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Protéinurie et syndrome néphrotique de l’adulte

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Protéinurie physiologique

10-15 kg de protéines / 24h traversent le rein (adulte)

Seulement 100-150 mg / 24h dans l’urine Réabsorption +++ PU physiologique

60 % protéines plasmatiques 2-microglobuline chaines légères d’Ig) 40 % protéines d’origine rénale (Tamm-Horsfall)

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Mesure quantitative et qualitative de la PU

Méthode semi-quantitative : BU (sauf chaînes légères d’Ig)

Dosage pondéral de la PU (N < 0,15 g/24h – influencée par HU) Rapport PU/créat U (N < 20 mg/mmol) Albuminurie (N < 20 mg/L) – microalbuminurie

Physiopathologie de la protéinurie (électrophorèse)

PU tubulaire : trouble de réabsorption de protéines de MM < 60 kDa

PU glomérulaire : passage excessif des protéines plasmatiques > 60 kDa

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PU intermittentes

Physiologiques– Effort– Fièvre– PU orthostatique

Pathologiques– Infection urinaire– Insuffisance ventriculaire droite– Polyglobulie

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PU permanentes

Bilan– PA, sédiment urinaire– Ionogramme plasmatique + créatininémie + glycémie + uricémie– Éventuellement : échographie, électrophorèse des prot U– Indication de biopsie

Orientations– PU permanente > 0,50 g/24 h : nécessité d’un avis néphrologique– SN = marqueur de protéinurie élevée– Le débit de PU diminue lorsque la FG devient < 50 mL/min– Intrication des atteintes glomérulaire, interstitielle et vasculaire

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Protéinurie permanente

Bilan de débrouillage: EPU, CUQ, CUF, iono, créat, estimation du DFG, échographie rénale

Chaînes légères Tubulaire

Gammapathie monoclonale

Bilan néphropathie tubulo-interstitielle

Albumine

> 2g/j< 2g/j

Toutes les néphropathies Glomérule

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Traitement de la protéinurie

ÉtiologiqueChaque fois que possible

SymptomatiqueSouhaitable car toute PU permanente entraîne une fibrose interstitielle

Produits néphroprotecteurs : IEC - ARA2

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Syndrome néphrotique

Définition– PU > 3 g/24h– (Albuminémie < 30 g/L)

SN pur si– Absence d’HU persistante– Absence d’HTA permamente– Absence d’IR organnique durable– (PU sélective)

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Présentation clinique : œdèmes

Caractéristiques Mous, blancs, gardent le godet Prédominance aux zones déclives Confinant à l’anasarque Marqueur objectif : prise de poids

Mécanisme1. Protéinurie massive

2. Hypoprotéinémie

3. Baisse de la pression oncotique - hypovolémie

4. Hyperaldostéronisme secondaire à la contraction volémique

5. 3 + 4 entraînent des œdèmes

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Traitement du syndrome œdémateux

Restriction sodée

Repos discutable

[mobilisation des œdèmes vs. risque thrombotique]

Furosémide ± amiloride ± thiazidique

[sauf si hypovolémie – risque de thrombose]

Rarement : perfusions d’albumine

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Complications aiguës

IRA : 3 mécanismes IRA fonctionnelle Nécrose tubulaire aiguë Thrombose VR

Thromboses vasculaires Hémoconcentration + facteurs anticoagulants + facteurs

procoagulants = hypercoagulabilité ++ Tous les territoires Prévention : éviter immobilisation et déplétion sodée ± AVK

Complications infectieuses Du SN : germes encapsulées (péritonite, pneumopathie, méningite) Du traitement : infections virales et autres opportunistes

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Complications chroniques

Hyperlipidémie Athérogène ( LDL-cholestérol) – Corrélé à l’importance de la PU Statines si SN durable

HTA Objectif < 130/80 mmHg Priorité IEC & ARA2 ± diurétique

IRC Intrication : maladie causale + PU chronique + HTA mal contrôlée Néphroprotection

Autres complications Dénutrition fraction libre des médicaments hormones thyroïdiennes, fer, cuivre, zinc, transferrine

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Syndrome néphritique aigu

Tableau brutal Oligurie, œdèmes IRA, HTA, hématurie (macro) Protéinurie … SN En général post-infectieux

De + en + rare, chez l’enfant (sauf PED) Hypocomplémentémie

Rarement : maladies de système, Berger, SHU

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Glomérulonéphrite rapidement progressive

IR rapidement progressive en 2 à 8 semaines HTA Protéinurie Hématurie PBR : signes de gravité

Prolifération extra-capillaire Croissants

Signes extra-rénaux fréquentsLupus, Wegener, Goodpasture, polyangéite, post-infectieux