Nutr Clin Mbtabol 1998; 12:201-9 c

R6percussions de l'agression sur le m6tabolisme et la composition corporelle chez l'individu ob6se

Y v e s S c h u t z 1, Ren~ Ch io ldro 2

1. Institut de Physiologie, Lausanne. 2. Service d'Anesth~siologie, CHUV de Lausanne.

R d s u m d

La r6ponse m6tabolique de l'ob6se apparemment ~< sain >> en situation d'agression aigu~ (polytrauma- tis6s, traumatis6s cr~miens, patients chirurgicaux, grands brfil~s, op6rations 61ectives) ne se distingue pas ou peu de eelle de l'individu non-ob6se. Cepen- dant, les complications m6dicales li6es/t l'agression (insuffisances respiratoire et cardiaque, broncho- pneumonie, infections de plaies, thrombophl~bites et embolies) demeurent plus importantes chez l'ob+se morbide que chez l'individu de poids nor- mal.

Grace ~ l'inflation de ses r+serves 6nerg6tiques, l'ob~se apparemment sain est avantag6, par rapport au sujet mince, au cours d'une agression nutritionnelle chro- nique telle que le jefine prolong& Le facteur fonction- nel limitant la survie d~pend avant tout de la compo- sition corporelle initiale et du degr6 d'adaptation m&abolique (et comportementale) en particulier du degr6 de conservation de la masse maigre par rapport ~t la masse grasse. La mobilisation accrue de la masse grasse associ6e ~t la perte de poids chez l'ob+se (par rapport ~ son homologue non-ob+se) est favorable une prolongation de la vie, car, en brfilant davantage de graisse corporelle, la part des prot~ines corporelles endog6nes utilis6e ~t des fins 6nerg6tiques est plus faible. I1 s'ensuit chez l'ob~se qu'un niveau de masse maigre critique pour la survie n'est atteint qu'apr~s une r6duction tr+s marquee de ses r~serves ~nerg6tiques. En revanche, le sujet mince perd davantage de masse maigre lors de l'amaigrissement et, par cons6quent, son m6tabolisme de repos diminuera plus rapidement que celui du sujet ob6se. Cela peut constituer un avan-

Correspondance : Dr Y. Schutz, CHUV 1011-Lausanne et Institut de Physiologie, Facult6 de M~decine, Universit~ de Lausanne, 7, rue du Bugnon, 1005 Lausanne, Suisse. Regu le 9 juin 1998, accept6 sans r~vision le 30 juin 1998,

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Y. SCHUTZ, R. CHIOLI~RO

rage 6nerg6tique 6vident en termes d'~conomie d'~nergie consecutive /t l'adaptation m6tabolique, mais un inconv6nient majeur quant ~ la dur6e de la survie.

Mots cl6s : Composition corporelle, exc#s pond#ral, indice de masse corporelle, m~tabolisme 6nerg&tique prot6ique, ob6sit&

L'obbsit6, d6finie par une augmentation chronique des d6p6ts de lipides dans l'organisme, est l'affection m6tabolique et nutritionnelle la plus frbquente de l'adulte dans les pays industrialisbs et les pays bmer- gents. I1 n'est doric pas btonnant qu'elle constitue une co-morbidit6 commun6ment associ6e aux situa- tions d'agressions aigu6s, telles que la chirurgie, les traumatismes, les 6tats septiques graves. Alors que de multiples travaux dans le domaine du mbtabo- lisme et de la nutrition t~moignent de l'importance du probl~me de l'ob6sit6 et de l'int6r~t qui lui est port~, il est surprenant de constater la pauvretb de la litt6rature sur les r6ponses m6taboliques /t l'agression et les r6percussions nutritionneltes chez l'ob+se. Ainsi, la banque de donn~es Medline contient pour la p6riode 1966-1998 : quatre r&~ren- ces pour la combinaison des roots cl~s : << ob6sitb- r~ponses en phase aigu~ >>, sept pour la combinaison << ob6sit~-traumatisme-glucose >>, et aucune r&~rence pour les combinaisons << ob6sitb-nutrition artifi- cielle/nutrition parent6rale/nutrition entbrale >>. II faut souligner que les probl6mes m~taboliques et nutritionnels ne semblent pas ~tre au premier plan, lorsqu'on analyse la litt6rature sur les complications m6dicales rencontr6es chez l'ob6se agress~. L'insuf- fisance respiratoire, les broncho-pneumonies et les infections de plaie, l'insuffisance cardiaque et la maladie thrombo-embolique sont les complications m6dicales les plus souvent observ~es chez l'ob+se agress~, en particulier l'ob+se chirurgical. La littbra- ture abondante qui traite de la chirurgie gastro- intestinale pour le traitement de l'ob6sit~ grave est quasi muette sur les complications m~taboliques postop6ratoires telles que les altbrations du m6tabo- lisme du glucose ou m~me la d6compensation diabb- tique.

