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Archives Internationales de Physiologic, 1936, Yol. XLIII, Fasc. 3. 253 1612.442; 612.461.621 Rep le 12 juin 1936. RECHERCHES SUR LE MRTABOLISME MINBRAL (I) SUR LE MRTABOLISME DU PHOSPHORE AU NIVEAU DU REIN MECANISME D’ACTION DE LA PARATHYROIDE PAR L. BRULL (Laboratoire dd recherches ; Clinique Mtdicizle de I’ Universiti de Lidge) (5 figures) L’action de la parathyroide sur le metabolisme du calcium et du p hosphore est actuellement une notion classique. L’hypoparathyroidie entraine I’hypocalcemie (MACCALLUM et VOEGTLIN, 1908) ; I’hyper- calcemie s’observe aprk injection d’extrait parathyroidien (COLLIP, 1925), ou dans I’hyperparathyroi’die clinique (JOHNSON et WILDER,1931). Ces modifications de la calcemie entrainent des variations de I’excretion urinaire calcique. La parathyroidectomie est suivie d’une chute du dCbit du P urinaire (GREENWALD, 1911) ; comme corollaire I’hormone parathyroidienne augmente le debit urinaire du phosphore (ALBRIGHT, ROPES, BAUER et AUB, 1929). La parathyroide n’est d’ailleurs pas la seule glande endocrine qui influence le mktabolisme du phosphore et du calcium, pour ne parler que de ces deux elements. L’hypophyse influence I’excretion urhaire du phosphore (BRULL et EICHHOLZ, 1925),I’hormone ovarienne aggrave la tetanie des parathyreoprives en abaissant leur calckmie (MATHIEU, 1934). L’hyperthyroidie spontanCe ou provoquee entraine des pertes exagkrees de calcium et de phosphore, independamment de I’accroissement du metabolisme et sans modification du Ca et du P du sang (AuB, BAUER, HEATHet ROPES, 1929). I1 semble donc que le metabolisme du calcium et du phosphore, r) Recherches effectukes avec hide du Fonds National de la Recherche Scientifique. 1 Archives of Physiology and Biochemistry Downloaded from informahealthcare.com by Mcgill University on 12/18/14 For personal use only.

Recherches Sur Le Métabolisme Minéral

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Page 1: Recherches Sur Le Métabolisme Minéral

Archives Internationales de Physiologic, 1936, Yol. XLIII, Fasc. 3. 253

1612.442; 612.461.621 R e p le 12 juin 1936.

RECHERCHES SUR LE MRTABOLISME MINBRAL (I)

SUR LE MRTABOLISME DU PHOSPHORE AU NIVEAU DU REIN

MECANISME D’ACTION DE LA PARATHYROIDE

PAR

L. BRULL (Laboratoire d d recherches ; Clinique Mtdicizle de I’ Universiti de Lidge)

(5 figures)

L’action de la parathyroide sur le metabolisme du calcium et du p hosphore est actuellement une notion classique. L’hypoparathyroidie entraine I’hypocalcemie (MAC CALLUM et VOEGTLIN, 1908) ; I’hyper- calcemie s’observe a p r k injection d’extrait parathyroidien (COLLIP, 1925), ou dans I’hyperparathyroi’die clinique (JOHNSON et WILDER, 1931). Ces modifications de la calcemie entrainent des variations de I’excretion urinaire calcique.

La parathyroidectomie est suivie d’une chute du dCbit du P urinaire (GREENWALD, 191 1) ; comme corollaire I’hormone parathyroidienne augmente le debit urinaire du phosphore (ALBRIGHT, ROPES, BAUER e t AUB, 1929).

La parathyroide n’est d’ailleurs pas la seule glande endocrine qui influence le mktabolisme du phosphore e t du calcium, pour ne parler que de ces deux elements. L’hypophyse influence I’excretion urhaire du phosphore (BRULL et EICHHOLZ, 1925), I’hormone ovarienne aggrave la tetanie des parathyreoprives en abaissant leur calckmie (MATHIEU, 1934). L’hyperthyroidie spontanCe ou provoquee entraine des pertes exagkrees de calcium e t de phosphore, independamment de I’accroissement du metabolisme et sans modification du Ca e t du P du sang (AuB, BAUER, HEATH e t ROPES, 1929).

I1 semble donc que le metabolisme du calcium et du phosphore,

r) Recherches effectukes avec h i d e du Fonds National de la Recherche Scientifique.

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particulierement sensible 21 l’activitk parathyroidienne, soit cependant sous le contrble du systeme endocrinien presque tout entier. Ces diverses actions &ant Ctablies, il importerait d’klucider leur mecanisme.

