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Problèmes posés par l’enfant cardiaque
DIU Anesthésie pédiatrique 16/12/13Dr N TAFER
Unité anesthésie réa des cardiopathies congénitalesHopital Haut lévèque
SAR2
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Epidémiologie 8/1000 naissances8/1000 naissances 3/1000 cardiopathies graves, chirurgie
néonatale En 2000 en France : 6231 pour 778900
naissances 2617 CIV 300 CoA 300 TGV 200 Fallot 200 hypoVG 48 atrésie tricuspide
En 2008, 85% des patients arrivent à l’âge adulte
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Contexte
• Du prématuré à l’adulte
• Souvent polymalformations associées
• Morbidités associées
• Défaillance cardiaque ± autres organes
• Troubles de l’hémostase liés à la cyanose
• Troubles du rythme
• HTAP
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• Soit la malformations est connue
• En attente de correction chirurgicale
• Opérée:
• Intervention palliative en attente d’une curative
• En attente d’une réintervention
• Correction complète
• Soit découverte lors de la prise en charge
Contexte
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Urgences chirurgicales néonatales Hernie diaphragmatique Atrésie œsophage, Atrésie duodénale
Nouveau né porteur de: CIV CIA CAP
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• Soit la malformations est connue
• En attente de correction chirurgicale
• Opérée:
• Intervention palliative en attente d’une curative
• En attente d’une réintervention
• Correction complète
• Soit découverte lors de la prise en charge
Contexte
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Tétralogie de Fallot extrême Atrésie pulmonaire à septum ouvert (APSO) Toutes les malformations qui confinent au
Ventricule unique
APSOVentricule unique
Etape 1 du Fontan
L’anastomose systémico-pulmonaire
Augmente le débit pulmonaire (Qp) et favorise la croissance des AP L’ASP (Blalock-Taussig) délicate à équilibrer :
Augmente Qp fonction du tube (3-5 mm) et du débit systémique (Qs) Qp/Qs peut varier rapidement et dépend des RVP, du Qc et des RVS
SaO2 85 à 90 % : FiO2 à 100% augmente le Qp/Qs
Après ASP, risque d’hyperdébit pulmonaire avec œdème pulmonaire et bas débit systémique (kyperkalièmie, fibrillation ventriculaire)
Avec la prise de poids de l’enfant, le tube devient restrictif, cyanose croissante
Le cerclage de l’Artère Pulmonaire
Réduire l’hyper débit pulmonaire et les pressions pulmonaires
Cerclage de l’AP bien calibré : SaO2 100 % Débit pulmonaire normal, avec capacité d’adaptation aux variations du débit
cardiaque et des RVP
La croissance de l’enfant augmente l’effet du cerclage : Désaturation aux stimulations sympathiques (pleurs, douleurs)
Etape 2 (dérivation cavo pulmonaire partielle) nécessite une PAP basse
Avant la DCPP, cyanose de + en + importante
Anesthésie avec ASP
La perfusion pulmonaire dépend de l’ASP et de l’équilibre du rapport Qp/Qs
Les RVS et les RVP doivent être conservées stables
Moduler les RVP par la ventilation (pH, PaCO2 et PaO2) et les vasodilatateurs pulmonaires (NOi, sildénafil)
Moduler les RVS par les vasopresseurs (noradrénaline) et les vasodilatateurs (phentolamine, milrinone)
Eviter les variations des RVS : douleur, hypo et hyperthermie
La fonction cardiaque doit rester stable : ± inotropes
En théorie Qp/Qs = (SaO2-SvO2)/(SpvO2-SpaO2).
Qp/Qs à 1 correspond à la délivrance maximale en O2 (DO2)
Qp/Qs < 1 = hypo débit pulmonaire - Qp/Qs >1 = hyper débit pulmonaire
Qp QsRVS
RVPRVP
SpO285 - 90 %
ASP
PHPaCO2FiO2NoiHcte
T°SympathAnesthésieVasopres
Qp/Qs = (SaO2-SvO2)/(SpvO2-SpaO2).