S~v6rit~ de I'obdsitd

L'ob6sit6 est un syndrome hbtbrog~ne, aussi bien pour ce qui est de sa s~v6rit~, que pour les complica- tions m~taboliques, syst6miques et fonctionnelles qui lui sont associ~es [1]. Ainsi, chez certains patients, l'ob6sit~ n'est accompagn6e d'aucune alt6ration m~- tabolique, ni d'aucune maladie secondaire : on parle d'ob6ses apparemment sains. Un indice de masse corporelle (IMC) /t 40 kg/m 2 correspond/t une sur- charge pond6rale d'environ 50 kg pour un individu d'un poids idbal de 50 kg. La mortalit6 et la mor- bidit6 attribuables /t l'ob6sit6 varient directement avec l'importance de la surcharge pond6rale, ainsi qu'avec la distribution topographique du tissu adi- peux dans l'organisme. Les deux facteurs les plus importants qui influencent le risque de compli- cations m6taboliques et cardiovasculaires sont d'une part I'IMC et d'autre part la distribution de la graisse, et plus particuli6rement la graisse intra-ab- dominale comme dans l'ob6sitb andro'/de (figure 1). L'6valuation de cette derni6re est classiquement esti- m6e par la mesure du tour de taille (circonf6rence abdominale) divis6e par le tour de hanche. Une femme avec un IMC de 2 kg/m 2 mais un rapport taille/hanche de plus de 0,85 (circonf6rence abdomi- nale 15 % plus faible que celle des hanches) prbsen- tera un risque d6j/t consid6r6 comme mod~r6. Ce risque sera le m~me pour une autre femme, dont l'indice est /t 30 kg/m 2 mais avec un rapport de moins de 0,7. Cela d+montre bien l'importance mb- tabolique de la graisse visc6rale intra-abdominale. ,~ partir d'un IMC de 40 kg/m 2 (c'est-/t-dire 120 kg pour une taille de 173 cm), on parle d'ob6sit6 mor- bide, situation off les complications m6dicales sont les plus fr6quentes et les plus graves. A noter la

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AGRESSION ET INDIVIDU OBI~SE c

Degr~ de risque estim~/t partir de I 'IMC et de la distribution de la graisse

T F : t r6s fa ib le ;

F : f a ib le ;

M : m o d 6 r 6 ;

H : h a u t ;

T H : t r~s haut .

TH

H

M

O" -~ F n-

TF

Rapport circ. abdo./hanche 20-<25 IMC [kg/m 2]

,40

Figure I ." Degrb de risques mdtaboliques et cardiovasculaires estimd & partir de l'indice de masse corporelle (IMC) et de la distribution de la graisse corporelle chez la femme.

Metabolic and cardiovascular risks estimated from body mass index (BMI) and distribution of body fat in women.

difficult~ en pratique de mesurer un poids corporel exact chez l'ob6se agress6, particuli~rement s'il n6- cessite une prise en charge en soins intensifs. ,~ cela s'ajoute l 'augmentation habituelle du poids li~e /t l'expansion des espaces liquidiens interstitiels, qui complique l 'interpr6tation du poids corporel lors d'agressions s6v+res [2].

