PRATIQUES EN OPHTALMOLOGIE · moyen de +16,6 et +18,3 lettres dans les groupes 0,3 mg et 0,5 mg de ranibizumab contre 7,3 lettres dans le groupe pla-cebo (p < 0, 0001). A 12 mois

PRATIQUES ENOPHTALMOLOGIER E V U E D I D A C T I Q U E M É D I C O - C H I R U R G I C A L E

Septembre 2011 • Volume 5 • n° 46 • 8 e

HISTOIREHenri Parinaud (1844-1905)Pionnier de l’ophtalmologie françaiseDr Jacques Poirier

écHOS dE cOngRèSImagerie UBM iris et corps ciliaireIntérêt de la biomicroscopie ultrasonore du segment antérieur Dr Frédéric Matonti

MISE AU POInTLes allergies oculairesMécanismes, formes cliniques et traitements Dr Yannick Nochez, Dr Pierre-Jean Pisella

dd www.ophtalmologies.org

ZOOM SUR

LE TRIcHIASISComprendre pour mieux traiter

Dr Jean-Luc Fau

Le trichiasis présente une grande variabilité de tolérance. Son dépistage n’est pas toujours aisé et nécessite une analyse complète des paupières. A défaut de le faire toujours disparaître, bien des traitements permettent d’améliorer la situation du patient. Pour autant, tous les trichiasis sont-ils à traiter ?

LEcTURE cRITIqUE• chirurgie du ptérygion avec greffon

limbo-conjonctival : colles biologiques ou sutures ?

• Efficacité à 12 mois des injections intra-vitréennes de ranibizumab dans l’œdème maculaire des occlusions de branches veineuses : étude BRAVO

Dr Guillaume Leroux Les Jardins

• Directeur de la publication : Dr Antoine Lolivier

• Chef du Service Rédaction : Odile Mathieu• Rédactrice : Laure Guiheneuf• Secrétaire de Rédaction : Annaïg Bévan • Directrice de la production : Gracia Bejjani • Assistante de Production : Cécile Jeannin • Chef de Studio : Laurent Flin • Maquette et illustration :

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RéDACteuR en Chef

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ReSPonSAble eDItoRIAl

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CoMIté De RéDACtIon

Dr Laurent Laloum (Paris)(Conseiller éditorial de la rédaction)Dr Cati Albou-Ganem (Paris),Dr Corinne Bok-BeaubePr Antoine Brézin (Paris), Dr Christine Brodaty (Paris),Pr Alain Bron (Dijon), Dr Catherine Favard (Paris), Dr Eric Gabison (Paris),Dr Jacques Laloum (Paris), Dr Gérard Mimoun (Paris), Dr Vincent Pierre-Kahn (Suresnes)

CoMIté SCIentIfIque

Pr Jean-Paul Adenis (Limoges), Pr Christophe Baudouin (Paris), Dr Yves Bokobza (Boulogne-Billancourt), Dr Georges Caputo (Paris), Dr Sylvie Chokron (Paris), Pr Béatrice Cochener (Brest), Dr Salomon-Yves Cohen (Paris), Dr Howard Cohn (Paris), Pr Joseph Colin (Bordeaux), Pr Gabriel Coscas (Créteil),Dr Marie Delfour-Malecaze (Toulouse),Pr Paul Dighiero (Poitiers), Dr Serge Doan (Paris), Dr Olivier Gout (Paris), Dr Jean-Claude Hache (Lille), Pr Jean-François Korobelnik (Bordeaux), Dr Yves Lachkar (Paris), Dr Evelyne Le Blond (Grenoble),Dr Dan Alexandre Lebuisson (Suresnes), Pr Frédéric Mouriaux (Caen), Pr Jean-Philippe Nordmann (Paris), Dr Pascal Pietrini (Saint Herblain), Pr José Sahel (Paris, Strasbourg),Dr Monique Schaison (Paris), Dr Eric Sellem (Lyon),DrJean-Bernard Weiss (Paris)

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sommaireSeptembre 2011 • Vol. 5 • N° 46

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PRATIQUES ENOPHTALMOLOGIER E V U E D I D A C T I Q U E M É D I C O - C H I R U R G I C A L E

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n ActuAlitÉs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 182

n lEctuREcRitiQuE •chirurgieduptérygionavecgreffonlimbo-conjonctival:

collesbiologiquesousutures? •Efficacitéà12moisdesinjectionsintra-vitréennesde

ranibizumabdansl’œdèmemaculairedesocclusionsdebranchesveineuses:étudeBRAVO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 162Dr Guillaume Leroux Les Jardins

n MisEAuPOiNt lesallergiesoculaires Mécanismes,formescliniquesettraitements. . . . . . . . . . . . . . . . . p. 164 Dr Yannick Nochez, Dr Pierre-Jean Pisella

n EcHOsDEcONGRÈs imagerieuBMirisetcorpsciliaire intérêtdelabiomicroscopieultrasonoredusegmentantérieur. . . p. 168 Dr Frédéric Matonti

n ZOOMsuR letrichiasis comprendrepourmieuxtraiter ..........p. 174 Dr Jean-Luc Fau

n HistOiRE HenriParinaud(1844-1905) Pionnierdel’ophtalmologiefrançaise. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 183 Dr Jacques Poirier

nAGENDA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 167nBullEtiND’ABONNEMENt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 173nRENDEZ-VOusDEl’iNDustRiE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 188

162� Pratiques en Ophtalmologie • Septembre 2011 • vol. 5 • numéro 46

Lecture critique

ptérygion

chirurgie du ptérygion avec greffon limbo-conjonctival : colle biologique

ou sutures ?

4 Comparison of fibrin glue versus suture for conjunctival auto-

grafting in pterygium surgery: a meta-analysis.

Pan HW, Zhong JX, Jing CX. Ophthalmology 2011 ; 118(6) :

1049-54.

MODE D’ACTION DES COLLESLes colles biologiques à base de fibrine reproduisent la der-

nière phase de la coagulation. Un mélange de fibrinogène,

de facteur XII humains et d’aprotinine bovine est mis en pré-

sence de thrombine activée et déclenche la formation d’un

caillot de fibrine avec un effet colle et hémostatique. C’est

un médicament dérivé du sang (MDS). Ce type de colle est

utilisé dans de nombreux types de chirurgie (neurochirurgie,

chirurgie cardiothoracique). En ophtalmologie l’usage se dé-

veloppe dans la chirurgie du ptérygion permettant une fixa-

tion du greffon conjonctival sans sutures.

COLLE BIOLOGIQUE VERSUS SUTURECette étude est une méta-analyse des études disponibles qui

comparent les deux techniques dans la chirurgie du ptéry-

gion avec autogreffe conjonctivo-limbique. Les critères de

jugement sont la durée opératoire, la survenue de complica-

tions et le taux de récidive.

Parmi 46 études disponibles sur le sujet, 7 études randomi-

sées contrôlées ont été sélectionnées avec un total de 342

personnes et 366 yeux.

Dans le groupe colle biologique il est retrouvé une diminu-

tion significative du temps opératoire (de -17,61 minutes en

moyenne, p < 0, 0001) et du taux de récidive à 12 mois (Odds

Ratio = 0,33 ; p = 0,004). Il n’y a pas de différence significative

sur l’ensemble des complications locales possibles (déhis-

cence de greffon, kyste, granulome, hémorragie, réaction al-

lergique, p = 0,27). Cependant plus de déhiscences ou pertes

du greffon sont retrouvées dans les groupes colle biologique.

Il n’était pas noté de transmission infectieuse sur la période

du suivi.

COLLE BIOLOGIQUE : DE NOMBREUX AVANTAGES En conclusion cette méta-analyse confirme que dans le cadre

de la chirurgie du ptérygion l’utilisation de colle biologique

à base de fibrine pour la fixation du greffon conjonctivo-lim-

bique permet une chirurgie plus rapide, un taux de récidive

inférieur sans augmentation significative du taux de compli-

cation. Le surcoût effectif lié à la colle n’est malheureusement

pas évoqué. n

œdème maculaire

efficacité à 12 mois des injections intra-vitréennes de ranibizumab dans l’œdème maculaire des occlusions de

branches veineuses : étude BrAVO

4 Sustained benefits from ranibizumab for macular edema fol-

lowing central retinal vein occlusion: twelve-month outcomes

of a phase III study.

Campochiaro PA, Brown DM, Awh CC et al. Ophthalmology

2011 Jun 27, Epub ahead of print.

LES PRATIQUES ACTUELLESLors de la survenue d’une occlusion de branche veineuse

rétinienne (OBVR), l’élément déterminant pour le pronostic

visuel est la survenue d’un œdème maculaire. Jusqu’à ré-

cemment le seul traitement de référence des œdèmes macu-

laires liés à la survenue d’une OBVR était la photocaogulation

(“grid”) maculaire. L’OBVR montrait qu’à 3 ans, 65 % des yeux

traités par laser avaient un gain de plus de 2 lignes ETDRS

contre seulement 37 % des yeux non traités (1). En pratique,

malheureusement, le laser n’est pas réalisable dans tous les

cas (hémorragies ou œdème maculaire majeur).

L’apparition des anti-VEGF (Vascular endothelial growth fac-

tor) a modifié les possibilités thérapeutiques dans cette

Nous avons lu pour vousPublications récentes

Dr Guillaume Leroux Les Jardins*

* Groupe hospitalier Cochin-Hôtel Dieu, Paris

© Willie B. Thomas - istock

Pratiques en Ophtalmologie • Septembre 2011 • vol. 5 • numéro 46 163

Lecture critique

indication. En effet le VEGF est surexprimé au cours des oc-

clusions veineuses rétiniennes. Il augmente la perméabilité

vasculaire en altérant la formation des jonctions serrées en-

dothéliales des capillaires rétiniens. Son blocage correspond

à une des stratégies pour tenter de restituer les barrières hé-

mato-rétiniennes au niveau maculaire (2).

ÉTUDE BRAVO : OMC SUR OCCLUSION DE BRANCHE VEINEUSEL’étude BRAVO est une étude de phase III multicentrique,

prospective, randomisée, double aveugle, contrôlée par in-

jection de placebo qui évalue les injections répétées de rani-

bizumab pour la prise en charge de l’œdème maculaire dans

les occlusions de branches rétiniennes.

La publication de la dernière mise à jour (juin 2011) com-

plète les résultats à 6 mois déjà publiés en 2010 (3). En pa-

rallèle l’étude CRUISE (Central Retinal Vein Occlusion study)

analyse selon une méthodologie comparable les injections

mensuelles de ranibizumab dans les OVCR (Occlusion de la

Veine Centrale de la Rétine) (4). Ces deux études ont permis

l’obtention de l’AMM auprès de la FDA (Food and Drug Ad-

ministration, USA) et de la Commission européenne dans ces

indications.

Dans l’étude BRAVO, 397 patients ont été randomisés dans

3 groupes (O,3 mg ou 0,5 mg de ranibizumab ou placebo)

pour une injection mensuelle durant 6 mois (période dite

de traitement) puis à la demande du 6e au 12e mois (période

d’observation). Les critères d’inclusion étaient un œdème

maculaire secondaire à une OBVR datant de moins de 12

mois, une meilleure acuité visuelle (AV) corrigée comprise

entre 20/40 et 20/400 et une épaisseur centrale maculaire à

l’OCT ≥ 250 µm.

En cas de réponse insuffisante aux injections, un traitement

complémentaire dit de “sauvetage” (rescue therapie) par grid

maculaire était possible dans chaque groupe, 1 fois entre le

3e et le 6e mois et 1 fois dans les 6 derniers mois. Après 6 mois

les critères de réinjection(s) étaient une acuité visuelle infé-

rieure à 20/40 ou une épaisseur centrale ≥ 250 µm.

Le critère de jugement principal de l’étude BRAVO est la

moyenne des modifications de l’acuité visuelle à 6 mois et

12 mois (échelle ETDRS).

Les critères secondaires correspondent au nombre de pa-

tients avec un gain supérieur à 15 lettres et une AV > 20/40

à 12 mois. La survenue d’effets indésirables était également

surveillée. Pour mémoire, à 6 mois (3) il était retrouvé un gain

moyen de +16,6 et +18,3 lettres dans les groupes 0,3 mg et

0,5 mg de ranibizumab contre 7,3 lettres dans le groupe pla-

cebo (p < 0, 0001).

A 12 mois le gain d’acuité visuelle persistait avec +16,4 et

+18,3 lettres pour les groupes 0,3 mg et 0,5 mg contre +12,1

lettres dans le groupe placebo (p < 0,01). Le pourcentage de

patients avec un gain de plus de 15 lettres était respective-

ment de 56 % , 60,3 % versus 43,9 % dans le groupe placebo.