A la suite de nos recherches anterieures, nous avons etC amene a admettre que l’influence de l’hypophyse sur le metabolisme du phosphore se transmet par voie sanguine (BRULL e t EICHHOLTZ, 1928).

L’objet du present travail est de rechercher le point d’attaque et le mecanisme daction de la parathyroide sur le mktabolisme du phos- phore, et particuliirement srZr son excrktion urinaire.

ELLSWORTH ( 1 932) constatant que la parathormone accroit l’excretion urinaire du phosphore sans Clever son taux dans le plasma, emit l’hypothese que l’hormone agit en abaissant le seuil d’excretion du phosphore. L’existence de ce seuil et sa variabiliti furent etablies par nous en 1927 et 1928. GOADBY et STACEY (1934) reprenant l’ac- tion de la parathormone sur le metabolisme du phosphore et du calcium, montrent que le premier effet de cette hormone est l’accrois- sement du debit urinaire du phosphore, aussi bien chez le sujet normal qu’en cas d’hypoparathyroi’disme, et que cet accroissement est independant de toute hausse du P plasmatique. Tout rkcemment (1936) ces m&mes auteurs observent que cette action ne se produit pas ou est tres attenuee chez les individus souffrant de nephrite. 11s voient dans ce fait la confirmation, d’une action directe de I’hor- mone sur le rein. La demonstration, tout en n’etant qu’indirecte est loin d2tre sans valeur. C’est la premiere preuve apportee a l’hypo- these emise par ELLSWORTH et par AUB et ses collaborateurs.

Tel est 1’Ctat de la question a l’heure actuelle.

Techniques expCrimentales

Nos experiences. sont effectuees sur le Chien. Les techniques operatoires sont celles qui nous ont servi dans nos prkcedentes recherches sur la physiologie et la pathologie rknales, et plus particuli6rement notre methode des reins intercales entre deux donneurs (1 933).

Pour mettre hors fonction les parathyroi’des, nous avons effectue la thyroparathyroidectomie totale bilatkrale. Les animaux operes ayant habituellement servi le lendemain ou le surlendemain de

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METABOLEME MINERAL 255

I’opkration, nous avons estimk que le facteur athyroi’die pouvait Ctre consider6 comme negligeable.

Les dosages de phosphore dans le plasma citratk, immediatement separe, et dans I’urine, ont 6tC effectues apres defecation trichlor- acetique, par la methode Bell-Doisy-Briggs.

Dans toutes les experiences le calcium plasmatique et urinaire fut dose par les methodes employees dans nos travaux precedents.

Notions preliminaires sur l’excr6tion urinaire du phosphore chez le Chien sous narcose

Toutes les experiences qui vont Ctre relatees ont etC effectuees sur le Chien ayant regu 0.1 gr. de chloralose par kilo en injection intraveineuse. Comme cette narcose modifie I’activite renale, il est important de preciser dans quel sens avant d’entreprendre la discussion des effets de toute autre agression.

Nous avons montre en 1927-28 qu’il existe un seuil d’excretion du phosphore. Ce seuil, normalement bas, aux environs de 2 mgr.%, s’eleve au cours de la narcose au chloralose. I1 en resulte une chute rapide du debit urinaire du P au debut de la narcose. Ce debit tombe habituellement a des traces. Le mecanisme de cette hausse du seuil est un mecanisme renal (LAMBRECHTS, 1933). Le rein, dans ces conditions, n’est cependant pas incapable d’excreter des phosphates, il suffit que le P plasmatique s’eleve spontanement ou artificiellernent pour que I’excretion du P rkapparaisse (l).

CHAPITRE I

Influence de la parathyroidectomie sur l’excr6tion de phosphore chez le Chien sous narcose

1. - La parathyroidectomie klhe le taux dtz P minkral plasmatique.

Comparons le taux du P plasmatique d’une serie de Chiens normaux sous narcose, et celui d’une serie de Chiens sous narcose,

(1) On trouvera une discussion de toute cette question dans notre rapport de 1936.

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ayant subi la thyroparathyroldectomie bilaterale 24 heures aupa- ravant .

Normaux : OpCris : 2.5 3.3 3 .O 3.6 4 .O 4.3 4 .O 5.2 4.3 5.8 4.3 6.0 5.3 6.8

7 .O Moyenne = 3.9 Moyenne = 5.2

-

On voit que les chiffres les plus bas et les plus eleves, ainsi que les moyennes des opCres depassent ceux des contrdes de 1.2 a I .7 mgr.76.

