Accidents ischémiques cérébraux Aspects épidémiologiques, cliniques, radiologiques

et thérapeutiques

Denis Trystram

service d'imagerie morphologique et fonctionnelle

Hôpital Sainte-Anne, Paris

1 2

3

4

5

6

7

8

9

TABC (1)

A sous clavière gauche (2)

A sous clavière droite (3)

A vertébrale gauche, V1 (4)

A carotide commune G (5)

A vertébrale droite, V2 (6)

A carotide externe G (7)

A carotide interne droite (8)

A basilaire (9)

Artère carotide interne

Intra pétreuse (1)

Segment vertical

Segment horizontal

Intra caverneuse (2)

Supra clinoïdienne (3)

1

1

1

1 2

2

3

3

Artères cérébrale moyenne (ACM) /cérébrale antérieure (ACA)

ACM: M1 (1)

ACM: M2 (2)

ACA: A1 (3)

ACA: A2 (4)

ACoA (5)

1

1

2 2

3

3

4

4

5

5

Système vertébrobasilaire

A vertébrale (1)

ACP: P1 (3)

ACP: P2 (4)

A basilaire (2)

1 1

2

2

2

3

3

4

4

Artères communicantes postérieures (A Co P)

Artère communicante antérieure (Co A)

A Co P (1)

Siphon carotidien (6)

ACP: P1 (3)

ACP: P2

(4)

A Co A (2)

A basilaire (5)

A choroïdienne antérieure (7)

1

1

2

3

5

6

7

4

Polygones incomplets

Co A (1)

ACA: A1 (3)

ACP: P1 (4)

Co P (2) 1

2

3

4

4 4

Territoires de l’A cérébrale moyenne

Territoire de l’A choroïdienne antérieure

Territoires de l’A cérébrale antérieure

superficiel profond

Territoires de l’A cérébrale postérieure

superficiel

profond

Dans quels territoires artériels une sténose de l’artère

carotide interne droite peut-elle donner un AVCI ?

Moteur de recherche : « campus medica territoires vasculaires cérébraux »

http://www.imaios.com/fr/e-Anatomy/Tete-et-cou/Cerveau-arteres-IRM

Définition AVC (OMS)

Apparition soudaine d’un déficit neurologique d’origine

vasculaire présumée

Implique que tout AVC comporte :

o Une lésion vasculaire sous jacente

o Une lésion (ou un dysfonctionnement) du parenchyme cérébral

expliquant le déficit

Répartition des AVC

80%

15%5%

AVCI HIP HM

Thromboses veineuses cérébrales = très rares

AVC : Quelques chiffres

Incidence

par million d’habitants, chaque année: o 2400 AVC (75% le 1er)

et 500 AIT

o augmente avec l’âge 5-10% des AVC < 45 ans

o H/F = 2 à 3 entre 55 à 64 ans – H/F = 1 > 85 ans

o AIC = HIP+HM < 45 ans

Mortalité o 3ème cause de mortalité

dans les pays industrialisés

• A 1 AN: 30% DECES

Morbidité o 1ère cause de handicap :

50% des patients gardent des lourdes séquelles

• A 1 AN: 25% survivants dépendants

o 2ème cause de démence

Hankey et Warlow, Lancet 1999

150 000 cas/an en France dont 120 000 nouveaux

120 000 AVC par an

soit 1 toutes les 4 minutes

1/3 des patients ayant fait un AVC risque

une récidive dans les 5 années suivantes

1 AVC sur 4 survient chez les moins de 65

ans

1 AVC sur 10 survient chez les moins

de 45 ans

soit 12 000 AVC par an

AVC

ischémique

25% 20% 20% 5% 30%

Hétérogénéité clinique

signes fugaces coma mortel

AIT++ syndromes

classiques

difficultés

diagnostiques

vertiges

trouble sensitif isolé

confusion…

Clinique

début brutal

o parfois par à-coups

signes neurologiques focaux

o déficit moteur

o déficit sensitif

o troubles visuels

o troubles neuropsychologiques

o troubles de l’équilibre

Clinique

les signes varient avec la topographie

du territoire touché

signes associés parfois

o céphalées

o troubles de la vigilance

o crise d’épilepsie

AVC: symptômes évocateurs

carotidien

cécité monoculaire

aphasie

vertebro-basilaire

symptômes bilatéraux moteurs/sensitifs

perte de vision bilatérale

symptômes moteurs/sensitifs unilatéraux

hémianopsie latérale homonyme

ataxie avec trouble de l’équilibre (sans vertige)