Il n’existait pas de différence significative entre les 3 groupes

pour le pourcentage de patients avec une acuité visuelle su-

périeure à 20/40 à 12 mois (respectivement 67,9 %, 66,4 %

versus 56,8 % pour le placebo).

Sur 12 mois le nombre moyen d’injections était de 8,9 et 8,8

dans les groupes traités et 9,8 pour le placebo.

Les effets indésirables oculaires étaient principalement la

survenue d’une cataracte (4,5 %, 6,2 % et 2,6 % pour le pla-

cebo) et d’hémorragies intravitréennes (5,2 %, 1,5 % et 0,9 %).

Sur le plan général 1 patient dans le groupe 0,3 mg a pré-

senté un AVC ischémique. Dans chacun des groupes 0,5 mg

et placebo, 1 patient a souffert d’un AVC hémorragique et un

autre d’un infarctus du myocarde.

LE RANIBIZUMAB EST EFFICACE, MAIS…Dans le cadre d’un œdème maculaire secondaire à une OBVR,

le ranibizumab 0,5 mg permet à 12 mois un gain moyen de

18,3 lettres à 12 mois contre +12,1 lettres dans le groupe pla-

cebo chez les patients avec une AV initiale < à 20/40.

Cette efficacité est obtenue au prix d’un nombre important

d’injections intra-vitréennes (8,8) démarrées précocement.

Les résultats visuels au-delà de 12 mois ne sont pas encore

connus.

Le poids thérapeutique et le coût global pour un gain de 6

lettres est important surtout si l’on compare avec les résul-

tats visuels obtenus avec le laser seul.

Il est indéniable que les anti-VEGF sont une arme thérapeu-

tique supplémentaire dans la prise en charge des occlusions

de branche veineuse rétinienne mais on peut toutefois espé-

rer qu’une comparaison directe avec le laser (traitement de

référence sur le long terme à 3 ans) et le traitement combiné

laser + IVT d’anti-VEGF soit disponible prochainement. n

1. The Branch Vein Occlusion Study Group. Argon laser photocoagulation for macular edema in branch vein occlusion. Am J Ophthalmol 1984 ; 98(3) : 271-82.2. Nghiem-Buffet S, Cohen SY. Retinal vein occlusion: anti-VEGF treat-ments. J Fr Ophtalmol 2009 ; 32(9) : 679-86.3. Campochiaro PA, Heier JS, Feiner L et al., BRAVO Investigators. Rani-bizumab for macular edema following branch retinal vein occlusion: six-month primary end point results of a phase III study. Ophthalmology 2010 ; 117(6) : 1102-12.4. Brown DM, Campochiaro PA, Singh RP et al., CRUISE Investigators. Ra-nibizumab for macular edema following central retinal vein occlusion: six-month primary end point results of a phase III study. Ophthalmology 2010 ; 117(6) : 1124-33.

BiBliographie

© Willie B. Thomas - istock


mise au point

En France, un enfant sur quatre présente une ma-ladie allergique symp-

tomatique (rhinite, asthme, conjonctivite). La prévalence des allergies oculaires est mal connue en raison de la variété des formes cliniques rencontrées. Les méca-nismes sous-tendant les allergies oculaires sont indispensables à connaître afin de comprendre les maladies et surtout d’optimiser le traitement. Nous distinguerons deux phases : la première rencontre avec l’aller-gène dite phase de sensibilisation et la seconde phase est dite “ef-fectrice” lors d’une réexposition à l’antigène. Il convient dès à pré-sent de se souvenir de deux méca-nismes d’hypersensibilité, impli-qués dans les allergies oculaires : l’hypersensibilité immédiate de type 1 (pivot des formes allergiques oculaires aiguës) et l’hypersensibi-lité non immédiate de type 4 (pivot de certaines formes chroniques).

*Service d’Ophtalmologie, CHU Bretonneau, Faculté de Méde-cine François Rabelais, Tours

La pHase De sensiBiLisationLors du premier contact avec l’al-lergène sur l’épithélium conjoncti-val, les cellules de Langerhans vont capter l’antigène au sein même de la conjonctive. Ces cellules ont la fonction de présenter l’antigène à des lymphocytes T naïfs (dits Th0 car non spécifiques d’une voie d’inflammation). De manière sim-plifiée, ces lymphocytes T activés vont se différencier en lympho-cytes Th2 dans la majorité des cas, chez le patient à terrain atopique (c’est la voie de l’hypersensibilité immédiate). Parfois, ils se diffé-rencient en lymphocytes Th1 dans le cas de l’hypersensibilité non im-médiate. Dans le cas de la présentation de l’antigène à un lymphocyte Th2, ces lymphocytes recrutés vont induire la différenciation de lymphocyte B en plasmocyte, capable de pro-duire des immunoglobulines (IgE) spécifiques de l’allergène (réaction immunitaire dite à médiation hu-morale). Ces IgE libérées dans la circulation sanguine se fixent à la surface de mastocytes.

Dans le cas de l’activation de la voie Th1, il en résultera une réaction immunitaire à médiation cellu-laire (activation de macrophages).

La pHase eFFeCtRiCe aLLeRGiQueLors des contacts ultérieurs chez un sujet sensibilisé, en cas d’hy-persensibilité immédiate de type 1, après avoir traversé l’épithélium conjonctival, l’allergène va se fixer rapidement sur les IgE spécifiques qui se trouvent déjà à la surface du mastocyte. Une première phase précoce est caractérisée par la dégranulation brutale des masto-cytes et la libération des média-teurs dits préformés et contenus dans leurs granules, dont le chef de file est l’histamine. Six heures après la dégranulation, le mas-tocyte libère également d’autres médiateurs nouvellement formés (cytokines pro-inflammatoires) pour activer des polynucléaires éosinophiles. L’histamine se fixe sur les terminaisons nerveuses (provoquant le prurit), sur les ré-cepteurs vasculaires provoquant

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Les allergies oculaires Mécanismes, formes cliniques et traitements

1 mécanismes impliqués dans les allergies oculaires

Que retenir pour la pratique ?

n Les allergies oculaires présentent une grande diversité de formes cliniques. A chacune d’elles,

un mécanisme biologique associé explique les différences de sensibilité. Quel est alors le trai-

tement le plus approprié ? Quelles sont les nouveautés 2011 ?� Dr Yannick Nochez et Pr Pierre-Jean Pisella*

LeS aLLeRgieS OCULaiReS


une vasodilatation (d’où l’hyper-hémie et le chémosis).Dans le cas de l’hypersensibilité non immédiate de type 4, lors de la réexposition à l’allergène, les lymphocytes “Th1 mémoire” cap-tent l’antigène, se multiplient en 48 heures de façon imperceptible cliniquement, et sécrètent des cy-tokines inflammatoires (interfé-ron g) activant plutôt des macro-phages.

FoRmes CLiniQues D’aLLeRGie oCuLaiRe et LeuR meCanisme On distingue classiquement six

formes cliniques :• la conjonctivite allergique : hy-persensibilité immédiate :- aiguë saisonnière (association fréquente avec la rhinite aller-gique) ;- chronique per annuelle ;• la blépharite de contact, l’eczéma et la conjonctivite de contact : hy-persensibilité non immédiate ;• la kératoconjonctivite vernale KCV (forme rare de l’enfant, po-tentiellement sévère) : hypersen-sibilité immédiate et non immé-diate ;• la kératoconjonctivite atopique KCA (forme rare de l’adulte avec dermatite atopique, potentielle-

ment sévère) : hypersensibilité immédiate et non immédiate ;• la conjonctivite gigantopapillaire (mixte : mécanique et allergique).

2 Formes cliniques d’allergie oculaire

Quelles sont les formes à distinguer ?

• Leonardi et al. Conjunctivitis. Acta Ophthal-mol Scand 2000 ; 78 : 18-21.• Pisella PJ, Fauquert JL. L’allergie oculaire - Rapport Annuel BSFO 2007.• Doan S, Mortemousque B, Pisella PJ. L’al-lergie oculaire : de la clinique au traitement. Editions Medcom, 2011.

BiBliographie

La ConJonCtiVite aLLeRGiQue aiGuË saisonnièReIl s’agit de la forme la plus fré-quemment rencontrée dans l’al-lergie oculaire. Elle s’observe aussi bien chez l’adulte que chez l’enfant et est souvent associée à une rhinite allergique concomi-tante. Les allergènes impliqués varient en fonction de la période de l’année et de la région. En effet, les allergènes responsables sont bien souvent les pollens (d’arbres, d’herbacées ou de graminées). La symptomatologie varie en fonc-tion de la quantité d’allergène. En cas de contact important, les signes cliniques sont assez bruyants avec un prurit intense et un chémosis important venant jusqu’à masquer l’hyperhémie conjonctivale. En cas de poussée aiguë, les symptômes sont moins marqués : prurit modéré, lar-moiement discret, hypertrophie

papillaire tarsale assez discrète, chémosis léger, infiltration mo-dérée de la paupière. L’atteinte cornéenne est rare. En revanche, les signes ORL ou bronchiques (rhinite ou asthme allergique) sont à rechercher et fréquem-ment associés à cette conjoncti-vite allergique saisonnière.

La ConJonCtiVite aLLeRGiQue CHRoniQue peRannueLLeIl s’agit de conjonctivites aller-giques s’exprimant tout au long de l’année, par opposition aux conjonctivites allergiques saison-nières. Les signes cliniques seront présents tout au long de l’année, n’excluant pas des recrudescences saisonnières. Les symptômes sont plutôt modérées (gène oculaire, œil sec) avec des signes cliniques discrets (discrètes papilles, hy-

perhémie conjonctivale minime voire atrophie ou fibrose conjonc-tivale débutante). C’est l’inter-rogatoire qui fait le diagnostic : il s’agit de manifestations cliniques (oculaires, ORL, bronchiques) chroniques, avec antécédents per-sonnels ou familiaux d’allergie.

BLépHaRite De ContaCt, eCZéma et ConJonCtiVite De ContaCt Les conservateurs, les principes actifs de certains collyres (an-tibiotiques), les produits d’en-tretien des lentilles de contact, ou les cosmétiques peuvent être responsables de véritables eczé-mas palpébraux. Les lésions élé-mentaires sont constituées d’une éruption érythémateuse, vésicu-leuse, suintante, évoluant vers des croûtes puis une desquamation. Il convient de rechercher d’autres

mise au point


localisations cutanées d’eczémas de contact ou dermatite atopique. L’eczéma de contact peut com-pliquer l’évolution de toute der-matose localisée aux paupières. Il faut savoir évoquer cette éven-tualité devant toute aggravation inhabituelle, toute modification sémiologique ou toute absence de réponse au traitement local pour rechercher une rosacée, une der-mite séborrhéique, un psoriasis ou une dermatopolymyosite par exemple.

KéRatoConJonCtiVite VeRnaLe (KCV)Il s’agit d’une forme rare mais sé-vère d’allergie oculaire, survenant en général avant 10 ans. L’affection disparaît après la puberté mais il convient de la diagnostiquer en raison des possibles atteintes cornéennes. Dans la forme pal-

pébrale, la KCV est caractérisée par les papilles géantes tapissant la face postérieure des paupières supérieures (Fig. 1). Dans la forme limbique, il s’agit d’un bourrelet limbique gélatineux (grains de Trantas). Les complications cor-néennes (kératite ponctuée super-ficielle, ulcère vernal, ou plaque vernale) sont à rechercher et à traiter.

KéRatoConJonCtiVite atopiQue (KCa)Il s’agit d’une forme allergique ca-ractérisée par une triple atteinte : conjonctivale (hypertrophie pa-pillaire inférieure, bourrelet in-flammatoire perilimbique), cor-néenne (KPS, ulcère épithélial récidivant, pannus néovasculaire) et palpébral (eczéma chronique, blépharite). Cette atteinte ocu-laire sévère, chronique et bilaté-

rale survient chez des patients porteurs d’une dermatite ato-pique. Le diagnostic différentiel reste essentiellement les maladies fibrosantes auto-immunes et la ro-sacée oculaire. n

Figure 1 - Forme gigantopapillaire de

la KCV.

3 thérapeutique des allergies oculaires

Quoi de neuf en 2011 ?

