parenchymateux mieux visible en MinIP : projection du voxel le
moins dense sur le volume exploré
Disparité de calibre des vaisseaux mieux visible en MIP : projection du voxel
le plus dense sur le volume exploré
Perfusion en mosaïque
MinIP
Perfusion en mosaïque
Contraste parenchymateux mieux visible en MinIP : projection du voxel le
moins dense sur le volume exploré
Disparité de calibre des vaisseaux mieux visible en MIP : projection du voxel
le plus dense sur le volume exploré
MIP
Chapitre 1 :
Perfusion en mosaïque
1- Causes bronchiolaires
2- Causes vasculaires : HTAP
Analyse des vaisseaux
Dans les zones hyperdenses et hypodenses
Vaisseaux de calibre identique et de
répartition uniforme
Verre dépoli
Vaisseaux petits et peu nombreux dans les zones hypodenses
plus gros et nombreux dans les zones hyperdenses
Perfusion en mosaïque
Pneumopathies interstitielles
Causes vasculaires Causes bronchiolaires
- BPCO
- Bronchiolite constrictive
HTAP
Analyse du parenchyme
Piégeage expiratoire
Analyse des vaisseaux
médiastinaux
- Sarcoïdose
- Pneumopathie d’hypersensibilité
- Bronchiolite + pneumopathie interstitielle
Aspect en fromage de tête
Verre dépoli + perfusion en mosaïque + piégeage expiratoire
Causes bronchiolaires
- BPCO – DDB
- Bronchiolite constrictive
Analyse du parenchyme
Piégeage expiratoire
Aspect en mosaïque
Atteintes bronchiolaires
Physiopathologie : Obstruction bronchique / bronchiolaire
Zones claires : zones mal ventilées vasoconstriction artérielle réactionnelle
remodelage vasculaire irréversible petits vaisseaux
diminution de la perfusion raréfaction des vaisseaux
Zones denses : mieux ventilées, redistribution du flux artériel pulmonaire vers ces
zones saines
artères centro-lobulaires de calibre normal voire augmenté par
vasodilatation réactionnelle
densité augmentée par cette redistribution de flux
Piégeage expiratoire de l’air par obstruction bronchique : augmentation du
gradient de la mosaïque
en expiration l’air est piégé dans les zones pathologiques = les zones
claires restent claires
en expiration l’air est expiré des zones saines = les zones denses
deviennent plus denses
Perfusion en mosaïque
Signes TDM d’atteinte bronchiolaire : à rechercher dans les zones
pathologiques, claires (mal ventilées)
Épaississement des parois bronchiques
Micronodules centrolobulaires, > 2 mm de la plèvre, flous, irréguliers
Arbres en bourgeons
Micronodules centrolobulaires et arbres en bourgeons dus à l’épaississement
des parois des bronchioles centrolobulaires et terminales et à la dilatation de
leur lumière remplie par du liquide
Dilatations des bronches
Signe de la chronicité de l’atteinte bronchiolaire
Impactions mucoïdes
Comblement de la lumière bronchiolaire
Condensations multifocales
EFR : syndrome obstructif
Atteintes bronchiolaires
Perfusion en mosaïque
Signes d’atteinte bronchiolaire :
Atteintes bronchiolaires
Micronodules
centrolobulaires
Arbres en bourgeons
Perfusion en mosaïque
Atteintes bronchiolaires
Perfusion en mosaïque
Micronodules
centrolobulaires
Arbres en bourgeons
Reconstructions MIP
Atteintes bronchiolaires
Perfusion en mosaïque
Signes d’atteinte bronchiolaire :
DDB
monoliforme