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• Soit la malformations est connue
• En attente de correction chirurgicale
• Opérée:
• Intervention palliative en attente d’une curative
• En attente d’une réintervention
• Correction complète
• Soit découverte lors de la prise en charge
Contexte
Etape 2 : DCPP
Dérivation cavo pulmonaire partielle Anastomose entre la veine cave supérieure (VCS)
et l’AP droite
5 à 10 mois après Etape 1
Nécessite des RVP très abaissées du fait d’un cerclage du tronc de l’AP de plus en
plus serré
ou d’une ASP dont le calibre devient insuffisant avec la croissance
Après la DCPP : la VCI perfuse le VU = > SaO2 75 à 85%
Anesthésie et DCPP
En pré-opératoire : une atteinte pulmonaire nécessite un traitement adapté qui peut retarder l’acte opératoire
Une prémédication efficace est recommandée Diminuer le stress pré-induction responsable de l’augmentation des RVP Enfants stressés : multiples interventions (cathétérisme, imagerie, chirurgie)
L’induction de l’anesthésie par les halogénés est très lente En cas de saignement
Le maintien de la volémie est essentielle pour la DCPP : PVC > 12 à 15 mmHg Conserver l’hématocrite proche des valeurs pré-op, maintien de la SaO2 Caliskan E,BozdoganN,Kocum A et al. Anesthetic management of adenotonsillectomy in a child with bidirectional superior
cavapulmonary shunt. Paediatr Anaesth. 2008;18:996–7
Anesthésie et DCPP
VU moins surchargé, le retour VCS se draine dans l’AP droite
Meilleure tolérance hémodynamique
Le débit cardiaque est moins dépendant du débit pulmonaire (VCI -> VU)
La circulation reste mixée au niveau des oreillettes, la SaO2 se situe entre 75 et 85%
Le débit pulmonaire de la DCPP dépend de la précharge veineuse et des RVP
Toute situation d’hypovolémie peut entrainer un bas débit cardiaque en diminuant la PVC
PVC = PAP droite
Une forte stimulation sympathique ou des troubles de ventilation augmentent les RVP
Conséquence : désaturation, bas débit cardiaque, syndrome cave supérieur
Qp QsRVSVCS
RVPRVP
SpO285 %
DCPP
PHPaCO2FiO2NoiHcte
T°SympathAnesthésieVasopres
Etape 3 : DCPT
Anastomose de la VCI à la bifurcation pulmonaire en la prolongeant soit par un tunnel intra-auriculaire soit le plus souvent par un tube extracardiaque
Le VU est dédié à la circulation systémique, pré-chargé par le retour veineux pulmonaire, le débit pulmonaire provient de VCS + VCI
En post-CEC, une dysfonction de la DCPT est liée à une augmentation des RVP diminuant le remplissage du VU : intérêt des vasodilatateurs pulmonaires
Une fenestration réalisée entre le tube extracardiaque et l’oreillette systémique joue un rôle de soupape en shuntant Droit-Gauche Diminue la pression veineuse, responsable de congestion rénale et hépatique Augmente la pré-charge du VU et le débit cardiaque Diminue la SaO2 (shunt droit-gauche)
Anesthésie et DCPT
La circulation est en série et le débit cardiaque dépend du débit pulmonaire Débit pulmonaire non pulsé, le régime de pression entre les veines caves et les AP : 15 à
20 mmHg
Gradient trans-pulmonaire optimal : 5 à 10 mmHg
Abords artério-veineux compliqués : 3ième chirurgie + KT + imagerie + réanimation L’hypovolémie (hémorragies, déshydratation, vasoplégie veineuse) diminue le débit
cardiaque L’augmentation de la PVC pour un même débit cardiaque nécessite des
vasodilatateurs pulmonaires NOi, sildénafil, prostanoïdes, anti-endothélines
Effet des variations de la pression intra-thoracique sur le débit pulmonaire et le débit cardiaque
La ventilation spontané, en post-opératoire, est une priorité chez ces patients pour optimiser les interactions cardio-pulmonaires
Anesthésie et DCPT
La capacité physique d’un patient avec une DCPT est réduite de 50% Préparation à l’intervention pour renforcer la résistance cardiaque, respiratoire,
infectieuse ou nutritionnelle Traiter une atteinte pulmonaire
Avec fenestration : la SaO2 est variable + risque embolique (shunt droit-gauche) Quid de la laparoscopie ?