Profils évolutifs

accidents ischémiques constitués (infarctus cérébral)

o déficit maximum en moins d’une heure et persistant (plus de 24

heures) ± image d’infarctus

accidents ischémiques transitoires (AIT)

o ancienne définition: dysfonctionnement neurologique focal

régressant en moins de 24 heures, d’origine ischémique

o nouvelles définitions:

Difficultés diagnostiques

pourquoi ?

o pas d’anamnèse (patient aphasique ou comateux)

o AIT ++

o clinique atypique

• symptomatologie progressive

• symptômes inhabituels

caractère brutal non complètement spécifique:

o tumeur, SEP, HSD déficit brutal

nécessité d’une imagerie cérébrale

Devant un déficit neurologique brutal…

est-ce un accident vasculaire (ischémique ou hémorragique) ?

quelle est sa topographie ? en rapport avec les symptômes ?

s’agit-il de lésions récentes ? ages différents ?

quel est le nombre des lésions ?

quelle est la taille actuelle …. taille finale ?

les vaisseaux intracrâniens sont-ils perméables ?

quelle est l’étiologie ?

Imagerie

AVC = apparition soudaine d’un déficit neurologique d’origine vasculaire présumée, mais…

Hématome Ischémie

artérielle aiguë ?

Scanner en urgence

10

30

1 2 3

durée de l’occlusion artérielle (h)

Infarctus

Paralysie réversible

Pénombre Pénombre

chronique ?

DSC ml/100g/min

Asymptomatique

Fenêtre

thérapeutique

Moulin T et al. Neurology 1996;47: 366-75

AVCI:CT Signes précoces d’ischémie (ACM)

Trop belle artère

Moulin T et al. Neurology 1996;47: 366-75

Signes précoces d’ischémie (ACM)

Trop belle artère

Effacement du noyau

lenticulaire

AVCI:CT

Moulin T et al. Neurology 1996;47: 366-75

Signes précoces d’ischémie (ACM)

Trop belle artère

Effacement du noyau

lenticulaire

Perte du ruban insulaire

Dédifférenciation SB/SG

AVCI:CT

Moulin T et al. Neurology 1996;47: 366-75

Signes précoces d’ischémie (ACM)

Trop belle artère

Effacement du noyau

lenticulaire

Perte du ruban insulaire

Dédifférenciation SB/SG

Effacement des sillons

AVCI:CT

Limites du scanner

Sensibilité

trop belle artère : 26%<5h [1]

œdème cérébral [2]

• durée de l’hypoperfusion

• sévérité de l’hypoperfusion

• localisation, taille de l’infarctus

• qualité du scanner

94 % < 14 h

82-88 % < 6h

1. Buttner T et al. Acta Neurol Scand 1997,96:317-23

2. Moulin T et al. Neurology 1996;47: 366-75

Variabilité interobservateur

AVCI:morpho

CT Ø CT + IRM Ø IRM + IRM ++

AVC (33) 22 11 3 23 7

AIT (9) 8 1 6 0 3

TDM T2 (1ier écho) T2 (2 ième écho)

sensibilité pour l’AIC = 80% < 24 heures

classiquement négative < 8 H

A la phase aiguë : IRM > TDM

H 5

T1

IRM >TDM pour le tronc cérébral

TDM IRM H 7

T1

T2 *

FLAIR (T2)

Diffusion

ARMintracrânienne

Perfusion

30 sec

1 min

3 min

30 sec

2 min

40 sec

< 8 min

Hématome ?

Etat du parenchyme ?

Dg différentiel ?

Ischémie artérielle aiguë ?

Occlusion artérielle ?

Retentissement

hémodynamique

Quel protocole d ’IRM ? AVC : IRM

T2 FLAIR

FLAIR et accident ischémique

H 12

H 3

H 4.5

AVC : IRM

J0 J1

Mais ...

Mais ...

H 2.5 J1

FLAIR : limites

etude des mouvements aléatoires des molécules d’eau

temps d’acquisition/image < 100 ms

sur l’image de diffusion :

o si diffusion (ex LCR) : hyposignal

o si diffusion (ex AIC) : hypersignal

Qu’est ce que la diffusion ?