Impactions
mucoïdes
Epaississements
Dilatations
Impactions mucoïdes
Dilatations
bronchiques et
épaississements des
parois bronchiques
Signes d’atteinte bronchiolaire :
La visualisation des signes précédents fait réaliser une acquisition en
expiration
Piégeage expiratoire = Augmentation du gradient de densité en expiration :
Zones claires restent claires
Zones denses deviennent plus denses
Atteintes bronchiolaires
Perfusion en mosaïque
INSPIRATION EXPIRATION
Etiologies :
o BPCO :
Physiopathologie : - Inflammation exagérée des parois bronchiolaires :
bronchiolite épaississement : obstruction
- Hypersécrétion muqueuse obstruction
- Emphysème destruction parenchymateuse
Signes : - Épaississement parois bronchiques, impactions mucoïdes
- Micronodules centro-lobulaires flous, peu denses
- Emphysème centro-lobulaire
- Perfusion en mosaïque
- Piégeage expiratoire
- Trachéomalacie, trachée en « fourreau de sabre »
Contexte de tabagisme
Atteintes bronchiolaires
Perfusion en mosaïque
Etiologies :
o BPCO :
Atteintes bronchiolaires
Perfusion en mosaïque
Perfusion en mosaïque
Arbres en
bourgeons
Dilatations
Emphysème
centro-lobulaire
Perfusion en
mosaïque
Dilatations
bronchiques
Emphysème
Etiologies :
o Dilatation des bronches (DDB)
Physiopathologie : destruction de la structure cartilagineuse des parois
bronchiques
ne touche que les bronches contenant du cartilage : respecte les bronchioles
Signes :
- Épaississement et dilatation des parois bronchiques ++
- Impactions mucoïdes ++
- Micronodules centro-lobulaires flous
- Emphysème centro-lobulaire
- Perfusion en mosaïque
- Piégeage expiratoire
Atteintes bronchiolaires
Perfusion en mosaïque
Etiologies :
o DDB :
Atteintes bronchiolaires
Perfusion en mosaïque
Impactions
mucoïdes
DDB monoliforme
Emphysème
o Bronchiolite constrictive / oblitérante (fibrosante) :
Physiopathologie : Fibrose sous-muqueuse circonférentielle irréversible des
bronchioles
oblitération des bronchioles voire de l’artère pulmonaire
adjacente
Pas de tissu de granulation intraluminal, pas d’inflammation parenchymateuse
autour des bronchioles
=> micronodules non prédominants
Peuvent être associées à : - des pathologies interstitielles (verre dépoli)
- des lésions de fibrose
Signes TDM : - Épaississements parois bronchiques, impactions mucoïdes
- Dilatation des bronches
- Perfusion en mosaïque
- Piégeage expiratoire
Atteintes bronchiolaires
Perfusion en mosaïque
o Bronchiolite constrictive / oblitérante (fibrosante) :
Etiologies :
Post-infectieuse : VRS, adénovirus, mycoplasme
Gaz, fumées, poussières : soufre, azote
Post transplantation d’organe, greffe de moëlle osseuse : rejet chronique,
GVH
Connectivites : polyarthrite rhumatoïde, syndrome de Goujerot-Sjögren
Associée à une DDB : bronchiolite précède les bronchectasies
Cause inconnue
EFR : syndrome obstructif
Atteintes bronchiolaires
Perfusion en mosaïque
Perfusion en
mosaïque
Micronodules INSPIRATION EXPIRATION
Piégeage
Atteintes bronchiolaires
Perfusion en mosaïque
o Bronchiolite constrictive / oblitérante (fibrosante) :
Attention : la polyarthrite rhumatoïde peut aussi s’exprimer par un
syndrome interstitiel avec verre dépoli !