Les ConJonCtiVites aLLeRGiQues Les conjonctivites allergiques ai-guës ou saisonnières ou chroniques perannuelles sont des formes cli-niques de conjonctivites allergiques IgE médiées avec comme principal symptôme clinique, le prurit médié par l’histamine. Ainsi, le traitement recommandé (Tab. 1) associe :• un traitement préventif : évic-tion de l’allergène ;• un traitement antihistaminique à la phase aiguë : anti-H1 local to-pique, de préférence sans conser-vateur ;• un traitement antidégranulant mastocytaire de préférence sans

conservateur, pour la prévention du chémosis, de l’œdème palpé-bral et de la vasodilatation ; • un traitement per os (anti-H1 de seconde génération) en cas de chronicisation des réactions aller-giques ou chez l’enfant dans cer-taines formes de KCV ;• un traitement nasal local en cas de rhinite associée.

Bien sûr, ce traitement ne se conçoit qu’après un interroga-toire “policier” visant à préciser l’histoire clinique de l’atopie (trai-tements efficaces, allergènes et expositions, association de mani-festations extra-oculaires).

Les KéRato- ConJonCtiVites atopiQues (KCa) et VeRnaLes (KCV)Le traitement est souvent assez complet en raison des répercus-sions sur la vie sociale et familiale de ces formes chroniques et sé-vères.• Explication de la maladie, des modes évolutifs et des facteurs ag-gravants.• Bilan allergologique pour évic-tion des allergènes et désensibili-sation à des pneumallergènes.• Traitement de la pathologie pal-pébrale si associée.• Lavage abondant au sérum

• Pisella PJ, Fauquert JL. L’allergie oculaire. Rapport Annuel BSFO 2007.• Doan S, Mortemousque B, Pisella PJ. L’al-lergie oculaire : de la clinique au traitement. Editions Medcom, 2011.

BiBliographie

LeS aLLeRgieS OCULaiReS


physiologique.• Lunettes de soleil.• Anti-H1 locaux et antidégranu-lants mastocytaires locaux, de pré-férence sans conservateur.• Anti-H1 per os.• Cure de corticoïdes locaux non hypertonisants, à dose faible ou doses élevées rapidement décrois-santes (7 à 15 jours).• Ciclosporine locale en cas de cor-ticodépendance ou corticorésis-tance. • Traitements réservés aux formes cornéennes sévères : grattage chirurgical de plaque vernale, membrane amniotique.• Surveillance régulière de l’état inflammatoire local.

Les nouVeautés en 2011De nombreuses publications (1) ont démontré l’efficacité de la ci-closporine locale (1 à 2 %) utilisée au très long cours (7 ans) chez les enfants porteurs de la KCV. La ci-closporine a même été utilisée par voie générale chez des patients souffrant de KCA, résistants aux différents traitements locaux (2). La sortie sur le marché des traite-ments antihistaminiques et anti-

dégranulants mastocytaires sans conservateur contribue également à la bonne santé de la surface ocu-laire dans la prise en charge des conjonctivites allergiques notam-ment dans les formes récidivantes ou chroniques. n

tRaitement CuRatiFConjonctivite allergique aiguë Conjonctivite allergique non recidivée récidivante saisonnière ou conjonctivite chronique ou conjonctivite persistante perannuelle Association ± libre de :1- lavage oculaire au sérum 1- lavage abondant au sérum 1- physiologique 1- physiologique et larmes artificielles2- anti-H1 collyre 1 goutte matin 2- anti-H1 local 2 gouttes par jour 2- et soir pendant 15 jours 2- pendant plus d’un mois,3- anti-H1 per os de seconde 2- de préférence sans conservateur3- génération surtout si rhinite 3- antidégranulants mastocytaires3- associée (en seconde intention) 3- au long cours (4 à 6 gouttes par jour), 3- de préférence sans conservateur 4- anti-H1 per os

tRaitement pRéVentiF (avant l’apparition des symptômes)Première intention :

1 - éviction de l’allergène et bilan étiologique2 - anti-H1 local ou antidégranulant au long cours,

de préférence sans conservateur.3 - anti-H1 per os

Seconde intention : désensibilisation spécifique

tableau 1 - stratégie thérapeutique des conjonctivites allergiques.

1. Pucci N, Caputo R, Mori F et al. Long-term safety and efficacy of topical cyclosporine in 156 children with vernal keratoconjunc-tivitis. Int J Immunopathol Pharmacol 2010 ; 23(3) : 865-71.2. Cornish KS, Gregory ME, Ramaesh K. Systemic cyclosporin A in severe atopic keratoconjuncti-vitis. Eur J Ophthalmol 2010 ; 20(5) : 844-51.

BiBliographie

aGenDa

INCLO 2011 - CONgrès de L’assOCIatION INNOvatIONs eN ChIrurgIe et Lasers OphtaLmOLOgIques22-28 octobre 2011, Ile mauriceOrganisateur : Dr Michaël Assouline

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Échos de congrès


UBM eT TUMeUrs ocULAIres

AnAlyse des tumeurs irido-ciliAires L’exploration des tumeurs (4) du complexe irido-ci-liaire est efficacement réalisée grâce à l’UBM. L’analyse échographique nous permet entre autres choses de fa-çon très aisée de déterminer si une lésion rétro-irienne est une tumeur solide ou kystique (5) mais aussi de dé-terminer le caractère unique ou multiple des lésions

* Service d’ophtalmologie, Hôpital Nord, Marseille

(certaines non visualisables en biomicroscopie).Les lésions iriennes apparentes sur la face antérieure de l’iris peuvent être purement iriennes mais parfois n’être aussi que la partie émergée de l’iceberg d’une tumeur plus volumineuse (Fig. 3A et B) infiltrant les structures ad-jacentes (corps ciliaires, sclère…) ou se développant ini-tialement aux dépens de ces mêmes structures (6).De même l’aspect échographique (échogénicité, forme, base d’implantation…) des tumeurs iriennes va nous orienter vers leur caractère bénin ou malin, aidé par leur profil évolutif (7) au cours d’examens répétés dans le temps.


Développée dans les années 90 par Pavlin (1), l’échogra-phie haute fréquence du segment antérieur permet une analyse des structures antérieures (2) dans leur ensemble (Fig. 1) grâce à l’emploi de sondes à focale courte (≈ 10 mm). Le terme UBM est à l’heure actuelle un terme générique employé pour décrire les appareils utilisant des sondes de plus de 20 MHz en opposition aux sondes classiquement utilisées en ophtalmologie, et cadencées à 10 MHz.L’échographie UBM ou ultra-biomicroscopie est une mé-thode d’imagerie ultrasonique en haute définition permet-tant l’exploration des structures du segment antérieur avec une précision de 20 à 50 µm selon les appareils (résolution axiale).Du fait de l’emploi d’ultra-sons et non de rayonnements lu-mineux, les structures iriennes et en particulier l’épithélium pigmentaire irien ne représentent plus un obstacle pour

l’analyse des structures rétro-iriennes (3) contrairement aux autres technologies à notre disposition (Fig. 2) que sont l’OCT, la Scheimpflug camera ou même l’examen biomi-croscopique.Les applications de cette technologie sont extrêmement va-riées avec en premier lieu le bilan des glaucomes et en par-ticulier les formes par fermeture de l’angle qui représentent une part importante des cas de glaucomes pédiatriques et adultes, mais aussi l’exploration des tumeurs iriennes et des corps ciliaires, et enfin l’analyse biométrique du seg-ment antérieur comme pré-requis dans certains cas de chirurgie réfractive.Les appareils nécessaires à la réalisation d’une échogra-phie haute fréquence utilisent en général des transducteurs à 35 et 50 MHz, en deçà de ces valeurs, l’analyse du seg-ment antérieur est de moindre qualité.

Introduction

13e Journées d’ophtalmologie Pratique

Bandol, 17–18 juin 2011

Échos de congrès

1. Imagerie UBM iris et corps ciliaire

Intérêt de la biomicroscopie ultrasonore du segment antérieurDr Frédéric Matonti*

Échos de congrès


Figure 1 - coupe transversale de l’ensemble du segment

antérieur (flèches rouges : corps ciliaires ; flèche jaune : capsule

postérieure).

Figure 2 - Images comparatives de coupes du segment anté-

rieur en UBM, ocT et scheimpflug camera.

Figure 3 - A : mélanome du corps ciliaire infiltrant l’angle irido-

cornéen et la base de l’iris. B : nævus bénin de l’iris.

Figure 4 - carcinome conjonctival invasif (flèche rouge : dyské-

ratose calcifiée ; flèche orange : infiltration tumorale intra-ocu-

laire ; flèche blanche : cataracte corticale de contiguïté).

AnAlyse des tumeurs conjonctivo-cornéennesMême si ces tumeurs sont facilement analysées au biomicroscope, il n’empêche qu’il reste très difficile d’évaluer le caractère infiltrant (Fig. 4) de ces tumeurs lorsque celles-ci sont volumineuses et/ou hétéro-gènes. Ce point est essentiel car déterminant dans la décision thérapeutique et dans le pronostic anato-mique et fonctionnel de la lésion (8, 9).Par ailleurs l’analyse intrinsèque des caractéristiques échographiques de ces lésions est tout aussi nécessaire afin d’en apprécier le caractère bénin ou malin mais aussi primitif ou secondaire.

UBM eT gLAUcoMes

AnAlyse de l’Angle irido-cornéenL’examen de tout patient glaucomateux et même de toute hypertonie oculaire nécessite l’examen systé-matique de l’angle irido-cornéen afin non seulement de comprendre les processus physiopathologiques en cause chez un patient donné, mais surtout de pouvoir adapter la thérapeutique au cas par cas (10).

Échos de congrès


La gonioscopie statique, complétée d’un examen dy-namique est le plus souvent suffisante dans le cadre du bilan initial de la pathologie. Cependant, certaines situations cliniques ou thérapeutiques plus complexes imposent un complément d’examen d’imagerie et en particulier une UBM qui permet elle aussi une analyse statique et dynamique (scotopique/photopique) de l’angle irido-cornéen (Fig. 5) afin d’évaluer de quelle ma-nière l’angle est occludable et réouvrable (11).Ceci est particulièrement important pour les angles occludables et plus spécifiquement ceux pour lesquels une iridotomie n’est pas efficace pour rouvrir l’espace angulaire.Le syndrome d’iris plateau en est une bonne illustra-tion puisqu’il s’agit d’angles étroits non réouvrables par le traitement laser, pour lequel seuls des signes

indirects gonioscopiques peuvent orienter vers ce diagnostic. L’examen échographique est seul capable d’apporter la preuve de l’anomalie d’insertion et de l’antéroversion des corps ciliaires (Fig. 6).De même, seule l’UBM est capable de faire la diffé-rence avec certitude entre une véritable anatomie d’iris plateau et une polykystose irido-ciliaire (Fig. 7), pouvant cliniquement être très proches (12).

évAluAtion de l’efficAcité des trAitements chirurgicAuxLa perméabilité d’une iridotomie ne peut s’apprécier par la simple visualisation d’une trans-illumination. Seule la visualisation des corps ciliaires au travers de l’orifice est gage a posteriori de son caractère perforant (13).

Figure 6 - configuration d’iris plateau (flèche rouge : éperon

scléral) : antéroposition des corps ciliaires avec fermeture de

l’angle irido-cornéen et du sulcus ciliaire.

Figure 7 - Polykystose des corps ciliaires avec fermeture de

l’angle irido-cornéen (flèche rouge : éperon scléral ; flèches

blanches : cavités kystiques au niveau du stroma ciliaire).

Figure 5 - dynamique de l’angle en situation scotopique (en

haut) et photopique (en bas) dans le cadre d’une configuration

d’iris plateau.

Échos de congrès


L’UBM trouve ici aussi tout son intérêt pour confirmer la perméabilité de l’iridotomie qui peut être transillu-minable, mais obstruée par un épithélium pigmentaire intact, un corps ciliaire antéropositionné ou abouchée dans une cavité kystique et non dans la chambre posté-rieure (Fig. 8), empêchant toute possibilité pour l’irido-

tomie de jouer son rôle d’équilibration des pressions entre les chambres antérieures et postérieures.De même, la capacité de rouvrir l’angle irido-cornéen après une iridoplastie périphérique est parfaitement quantifiable par l’UBM.Enfin, il est possible par ce procédé d’exploration de parfaitement analyser les sites de chirurgies filtrantes : leur perméabilité, la qualité de la bulle de filtration, le volet scléral, le mur trabéculaire… qui présentent par-fois de par leurs remaniements, une analyse clinique complète difficile (14).