AVC : IRM

H 2.5 J1

AVC : IRM

La diffusion est-elle toujours positive dans les AIC ?

• Il existe des faux négatifs

– AIC fosse postérieure

– diffusion précoce

– petite taille

NON

H 5

H 15

AVC : IRM

Sensibilité >> 90 %

< 1 heure

Diagnostic différentiel

œdème cytotoxique

= intracellulaire

Hypersignal en diffusion

ADC bas

Irréversible

œdème vasogénique

= extracellulaire

Iso/faible hypersignal en Dif.

ADC élevé

Réversible

AVC : IRM

DSC ml/100gr/min

Temps +3H +12H +24H

10

22-18

14

Ischémie irréversible

Infarctus

Ischémie réversible

Pénombre

Oligémie

Normal 50-35

60

1H

DSC ml/100gr/min

AVCI

IRM à H 4

Qu’est ce que la perfusion ??

Séquence « temporelle » :

Acquisition des 30 coupes du cerveau toutes les 2

secondes

Séquences ultra-rapide : Echo-planar et pondération très

sensible au gadolinium : T2*

Suivi de l’arrivée et du départ du produit de contraste

0 50 sec

- time to pic

- temps de transit moyen

- volume sanguin

- débit sanguin

Qu’est ce que la perfusion ??

Séquence « temporelle » :

Acquisition des 30 coupes du cerveau toutes les 2

secondes

Séquences ultra-rapide : Echo-planar et pondération très

sensible au gadolinium : T2*

Suivi de l’arrivée et du départ du produit de contraste

0 50 sec

Diffusion Signal=f(t)

«Mismatch » Perfusion / Diffusion

Perfusion Diffusion

Si « mismatch » : candidats à la thrombolyse

Pronostic

H4

Thrombolyse intra-artérielle à H6

Diffusion Perfusion

H 20

Diffusion Perfusion

Pronostic

Scanner : ischémie cérébrale

perfusion

angioscanner : artères intracrâniennes

1. Mayer TE et al. AJNR 2000;21:1441-9

2. Verro P et al. Stroke2002;33:276-8

3. Smith WS et al. AJNR 2003;24:688-90

prédiction de l’extension de l’infarctus

sensibilité 93% (n=70) [1]

AVC + AIT (n = 53)

sans injection + perfusion + angioscanner

pas de complication rénale

sensibilité : 83 – 100 % [2]

couplage des deux techniques [3]

VSC

MTT

DSC

infarctus : VSC 2.5 ml/100g

pénombre : DSC 34% et VSC>2.5 ml/100g

= mismatch DSC/VSC

Mismatch au scanner

Comparaison scanner et IRM

Parameters CT MR Preferred

modality

General Irradiation (5-10mS)

Iode

Gadolinium (Nephrogenic

systemic fibrosis) MRI

Feasibility Greater Availability

10-15 min / exam

Less Availability/ Contrindications

15-20 min / exam CT

Infarct core Plain CT, CTA source

images, CBV maps

DWI >> any CT options MRI

Penumbra In theory, CT Perfusion

more valid/ 4 cm

coverage

Correlation with PET and Xenon/

Whole brain coverage CT

MRI

Vessels status Accurate for intracranial

arteries

Artefacts at the arch.

Flow artefacts causes false

Postive stenoses and occlusion CT

Adapted from Köhrmann et al. Radiology. June 2009

AIT

15 à 20% des AVC ischémiques sont précédés d’un AIT

15 à 20% des accidents ischémiques cérébraux sont des AIT

Une opportunité de prévention secondaire

Scénario catastrophe…

homme, 70 ans

HTA, tabagisme ancien

vendredi: faiblesse de la main droite et asymétrie faciale qui durent 5 minutes o consulte un médecin qui

organise un bilan dans les 5 jours (scanner cérébral, écho-doppler TSA, biologie, ECG, ETT)

o pas de traitement antithrombotique

dimanche au réveil, hémiplégie droite, apahasie

AIT. Ancienne définition

1975 : déficit neurologique transitoire, focalisé, ou

oculaire, de survenue brutale et dont les symptômes

< 24 heures (NINDS)