Bronchiolite sur
polyarthrite
rhumatoïde
Bronchiolite
sur syndrome
de Goujerot-
Sjögren
Perfusion en
mosaïque Micronodules
o Bronchiolite constrictive / oblitérante (fibrosante) :
Atteintes bronchiolaires
Perfusion en mosaïque
Bronchiolite
sur syndrome
de Goujerot-
Sjögren
Micronodules
Dilatations
bronchiques
Epaississement
o Bronchiolite constrictive / oblitérante (fibrosante) :
Atteintes bronchiolaires
Perfusion en mosaïque
Bronchiolite sur
Goujerot-Sjögren
Perfusion en
mosaïque
Micronodules
Dilatations
bronchiques
Chapitre 1 :
Perfusion en mosaïque
1- Causes bronchiolaires
2- Causes vasculaires : HTAP
Analyse des vaisseaux
Dans les zones hyperdenses et hypodenses
Vaisseaux de calibre identique et de
répartition uniforme
Verre dépoli
Vaisseaux petits et peu nombreux dans les zones hypodenses
plus gros et nombreux dans les zones hyperdenses
Perfusion en mosaïque
Pneumopathies interstitielles
Causes vasculaires Causes bronchiolaires
- BPCO - DDB
- Bronchiolite constrictive
HTAP
Analyse du parenchyme
Piégeage expiratoire
Analyse des vaisseaux
médiastinaux
- Sarcoïdose
- Pneumopathie d’hypersensibilité
- Bronchiolite + pneumopathie interstitielle
Aspect en fromage de tête
Verre dépoli + perfusion en mosaïque + piégeage expiratoire
Causes vasculaires
HTAP
Analyse des vaisseaux
médiastinaux
Aspect en mosaïque
Définition :
PAP moyenne de repos > 20 mmHg (> 25 mmHg pour l’HTAP primitive)
Physiopathologie :
Augmentation des résistances vasculaires pulmonaires par :
Destruction du lit vasculaire
- Cœur pulmonaire chronique post-embolique
- Pathologies entraînant des obstructions des artères pulmonaires :
vascularites, drépanocytose, schistosomiase
Vasospasme diffus : HTAP primitive
Perfusion en mosaïque sans piégeage expiratoire ni signes
d’atteinte bronchiolaire
Causes vasculaires : HTAP
Perfusion en mosaïque
Dilatation du VD Rigidité du septum
Signes TDM :
Dilatation du tronc de l’artère pulmonaire et de ses branches :
- Tronc AP > 30 mm = PAP > 20 mmHg
- Diamètre AP > diamètre aorte ascendante (meilleur signe)
- Artères segmentaires > 1,25 bronches segmentaires
Hypertrophie paroi du VD > 6 mm d’épaisseur, rigidité du septum interventriculaire
Signes d’insuffisance cardiaque droite : rapport VD/VG >1
Recrutement de la circulation systémique bronchique
Causes vasculaires : HTAP
Perfusion en mosaïque
Dilatation de l’AP Hypertrophie du VD
Causes vasculaires : HTAP
Perfusion en mosaïque
Signes TDM :
Aspect irrégulier des vaisseaux avec arrêts brutaux (intérêt du MIP ++)
Mesure de la distensibilité de l’artère pulmonaire droite sur TDM couplée à l’ECG
(Revel et al)
Arrêt brutal
(reconstruction MIP) Vaisseaux fins et irréguliers
dans les zones claires
(asymétriques par rapport
aux zones denses)
Arrêt brutal sur EP
chronique
Causes vasculaires : HTAP
Perfusion en mosaïque
Perfusion en
mosaïque
Absence d’atteinte
bronchiolaire
(absence de
piégeage
exporatoire)
Chapitre 2 :
Verre dépoli
Analyse des vaisseaux
Dans les zones hyperdenses et hypodenses
Vaisseaux de calibre identique et de
répartition uniforme
Verre dépoli
Vaisseaux petits et peu nombreux dans les zones hypodenses
plus gros et nombreux dans les zones hyperdenses
Perfusion en mosaïque
Pneumopathies interstitielles
Causes vasculaires Causes bronchiolaires
- BPCO - DDB
- Bronchiolite constrictive
HTAP
Analyse du parenchyme
Piégeage expiratoire
Analyse des vaisseaux
médiastinaux
- Sarcoïdose
- Pneumopathie d’hypersensibilité