2. -- Malgre' m e plus grande richesse en P dt2 plasma, les Chiens parathyroi'dectomise's SOUS narcose n'excre'tent pas plus de P qtle les contrdes .

Chez six Chiens-contrGles le debit de P (en milligr. heure) varie (sous narcose) entre 0.1 et 0.4 mgr.

Chez les opCrCs, a phosphatemie plus ClevCe, ce debit varie entre 0.1 e t 0.6 mgr.

3 . - Or chez le Chien normal, mtme sous narcose, l'e'le'vation du P plasmatique de 1 mgr. provoque tlne forte excre'tion de phosphate.

Par exemple, un animal sous narcose ,avec 4.2 mgr. P. mineral " A dans le plasma n'excrete pas de phosphate. Le P du plasma monte progressivement, spontanement a 5.1 mgr., soit une augmentation de 0.9 mgr.%. I1 apparait un debit de 13 mgr. de phosphore par heure.

I1 existe donc chez le Chien parathyreoprive une modification sanguine ou renale entrainant une incapacite relative d'excreter le phosphore par voie urinaire. Nous disons relative, car,

4. - Le rein de Chien parathyre'oprive n'a pas perdu sa capacite' d'excre'ter ni de concentrer le phosphore.

Ainsi un Chien privC de parathyrofde, depuis 24 heures, excrkte dam I'urine 32.3 mgr.P% au moment od le taux du P plasmatique passe de 6.44 a 7.58%.

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METABOLEME MINERAL 257.

Heure Pression P mgr.%

plasma

I1 suffit donc que la phosphatemie s’ileve suffisamment haut pour que reapparaisse un debit de 2 mgr. de P par heure. I1 semble resulter de la que l’excrktion de phosphore n’est pas emp2che‘e chez 1 ’an imal parathyrkoprive, mais que le seuil dexcrkiion est anormalement kleVe‘.

5. - Cette klkvation du seuil relive d’un mkcanisme re‘nal. Prenons un Chien opere depuis la veille, dont les reins excrktent

de tres faibles quantites de P malgre un taux plasmatique eleve. Anastomosons avec sa circulation carotido-jugulaire une paire de reins normaux, suivant la technique de GOVAERTS.

Urine Urine cc. heure mgr. Py0 cc. heure mgr. Py0

EXPERIENCE DU 27-28 A V R I L 1936. - Chien 8 14.750 kg. thyropara- thyroidectornie aseptique le 27 avril a 14 heures. Le 28 avril a 3 heures on prepare sous narcose au chloralose, une carotide e t une jughlaire aux quelles on anastornose, par I’intermCdiaire de l’aorte et de la veine cave une paire de reins d’un Chien normal 6 de 11.5 kg Cgalernent sous narcose.

3.4s 4.- 4.25 5.-

Donneur parathyrkoprive

15 5.8

1s I S 6.1

- -

-

Urine des reins au cou

- - - 10.2

10.2 3.3 10.4 3.8

- - 9.6 55.6 7.9 93.8 8.2 90.2

On voit que deux paires de reins irrigue‘es par le m2me sang et presentant une diurese a peu prks egale (compte etant tenu du poids des animaux) debitent des urines dont les teneurs en P sont entre elles comme 1 a 25. L’urine la plus pauvre est celle de l’animal parathyreoprive. Le rein d’un animal parathyreoprive subit donc une modification qui I’empCche (ou a peu p r b ) d’excriter du P lorsque le taux plasmatique de celui-ci n’est pas anormalement eleve e t alors que ce P reste parfaitement excretable par un rein normal. L’elevation du seuil relkve donc d’un mecanisme purement renal.

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CHAPITRE I1

Action de l’extrait de pa ra thy ro ide

1. L’injection de parathormone provoque souvent Une chute Ziggdre momentanke du faux du P plasmatique ; cette chute est suivie d’rine hausse notable et prolongke.

Les diagrammes ci-contre (diagr. I a V) montrent I’evolution du taux du P mineral plasmatique chez deux animaux normaux et trois thyroparathyreoprives apr6s injection intraveineuse thormone (Chiens sous narcose au chloralose).

de para-

heure

Sur les mtmes diagrammes ont voit le debit du P dont nous allons nous occuper ci-dessous.

Dans leurs experiences sur I’Homme, ALBRIGHT, BAUER, ROPES et AUB (1929) ont suivi le P plasmatique pendant I’administration prolongbe de parathormone. Dans ces conditions ils ont note une chute du P plasmatique, en mtme temps qu’un accroissement du dCbit urinaire de P. Lorsqu’au contraire la calcemie monte au-dessus de 14-15 mgr., le P plasmatique augmente et i l diminue dans l’urine.