Pas de documents radiologiques

Hypothèse : symptômes transitoires sont liés à une

résolution complète de ischémie cérébrale

DUREE DES AIT

2/3 des AIT durent

moins d’1 heure

¼ des AIT durent moins

de 5 minutes

Probabilité qu’un

AIT > 1 heure régresse

en 24 heures = 15%

23,8

36,7

50

59,7

0

20

40

60

< 5 mn < 15 mn < 30 mn < 60 mn

Levy, Neurology 1988

Durée > 60 mn

Probabilité « AIT » < 15%

%

AIT: vers une nouvelle définition

Nouvelle définition (TIA working group) : « Un AIT est un épisode

bref de dysfonction neurologique du à une ischémie focale cérébrale

ou rétinienne, dont les symptômes cliniques durent typiquement

moins d’une heure, sans preuve d’infarctus aigu ».

Avantages

o Elle répond à certaines limites de la définition classique.

Limites

o Elle dépend de la disponibilité et de la qualité des examens de neuro-

imagerie.

o Le critère temporel est ambigu : « typiquement moins d’une heure ».

Albers et al., NEJM 2002;347:1713-16.

o Nouvelle définition (2009): un épisode bref de

dysfonction neurologique du à une ischémie

focale cérébrale ou rétinienne, sans infarctus aigu.

• Absence du critère temporel

AIT: vers une nouvelle définition

Reconnaître un AIT

AIT probable

AIT possible

AIT: symptômes évocateurs

CAROTIDIEN

cécité monoculaire

aphasie

trouble moteur/sensitif

unilateraux touchant la

face et/ou les membres

VERTEBRO-BASILAIRE

symptômes bilatéraux / à

bascule moteurs/sensitifs touchant la face et/ou les membres

perte de vision bilatérale

symptômes moteurs/sensitifs unilatéraux

hémianopsie latérale homonyme

ataxie avec trouble de l’équilibre (sans vertige)

AIT PROBABLE

Reconnaître un AIT

AIT probable

AIT possible

AIT possible:

symptômes peu spécifiques si isolés

vertiges

diplopie

dysarthrie

perte d’équilibre

dysphagie

troubles sensitifs face, partie d’un membre

drops attacks

combinaison de

ces signes

=

AIT POSSIBLE

Symptômes non évocateurs d’AIT

perte de conscience, lipothymie, étourdissement,

faiblesse généralisée isolée

confusion isolée

amnésie isolée

sensations vertigineuses

perte de vision + troubles de la vigilance

incontinence urinaire ou fécale

scotome scintillant

progression des symptômes « marche »

ces symptômes , sauf exception

ne doivent pas faire évoquer un AIT

AIT: diagnostic différentiel

Neuro o migraine avec aura

o epilepsie partielle

o processus expansif (tumeur, HSD, MAV)

o SEP

o ictus amnésique

o HIC

o narcolepsie

o myasthénie

o paralysie périodique

Cardio o syncope, lipothymie

ORL o vertige paroxystique

bénin

Ophtalmo o glaucome

o oedème papillaire…

Hypoglycémie

Hystérie

Apport de l’imagerie cérébrale

élimine certains diagnostics différentiels

nécessaire au diagnostic positif (nouvelle définition)

signes d’ischémie récente dans le territoire approprié (infarctus selon la nouvelle définition)

arguments en faveur d’une ischémie cérébrale ancienne

l’IRM avec séquence de diffusion est l’examen le plus

performant.

AIT: imagerie cérébrale

30-50% d’anomalies de

signal en IRM de diffusion

chez les patients ayant un

AIT récent correspondant

aux symptômes

Fréquence des anomalies

semble corrélée à la durée

des AIT

IRM de diffusion Kidwell et al, Stroke 1999

33 33

5550

71

0

20

40

60

80

0-1 1~3 3~6 6~12 12~24 Durée AIT

% lésions IRM dif

Persistance des anomalies à

distance = isch. irréversibles

= AIC

Johnston et al, JAMA 2000

16 services d’urgence, Caroline du Nord, mars 97 – février 98

1707 patients, dg d’AIT par urgentiste, suivi 3 mois après

l’AIT

âge m=72 ans, arrivée 99% 1 jour, durée m=207 mn

AVC à 3 mois: 180 (10.5%)