- Bronchiolite + pneumopathie interstitielle
Aspect en fromage de tête
Verre dépoli + perfusion en mosaïque + piégeage expiratoire
Verre dépoli
Pneumopathies interstitielles
Verre dépoli
Définition :
opacité n’effaçant ni les vaisseaux ni les bronches
Physiopathologie :
Diminution de la quantité d’air intra-alvéolaire
- par remplissage partiel par matériel tissulaire / liquidien / substances
étrangères (si remplissage complet : condensation alvéolaire) ou remplissage total
par du matériel de faible densité (lipides)
- par atteinte interstitielle pure avec épaississement des septa (oedémateux /
inflammatoire / granulomateux)
- les deux simultanément
- par augmentation du flux sanguin capillaire
Les vaisseaux sont de même calibre et de répartition uniforme
pas de trouble de la perfusion
Pas d’atteinte bronchiolaire
pas de piégeage expiratoire
Physiopathologie
Verre dépoli
Physiopathologie
Signes associés :
Épaississements des septa (syndrome interstitiel)
Épaississements péri-broncho-vasculaires
Bronchiolectasies de traction (fibrose)
Kystes
Réticulations intralobulaires
Condensations
Crazy paving (réticulations + condensations alvéolaires avec interposition de
zones de parenchyme normal : plutôt chronique)
Épanchement pleural
Attention : le verre dépoli ne donne un aspect en mosaïque que
lorsqu’il est relativement diffus
Examens complémentaires : LBA ++, biopsie chirurgicale si LBA -
Verre dépoli
Verre dépoli
Verre dépoli aigu
- Œdème pulmonaire cardiogénique /
lésionnel
- Pneumocystose
- Pneumopathie médicamenteuse
- Hémorragie alvéolaire aiguë
- Pneumopathie aiguë à éosinophiles
- BOOP
- Pneumopathie d’hypersensibilité
(verre dépoli associé à une atteinte
bronchiolaire = aspect en fromage de
tête)
Verre dépoli chronique
- Pneumopathie chronique à
éosinophiles
- PINS
- PID
- PIL
- UIP
- PIC
- Pneumopathie lipidique
- Protéinose alvéolaire
- Pneumopathie radique diffuse
- Lymphome
- Carcinome bronchiolo-alvéolaire
diffus
Œdème pulmonaire cardiogénique :
Physiopathologie : Hypertension veineuse pulmonaire
Signes : - Verre dépoli diffus péri-hilaire et déclive
- Épaississements réguliers des septa
- Hypertrophie des veines pulmonaires
- Épanchement pleural
- Cardiomégalie
Etiologies
Verre dépoli aigu
Epaississement des septa
Epanchement
pleural
Verre dépoli
déclive
Cardiomégalie
Œdème pulmonaire cardiogénique :
Etiologies
Verre dépoli aigu
Epaississements
péri-broncho-
vasculaires
Hypertrophie des
veines
pulmonaires
Epaississements
des septa
Œdème lésionnel : SDRA
Physiopathologie : Lésions de l’endothélium vasculaire : fuite de liquide dans
l’interstitium
Traumatisme, sepsis, toxiques, CIVD, pancréatite
Signes : - Condensations alvéolaires et verre dépoli bilatéral et déclive
- +/- réticulations
Etiologies
Verre dépoli
déclive +
réticulations
Condensation
alvéolaire
Verre dépoli aigu
Pneumopathies infectieuses :
Communautaires : mycoplasme, chlamydia, viroses
Opportunistes : pneumocystose +++
- Verre dépoli diffus à prédominance supérieure et péri-hilaire, respect de la
corticale du poumon
- Condensations
- Nodules
- Pneumatocèles
- Réticulations
- Adénopathies
- Épanchement pleural
Etiologies
Verre dépoli aigu
Pneumopathies infectieuses : pneumocystose
Etiologies
Verre dépoli aigu
Adénopathie
Réticulations
Epanchement
pleural
Epaississement des septa
Pneumatocèles
Pneumopathie médicamenteuse :
Sémiologie variée
Etiologies
Verre dépoli aigu
Vaisseaux non