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D’aprks GROLLMANN (1927), GREENBERG et TUFTS (1935) il se forme dans ces conditions du phosphate cafcique colloidal, forme inex- cretable (BRULL, 1930).

GOADBY et STACEY (1934), dans des experiences aigues chez I’Homme constatent 6galement une chute 1Cgkre du P plasmatique dans les heures qui suivent I’injection de parathormone.

k l FIG. 2.

FIG. 3.

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.i FIG. 5.

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METABOLISME MINERAL 26 1

Heure

2. L’injection intraveineuse de parathormone provoque m e augmen-

Cette hausse s’installe endeans une heure apres l’injection, dam P plasmatique est en baisse (voir ks

Ce phenombne s’observe aussi bien chez le Chien normal que chez

I1 a e t i observe dans les experiences prolongie de ALBRIGHT, -

tation considkrable du debit urinaire dtz phosphore,

la periode oit souvent le diagrammes) .

le parathyrCoprive (tous sous narcose).

BAUER, ROPES et AUB (1929) et dans les essnis aigus de GOADBY et STACEY ( 1 934).

ELLSWORTH (1932) l’attribua a un abaissement du seuil, sans que la preuve de cette explication filt apportee. Nous avons vu plus haut que GOADBY et STACEY (1936) ont apporte une preuve indirecte du mecanisme renal de cet abaissement.

P min. du cc. urine Pression plasma par heure

mgr. % 2 reins

3. Le seuil d‘excrktion du P mine‘ral est rkellement abaisse‘ par la parathormone.

EXPERIENCE DU 5 FEVRIER 1936. ---Chien 3 de 11.5 kg ayant subi l a thyroparathyroidectomie aseptique 44 heures auparavant. Narcose au chloralose.

-

15 -

- 14 14 - - -

- 5.3

4.6 5 .75 5.8 5.8 6.1

-

-

10.55 11.17 I 1 .so 11.52 12.10 12.30 12.45 13.45 14.45 15.45 16.45 17.45 18.45

- I - I 11.5 100 unitis parathormone i. v.

17.7

9.5 11.64 8.74 6.6 6.8 7.4 6.4 -

-

DCbit urinaire du P (mgr. par heure)

0.315 0.432 0.263

0.746

7.240 5.030 5 .000 6.600 6.620 7.220 6.400

-

-

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262 L. BRULL

Pression

On voit que sans hausse du P plasmatique et mCme au cours d’une baisse (de 5.2 a 4.6 mgr.%) le debit du phosphork qui etait a 1’Ctat de traces (environ 1/4 mgr. par heure) monte au dela de 7 mgr. par heure apres l’injection de parathormone. I1 s’agit d’un reel abaisse- ment du seuil.

Dans la suite de I’expkrience la phosphatemie monte ; a ce moment il est evidemment difficile de dire quelle part revient a cette hausse dans I’accroissement du debit du P urinaire.

~- ~_____

P min. cc. urine P min. du plasma par heure mgr. ”/b

mgr- % 2 reins dans urine

4. L’augmentation du de‘bit urinaire ne se produit cependant que

En voici un exemple :

pour autant que le P plasmatique ne soit pas trop bas.

-

1.5 1 . 5

E X P ~ R I E N C E DU 23 MARS 1936. - Chien 6 17.2 kg sous narcose au chloralose. Uretires cathiterisis.

2.7 16.2 2.6

~~

Heure

12.30 13.10

14.10 14.30 16.15

15 11.5

50 unit

8.4 Traces indos.

Traces indos. Traces indos. Traces indos.

-

Dans cette experience SO unites de parathormone ne sont pas parvenues a abaisser le seuil au-dessous de 1.5 mgr.%. Nous ne disposons pas d’experiences pouvant nous fixer sur la possibilite d’abaisser ce seuil a 0.

5. L’abaissement du seuil se fai t par un micanisme rinal. Ce mecanisme qui fut entrevu par ELLSWORTH et pour lequel

GOADBY et STACEY ont apportk une preuve indirecte, nous allons en fournir la demonstration directe avec notre technique des reins intercales entre un donneur contr6le e t un ddnneur en experience (inject6 de parathormone) (BRULL, 1933).

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EXPhRrENCE DU 11 FBVRIER 1936. - 1) Une Chienne de 14.7 kg ayant subi la thyroparathyroi’dectomie aseptique trois jours auparavant, est mise sous narcose au chloralose ; elle reqoit 100 unites de parathormone i. v. ce qui klkve considkrablement son excrktion urinaire de phosphore.