• 91 (50%) : 48 h

• 38 (21%) : mortels

• 115 (64%) : mRS 2

AIT = syndrome de menace

15 à 20% des AVC sont précédés d’AIT

Risque d’AVC

o 48H 2-5%

o 1 mois 5-10%

o 1 an 10-20%

il existe des traitements d’efficacité démontrée en prévention secondaire après un AIT (grade A) »

Risque vasculaire

o IDM 2%/an

o DC vasculaire 2%/an

AIT: pronostic

BILAN en URGENCE

SI AIT RECENT

Importance d’identifier les patients à haut risque

d’infarctus cérébral

Hétérogénéité du risque o la majorité des patients n’aura pas d’AVC

Prendre en charge plus « agressivement » les patients à haut risque o investigations

o traitements

Éviter une prise en charge lourde (hospitalisation?) aux patients à faible risque

AIT :pronostic

Score ABCD

o A: age > 60 ans 1 point

o B: PA > 140 et/ou 90 1 point

o C: déficit moteur unilatéral 2 points

tble du langage 1 point

o D: durée 10min-59min 1 point

durée ≥ 60min 2 points

Score = 6 risque AIC > 30% ds les 7 jours

Score = 5 risque AIC > 12% ds les 7 jours

Rothwell et al. Lancet 2005

Score ABCD2

Combinaison des 2 scores (7 points)

Age ≥ 60 years =1

Blood Pressure ≥ 140/90 mmHg =1

Symptômes Cliniques

o Déficit moteur unilatéral =2

o Aphasie sans déficit moteur =1

o Autres =0

Durée des Symptômes

o ≥ 60 min =2

o 10–59 min =1

o < 10 min

Diabète =1

Johnston et al. Lancet 2007

Score ABCD2

Johnston et al. Lancet 2007

Autres facteurs à prendre en compte?

Éléments du bilan étiologique

o sténose carotide

o fibrillation auriculaire

Résultats de l’imagerie cérébrale

o présence d’un infarctus sur le scanner ou l’IRM

Addition of brain and carotid imaging to the ABCD²

score to identify patients at early risk of stroke after

Transient ischaemic attack Merwick et al, Lancet Neurol 2010

Score ABCD2 revisité = ABCD3 et ABCD3I

Importance o des antécédents d’AIT

o des données d’imagerie

• résence d’hypersignal diffusion

o des éléments du bilan étiologique radiologique

• sténose carotide

AIT: une urgence médicale

« Il est recommandé de considérer l’AIT comme une

urgence diagnostique et thérapeutique car :

o il est donc recommandé de réaliser une imagerie

cérébrale et un bilan étiologique rapidement chez tout

patient ayant présenté un AIT

o « la notion d’urgence est d’autant plus importante que

l’AIT est récent »

Recommandations françaises

Débuter au plus vite un traitement par aspirine (160-300

mg/j), en l’absence de contre-indication. Cette

recommandation prend en compte : o le risque de survenue précoce d’AVC après un AIT (2,5-5 % à 48 heures)

o l’action rapide de l’aspirine

o son efficacité en prévention secondaire après un AIT

o son efficacité dans la prévention des récidives à la phase aiguë de l’AVC

ischémique.

Réaliser en urgence une IRM ou un scanner cérébral, si

possible avant l’instauration du traitement par aspirine.

Réévaluer le traitement en fonction des résultats du bilan

étiologique.

Possibilité de traitements immédiats

En cas de cardiopathie emboligène (FA++)

o débuter au plus vite la prévention secondaire par

anticoagulants

En cas de sténose carotide

o renforcement du traitement antithrombotique

• ASA+clopidogrel ?

• Anticoagulants ?

o chirurgie carotide précoce

Conclusion AIT(1)

L’AIT est une urgence diagnostique et thérapeutique.

Le risque précoce d’AVC après un AIT est élevé.

Il est possible d’identifier, par un score simple, des

patients à haut/faible risque.

Valeur pronostique des lésions en IRM (~30% des

patients) à mieux définir

Conclusion AIT(2)

Des mesures de prévention secondaire

doivent être instaurées au plus vite.

Le bilan étiologique doit être réalisé au plus

vite afin d’adapter les mesures de prévention.

Patients nécessitant une hospitalisation à

mieux définir.