raréfiés
Condensations
Crazy paving
Pneumopathie à l’amiodarone
Condensations
Hémorragie alvéolaire diffuse:
Physiopathologie : présence de sang dans la lumière alvéolaire par altération de
la membrane alvéolo-capillaire
Signes : - assez caractéristique
- nodules entourés de verre dépoli en halo, respectant les vaisseaux
et les bronches
Etiologies :
Pathologies auto-immunes : Wegener, Churg et Strauss, polyangéite microscopique,
lupus, purpura rhumathoïde
Toxique : cocaïne
Traumatiques : contusion, embolie pulmonaire
Infectieuses : aspergillose, leptospirose
Anomalies de l’hémostase
Iatrogènes : amiodarone
Sarcoïdose, maladie des membranes hyalines, hémosidérose
Etiologies
Verre dépoli aigu
Etiologies
Verre dépoli aigu
Hémorragie alvéolaire :
Pneumopathie aiguë à éosinophiles
Physiopathologie : remplissage de l’interstitium par un infiltrat inflammatoire riche
en éosinophiles
Signes : - Verre dépoli diffus
- Condensations alvéolaires labiles
- Épaississements septaux
- Épanchement pleural
Contexte : dyspnée aiguë, toux sèche, apyrexie
Étiologies :
Idiopathique (Pneumopathie Aiguë Idiopathique à Eosinophiles PAIE)
Parasitaire : pneumocystose ++
Médicamenteuse
Etiologies
Verre dépoli aigu
Pneumopathie aiguë à éosinophiles :
Etiologies
Verre dépoli aigu
Verre dépoli diffus Condensations
Etiologies
Pneumopathie organisée = Bronchiolitis Oblitérans Organizing
Pneumonia (BOOP) :
Physiopathologie : tissu de granulation non spécifique dans la lumière alvéolaire
Signes : - Verre dépoli en bandes sous-pleurales, péri-bronchovasculaire
- Condensations alvéolaires périphériques, multifocales, migratrices
- Régressant par le centre : halo inversé
Contexte : apparition subaiguë, AEG, toux sèche, dyspnée
Étiologies
Infection
Médicament
Connectivites / vascularites
Néoplasie / radiothérapie mammaire (en dehors du champ d’irradiation)
Pas de cause : Pneumopathie Organisée Cryptogénique (POC)
Verre dépoli aigu
Etiologies
Pneumopathie organisée = Bronchiolitis Oblitérans Organizing
Pneumonia (BOOP) :
Verre dépoli aigu
Signe du halo inversé =
signe de l’atoll Verre dépoli
périphérique
Condensations
alvéolaires
périphériques
BOOP médicamenteuse
Etiologies
Verre dépoli aigu
Pneumopathie radique :
Physiopathologie : dans la zone d’irradiation : destruction des structures
respiratoires normales
en dehors de la zone d’irradiation : réaction inflammatoire
1 à 3 mois après le début de la radiothérapie
dépend des paramètres d’irradiation
Signes : - Verre dépoli
- Condensations
- Initialement dans le champ d’irradiation puis extensifs
Etiologies
Verre dépoli aigu
Pneumopathie radique :
Dans le champ
d’irradiation
En dehors du
champ
d’irradiation
Seins
Axillaire (lymphome)
Seins
Sein G
Pneumopathie chronique à éosinophiles (PCIE) : syndrome de
Carrington :
Physiopathologie : idiopathique, peut constituer l’évolution d’un asthme chronique
hyperéosinophilique, peut évoluer vers une maladie de Churg et Strauss
(continuum possible entre asthme, PCIE et Churg et Strauss)
Signes : - Verre dépoli prédominant dans les zones supérieures et
périphériques (« image d’OAP en négatif »), infiltrats parallèles à la
paroi thoracique
- Condensations alvéolaires labiles
- Épaississements septaux
Contexte :
signes nettement mois marqués que la pneumopathie aiguë à éosinophiles
altération de l’état général, fièvre, sueurs nocturnes, dyspnée progressive (plusieurs
mois), toux sèche
Etiologies
Verre dépoli chronique