R~cemment, on a propos6 d'utiliser la circonf6rence abdominale absolue comme t~moin de la graisse visc6rale [3]. La quantit6 de graisse abdominale est fortement associ6e au risque de maladies cardio- vasculaires et de diab~te non insulino-d~pendant chez des femmes de race blanche et Afro-am6ricai- nes. Bien que les femmes aient prat iquement le m~me risque absolu de maladies coronariennes que les hommes fi rapport tour de taille/tour de hanche identique, elles pr6sentent un risque accru de mala- dies coronariennes / tune circonf6rence abdominale plus faible que les hommes. En cons6quence, il a 6t6 n6cessaire de d6velopper des seuils de circonf6rence abdominale (exprim6e en valeur absolue) qui d6- pendent du sexe. Chez la femme avec exc~s pon- d6ral, le seuil de tour de taille (circonf+rence abdo- minale) associ6 fi des complications m6taboliques ~< augment~es >> et << substantiellement augment6es >> est de 80 c m e t 88 cm respectivement. Chez les

hommes, ces seuils sont respectivement de 94 cm (+ 14 cm et 18 % sup~rieur fi la femme) et de 102 cm (+ 14 cm et + 16 %). Notons que l'identification d'un risque en termes de circonf6rence abdominale d6- pend de la population consid6r6e, du niveau d'ob6- sit6 et d'autres risques associ6s aux maladies corona- riennes et au diab6te non insulino-d6pendant.

Modifications mdtaboliques et endocriniennes chez I'ob~se non agressd

M~tabolisme des hydrates de carbone

Des modifications m6taboliques et endocriniennes consid6rables sont pr6sentes chez les ob6ses, tou- chant principalement le m6tabolisme 6nerg6tique et l 'utilisation des substrats [4]. L'intol6rance au glucose, la r6sistance fi l'insuline et les dyslipid6mies sont habituellement observ6es chez l'ob6se chez qui l'incidence du diab6te est fortement augment6e, en particulier en raison de l'ampleur de I'IMC, de la distribution andro'ide du tissu adipeux et de la dur6e de l'ob6sit~. Si l'on sch6matise, on peut d6crire quatre formes de tableaux m&aboliques (tableau I) : - ob6se sans modifications m&aboliques ;

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Y. SCHUTZ, R. CHIOLI~RO

Tableau I Mdtabolisme du glucose chez l'obbse toldrant au glucose, intoldrant au glucose ou diabdtique

non insulino-dbpendant (DNID). Glucose metabolism in glucose tolerant, glucose intolerant and NIDDM obese subjects.

Obese tolerant Obese intolerant Obese diab~tiqne au glucose au glucose (DNID)

Glyc6mie/t jeun Glyc~mie postprandiale (glucose) Insulin6mie R6sistance/t l'insuline Production endog~ne de glucose

basate Production endog+ne de glucose

postprandiale

N N N ¢ ~

~ , N o u ~ ¢ , N o u ~ ++ + / + + + / + +

N N N

N ~

N : normal ; ~ : variable ; ~ : faible ; + : degr6 d'augmentation.

- obese tol6rant au glucose : r~sistance /t l'insuline sans alt6ration de la glyc6mie ; - ob6se intol6rant au glucose : r6sistance/t l'insuline associ6e/t une alteration de la tolerance au glucose ; - obese diab6tique non insulino-d6pendant [5]. La r6sistance /t l'insuline et l'hyperinsulin~mie sont les alterations les plus caract6ristiques du m&abo- lisme glucidique de l'ob6se [1]. Chez l'ob6se tol6rant au glucose, l'insulin~mie est augment6e aussi bien en condition basale qu'en condition postprandiale. La r6sistance insulinique est facile/t observer pour des insulin6mies physiologiques off elle est importante ; de plus, elte est proportionnelle /1 l'insulin6mie et concerne aussi bien l'oxydation que le stockage de glucose. La suppression postprandiale de la produc- tion endog~ne de glucose est normale. Chez l'ob+se intol6rant au glucose, la glyc6mie basale est nor- male, alors que la glyc6mie postprandiale est aug- ment~e. L'insulin6mie est ~lev~e, normale ou m~me parfois dirninu~e. La suppression postprandiale de la production endog+ne de glucose est alt6r6e, ce qui contribue /t l'hyperglyc6mie [6]. Toutes ces anoma- lies m6taboliques se retrouvent de mani~re accentu6e lots de situations d'agression.