Augmentation de la pression intra abdominale et hypercapnie d’un pneumopéritoine Augmentation RVP, baisse du retour veineux et du débit pulmonaire
Technique possible chez des Fontan équilibrés : Limiter la pression d’insufflation du pneumopéritoine (<8cmH2o) La durée de la procédure et optimiser la ventilation pour anticiper l’hypercapnie McClain, McGowan FX, Kvastsis PG Laparoscopic sugery in a patient with Fontan
physiology. Anesth Analg. 2006 oct;103(4):856-8
Qp QsRVSVCS
RVPRVP
SpO2100 %SpO2< 90 %
DCPT
PHPaCO2FiO2NoiHcte
T°SympathAnesthésieVasopres
En pratique
Traitements pour optimiser le débit pulmonaire
Vasodilatateurs pulmonaires, ventilation spontanée précoce et position demi-assise
Inodilatateur (milrinone) : abaisse les RVP et les RVS et fonction VU
Remplissage adapté mais pas de surcharge -> diurétiques
Monitorage de la PVC et de la ScvO2 (dans la VCS) et StO2 cérébrale et rénale NIRS
ETO per-opératoire : fonction ventriculaire, fuite de la valve systémique, volémie
Antibioprophylaxie afin de prévenir les risques d’endocardite (présence de shunt et de matériel prothétique)
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• Soit la malformations est connue
• En attente de correction chirurgicale
• Opérée:
• Intervention palliative en attente d’une curative
• En attente d’une réintervention
• Correction complète
• Soit découverte lors de la prise en charge
Contexte
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Cardiopathies opérées en période néonatale
RéparéesRéparées TGV CoA décompensée RVPAT
TAC
PalliéesPalliées Ventricule Unique Atrésie Pul + CIV HypoVG Réparation différée
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Cardiopathies opérées dans la petite enfance
RéparationRéparation CIV , CIA, CAV, Canal Fallot Valvulaires
congénitales
RéinterventionsRéinterventions (changement de tube, valvulation pulmonaire)
PalliationPalliation Ventricule Unique
Atrésie Pul + CIV
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Questions essentielles
Des shunts cardiaques ?
avec risque de variation du débit pulmonaire ?
Des lésions obstructives ?
Une cyanose ?
Une défaillance cardiaque ?
Malformations associées ?