Verre dépoli
supérieur et
périphérique
Condensation
Pneumopathie chronique à éosinophiles :
Etiologies
Verre dépoli chronique
Epaississement
des septa
Verre dépoli supérieur et
périphérique
Pneumopathie chronique à éosinophiles :
Etiologies
Verre dépoli chronique
Condensations
des apex
Pneumopathies interstitielles idiopathiques :
Pneumopathie Interstitielle Non Spécifique (PINS)
Pneumopathie Interstitielle Usuelle (UIP) : Pneumopathie Interstitielle Commune
(PIC)
Pneumopathie Interstitielle Desquamative (PID)
Pneumopathie Interstitielle Lymphocytaire (PIL)
Etiologies
Verre dépoli chronique
Pneumopathies interstitielles idiopathiques :
Pneumopathie Interstitielle Non Spécifique (PINS) :
- Physiopathologie : épaississement homogène des parois alvéolaires
par des lésions inflammatoires et/ou de la fibrose
- Signes : - Verre dépoli prédominant, bilatéral et symétrique, en
périphérie et aux bases
- Réticulations irrégulières intralobulaires
- Bronchectasies par traction, distorsion
- Condensations rares
- Rayon de miel rare
- Contexte : < 50 ans, femme
- Associée à : collagénose / pneumopathie d’hypersensibilité / pneumopathie
médicamenteuse
Etiologies
Verre dépoli chronique
Etiologies
Verre dépoli chronique
Mosaïque avec
vaisseaux de
calibre identique
Bronchectasies
par traction
Pneumopathies interstitielles idiopathiques :
Pneumopathie Interstitielle Non Spécifique (PINS) :
Verre dépoli
périphérique
et basal
Pneumopathies interstitielles idiopathiques :
Pneumopathie Interstitielle Non Spécifique (PINS) :
Etiologies
Verre dépoli chronique
Bronchectasies
par traction
Fibrose
Réticulations
irrégulières intra-
lobulaires
Pneumopathies interstitielles idiopathiques :
Pneumopathie Interstitielle Commune (PIC) : Pneumopathie Interstitielle Usuelle
(UIP) : Fibrose Pulmonaire Idiopathique (FIP)
- Physiopathologie : fibroblastes et tissu conjonctif immature dans l’interstitium
atteinte discontinue : alternance parenchyme sain / fibrose
- Signes : - Rayon de miel ++ et kystes sous pleuraux et basaux
- Réticulations intralobulaires sous pleurales et basales
- Bronchectasies par traction, distorsion architecturale
- Verre dépoli non dominant par rapport aux réticulations
- Contexte : > 50 ans, homme, dyspnée et toux sèche depuis > 6 mois
- Complication : néoplasie broncho-pulmonaire
Etiologies
Verre dépoli chronique
Pneumopathies interstitielles idiopathiques :
Pneumopathie Interstitielle Commune (PIC) : Pneumopathie Interstitielle Usuelle
(UIP) : Fibrose Pulmonaire Idiopathique (FIP)
Etiologies
Verre dépoli chronique
Fibrose sous
pleurale et basale
Verre dépoli Bronchectasie par
traction
Pneumopathies interstitielles idiopathiques :
Pneumopathie Interstitielle Desquamative (PID) :
- Physiopathologie : épaississement diffus des septa alvéolaires
infiltration alvéolaire par des macrophages
- Signes : - Verre dépoli basal et périphérique
- Kystes < 2 cm au sein du verre dépoli
- Contexte : fumeur +++
Etiologies
Verre dépoli chronique
Verre dépoli en
mosaïque
Kyste
Pneumopathies interstitielles idiopathiques :
Pneumopathie Interstitielle Lymphocytaire (PIL) : Rare ++
- Physiopathologie : infiltration interstitielle par des cellules mononucléées
- Signes : - Verre dépoli bilatéral, multifocal
- Kystes
- Epaississements péribronchovasculaires et septaux
- Micronodules centrolobulaires et sous-pleuraux
Etiologies
Verre dépoli chronique
- Etiologies :
Idiopathique