D~pense ~nerg~tique

L'ob6sit~ r6sulte d 'un d6s6quilibre de la balance +ner- g6tique (et lipidique), dont les m6canismes r6gutateurs sont encore mal connus : les apports +nerg6tiques exc+dent chroniquement la d6pense 6nerg&ique to- tale, ce qui conduit/t une accumulation progressive de graisse corporelle. La d6pense 6nerg6tique de l'ob6se est augment6e au repos comme /t l'effort [7]. Cela est principalement d6pendant de l 'augmentation de la masse maigre, m~taboliquement active, qui suit l'+16vation de la

masse grasse, m~taboliquement peu active. Diverses &udes montrent une bonne corr+lation entre la d6- pense 6nerg~tique de repos et la masse maigre chez des patients de sexe masculin et f~minin pesant entre 40 et 180 kg [8]. La pr6diction de la d~pense 6nerg6- tique de repos est difficile sans mesure de la compo- sition corporelle vu qu'il n 'y a pas de relation &roite entre le poids total et la masse maigre, ni entre le poids total et la d6pense ~nerg6tique de repos comme cela est le cas chez le sujet normal. I1 en r~sulte que les 6quations habituelles de pr6diction de la d6pense 6nergbtique, telles que l'6quation de Har- ris-Benedict (HB), n'ont pas bt6 valid6es et ne sont pas fiables chez l'ob+se. Une btude r6cente [9] a compar6 la d6pense bnerg6tique de repos mesur~e par calorim~trie indirecte/t diff6rentes bquations de pr6diction chez 113 patients ob~ses agress6s (IMC 35-73), n6cessitant une ventilation artificielle. Au total, 188 mesures de calorim6trie ont 6t6 effectu6es. Les r6sultats montrent que toutes les m6thodes de pr+diction sont significativement corrblbes avec les mesures de calorim6trie (r = 0,64 pour la formule de HB) ; le biais est compris entre -120 et + 454 kcal (205 kcal pour la formule de HB) ; la pr6cision est m6diocre : + 418 kcal pour la formule de HB.

Modifications m6taboliques chez l'ob6se agress6 en situation aigu~

Les modifications m&aboliques rapport6es lors d'une chirurgie 61ective chez l'ob+se non diab&ique ne se distinguent pas de celles observ~es chez les patients non-ob6ses : 616vation de la glyc6mie en p+riode posto- p6ratoire, catabolisme azot6 augment~ [10]. La tol6- rance au jefine n'est pas alt+r6e, au contraire elle est meilleure que celle des sujets non-ob~ses, en raison de l 'augmentation de la r~serve 6nerg&ique (cf plus loin).

204

AGRESSION ET INDIVIDU OBI~SE r

La r6ponse fi la nutrition hypocalorique hyperprot6i- n6e postop6ratoire est favorable, puisqu'elle est carac- t~ris6e par une r66quilibration rapide de la balance azot6e [11, 12].

notre connaissance, l'&ude la plus compl&e sur les r6ponses m6taboliques rencontr~es chez les sujets ob6- ses agress~s a 6tb effectu~e par Jeevanandam et al. [13]. Ces auteurs ont compar6 des sujets non diab6tiques ob+ses (7 patients) et des non-ob~ses (10 patients), souf- frant de polytraumatismes graves. Les patients ob+ses avaient un poids fi 165 + 8 % du poids id6al, et un IMC