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Shunt dépendant et anesthésie
• Les shunts sont dépendants de la dynamique circulatoire
• Le but de l’anesthésiste est de préserver cette dynamique pour contrôler le shunt
• Cibles du contrôle
• Fonction ventriculaire - débit cardiaque
• RVS
• RVP
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Sens du shunt Modification du Qp/Qs…
Circulation normale: Circulation série QP=QS
Circulation CC Circulation en parallèle QP≠QS Rôle de l’anesthésiste : assurer un Qp/Qs=1
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Qp Qs
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Qp Qs
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Qp QsRVS
RVPRVP
PHPaCO2FiO2NoiHcte
T°SympathAnesthésieVasopres
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Malformations à shunt D-GTétralogie de Fallot
Atrésie pulmonaire avec ou sans CIV : APSO ou APSI
Atrésie tricuspide
Anomalie d’Ebstein
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QpQs
RVS
RVPRVP
PHPaCO2FiO2NoiHcte
T°SympathAnesthésieVasopres
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Malformations à shunt G-D
CIA
CIV
Canal artériel
CAV
TGV (CA - CIV)
RVPA
TAC
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Hyperdébit pulmonaire
Shunt Gauche-Droit QP > QS
Augmentation du flux pulmonaire
Si QP >> QS
Risque de surcharge vasculaire pulmonaire
Hypoperfusion systémique secondaire
Hypoperfusion coronaire
Provoqué par FiO2 100% + hyperventilation
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QpQs RVS
RVPRVP
PHPaCO2FiO2NoiHcte
T°SympathAnesthésieVasopres
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Facteurs modifiant les RVP
O2
Capnie
PH
Hématocrite
Vasodilatateurs
Anesthésiques
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Facteurs modifiant les RVS
AugmentationHypothermie
Stimulations sympathiques
Agonistes alpha adrénergiques
Diminution
Anesthésiques
Vasodilatateurs
réchauffement
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Effet du shunt sur l’induction
Shunt D-G : Ralentit l’induction des halogénés
Accélère l’induction IV
Shunt G-D : Induction des halogénés normale
Ralentit ± l’induction IV
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Lésions obstructives
• Coarctation de l’aorte
• Sténose aortique
• Sténose mitrale
• Sténose pulmonaire
• Hypertrophie septale VG ou VD
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Lésions obstructives
• Dysfonction diastolique ++
• Optimiser volémie
• Eviter tachycardie
• Anesthésie titrée
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Troubles du rythme
• Fréquents : auriculaires ou ventriculaires
• ± révélés par l’induction
• Induction : période à risques
• Déséquilibre des shunts
• Dilatation des cavités
• Variation du pH
• Troubles ioniques (diurétiques ++)
• Hypoxie
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Hypertension artérielle pulmonaire
Shunt G ⇒ D, surcharge de volume et de pression -> maladie vasculaire pulmonaire et HTAP progressive
Large shunt non restrictif CIV CAV TGV avec CIV CA
Risques de crises d’HTAP et dysfonction VD
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Cyanose : effets multisystémiques Cardiopathies cyanogènes
Atrésie pulmonaire TGV Fallot Syndrome d’Ebstein (anomalie tric)
Statut post correction Shunts (Blalock-Taussig…) Dérivation cavo-pulmonaire partielle
Effets de la cyanose
Hématologiques Érythropoièse augmente, Ht⇑ (favorise lithiase biliaire) Hyperviscosité symptomatique si Ht> 65%
Céphalées, étourdissements, vision double ou trouble, fatigue, myalgies, faiblesse musculaire
Déficience en Fer
Plaquettes ⇓, von Willebrand ⇓, survie plaquettaire ⇓ Thromboses (lobes supérieurs pulmonaires)
Risques de troubles hémorragiques post-opératoires
AR = respecter le niveau d’hématocrite
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Effets de la cyanose
Effets rénaux de l‘hypoxémie Glomérules hypercellulaires et dilatés Épaississement membrane basale Hypoperfusion chronique-> réabsorption accrue Protéinurie Hyperuricémie
Risque élevé d‘IR per et post-opératoire
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Les abords vasculaires
Abords veineux centraux
Multi opérés
Opérés en période néonatale/ Dénudation
Thrombose fréquentes
Intérêt du repérage échographique +++
Exploration pré op parfois nécessaire
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Après réflexion
• L’anesthésiste connaît
• La pathologie cardiaque du patient
• Les risques de décompensantion liés à :
• La pathologie prise en charge
• A l’induction d’anesthésie
• Aux conséquences de l’intervention
• Elaboration d’une stratégie d’AR
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Conclusion
Les cardiopathies congénitales constituent un terrain ultra spécifique
Physiologie parfois complexe Impose une expertise pour leur prise en
charge Se rapprocher d’un centre de référence