Associée à une pathologie auto-immune (Goujerot-Sjögren,
thyroïdite auto-immune, cirrhose biliaire primitive)
Protéinose alvéolaire :
Physiopathologie : Anomalie du métabolisme du surfactant par dysfonction des
macrophages : remplissage total des alvéoles par une
substance PAS + de faible densité
Signes : - Verre dépoli prédominant central, péri-hilaire
- Réticulations
- Crazy paving
Etiologies
Verre dépoli chronique
Pneumopathie lipidique :
Physiopathologie : comblement alvéolaire total par du matériel lipidique de faible
densité (densité lipidique -40 à -140 UH)
cause : inhalation ++
Signes : - Crazy paving
- Verre dépoli central et basal
Etiologies
Verre dépoli chronique
Verre dépoli
central et basal
Etiologies
Verre dépoli chronique
Lymphome :
Physiopathologie : secondaire : envahissement par contiguité / dissémination
hématogène
primitif : lymphome non hodgkinien multifocal de type MALT /
BALT (Mucosa / Bronchi-Associated Tissue)
lymphome B de bas ou haut grade
la dissémination est lymphatique
Signes : - Condensations alvéolaires chroniques multifocales et bilatérales,
respectant les contours bronchiques
- Adénopathies médiastinales / hilaires
Etiologies
Verre dépoli chronique
Lymphome :
Condensations
alvéolaires
respectant les
contours
bronchiques
Multifocales et
bilatérales
Etiologies
Verre dépoli chronique
Carcinome bronchiolo-alvéolaire diffus :
Physiopathologie : prolifération de cellules tumorales sur les parois alvéolaires
respecte l’architecture pulmonaire
Signes : - Condensations alvéolaires avec bronchogramme aérien pouvant
évoluer en kystes
- Verre dépoli associé
Chapitre 3 :
Aspect en fromage de tête
Analyse des vaisseaux
Dans les zones hyperdenses et hypodenses
Vaisseaux de calibre identique et de
répartition uniforme
Verre dépoli
Vaisseaux petits et peu nombreux dans les zones hypodenses,
plus gros et nombreux dans les zones hyperdenses
Perfusion en mosaïque
Pneumopathies interstitielles
Causes vasculaires Causes bronchiolaires
- BPCO
- Asthme
- Bronchiolite constrictive
HTAP
Analyse du parenchyme
piégeage expiratoire
Analyse des vaisseaux
médiastinaux
- Sarcoïdose
- Pneumopathie d’hypersensibilité
- Bronchiolite + pneumopathie interstitielle
Aspect en fromage de tête
Verre dépoli + piégeage expiratoire + perfusion en mosaïque
- Sarcoïdose
- Pneumopathie d’hypersensibilité
- Bronchiolite + pneumopathie interstitielle
Aspect en fromage de tête
Verre dépoli + piégeage expiratoire + perfusion en mosaïque
Aspect en fromage de tête
Physiopathologie
Atteinte bronchiolaire + interstitielle
Signes d’atteinte bronchiolaire :
- Micronodules centrolobulaires
- Perfusion en mosaïque
- Piégeage expiratoire
Signes d’atteinte interstitielle :
- Micronodules interstitiels
- Épaississements péribronchovasculaires et des septa
- Verre dépoli
Aspect en fromage de tête
Etiologies
Pneumopathie / bronchiolite d’hypersensibilité : poumon de
fermier, maladie des éleveurs d’oiseaux :
Physiopathologie : Immunoallergique, secondaire à l’inhalation d’allergènes
• Actinomycète thermophile (fermiers)
• Protéine dérivée des excréments d’oiseaux
Signes : - Micronodules centrolobulaires de faible densité, flous, prédominants
au niveau des parties moyennes et inférieures des poumons
- Verre dépoli diffus ou multifocal (ne prédominant pas en inférieur)
- Perfusion en mosaïque
- Piégeage expiratoire
- A la phase chronique : fibrose zones moyennes et inférieures