36 + 2, contre 25 + 1 kg/m 2 darts le groupe tb- moin. Les patients, trait6s en soins intensifs, avaient tous au moins une 16sion traumatique grave associ~e/t d'autres 16sions plus mineures. La gravit6 du trauma- tisme, ~valu~e/t l'aide de l 'injury severity score (ISS), un index de s6v+rit6 bas6 sur la gravit6 des l~sions anatomi- ques, 6tait semblable dans les deux groupes. Compar6e aux valeurs de r~fbrences, la dbpense ~nerg~tique de repos, mesurbe par calorim6trie indirecte, &ait aug- ment6e 6galement dans les deux groupes (140 + 9 chez les obbses vs 137 + 14% chez les non-ob~ses), de m~me que l'excr~tion urinaire d'azote (22,2 + 3 vs 14,3 + 2 g/j, diff6rence non significative). Les hormones de stress : cortisol, adr6naline, no- radr6naline, glucagon 6taient 6lev6es fi des niveaux comparables dans les 2 groupes. L'insulin~mie (19,4 + 2 vs 12,7 + 4btlU/mL, ) et le peptide C (4,1 + 1,1 vs 2,1 + 0,2) 6taient plus 61ev6s chez les ob6- s e s .

La glycbmie ~tjeun (1,39 + 0,17 vs 1,21 + 0,09 g/L), les concentrations plasmatiques des corps c6toniques (491 _+ 167 vs 764 + 187 ~mol/L), de lactate et de prot6ines n'6taient pas significativement diff~rentes dans les deux groupes. En revanche, les concen- trations plasmatiques d'acides gras libres (671 _+ 76 vs 392 + 45~zmol/L), de glyc6rol (118 + 69 vs 103 _+ 9 ~zmol/L) et d'albumine ~taient plus 61ev~es chez les obbses que chez les personnes de poids normal. Le turnover prot6ique et la synth~se des prot~ines (+ 9 %, diff+rence non significative) &aient augment6s chez les obbses (+ 23 %). L'excrbtion urinaire d'azote et de 3-m6thyl-histidine 6tait plus 61ev6e chez les obbses, t6moignant d'une augmentation du catabolisme pro- tbique musculaire, alors que la fraction du flux total d'acides amines contribuant fi la synth6se prot~ique 6tait diminu~e, consequence d'une augmentation de l'oxydation des acides amin6s. Le turnover du glycbrol 6tait semblable dans les deux groupes, de m~me que la lipolyse calcul6e ~t partir de ce dernier. L'oxydation nette des substrats (d6termi- n6e par calorim&rie indirecte) 6tait diff6rente dans les deux groupes. De mani~re surprenante, l'oxydation relative des graisses 6tait plus basse chez les ob6ses chez qui elle constituait 39 % de la d6pense 6nerg6tique contre 61% chez les non-obbses, alors que l'oxydation nette des hydrates de carbone donnait des valeurs inver-

ses (39 vs 24%). I1 faut toutefois souligner que le quo- tient respiratoire &ait identique dans les deux groupes (0,80), ce qui pourrait sugg6rer une erreur de calcul des oxydations nettes ; l'absence de donn6es individuelles ne permet pas de conclure sur ce point. Globalement, cette &ude montre que les r~ponses m6taboliques sont sem- blables chez les patients ob~ses et non-ob+ses gravement traumatis6s. Curieusement, les donn6es de l'oxydation nette des substrats sugg~rent que les ob~ses seraient moins capables que les non-ob+ses de mobiliser leur graisse corporelle, un r6sultat inverse fi celui d6crit pour lejefine total (e f plus loin). Toutefois, il est impor- tant de souligner que dans les conditions cliniques, la pr6cision de mesure de l'oxydation nette des substrats peut ~tre entach~e d'erreur. Seules des mesures isotopi- ques sont susceptibles de confirmer ces r6sultats. Ceux- ci doivent donc &re compl6t6s et corrobor6s par d'au- tres 6tudes ind6pendantes. En r6sum6, l'ob6sit+ est associ+e/t des perturbations m6taboliques touchant le m6tabolisme 6nerg6tique et l'utilisation des substrats. Les r6ponses m6tabo- liques d6clench~es par l'agression aigu~ ne sont pas globalement diff~rentes chez l'ob~se et chez l'indi- vidu non ob6se.

Modifications m6taboliques et de la composition corporelle de l'ob6se en situation d'agression nutritionnelle chronique : le jefine total prolong6

L'adaptation m6tabolique de l'ob+se / t u n stress nutritionnel hypocalorique chronique semble se dif- fbrencier de celle d'un sujet non ob6se du fait des r6serves bnerg6tiques parfois consid6rables que re- pr6sente l'excbs de tissu adipeux. La masse maigre de l'ob~se, comprenant les muscles et la masse pro- tbique non musculaire (principalement visc6rale) est g6n~ralement plus blev6e (en valeur absolue) que celle du sujet mince constituant un stock protbique corporel plus important.