Autres indicAtions• Pour l’exploration des causes rétro-iriennes de ferme-ture de l’angle, outre les causes déjà présentées précé-demment telles que le syndrome d’iris plateau et la po-lykystose des corps ciliaires, d’autres causes plus rares peuvent être diagnostiquées par l’analyse UBM.On notera entre autres les effusions uvéales (Fig. 9), les “glaucomes malins”, les tumeurs ciliaires, les causes cristalliniennes…

• Analyse biométrique (11) des structures antérieures permettant une quantification objective des différents paramètres (Fig.10 A et B) objectivables dans les angles étroits : profondeur de la chambre antérieure, dia-mètre angle à angle, AOD 500, TISA, surface de contact irido-cristallinienne…Ceci permet la réalisation d’un suivi quantitatif de ces différents indices, utiles dans la prise en charge et la décision thérapeutique à proposer aux patients pré-sentant un angle occludable.

Figure 8 - Iridotomie périphérique marsupialisant une cavité

kystique dans la chambre antérieure dans le cadre d’une

polykystose des corps ciliaires symptomatique (dr s guigou,

hôpital d’Avignon).

Figure 10 - A : mesure de la profondeur de la chambre anté-

rieure (flèche bleue), angle à angle (flèche rouge), sulcus à

sulcus (flèche jaune); B : Angle opening distance à 500 (Aod500)

et à 750 µm (Aod750) de l’éperon scléral et trabecular iris space

Area (tisA 500 et 750).

Figure 9 - glaucome aigu par fermeture de l’angle secondaire

à un syndrome d’effusion uvéale (flèches rouges : décollement

des corps ciliaires et choroïdien ; flèche blanche double : affais-

sement de la chambre antérieure).

Échos de congrès


UBM eT chIrUrgIe rÉFrAcTIVe

AnAlyse quAntitAtive des structures du segment AntérieurLa coupe échographique de l’ensemble du segment an-térieur permet différentes mesures préalables à l’im-plantation phaque (Fig. 10A) : mesure angle à angle, sul-cus à sulcus, la profondeur de la chambre antérieure… autant de mesures indispensables en pré-opératoire, qu’il s’agisse d’implants de chambre antérieure ou postérieure (15). En outre, ces mesures sont beaucoup plus fiables que celles réalisées par des méthodes op-tiques conventionnelles (16).

AnAlyse quAlitAtive des structures du segment AntérieurDe même, ces acquisitions donnent la possibilité d’évaluer la tolérance locale potentielle des implants une fois positionnés : distance à l’endothélium, dis-tance iris-implant… (Fig. 11).

Enfin certains appareils dits à très haute fréquence (17) (Artémis®) dont la définition axiale (2 µm) dépasse lar-gement celle des machines conventionnelles, permet-tent une analyse biométrique de la cornée pré et post- opératoire dans le cadre de procédure LASIK ouvrant la possibilité d’une mesure des différentes structures cornéennes (épithélium, flap, mur postérieur…).

concLUsIonGrâce au développement des sondes à haute fréquence depuis les années 90, ouvrant la voie à l’échographie haute définition du segment antérieur, et à la diffusion de ces appareils par de plus en plus de laboratoires, l’UBM est devenue un outil d’exploration du segment antérieur indispensable à notre arsenal diagnostique. Elle ne doit en rien céder sa place aux appareils de to-mographie en cohérence optique qui certes permet-

tent une analyse précise des structures transparentes du segment antérieur, mais ne peuvent toujours pas à l’heure actuelle explorer correctement les régions ré-tro- iriennes dans leur ensemble (18). n

Figure 11 - de haut en bas : implants de sac, implant clippé à

la face postérieure et à la face antérieure de l’iris (distance à

l’endothélium : flèches jaunes ; distance iris-implant : flèches

rouges) (dr s guigou, hôpital d’Avignon).

mots-clés : Échographie, Ultra-biomicroscopie, glaucome,

Tumeur oculaire, chirurgie réfractive

1. Pavlin CJ, Foster FS. Ultrasound biomicroscopy. High-frequency ultra-sound imaging of the eye at microscopic resolution. Radiol Clin North Am 1998 ; 36(6) : 1047-58.2. Pavlin CJ, Harasiewicz K, Sherar MD et al. Clinical use of ultrasound bio-microscopy. Ophthalmology 1991 ; 98(3) : 287-95.3. Pavlin CJ, Harasiewicz K, Foster FS. Ultrasound biomicroscopy of anterior segment structures in normal and glaucomatous eyes. Am J Ophthalmol 1992 ; 113(4) : 381-9.4. Bianciotto C, Shields CL, Guzman JM et al. Assessment of anterior seg-ment tumors with ultrasound biomicroscopy versus anterior segment op-tical coherence tomography in 200 cases. Ophthalmology 2011 ; 118(7) : 1297-302.5. McWhae JA, Rinke M, Crichton AC et al. Multiple bilateral iridoci-liary cysts: ultrasound biomicroscopy and clinical characteristics. Can J Ophthalmol 2007 ; 42(2) : 268-71.

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BiBliographie

Échos de congrès


20(5) : 315-8.11. Henzan IM, Tomidokoro A, Uejo C et al. Comparison of ultrasound bio-microscopic configurations among primary angle closure, its suspects, and nonoccludable angles: the Kumejima Study. Am J Ophthalmol 2011 ; 151(6) : 1065-73.12. Shukla S, Damji KF, Harasymowycz P et al. Clinical features distin-guishing angle closure from pseudoplateau versus plateau iris. Br J Ophthalmol 2008 ; 92(3) : 340-4.13. Gazzard G, Friedman DS, Devereux JG et al. A prospective ultrasound biomicroscopy evaluation of changes in anterior segment morphology after laser iridotomy in Asian eyes. Ophthalmology 2003 ; 110(3) : 630-8.14. Kaushik S, Tiwari A, Pandav SS et al. Use of ultrasound biomicroscopy to predict long-term outcome of sub-Tenon needle revision of failed trabe-culectomy blebs: a pilot study. Eur J Ophthalmol 2011, Epub ahead of print.

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Zoom sur

Le trichiasis est un motif de consultation récurrent car il est souvent responsable

d’irritations douloureuses de la surface cornéo-conjonctivale. Cette épine irritative entraîne une gêne visuelle par augmentation du clignement (blépharospasme) et trouble de la trophicité cornéenne (kératite avec sécheresse ou au contraire larmoiement).Le trichiasis est une pathologie palpébrale singulière dont le trai-tement est quasi exclusivement réa-lisé par les ophtalmologistes et en particulier par les oculoplasticiens.Le traitement du trichiasis peut sembler facile, mais reste toujours délicat et son résultat peut parfois décevoir. La prise en charge du tri-chiasis constitue un authentique défi que l’opérateur sensibilisé à l’oculoplastie doit relever avec prudence. Le traitement repose sur des méthodes pragmatiques qui tiennent compte de l’écosys-tème ciliaire et de l’analyse sta-tique et dynamique des paupières.

DÉFINITIoNLe trichiasis est une orientation anormale d’un ou plusieurs cils, responsable d’une irritation de la

*Oculoplasticien, Nancy, Hôtel-Dieu, Paris

surface oculaire par sa pointe. Le bord libre de la paupière reste ana-tomiquement normal dans la ma-jorité des cas (Fig. 1).

Le trichiasis se distingue des ano-malies ciliaires congénitales que sont l’épiblépharon et le dystri-chiasis.L’épiblépharon correspond à un bourrelet cutané prétarsal et orbi-culaire présent au niveau du bord libre de la paupière du nouveau-né. L’absence d’insertion cutanée du faisceau antérieur des muscles rétracteurs au niveau de la zone sous-ciliaire est responsable d’une verticalisation des cils. Le contact se fait par la tige pilaire et non par la pointe (Fig. 2).Le dystrichiasis se présente comme une rangée ciliaire surnu-méraire, en arrière de la rangée normale des cils et de la ligne grise.

Il peut être complet ou non (toute la largeur du bord libre) voire as-socié à un authentique trichiasis. Un dystrichiasis acquis est pos-sible dans les inflammations chro-niques de la marge palpébrale.

sIGNEs CLINIQuEsLa sensation de corps étranger, la photophobie et la rougeur sont fré-quents mais pas systématiques. La kératite ponctuée localisée résis-tante aux traitements locaux doit faire rechercher des cils trichia-siques “noyés” dans un tableau d’in-flammation locale. L’inflammation du bord libre est parfois trompeuse et il faut savoir être vigilant dans la recherche d’une anomalie ciliaire.


Trichiasis Comprendre pour mieux traiter

n Le trichiasis présente une grande variabilité de tolérance. Son dépistage n’est pas toujours

aisé et nécessite une analyse complète des paupières. A défaut de le faire toujours disparaître,

bien des traitements permettent d’améliorer la situation du patient. Pour autant, tous les trichia-

sis sont-ils à traiter ?� Dr Jean-Luc Fau*

Figure 1 - Cil trichiasique de paupière

inférieure. La pointe ciliaire irrite

la surface cornéenne.

Figure 2 - Epiblépharon racial de

l’enfant (sujet asiatique). Verticalisation

des cils qui touchent la surface cornéo-

conjonctivale par leur tige pilaire.

Absence de signe fonctionnel.

TricHiasis


Fonction mécanique Ils protègent le bord libre des paupières etde protection contribuent à arrêter les corps étrangers lors du clignement.Fonction d’évacuation Drainage de l’excès de larmes par capillaritéde la lacrymation lors du clignement forcé.Fonction Leur présence et leur répartition symétriqueesthétique participent à l’harmonie et à la beauté du regard.Fonction Les cellules germinales de l’infundibulum pilairede cicatrisation participent à la cicatrisation du bord libre.

Tableau 1 - Fonctions des cils.

ANATomIE ET PHYsIoLoGIE DEs CILs AnAtomieLes cils sont des poils de grande taille qui appartiennent au groupe des poils terminaux comme les cheveux (Fig. 3). Ils sont localisés de façon oblique sur les bords palpé-braux antérieurs avec une orien-tation externe en haut et en avant pour les paupières supérieures et une orientation en bas et en avant pour les paupières inférieures (Tab. 1).

❚❚ Leur❚nombre❚Il varie de 60 à 150 par paupière. Les cils sont constitués d’un bulbe pilaire (follicule pileux) enfoui et d’une tige pilaire visible à point de départ intra-dermique (Fig. 4).

❚❚ Le❚bulbe❚pilaire❚❚(follicule❚ciliaire)Il est principalement composé

d’une papille dermique et d’une matrice responsable de la crois-sance du cil. Le bulbe est au contact du tarse entre la portion pré-ci-liaire du muscle orbiculaire et du muscle rétro-ciliaire de Riolan. En paupière supérieure, le bulbe est enfoui entre 1,5 et 2 mm du bord libre alors qu’il n’est qu’à 0,8 à 1,2 mm dans le bord libre inférieur. Il est entouré d’un tissu muscu-laire très richement vascularisé. Le rôle du muscle orbiculaire est de la plus haute importance dans la trophicité du follicule ciliaire. La papille dermique bé-néficie de cette vascularisation et les artérioles modifient l’épais-seur de leur membrane basale au cours du cycle pilaire. Les plexus

nerveux sensitifs terminaux de la papille la rendent très sensible aux stimulations mécaniques (contact du cil et épilation). La matrice ad-jacente de la papille organise la croissance de la tige pilaire.

❚❚ La❚tige❚pilaireElle présente trois couches dans son axe transversal : la médullaire, la corticale et la cuticule.La médullaire est une couche centrale mono ou bicellulaire qui participe à la pigmentation du cil par la mélanine qu’elle contient.La corticale entoure la médul-laire grâce à un réseau fibrillaire de kératine. Elle contient également de la mélanine (Fig. 5).La cuticule est formée de l’imbri-cation de cellules de kératine à la manière de tuiles d’un toit. C’est la couche la plus fine et la plus ex-terne.Deux glandes sébacées de Zeiss et

Figure 3 - Coupe histologique d’un

cil avec le bulbe ciliaire et matériel

environnant.

Figure 4 - Dessin schématique du cil. La

tige pilaire est composée de la médul-

laire et de la corticale en périphérie.

Le bulbe est enfoui dans le derme et

comporte la papille dermique (jaune)

et la matrice qui sécrète la kératine. Les

glandes sébacées de Zeiss et de moll se

déversent dans le conduit pilaire.

Figure 5 - Shaving de nævus non

pigmenté du bord libre. on distingue la

médullaire et la corticale des cils. L’enjeu

est ici de laisser le bulbe ciliaire en place

pour permettre la repousse de la tige et

d’éviter une madarose localisée.