2) Un Chien de 17.8 kg normal, sous narcose, sert de contr8le. 3) Une paire de reins de Chien normal de 6.7 kg est anastomoske av:c

la circulation cervicale des deux animaux prkckdents. Les reins sont irri- guCs alternativement par les deux donneurs.

Voir tableau de la page suivante.

Cette experience permet de constater les faits suivants : a) L’injection de parathormone au Chien thyroparathyreoprive,

quintuple le debit urinaire de P mineral, et cela avec un taux de P plasmatique legerement abaisse. Cette augmentation se maintient encore 3 h. 35’ apres l’injection.

b) Des reins normaux irrigues par le Chien injecte, apres avoir montre la chute habituelle du debit du P qui se manifeste au debut de la narcose, presentent la mCme hausse du debit du P que le Chien donneur. Ceci n’est pas Ctonnant puisque le sang leur apporte la mCme concentration de parathormone qu’aux reins du Chien donneur.

55 minutes apres I’injection de parathormone on irrigue les reins par le donneur contrde, par lequel ils restent nourris pendant 1 lieure. Le donneur contrde a un taux de P plasmatique plus bas que le Chien opere (3.37 et 2.74 mgr.% contre 4.7 a 4.3). Le debit de P urinaire des reins au cou tombe rapidement de 12.7 mgr. a 0.3 rngr. par heure. I1 est probable que cette chute releve de deux facteurs combines : pauvrete relative en P mineral et absence de parathormone du sang du donneur.

c) Apres une heure d’irrigation par le donneur contrGle, on fait a nouveau irriguer les reins par le Chien inject6 de parathormone. 11 ne se produit qu’une hausse insignifiante du dCbit de phosphore, malgre une richesse plus grande du plasma en P (4.2 rngr. contre 3.2). A ce moment on est en presence de detzx paires de reins irriguh par le mtme sang, I’une debitant 6.5 mgr. de P par heure, I’autre 0.9 mgr. (en tenant compte du poids des Chiens la difference est de 3 a 1). La premiere paire a ete irriguee continuellement par du sang additionne de parathormone, la seconde a Cte soustraite a cette action pendant une heure. Le sang ne contient plus I’bormone a une concentration suffisante pour influencer l’excretion du P, alors que le rein est encore sous I’influence de l’hormone qui a agi

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sur lui dans les heures precedentes. On peut en conclure que lorsque un rein a ete irrigui pendant un temps suffisamment long, disons deux heures, par du sang riche en parathormone, il prksente un seuil d’excretion du P plus bas qu’un rein indemne, irrigue par le mCme sang. La parathormone imprime au rein une modification qui persiste encore au moment ou le sang ne contient plus assez d’hormone pour agir sur un rein indemne. En d’autres termes : L’abaissement dlt seltil du P provoqlte‘ par la parathormone est inde‘pendant de l’e‘tat du sang ; il relive d’un me‘canisme purement renal.

RBsum6

La parathyroide exerce sur I’excrCtion urinaire du phosphore mineral une action caracteristique :

1) D’une part, la parathyroidectomie eleve le taux du P mineral du plasma; malgrC cela elle diminue I’excretion urinaire du P. Ces phenomknes, que difMrents auteurs ont observes chez I’Homme, hous les avons vu se produire de la m&me fac;on chez le Chien sous narcose au chloralose.

Nos experiences ont montrC : a) qu’il s’agit d’une reelle elevation du seuil d’excrttion du

phosphore ; b) que le phosphore plasmatique qui n’est pas excrCte par les reins

de I’animal parathyrkoprive, est parfaitement elimine par des reins normaux greffes a son cou.

Nous avons ainsi apporte la preuve directe du mecanisme renal de cette ClCvation du seuil.

2) D’autre part, Z’injection d’extrait parathyroidien provoque chez le Chien sous narcose, comme chez I’Homme, une chute Iegkre momentanee du P plasmatique ; cette chute est suivie d’une hausse notable e t prolongee. Nous avons reproduit chez le Chien sous chloralose la hausse considerable de l’excrition urinaire du P par injection de parathormone observee par d’autres auteurs avant nous.

Nous avons dimontre : a) que la parathormone abaisse le seuil d’excretion du P ; b) nos expkriences des reins intercalks entre un Chien contr8le

e t un Chien inject6 de parathormone ont montre que l’abaissement

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du seuil et l’augmentation du debit du P existent encore au moment oh le sang ne contient plus une concentration d’hormone suffisante pour agir sur le rein. Nous avons apporte aussi la preuve directe du micanisme renal de I’abaissement du seuil par la parathormone.

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