Quelle est l~volution du m~tabolisme chez l'obbse au cours d'un jeFme total pendant lequel l 'organisme mo- bilise ses rbserves dnergdtiques et protbiques ? La r~ponse pr~coce au jefine (trois premiers jours de jefine) semble montrer une ~16vation significative du m6tabolisme basal qui peut &re attribute/t une aug- mentation de l'~quivalent 6nerg6tique de I'ATP produit lorsque l'organisme diminue la proportion de l'+nergie d+riv~e du glycog~ne (qui permet de gagner 73,3 k J/tool ATP) et augmente la proportion de l'6nergie d~riv6e de la graisse (79,2 kJ/mol ATP gagn6s). D'autres facteurs tels que l'augmentation de la n6oglucogen~se, l'616va- tion du turnover des triglyc6rides (recyclage entre tri- glyc~rides et acides gras) et des acides amin6s et l'616va- tion du recyclage entre l'ac6tyl-CoA et les corps c6toniques peuvent expliquer cette 616vation transitoire de la d6pense 6nerg&ique de repos. Apr~s 2 ou 3 jours

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Y. SCHUTZ, R. CHIOLI~RO

de jefine, le m6tabolisme de repos (basal) diminue progressivement en raison de la perte de tissus maigres m6taboliquement actifs. La quantit6 oxyd6e de prot6i- nes diminue progressivement pendant le jefine pro- long& Notons que le rapport entre l'azote excr~t~ dans l'urine (un index de l'oxydation des prot6ines) et le m6tabolisme de repos (basal) est modifi6 au cours du jefine : plusieurs 6tudes ont montr6 que ce rapport peut culminer transitoirement pendant les 2 ~t 3 premiers jours de jefine, t6moignant d'une proportion accrue des acides amines oxyd6s couvrant la d@ense 6nerg6tique.

Quel est l'effet de la quantit4 de graisse corporelle sur la survie au cours du jeFme total ? Les individus qui ne survivent pas fi un jefine absolu prolong6 montrent une absence totale de tissus adi- peux sous-cutan6 et visc6ral. La graisse p6ricardique est prbserv6e ainsi qu'une faible quantit~ de graisse dire structurelle sitube dans les membranes cellulai- reset le syst6me nerveux central. La graisse corpo- relle 6tant la r6serve 6nerg6tique la plus importante de l'organisme et cette derni~re &ant pr6f@entielle- ment mobilisbe aprbs quelques jours de jefine, il semble raisonnable d'admettre que la quantit6 de graisse initiale constitue un d6terminant majeur de la dur6e de survie pendant le jefine total. Lors de l'amaigrissement, on peut mettre en 6vidence deux modifications principales de la composition corporelle : premibrement, la masse maigre diminue th6oriquement beaucoup plus lentement que la masse adipeuse. Notons cependant que chez des individus trbs maigres presque d6pourvus de r+serves corporel- les adipeuses, une fraction plus importante du poids perdu au cours du jefine est constitu6e par de la masse maigre (cf plus loin).

Deuxi6mement, la masse non musculaire << m6taboli- quement active >> (constitu6e par des organes tels que le cerveau, le foie, les reins) tend fi ~tre conserv6e et diminue dans une moindre proportion que la masse musculaire.