Zoom sur


Figure 6 - Cycle pilaire. Phase anagène

avec enfouissement du bulbe pilaire et

grande activité métabolique permettant

la croissance de la tige pilaire. Phase ca-

tagène : migration progressive du bulbe

vers la surface avec séparation de la pa-

pille dermique qui reste en profondeur.

Phase télogène : expulsion progressive

de la tige pilaire et végétation de la

papille dermique.

Figure 7 - métaplasie des glandes de

meibomius. Les cils sont fins, cassants et

peu pigmentés.

Figure 8 - Coupe du bord libre de la

paupière avec un angle postérieur qui

est un conjonctivo-cartilagineux et un

angle antérieur qui est cutanéo-orbicu-

laire et qui reçoit le bulbe pilaire.

une glande sudorale de Moll ac-compagnent chaque tige pilaire dans sa position intra-dermique.Lors d’une transformation des cel-lules germinatives des glandes de Méibomius en cellules matricielles pilaires, les tiges pilaires produites présentent une altération qualita-tive en kératine et en mélanine.

« L’anatomie du bulbe et de la tige pilaire du cil trichiasique est conservée sauf en cas de métaplasie mébomienne. Les cellules germinales situées à la base du bulbe sont responsables de la repousse en cas de destruc-tion incomplète de celui-ci. »

Le❚cycLe❚piLAire❚❚(Tab. 2)

Le follicule ciliaire adopte un fonctionnement cyclique, non synchrone, c’est-à-dire que tous les cils ne sont pas au même stade d’évolution (Fig. 6).La phase anagène correspond à l’enfouissement du follicule dans le derme, avec une prolifération cellulaire responsable de la forma-tion du bulbe et du cil. Cette phase est active et sensible au trauma-tisme.

Le cil peut être en phase d’atrophie ou catagène, correspondant à une migration du bulbe ciliaire vers la surface du bord libre. Enfin, dans la majorité des cas (60 à 85 %), le cil est en phase d’inactivité ou phase télogène qui aboutit à la perte du cil.Le nombre de follicules pilaires est prédéfini avant la naissance. L’ablation du bulbe ciliaire doit conduire logiquement à l’absence de repousse du cil lors de son abla-tion.Le cycle pilaire n’est pas syn-chrone et l’effet d’une épilation ciliaire sera différent en fonction du cycle : l’épilation va endomma-ger le cil lors de la phase anagène, alors qu’en phase télogène, elle favorisera une stimulation de la repousse ciliaire (Tab. 3).

métApLASie❚deS❚gLAndeS❚de❚méibomiuSUne inflammation chronique ou post opératoire favorise la trans-formation des cellules des glandes de mébomius en cellules ciliaires. Les cils poussent alors verticale-ment en herse et sont pauci-pig-mentés, courts et cassants (Fig. 7).Il faut penser à les rechercher au fort grossissement (biomicros-cope) en cas d’une irritation res-sentie en permanence avec un bord libre anatomique normal.

LE BorD LIBrE DE LA PAuPIèrELa paupière est classiquement divi-sée en un plan cutanéo-orbiculaire (lamelle antérieure) et un plan tarso-conjonctival (lamelle posté-rieure). Le septum orbitaire et ses expansions assurent le lien entre ces deux lamelles (Fig. 8). Le bord libre de la paupière est angulé avec un bord antérieur cutanéo-ciliaire et un bord postérieur cutanéo-mu-queux séparé par la ligne grise. La ligne grise correspond au muscle de Riolan. C’est un muscle orbicu-laire rétro-ciliaire perceptible en transparence à travers la peau très fine du bord libre. L’incision lon-gitudinale de la ligne grise permet un abord des bulbes ciliaires ou la réalisation d’une marginoplastie. Ces différentes couches consti-tuent un véritable “mille-feuille” palpébral mobile. La paupière subit la tension d’un vecteur ver-tical et d’un vecteur horizontal, ce qui lui confère une dynamique oblique surtout pour la paupière supérieure. La paupière inférieure présente une mobilité moindre en raison de ses points d’ancrage mé-diaux et latéraux qui lui garantis-sent une bonne suspension.En cas de relâchement des connexions septales, les forces de contrainte provoquent un glisse-ment progressif des deux lamelles.

TricHiasis


Figure 9 - Cil trichiasique central sur

séquelle post-opératoire de chalazion.

Figure 10 - Trichiasis central sur inflam-

mation chronique.

Un décalage des couches se voit ainsi dans la lamelle antérieure : le plan cutané glisse sur le muscle orbiculaire.Lors d’une marginoplastie supé-rieure, il sera toujours préférable de réaliser une sur-correction verticale du repositionnement de la lamelle antérieure. Il en sera de même en paupière inférieure où la retension du vecteur horizontal y sera asso-ciée par le biais d’une canthopexie.

CLAssIFICATIoN DEs TrICHIAsIsUne des classifications des trichia-sis repose sur la localisation, le nombre et la disposition des cils.Le trichiasis isolé qui concerne 1 à 3 cils avec un trajet vertical ou oblique. Cette forme est spora-

dique ou séquellaire d’inflamma-tion localisée du bord libre après traumatisme chirurgical (chala-zion par exemple) (Fig. 9).

La forme segmentaire peut être différenciée en forme focale et en forme diffuse. La forme focale comporte un foyer de cils sur 4 à 8 mm de longueur de bord libre. Sa survenue est sporadique ou après inflammation locale (Fig. 10). On en distingue la malposition par rotation postérieure ou rotation marginale. Dans cette forme, le trichiasis n’est pas lié à une ré-traction de la lamelle postérieure mais à une orientation oblique de la ligne ciliaire par migration antérieure de la jonction cutanée muqueuse (Fig. 11). Les cils gardent une direction parallèle entre eux à

la différence du trichiasis trauma-tique. Dans la forme segmentaire et diffuse les foyers de cils sont ré-partis sur le tiers nasal, central ou temporal de la paupière. Elle est fréquemment associée à des méta-plasies des glandes de Méibomius liées à des inflammations chro-niques (blépharites) (Fig. 12).

Figure 11 - Trichiasis temporal supérieur

par rotation marginale du bord libre.

Figure 12 - métaplasie des glandes de

méibomius. Les cils sont fins, cassants et

peu pigmentés.

PHAsE Du CYCLE PILAIrE moDIFICATIoNs HIsToLoGIQuEs AsPECT Du CILCATAGENE - arrêt de la production des cellules de la médullaire - cils plus fins - arrêt de la production de mélanine - cils plus clairs - isolement de la papille dermique du bourgeon pilaire - ralentissement de la croissanceTELoGENE - papille dermique totalement isolée du bulbe - expulsion du cil télogène - tige pilaire totalement kératinisée ANAGENE - nouveau bourgeon pilaire - repousse ciliaire avec cil - pénétration de la papille dans le bourgeon pilaire - anagène profond et cil télogène - stimulation matricielle et mélanogenèse - en voie d’expulsion

Tableau 2 - Le cycle ciliaire.

CILs PoILs Du CuIr CHEVELuNombre compris entre 60 et 150 par paupière. 100 000 à 150 000 cheveux sur le cuir chevelu.Bulbe pilaire et tige pilaire avec médullaire et corticale. Bulbe pilaire et tige pilaire avec médullaire et corticale.Croissance cyclique non synchrone. Croissance cyclique non synchrone (à la différence de la fourrure des mammifères). La phase anagène ne représente que 10 % du volume. 80 % des cheveux sont en phase anagène.

Tableau 3 - Comparaison entre cils et poils du cuir chevelu.

Zoom sur


Figure 17 - Epilation à la pince. Il faut

s’assurer de la présence du bulbe ciliaire

gage d’une bonne épilation. mais du

fait du cycle pilaire, la récidive est quasi

systématique.

Figure 15 - Cil trichiasique après ouver-

ture de blépharorraphie pour paralysie

faciale.

Figure 16 - A et B. Enophtalmie par

squelettisation de l’orbite. Noter la peau

sèche et la bascule postérieure de la

paupière inférieure.

Les formes totales sont simples ou associées. La malposition ciliaire de tout le bord libre de la paupière supérieure est souvent associée à une laxité de la lamelle antérieure. Le glissement de la lamelle antérieure s’accompagne d’une perte du pli pal-pébral supérieur (Fig. 13).Le trichiasis total peut également être associé à un entropion (malpo-sition du bord libre), à une fibrose conjonctivale et une rétraction de la lamelle postérieure, comme dans le cas de pemphigoïde cicatricielle oculaire ou de séquelle de brûlure cornéo-conjonctivale (Fig. 14).

Enfin, les formes compliquées associées comportent un remanie-ment majeur du bord libre voire une destruction du tarse. Il peut s’agir de mutilations post -opératoires répétées (Fig. 15) ou de séquelles de trachome lorsque le tarse est très in-curvé par la fibrose. L’inadéquation entre le contenu et le contenant or-bitaire est source de difficultés sup-plémentaires. L’atrophie de la graisse orbitaire est responsable d’une énophtalmie qui rend le traitement du trichiasis plus délicat (Fig. 16).

TrAITEmENT Du TrICHIAsIsLes traitements non conserva-teurs visent à faire une épilation du cil ou à détruire le bulbe trichia-sique.

A l’inverse, le traitement conser-vateur s’attache à garder 50 à 80 % des cils et se base sur un glisse-ment des différentes couches du “mille-feuille” palpébral (margi-noplastie).Les jeux médullaires antagonistes du muscle releveur et rétracteur de la paupière d’une part et de l’or-biculaire d’autre part, ont tendance à repositionner le bord libre à son origine. La règle de la sur-correc-tion verticale en paupière supé-rieure et retension légèrement sur-corrigée en paupière infé-rieure est nécessaire pour pérenni-ser le résultat post-opératoire.

Le❚trAitement❚non❚conServAteur

❚❚ epilationElle se pratique sans anesthésie, au biomicroscope, avec une pince fine. La récidive est de règle (4 à 10 semaines) (Fig. 17).

❚❚ Le❚laser❚Le laser Argon (ou Nd : YAG avec doubleur de fréquence) est surtout efficace sur les cils très pigmentés (convient donc mal aux cils méta-plasiques). Son utilisation est main-tenant réservée à la paupière infé-rieure car la paupière supérieure ne présente pas une ergonomie adé-quate et la position des bulbes y est trop profonde. En pratique chaque cil nécessite des constantes de puis-

Figure 13 - Paupière supérieure. Glisse-

ment de la lamelle antérieure cutanéo-

orbiculaire.

Figure 14 - symblépharon dans le cadre

d’une conjonctivite fibrosante.

A

B

sance, de temps et de diamètre de spot qui lui sont propres. Il ne faut pas oublier que l’irradiance finale de l’impact laser est inversement pro-

TricHiasis


Figure 20 - marginectomie de paupière

inférieure droite. outre la disgrâce es-

thétique (scléral show), l’enroulement de

l’orbiculaire et le duvet cutané peuvent

poursuivre l’irritation.

Figure 18 - Trépan de 2,5 mm. Couteau à

45° et couteau à 15° pour la résection du

bulbe ciliaire.

Figure 19 - marginoplastie au couteau de 45° et clivage de la lamelle antérieure. Les

bulbes pilaires sont bien visibles avec leur engainement périphérique.

portionnelle au carré de la surface du faisceau, il faut donc savoir aug-menter largement la puissance en cas d’agrandissement du diamètre du spot. Le faisceau doit toujours être axial et centré sur la tige pilaire.

❚❚ cryothérapieElle consiste à appliquer une cryode à -30°C directement sur le bord ciliaire ou sur les bulbes concernés après incision le long de la ligne grise. L’application de deux cycles d’au moins 20 secondes est nécessaire pour être efficace.

❚❚ La❚trépanation❚sélective❚❚du❚bulbe❚ciliaireLe microscope opératoire est in-dispensable. Il faut vérifier que l’on obtient bien le bulbe ciliaire dans sa totalité avec un halo cellu-laire blanchâtre périphérique (cel-lules germinatives de la couche ex-terne). L’abord est direct par voie antérieure au couteau droit de 45° ou 15° (Fig. 18). Si plusieurs cils sont en cause, l’incision de la ligne grise permet de visualiser l’ensemble des bulbes et d’en assurer leur ré-section in toto (Fig. 19).

❚❚ La❚résection❚pentagonale❚❚du❚bord❚libreLe but est de retirer “en bloc” le segment de cil trichiasique. C’est une technique de base en chirur-gie oculoplastique pour retendre le vecteur horizontal. Il faut s’assurer au préalable que la suture bord à bord se fera sans tension excessive. Les fils non résorbables sont préfé-rables pour minimiser l’inflamma-tion post-opératoire. Ils sont retirés entre le cinquième et le septième jour.