épargnant les extrêmes bases, lobules clairs dans les zones de verre
dépoli
Aspect en fromage de tête
Etiologies
Pneumopathie / bronchiolite d’hypersensibilité : poumon de
fermier, maladie des éleveurs d’oiseaux :
Aspect en fromage de tête
Bases
épargnées
PHS aiguë :
maladie des
éleveurs d’oiseaux
Micronodules
centrolobulaires
flous et verre dépoli
Micronodules
Etiologies
Pneumopathie / bronchiolite d’hypersensibilité : poumon de
fermier, maladie des éleveurs d’oiseaux :
Aspect en fromage de tête
PHS aiguë :
poumon de fermier
Perfusion en
mosaïque
Etiologies
Pneumopathie / bronchiolite d’hypersensibilité : poumon de
fermier, maladie des éleveurs d’oiseaux :
Aspect en fromage de tête
PHS aiguë :
poumon de fermier
Piégeage expiratoire
EXPIRATION INSPIRATION
Etiologies
Pneumopathie / bronchiolite d’hypersensibilité : poumon de
fermier, maladie des éleveurs d’oiseaux :
Aspect en fromage de tête
Fibrose zones moyennes et
inférieures
PHS
chronique
Sarcoïdose :
Physiopathologie : Granulomatose systémique
Signes : - Verre dépoli non prédominant
- Épaississements péri-broncho-vasculaires et septaux
- Micronodules interstitiels
- Condensations
- Fibrose au niveau des sommets
- Adénopathies
- Signes extra-thoraciques
Etiologies
Aspect en fromage de tête
Epaississement
des septa
Fibrose
Fibrose
Micronodules
Adénopathies
calcifiées
Sarcoïdose :
Etiologies
Aspect en fromage de tête
EXPIRATION INSPIRATION
Piégeage
Bronchiolite respiratoire associée à une pneumopathie
intertitielle (RB – ILD / BRPI) :
Physiopathologie : Fumeurs +++, infections
Accumulation de macrophages pigmentés dans les
bronchioles respiratoires et les alvéoles adjacentes
Signes : - Micronodules centro-lobulaires flous, de faible densité
- Verre dépoli prédominant dans les lobes supérieurs
- Épaississement des parois bronchiques
- Épaississement des septa
- Réticulations intra-lobulaires
- Emphysème
Etiologies
Aspect en fromage de tête
Etiologies
Bronchiolite respiratoire associée à une pneumopathie
intertitielle (RB – ILD / BRPI) :
Aspect en fromage de tête
Piègeage expiratoire
Micronodules
centro-lobulaires
Epaississement
des parois
bronchiques
Plage de verre
dépoli
Epaississement
des septa
Emphysème
para-septal
Réticulations + fibrose
prédominant dans les
lobes supérieurs
Conclusion
Aspect en mosaïque
Perfusion en mosaïque
Fromage de tête
Verre dépoli
Analyse des
vaisseaux
médiastinaux
Recherche
signes d’atteinte
bronchiolaire
Sarcoïdose
Pneumopathie
d’hypersensibilité
BR-PI
Pneumopathies
interstitielles
diverses
Acquisition
en expiration
-> piégeage
BPCO
DDB
Bronchiolite
constrictive
HTAP
Analyse des vaisseaux
Signes
associés contexte
clinique
Signes
associés contexte
clinique
Signes
associés contexte
clinique
QCM
Un poumon en mosaïque peut être dû à :
A- une sarcoïdose
B- une brucellose
C- une pneumocystose
D- une silicose
E- une tuberculose
Réponses : A, C
QCM
Dans l’HTAP on observe :
A- des micronodules
B- un piégeage expiratoire
C- une perfusion en mosaïque
D- des vaisseaux irréguliers
E- du verre dépoli
Réponses : C, D
QCM
Quelles sont les affirmations exactes ?
A- dans la mosaïque, les zones pathologiques sont les zones
denses
B- lors du piégeage expiratoire, l’air reste piégé dans les zones
denses
C- la mosaïque est mieux visualisée en MIP
D- les micronodules sont dus à l’inflammation bronchiolaire
E- le verre dépoli est dû à une atteinte interstitielle
Réponses : D, E
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