Ces différentes interventions ne sont pas exemptes de complica-tions (Tab. 4).

❚❚ La❚résection❚marginale❚totale❚❚de❚paupière❚inférieureCette technique du “dernier re-cours” est radicale mais au prix d’une disgrâce esthétique majeure.

La mutilation du bord libre est défi-nitive avec un scléral show d’autant plus inesthétique que le trichiasis est unilatéral. C’est une interven-tion à proscrire en paupière supé-rieure (risque de lagophtalmie et complication cornéenne) (Fig. 20).

Le❚trAitement❚conServAteur

❚❚ repositionnement❚de❚la❚lamelle❚antérieure❚(Fig. 21)

La remise en tension de la lamelle antérieure s’adresse surtout au trichiasis total de la paupière su-périeure. La paupière est incisée dans le pli palpébral supérieur pour séparer la lamelle antérieure de la lamelle postérieure, jusqu’à la ra-

TrAITEmENT ComPLICATIoNsEpilation récidive en 4 à 10 semainesLaser Argon - récidive primaire et/ou secondaire - mutilation du bord libreCryothérapie - récidive primaire ou secondaire - dépigmentation du bord libre - perte de l’harmonie du bord libre qui devient

irrégulier - nécrose cutanée si application trop longue - aggravation des symblépharons en cas de

conjonctivite fibrosanteRésection bulbaire - récidive primaire ou secondaire - cicatrice du bord libre visible (rouge)Résection pentagonale - récidive secondaire +++ - cicatrice visible (bord ciliaire et peau) - colobome par lâchage des sutures

Tableau 4 - Complication du traitement non conservateur.

Zoom sur


Figure 21 - repositionnement de la lamelle antérieure. A-H. Désinsertion de la lamelle antérieure de paupière supérieure. Abord dans le

pli palpébral. Exposition de l’orbiculaire qui est désinseré jusqu’à la racine des bulbes pilaires. Fixation de l’orbiculaire sur le tarse. Résection

peau et orbiculaire puis suture. Aspect post-opératoire immédiat puis à 7 j. G et H. La marginoplastie (ici sans greffe de muqueuse) accentue la

bascule des cils.

A

E

B

F

C

G

D

H

cine des bulbes. Le plan cutanéo-orbiculaire situé entre le bord libre et le pli est raccourci et l’orbiculaire est amarré au tarse par du Vicryl 6/0. Des points d’ancrage supplé-mentaires entre l’orbiculaire et l’aponévrose du releveur renfor-cent la traction verticale. Le geste peut être complété par une incision marginale de la ligne grise qui per-met de renforcer la verticalisation des cils.

❚❚ Lambeau❚de❚rotation❚en❚Z❚(Watson)❚(Fig. 22)

C’est un lambeau d’échange réali-sable en cas d’entropion marginal du bord libre de paupière supé-rieure ou inférieure (mais sans ré-traction de la lamelle postérieure). La courbe de la ligne ciliaire s’en retrouve légèrement modifiée. La madarose partielle est de mise au niveau de la pointe du lambeau qui se comporte comme une greffe.

❚❚ marginoplastie❚de❚glissement❚(Fig. 23)

Le principe de la marginoplastie est d’inciser la ligne grise pour réo-rienter les cils. Un juste équilibre entre les forces de tractions ver-ticales et horizontales s’avère né-cessaire. Il existe de nombreuses

techniques et qui sont réservées au trichiasis sub-total ou total sur paupières multi-opérées ou compliquées. Nous utilisons une technique personnelle pour la paupière inférieure où une greffe de muqueuse buccale n’est pas toujours nécessaire. Le néo-bord libre cicatrise suivant la technique du “laisser faire”, la ligne ciliaire se trouvant à distance du bord libre.

CoNCLusIoNLa prise en charge chirurgicale du trichiasis est différente en fonc-tion de la localisation palpébrale supérieure ou inférieure. Cette différence est contingentée par l’anatomie propre de chaque pau-pière.

Le traitement du trichiasis peut être simple ou très complexe. La récidive récurrente n’est pas rare et peut conduire à une lassitude du patient, d’où la nécessité de réali-ser un geste efficace d’emblée.Comme souvent en chirurgie ocu-loplastique, le type de traitement sera adapté en fonction de l’aspect clinique, de la statique et de la dy-namique des paupières et notam-ment du comportement du muscle orbiculaire, ainsi que du contexte cutané palpébro-facial.

La tolérance du trichiasis est va-riable en fonction des patients. La gêne palpébrale n’est pas for-cément proportionnelle à l’im-portance du trichiasis (Fig. 24). Un cil irritant discret (cycle pilaire)

Les points-clés du trichiasis - La prise en charge du trichiasis est parfois facile, souvent délicate mais jamais certaine quant à sa réussite. Le patient doit en être précisément informé.

- Le traitement repose sur des méthodes pragmatiques, tenant compte de l’écosystème ciliaire qui peut être perturbé (rosacée oculaire, blépharite mébomienne, dystopie palpébrale ou orbitaire).

- Il faut parfois attendre jusqu’à 6 mois pour confirmer la réussite définitive du traitement.

TricHiasis


Figure 23 - marginoplastie de glissement. A-F. Marginoplastie de glissement. Technique personnelle de “l’iceberg”. Canthopexie externe par

mini-incision dans le pli palpébral supérieur. Incision de la ligne grise. Séparation de la lamelle antérieure. Résection de peau et orbiculaire

avec plan orbiculaire large. Positionnement du néo-bord libre et suture de l’orbiculaire au tarse. Aspect à 15 jours. G. L’interposition d’une

greffe de muqueuse buccale permet de “bloquer” le néo-bord ciliaire mais avec une rançon cicatricielle plus délicate. H et I. Patient en post-

opératoire à J10 et J45. Les glandes de Méibomius sont visibles par transparence. Les cils trichiasiques sont à distance du bord libre.

Figure 22 - Lambeau de rotation en Z. A-C. Entropion externe paupière inférieure gauche. Technique du lambeau d’échange. Aspect post-

opératoire immédiat et à 15 J. La nécrose des bulbes ciliaires est très fréquente à la pointe du lambeau. D-G. Procédure identique. Noter la

permutation des lambeaux et la conservation du bord libre. La ligne ciliaire reste présente.

A

E F G H I

B C D

Figure 24 - Trichiasique irritant de la

paupière supérieure. Le traitement est

indispensable.

Figure 25 - rotation marginale supé-

rieure. La tolérance est excellente et le

patient ne se plaint pas. Ne pas opérer

dans l’immédiat.

A

D E F G

B C

est parfois responsable d’une ir-ritation sévère. La localisation et la demande spontanée du pa-tient (parfois la supplique) sont aussi déterminants pour engager un traitement radical et surveillé (Fig. 25).

Le trichiasis des conjonctivites fibrosantes est un cas particulier, décevant dans sa prise en charge chirurgicale mais qui concède une

Zoom sur


tolérance parfois surprenante.

Les formes compliquées nécessi-tent souvent une combinaison de plusieurs techniques opératoires

mots-clés❚:❚Trichiasis, Bulbe et tige pilaire, Cycle pilaire, marginoplastie, muscle orbiculaire, récidive primaire ou secondaire, Lambeau de glissement et de rotation

• Ducasse A, Ruban JM, Baggio E. Labrousse M. Paupières et sourcils : ana-tomie chirurgicale. Ophtalmologie. Encycl Méd Chir. Paris : Elsevier Mas-son, 2009, 21-004-A-10.• Adenis JP, Robert PY. Entropion, trichiasis et districhiasis. Ophtalmologie. Encycl Méd Chir. Paris : Elsevier Masson, 2001, 21-100-B-20, 14 p. • George JL. Physiologie des mouvements palpébraux. Ophtalmologie. Encycl Méd Chir. Paris : Elsevier Masson, 1998, 21-020-A-10.• Bartley GB, Bullock JD, Olsen TG, Lutz PD. An experimental study to com-

pare methods of eyelash ablation. Ophthalmology 1987 ; 94 : 1286-1289.• Elder MJ. Anatomy and physiology of eyelash follicles : relevance to lash ablation procedure. Ophthal Plast Reconstr Surg, 1997 : 13 ; 1 21-25.• Ruban JM, Baggio E. Traitement du trichiasis localisé par rotation tarsale segmentaire: une nouvelle technique chirurgicale. J Fr Ophtalmol, 2003 ; 26, 9 : 986-92.• Fau JL. Trichiasis. Trouble de la statique palpébrale. SFO 2007. Commu-nication Orale.

BiBliographie

voire des réinterventions. On ne peut que conseiller d’avoir le suc-cès modeste car un bon résultat initial n’est pas toujours un gage de guérison définitive. n

dépistage

En route contre la rétinopathie diabétique

dMLa

L’afssaps rappelle qu’Avastin® n’est toujours pas indiqué en ophtalmologie

D epuis 7 ans, le petit camion laboratoire de l’Union régionale des professionnels de santé

(URPS)-Médecins Libéraux de Bourgogne sillonne les 4 départements de la région. Une action en fa-veur du dépistage de la rétinopathie chez les pa-tients diabétiques qui, pour la moitié d’entre eux, n’effectue aucun dépistage ! La rétinopathie est la 1re cause de cécité en France. Cette maladie avait été diagnostiquée chez près de 28 % des diabé-tiques examinés lors de la 6e campagne de dépis-tage. Les patients dépistés sont ensuite redirigés

A vastin® (bévacizumab) est un médicament approuvé pour le traitement de certains can-

cers. Sa prescription est réservée aux médecins compétents en cancérologie. Or, en pratique, ce médicament est souvent prescrit hors AMM. En effet, son mode d’action anti-VEGF le rend proche des médicaments indiqués dans le traitement de la DMLA. D’après une toute récente étude améri-caine publiée dans le NEJM en mai 2011, l’efficacité

vers les ophtalmologistes proches de chez eux. Cette prévention permet à la fois un bénéfice pour les patients et une réduction des coûts induits pour chaque patient. Le calendrier a prévu une première étape dans la Nièvre à partir du 20 septembre, puis dans la Côte d’Or en novembre.Les patients peuvent appeler le N°AZUR 0 810 811 155, pour toute question sur la rétinopathie diabétique, sur les lieux et dates de passage du dépistage gratuit. ßPour en savoir plus : www.urps-med-bourgogne.org

du bévacizumab serait équivalente à celle du ra-nibizumab (Lucentis®), produit de référence dans cette indication. Avastin® est toujours non auto-risé en Europe pour le traitement de la DMLA. Le groupe pharmaceutique Roche a indiqué ne pas prévoir de développer Avastin® pour une indication en ophtalmologie. ß

Pour en savoir plus : www.afssaps.fr

EN BREFIls ont perdu la vue et gravIssent le som-met du mont-BlancDeux copains, Thomas Clarion et Dominique Fuseau, se lancent un défi : gravir le plus haut sommet d’Europe. Un fait pas banal, lorsque l’on sait qu’après une affection de la rétine ils ont perdu la vue. Thomas Clarion, adhérent de Retina France, a proposé cette idée à l’automne dernier et c’est avec l’association Adret qu’il a suivi un entraînement : vélo, course à pied, suivi en montagne,…Des liens forts se sont noués dans l’équipe entre voyants et non-voyants. Au final, le drapeau Retina France a été déplié cet été en haut du Mont-Blanc, tout un symbole !Retrouvez les images de cette incroyable ascension sur : www.dailymotion.com/video/xjqeu2_deux-non-voyants-au-sommet-du-mont-blanc_creation

ACTuALITÉs


histoire


Jeunesse, études de médecine, la guerre de 1870Henri Parinaud (1844-1905) naît le 1er mai 1844 à Bellac (Haute-Vienne), petite sous-préfecture si-tuée à quarante kilomètres au nord de Limoges. Sa famille est mo-deste. Son père, Léonard Parinaud (1810-1863), serrurier, a épousé en 1831 Jeanne Reynaud, dont le père et le frère sont également ser-ruriers. Henri fait ses études pri-maires dans sa ville natale chez les Frères Ignorantins, puis ses études secondaires au Petit Séminaire d’Ajain, dans la Creuse, près de Guéret. Il obtient ses deux bacca-

*Professeur honoraire à la faculté de médecine, ancien chef de service à la Salpêtrière, Paris

lauréats à Poitiers. Son père meurt en 1863, alors qu’Henri n’a que dix-neuf ans. De 1863 à 1869, il devient précepteur dans deux familles, afin de pouvoir subvenir à ses études et permettre l’entretien de sa mère et de ses trois frères et sœur. Il entre à l’école de médecine de Limoges en 1865. Après avoir été nommé interne des hôpitaux de Limoges, il monte à Paris en 1869 pour par-faire ses études. Reçu à l’externat en 1870, il est en fonction à Lari-boisière dans le service du docteur Édouard-Gabriel Cusco (1819-1884) lorsque survient la guerre. En compagnie notamment de Frédéric Labadie-Lagrave (1844-1917) et de Noël-François-Odon Guéneau de Mussy (1813-1885), il s’enrôle dans une ambulance de la Croix-Rouge sous la direction du Dr Léon Clément le Fort (1829-1893). Le rôle de Parinaud dans l’évacuation des blessés de Châ-teaudun lui vaut d’être décoré de la Légion d’honneur et – sans citer son nom – Ludovic Halévy (1834-1908) raconte son épopée dans son livre sur la guerre de 1870 (4) (Fig. 1).

l’internat des hôpitaux de paris, le clinicatParinaud est nommé à l’internat des hôpitaux de Paris en 1872, en même temps que son fidèle ami Paul Moizard (1850-1910), futur médecin des hôpitaux de Paris (5). Sa fiche de notation (6) pendant son internat témoigne de ses qua-lités : « élève distingué et instruit. Caractère froid, mais bienveillant,

beaucoup de tenue et de réserve » (Jules Falret (1824-1902), Bi-cêtre, 1er semestre 1873), « s’est fait remarquer dans le service par l’attachement qu’il montre à ses malades ; sa douceur, ses bonnes manières, son intelligence et un certain attrait pour les choses mé-dicales lui ont valu les sympathies de ceux qui l’ont vu à l’œuvre » (Odilon Lannelongue (1840-1911), Bicêtre, 2e semestre 1873), « Bon interne, instruit et laborieux, jeune homme très bien élevé » (Henri Ferdinand Dolbeau (1830-1877), Beaujon, année 1874), « très bon interne, exact et consciencieux dans l’accomplissement de ses devoirs » (Noël-François-Odon Guéneau de Mussy, Hôtel-Dieu,


Figure 1 - henri parinaud pendant

la guerre de 1870 (photographie due

à l’amabilité de Martine Briand).

Les neurologues et les opticiens parlent communément d’“un Pari-naud”, les premiers pour évoquer le syndrome de Parinaud, paralysie de la verticalité du regard, et les se-conds pour désigner l’instrument qu’ils utilisent quotidiennement pour mesurer l’acuité visuelle, l’échelle de Parinaud. En fait, l’œuvre de Pari-naud est beaucoup plus riche et no-vatrice dans beaucoup de domaines de l’ophtalmologie et il est fréquem-ment qualifié de père ou de fonda-teur de l’ophtalmologie française ou plus précisément de pionnier de la neuro-ophtalmologie (1-3).

Introduction

henri parinaud (1844-1905)Pionnier de l’ophtalmologie françaisePr Jacques Poirier*

histoire


année 1875), « Excellent élève, faisant bien son service » (Eugène Bouchut (1818-1891), Enfants-Malades, année 1876). Ainsi, par son externat et son internat, Parinaud reçoit une formation chirurgicale (Cusco, Lannelon-gue, Dolbeau), psychiatrique (Falret), médicale (Guéneau de Mussy), pédiatrique et ophtal-moscopique (Bouchut), mais sa formation ophtalmologique est extra-hospitalière et se déroule uniquement à la clinique de Xavier Galezowski, son seul et vrai maître en ophtalmologie. Né en Pologne, Xavier Galezowski (7, 8) étudie la médecine à l’Université de Saint-Petersbourg et soutient en 1858 sa thèse sur l’ophtalmoscope. L’an-née suivante, du fait de la répres-sion russe, il fuit son pays et vient à Paris. De 1859 à 1864, il travaille comme assistant dans le service du célèbre ophtalmologiste Louis-Auguste Desmarres (1810-1882) et passe son doctorat (sur le nerf optique dans les affections céré-brales) à Paris en 1865. En 1867, il fonde une clinique privée rue Dauphine et acquiert rapidement, du fait de ses talents diagnostiques et chirurgicaux, une réputation européenne qui attire de nom-breux étudiants. En 1870, il est chirurgien-major d’un bataillon de la Garde Nationale, ce qui lui vaut d’être naturalisé français et décoré de la Légion d’honneur. Il invente plusieurs instruments et appareils qui portent son nom et publie de nombreux articles et ouvrages d’ophtalmologie, notam-ment un Traité des maladies des yeux (1870) et un Traité iconogra-phique d’ophtalmoscopie (1876). En 1872, il fonde la première revue mensuelle française d’ophtalmo-logie, le Journal d’Ophtalmologie, qui deviendra plus tard le Recueil d’Ophtalmologie. Après la soutenance en 1877 de sa

thèse sur la névrite optique dans la méningite aiguë de l’enfance, Parinaud devient chef de clinique ophtalmologique dans le service de Photimos Panas (1832-1903) (9), chirurgien des hôpitaux de Paris, premier titulaire en 1879 de la chaire de clinique ophtalmolo-gique de l’Hôtel-Dieu nouvelle-ment créée à la Faculté de méde-cine de Paris.

une double carrière d’ophtalmologiste en clinique de ville et de chercheurLa thèse de Parinaud retient l’at-tention du professeur Jean-Mar-tin Charcot (1825-1893), qui l’at-tire à la Salpêtrière. C’est ainsi que Parinaud succède à Galezowski comme chef du service ophtalmo-logique de la clinique des maladies du système nerveux (10) et le res-tera auprès de son successeur Ful-gence Raymond (1844-1910). C’est là, qu’au cours de ses consultations hebdomadaires, il se frotte à la neurologie et à l’hystérie. Il sera toujours reconnaissant à Char-cot, qu’il considère comme son maître, de la confiance qu’il lui a ainsi témoignée. Victor Morax (1866-1935), externe de Charcot durant l’année 1888, est affecté au cabinet d’ophtal-mologie de Parinaud. Il le suivra dans sa clinique privée, profitant de son enseignement pendant dix ans, de 1889 à 1899. Leur relation, devenue amicale, ne prendra fin qu’à la mort de Parinaud. Morax considère Parinaud comme son seul maître en ophtalmologie (11, 12). Interne en 1889, il est nommé oculiste des hôpitaux de Paris en 1900 et chef de service à l’hôpital Lariboisière de 1903 à 1928. Après avoir suivi le cours de microbiolo-gie de l’Institut Pasteur, il y mène des recherches qui le conduisent à

découvrir l’agent spécifique d’une forme de conjonctivite aiguë, le diplobacille qui porte son nom (fa-mille des Moraxella). Il est co-fon-dateur de la Ligue internationale contre le trachome ; il assure la ré-daction des Annales d’Oculistique et est élu à l’Académie de médecine en 1930. N’empruntant pas la voie des concours hospitaliers ou univer-sitaires, Parinaud s’installe en ville en fondant une clinique privée, où il consulte et opère, clinique qui devient rapidement célèbre et attire de nombreux ophtalmolo-gistes français et étrangers venus y suivre son enseignement. Au début, Parinaud collabore dans sa clinique de la rue de la Condamine avec le docteur Félix Giraud-Teu-lon (1816-1887) (13), polytechni-cien, créateur de l’ophtalmoscope binoculaire. Rapidement, Pari-naud installe sa clinique privée 50 avenue de Clichy, dans un endroit populaire et très modeste, puis dans un petit hôtel particulier au 19 rue Ballu (5).

une personnalité attachante, un destin malheureuxEn 1899, Henri Parinaud épouse Émilie Augusta Behrend (1864-1904), née au Danemark. Le couple a trois filles : Ebba (1893-1967), Ellen (1897-1981) et Karen (1903-1975). Madame Parinaud meurt le 20 octobre 1904. Cinq mois plus tard, le 23 mars 1905, Henri Pari-naud, qui avait toujours été de san-té fragile (5, 14, 15), meurt à son do-micile parisien, 61 rue de la Boëtie. Son ami Edouard Brissaud (1852-1909) (16), alors président de la So-ciété de Neurologie de Paris, dont Parinaud avait été en 1899 un des membres fondateurs, prononce son éloge funèbre et évoque à mots couverts le diagnostic de tubercu-

Henri Parinaud (1844-1905)


lose (17). Par son testament, Pari-naud institue son collègue et ami Joseph Babinski (18) tuteur des trois orphelines. Babinski rempli-ra fidèlement, affectueusement et paternellement son rôle de tuteur (19).On sait peu de choses de la vie in-time d’Henri Parinaud. Ses talents musicaux sont connus : il joue de l’orgue et du piano et, sous le pseu-donyme de Pierre Erik, il publie, aux éditions Ricordi, plusieurs morceaux de musique. Pour le reste, les notices nécrologiques qui lui sont consacrées (20-22) soulignent son affabilité, l’amé-nité de son caractère, doux, timide même, sa modestie, la dignité de sa vie, l’adoration que lui portent ses malades, l’estime dont il jouit auprès de tous. Le portrait qu’en dresse Victor Morax est instructif :

« […] de petite taille toujours sanglé dans sa redingote, les membres graciles, la tête un peu forte, deux caractères de sa phy-sionomie frappaient tout d’abord : c’était d’une part la dimension du front évoquant la puissance de la pensée et d’autre part la présence de favoris peu épais atteignant les limites du menton, assez fort. Les lèvres étaient rasées et cette disposition un peu désuète, qui ne s’observait que dans la magis-trature et chez les marins lui avait valu, chez les externes irrévéren-cieux que nous étions le sobriquet “d’Amiral”.Je ne vous ai pas parlé de son re-gard qu’il avait très doux, de l’ex-pression de la bouche qui n’avait rien de sévère, mais qui se rap-prochait plus de la mélancolie que de l’enjouement. Son langage était châtié, précis, mais il parlait peu étant plutôt taciturne. […] Sa droiture, son honnêteté parfaite lui avaient valu l’estime de ses collègues, mais son air froid, son

accueil un peu brusque lorsqu’il était souffrant, l’empêchèrent de conquérir la grande situation pro-fessionnelle à laquelle sa haute valeur scientifique lui permettait de prétendre. […] » (5) (Fig. 2).

l’œuvre de parinaudL’œuvre de Parinaud, très riche, couvre tous les champs de l’oph-talmologie (14). Il ne saurait être question d’en faire ici une analyse exhaustive. Nous n’en retiendrons que les grands thèmes dans les-quels sa partcipation est particu-lièrement contributive.Il n’est pas surprenant que Pari-naud, chef du service d’ophtalmo-logie de la Clinique des maladies du système nerveux de la Salpêtrière de Charcot puis de son successeur Fulgence Raymond (1844-1910), se soit intéressé aux troubles ocu-laires des hystériques (10, 23). C’est ainsi que Parinaud décrit l’amblyo-pie hystérique (ou anesthésie de la rétine), caractérisée par le rétré-cissement concentrique du champ visuel et la contracture (ou spasme) de l’accomodation déterminant la polyopie monoculaire, qui consiste à voir, d’un seul œil, plusieurs images, le plus souvent deux (diplo-pie monoculaire) d’un même objet et la micromégalopsie, définie par « le rapetissement ou le grossisse-ment de l’objet selon qu’on l’éloigne ou qu’on le rapproche de l’œil ». Il décrit aussi une blépharoptose hystérique (24), dans laquelle les deux muscles antagonistes, le rele-veur de la paupière et l’orbiculaire, paraissent intéressés.

Paralysies de fonctionParinaud est un des premiers à net-tement distinguer les paralysies isolées des nerfs oculomoteurs des paralysies des mouvements as-sociés des yeux (paralysies de fonction) qui n’affectent pas les

mouvements isolés commandés par chacun des nerfs crâniens. A côté de la paralysie des mouve-ments de latéralité du regard dé-crite par Achille Foville fils (1831-1887) en 1858, Parinaud décrit la paralysie de la verticalité (élé-vation et/ou abaissement) du re-gard, avec ou sans paralysie de la convergence et abolition du réflexe photomoteur (syndrome de Pari-naud) et l’attribue à une lésion de la calotte pédonculaire (25).

œdème PaPillaireIl démontre que la névrite op-tique, dont les causes habituelles sont les méningites et les tu-meurs cérébrales, est en réalité un œdème du nerf optique (une névrite optique œdémateuse – on dirait aujourd’hui un œdème papillaire), de même nature que l’œdème cérébral dû à l’augmenta-tion de la pression intra-crânienne conséquence de l’hydrocéphalie (26, 27). Les névrites optiques rétrobulbaires (28), d’origine toxique ou infectieuse, doivent être distinguées des névrites op-tiques œdémateuses précédem-ment envisagées.

Figure 2 - portrait d’henri parinaud par

pierre méjanel (1850-1898) (photo-

graphie due à l’amabilité de Bernard et

Micheline Ferval).

histoire


migraine oPhtalmoPlégiqueParinaud et Pierre Marie (29) rapportent l’observation d’une patiente consultant pour des « crises de névralgie orbitaire avec paralysie transitoire des muscles de l’œil », en l’occurrence une pa-ralysie du III gauche. Les crises surviennent par accès de quelques jours et se répètent tous les ans. La paralysie oculomotrice disparaît peu à peu en deux à trois mois. Ils discutent la nature de l’affection, évoquant notamment l’hypothèse d’une lésion organique ou d’une migraine bien spéciale, « de telle sorte qu’on pourrait dire qu’on est là en présence d’une migraine non seulement accompagnée mais suivie ». En 1890, Charcot donne le nom de migraine ophtalmoplé-gique au syndrome (30). Depuis, de nombreux cas ont été publiés et ont fait l’objet d’interprétations diverses. Tout en lui conservant le nom d’ophthalmoplegic migraine, l’International Headache Society (2004) ne la classe plus dans les migraines, mais dans les névralgies crâniennes.

autres PathologiesL’examen de malades atteints de sclérose en plaques, effectué dans le service de Charcot (31), permet à Parinaud de décrire le nystagmus, les paralysies des mouvements as-sociés des yeux, la paralysie isolée de la convergence, la diplopie, par-fois un myosis (mais avec conser-vation des réflexes pupillaires tant à la lumière qu’à l’accommoda-tion), l’amblyopie par atrophie du nerf optique avec, après un certain temps d’évolution, la décoloration de la papille.

Physiologie de la rétineParinaud consacre de nombreux travaux à la physiologie de la rétine (32). Il est le premier auteur à définir de façon précise le rôle du pourpre

visuel, découvert dans la rétine de la grenouille en 1876-1877 par Franz Christian Boll (1849-1879), et nom-mé rhodopsine en 1878 par Frie-drich Wilhelm Kühne (1837-1900), pigment qui se décolore à la lumière et se recolore à l’obscurité. Parinaud rapporte quatre cas d’héméralopie ou cécité nocturne (33) chez des malades ayant une cirrhose du foie à propos desquels il met en cause le pourpre visuel qui serait, du fait du trouble de la fonction hépatique, in-suffisamment sécrété par la couche pigmentaire de la rétine ou « altéré dans ses qualités ». Parinaud distin-gue clairement le rôle des bâtonnets et du pourpre qu’ils renferment, qui permettent « une sensation lu-mineuse diffuse, indépendante de toute perception de couleur et de forme », contrairement aux cônes (concentrés dans la fovea), qui sont dépourvus de pourpre et qui inter-viennent dans la perception précise des formes et des couleurs. Parinaud s’intéresse également aux dyschro-matopsies et notamment aux di-verses formes de daltonisme.

strabismeParinaud s’intéresse de près au strabisme (34-38). Il rappelle que, dans le strabisme, contrairement à ce qui se passe dans les déviations oculaires dues à des paralysies de muscles oculomoteurs, il n’y a pas de diplopie. Surtout, en s’oppo-sant vigoureusement à la concep-tion dominante à l’époque de l’in-suffisance des muscles de l’œil, il définit le strabisme comme un trouble de l’innervation de la convergence, « un vice de dé-veloppement de l’appareil visuel dont le principal symptôme est l’impossibilité de faire converger les deux yeux sur l’objet fixé ».

Pathologies infectieusesParinaud identifie les péricys-tites lacrymales, suppurations

de la région du sac lacrymal, qu’il distingue des dacryocystites ai-guës ou phlegmons du sac la-crymal, et, grâce à la collaboration de Victor Morax, qui effectue les examens bactériologiques à l’ins-titut Pasteur, il individualise, à côté des conjonctivites purulentes à gonocoques, des conjonctivites à streptocoques et à pneumocoques. Mais sa découverte la plus impor-tante en pathologie infectieuse est celle du syndrome oculo-glandulaire ou conjonctivite de Parinaud. En 1889 (39, 40), il décrit une conjonctivite granu-leuse d’un seul œil accompagnée de ganglions pré-auriculaire et sous-maxillaire tuméfiés, doulou-reux et suppurants, de fièvre sans altération de l’état général, évo-luant vers la guérison spontanée en quatre à cinq mois. Il suspecte une transmission par les animaux. Galezowski déclare avoir observé une vingtaine de cas analogues et confirme qu’il s’agit là d’une af-fection autonome, différente des autres conjonctivites connues. La conjonctivite de Parinaud est redécouverte en 1950 par Robert Debré (1882-1878) et collabora-teurs, sous le nom de maladie des griffes du chat (41) (Cat Scratch Disease des auteurs anglo-saxons) et, simultanément, par Pierre Mollaret (1898-1987) sous le nom de lymphoréticulose bénigne d’inoculation (42). On sait au-jourd’hui que cette affection est due à la bactérie Bartonella hense-lae et que le chat en est le vecteur.

chirurgie oculaireParinaud donne la description princeps du dermo-épithéliome de l’œil (43), tumeur rouge-jau-nâtre, siégeant sur la conjonctive près du bord externe de la cornée, tumeur bénigne qui guérit après exérèse chirurgicale. Il consacre de nombreuses publications à la

Henri Parinaud (1844-1905)


chirurgie oculaire : exérèse des tumeurs de l’orbite (44), cataracte (45), complications de l’opération de la cataracte (46, 47), glaucome (48, 49), ptosis (50, 51) et, bien sûr, strabisme (52, 53), au traitement duquel il consacre son magistral rapport au Congrès de 1893 de la Société Française d’Ophtalmolo-gie (54). Ce n’est pas pour autant qu’il se désintéresse des traite-ments médicaux : il fait des recom-mandations précises concernant notamment l’iritis, la blépharite ciliaire, l’ophtalmie purulente et le décollement de la rétine.

instrumentationParinaud crée des instruments chirurgicaux (55, 56) et invente l’échelle optométrique qui porte son nom (57). Toujours utilisée aujourd’hui, cette palette, placée à 33 cm des yeux du sujet, est faite de paragraphes de textes rédigés avec des caractères de taille dé-croissante, numérotés de la plus petite taille à la plus grande ; elle sert à l’évaluation de l’acuité vi-suelle dans la vision de près. Il met au point le chromoptomètre (58), destiné à mesurer l’acuité vi-suelle non seulement pour la lu-

mière blanche mais aussi pour des différentes lumières colorées du spectre, et fait construire un sté-réoscope clinique dont le but est de solliciter la vision binoculaire qui fait plus ou moins défaut en cas de strabisme (59, 60).

conclusionPour conclure, inutile de chercher à paraphraser les phrases qui son-nent si justes de sa notice nécrolo-gique des Annales d’Oculistique :

« Nous pourrions prolonger cette analyse des travaux de Parinaud, car il n’est pas une de ses publi-cations qui ne contienne des vues vraiment originales et fécondes. Il faisait partie de ces intelligences délicates qui ne cherchent que pour la satisfaction intime et le progrès général et qui ne publient que lorsqu’elles ont quelques idées nouvelles à énoncer. Il n’a jamais demandé à ses travaux ni réclame ni popularité, et il faut malheureusement le constater, l’élévation des questions dont son esprit était préoccupé, en a fait trop souvent méconnaître l’im-portance à ses contemporains.

Tout ce qu’il a fait eût pu former la matière de nombreux ouvrages mais ici encore se retrouve sa mo-destie extrême : tout est énoncé en style concis, en quelques lignes substantielles. » (14) n

remerciements

Je remercie tout particulièrement Mar-

tine Briand, arrière-petite-fille de Henri

Parinaud, ainsi que Annie Ferval, Denise

Ferval, Bernard Ferval et son épouse Mi-

cheline, petits-enfants de Henri Parinaud,

pour les précieux renseignements et do-

cuments qu’ils m’ont très aimablement

communiqués. Ma gratitude va égale-

ment à Madame le Docteur Marguerite

Vallat, ophtalmologiste, ancienne interne

des hôpitaux de Bordeaux, ancienne

chef de clinique, pour ses commentaires

et critiques, ainsi qu’à Patricia Poirier,

pour son aide dans les recherches gé-

néalogiques, et à Isabelle Crommelynck

pour la relecture du manuscrit.

1. Dollfus MA. Histoire de l’ophtalmologie, in : Poulet J, Sournia JC, Martiny M (sous la direction de). Histoire de la médecine, de la pharmacie et de l’art vétéri-naire. Paris : Albin Michel/Laffont/Tchou, 1978, T.I :11-49.2. Onfray R. L’ophtalmologie française au XXe siècle. Les progrès de l’enseigne-ment, de la clinique et de la thérapeutique. Paris : Masson et Cie, 1959.3. Velter E. Leçon inaugurale de la Chaire de clinique ophtalmologique de la Fa-culté de médecine de Paris. Paris : Masson et Cie, 1939. 4. Halévy L. Vendôme (récit d’un infirmier) in : L’invasion, souvenirs et récits. Pa-ris : Calmann-Lévy [1872], 13è édition 1883 : 205-25. 5. Morax V. L’Éloge de Parinaud, Texte dactylographié, s.l.n.d., dû à l’amabilité de Martine Briand, arrière-petite fille de Parinaud. 6. Fiche de notation de Parinaud, Archives de l’Assistance publique - Hôpitaux de Paris.7. Amalric P. The Galezowski tradition in Paris. Documenta Ophtalmologica 1999 ; 98 : 105.8. Anonyme. Galezowski Obituary. Br Med J 1907 ; 30 : 786.9. Galezowski XA. Nécrologie. Le professeur Panas. Recueil d’ophtalmologie 1903 ; 3e série : 1-3.10. Morax V. Hospice de la Salpêtrière, clinique des maladies du système ner-veux, Professeur : Charcot. Compte rendu du service ophtalmologique de M. le Dr Parinaud pour l’année 1888, par M. Morax, externe du service. Arch Neurol 1889 ; XVII : 436-60. 11. Anonyme. Obituary: Dr. Victor Morax, Br J Ophthalmol 1935 ; 19 : 364-6.12. Carton Victor Morax. Archives de l’Institut Pasteur de Paris. Disponible sur :

<http://www.pasteur.fr/infosci/archives/mor0.html>. 13. Amalric P, Blodi F, Meyer-Schwickerath G. Le docteur Félix Giraud-Teulon (1816-1887). Un grand destin, une grande découverte. Bulletin de l’Académie Nationale de Médecine 1987 ; 171(5) : 517-23.14. Anonyme. H. Parinaud (1844-1905). Annales d’Oculistique 1905 ; 133(5) : 321-37 [cet article contient une liste quasi complète des publications de Parinaud].15. Anonyme. Nécrologie, Henri Parinaud, L’année scientifique et industrielle, ou, Exposé annuel des travaux scientifiques, 1905, par Émile Gautier. Paris : Hachette, 1906 : 351.16. Poirier J. Édouard Brissaud (1852-1909), un neurologue d’exception dans une famille d’artistes, Paris : Hermann, 2010.17. Brissaud É. Société de Neurologie de Paris, Séance du 6 avril 1905, Présidence de M. É. Brissaud. Rev neurol (Paris). 1905 ; 13(8) : 437-8.18. Philippon J, Poirier J. Joseph Babinski, a biography, New York: Oxford Univer-sity Press, 2009.19. Poirier J. Le testament de Babinski. Neurologies 2011 ; 14(134) : 4-8.20. Brissaud É. Société de Neurologie de Paris, Séance du 6 avril 1905, Prési-dence de M. É. Brissaud. Rev neurol (Paris). 1905 ; 13(8) : 437-8 .21. Société d’Ophtalmologie de Paris, séance du 4 avril 1905, Présidence de M. Dehenne. Recueil d’Ophtalmologie 1905, 27e année : 238.22. Beauvois A. Nécrologie. Docteur Parinaud. Recueil d’Ophtalmologie 1905 ; 3e série : 252-3.23. Parinaud H. Les troubles oculaires de l’hystérie (texte français d’un article pu-blié en Anglais dans le quatrième volume de « System of Diseases of the Eye »

BiBliographie

mots-clés : parinaud, charcot, neurologie,

neuro-ophtalmologie, histoire de la

médecine, xixe siècle

histoirehistoire

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