Le concept d'une perte de poids corporel << critique >> ou pr616tale lors d'un jefine << total >> est une notion tr~s ancienne. Selon Elia [14] qui cite des auteurs anciens, la perte de poids du sujet non obese cons6- cutive fi un jefine total et conduisant au d6cbs est d'environ 50 % du poids initial. Cela correspond fi la moiti~ de la masse maigre initiale perdue. Bien que cette notion de perte de poids << critique >> (<< pr61~tale >>) ne fasse pas l'objet d'un consensus parmi les scientifiques, il semble admis, sur la base des donn6es exp6rimentales humaines, que le degr6 initial d'adiposit6 constitue un facteur d6terminant du temps de survie d'un individu. En effet, une analyse de la litt6rature des quelques cas d'ob6sit6 morbide subissant un jefine total montre que le pourcentage du poids initial perdu peut &re sup6- rieur /t 70 % du poids initial sans risque apparent pour la survie. En revanche, certains sujets maigres n'ont pas surv6cu apr~s moins de 3 mois de jefine total ayant engendr~ la perte de 40 % de leur poids corporel initial [14]. Selon Henry [15], les personnes qui ne survivent pas /t un jefine prolong6 ont un indice de masse corporelle d'environ 13 kg/m 2 chez l'homme et de 11 kg/m 2 chez la femme avec toutefois une variation interindividuelle importante.

Le tableau II illustre une comparaison entre la dur6e th6orique de survie/t unjefine total (avec apport d'eau conserv6) chez un sujet non obese (60 kg) et un individu obese << sain >> de poids deux fois plus 61ev&

Tableau H Comparaison entre les r4serves bnergOtiques et protbiques d'individus obkses et non obbses de m6me taille.

Composition du poids perdu et temps th4orique de survie calculd sur la base des besoins dnergbtiques moyens au cours du jefine. La variation des stocks de glycogbne est n@lig4e.

Comparison of stored energy and protein in obese and non obese subjects with the same height (170 cm). Composition of weight loss and theoretical time of survival calculated on the basis of man energy

requirements during fasting. Changes in glycogen stores are ignored.

Sujet mince Sujet obese __A

Poids (kg) 60 IMC (kg/m 2) 20,8 Graisse corporelle (%) 15 Masse grasse (kg) 9 Masse maigre (kg) 51 Perte de poids maximale th6orique 27

(kg) (45 % du poids) Graisse perdue (% du poids perdu) 30 Masse maigre perdue (kg) 19 ]~nergie mobilisable tb6orique (kcal) 95 100 Dur6e de survie th6orique (j) 63

120 x 2 41,5 x2 45 x 3 54 × 6 66 × 1,3 9O

(75 % du poids) x 3,3 60 × 2 36 x 1,9

530 000 x 5 267 × 4

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F AGRESSION ET INDIVIDU OBI~SE

Le sujet mince poss6de 15 % de graisse corporelle et perd, au cours du jefine, 45 % de son poids corporel initial (IMC final = 11,4 kg/m2). L'6nergie totale mobilis~e s'616ve fi moins de 100 000 kcal et 80% de l'~nergie sont d6riv6s de la graisse corporelle. En admettant que la d6pense 6nerg6tique moyenne esti- m6e au cours du jefine soit de 1 500 kcal/j, le temps de survie th6orique s'616verait A 63 jours, une valeur coh6rente fi celle rapport6e dans la litt~rature chez des sujets minces soumis fi un jefine [14]. L'individu ob6se a un pourcentage de graisse s'61e- vant fi 45 % du poids et ses r~serves 6nerg6tiques sont 5 lois plus importantes (530 000 kcal) que celles du sujet mince, d'ofi une survie prolong6e m6me en tenant compte de la d6pense 6nerg6tique plus impor- tante du sujet ob6se en raison de sa masse maigre plus blev~e (tableau II). Cependant, comme c'est avant tout le degr6 de fonte de la masse maigre qui d~termine la survie [16], cette derni6re sera effectivement prolong6e dans la mesure o3 le seuil de mobilisation critique des r~serves prot6iques endog~nes de l'ob6se ne devient pas le premier facteur limitant & la survie. En effet, si la composition relative du poids perdu 6tait identique chez l'ob6se et chez le sujet maigre (70 % de masse maigre contenue dans le poids perdu), on pourrait concevoir que l'ob~se ne survive pas/t un poids et un indice de masse corporelle encore <~ normaux >) (71,5 kg et IMC = 24,7 kg/m 2 dans l'exemple du tableau I) et non pas ~t un poids et fi un index de masse tr~s faibles comme les personnes minces (33 kg et IMC = 11,4 kg/m2). Cependant, sur la base de la litt~rature, on sait que la composition du poids perdu est diff~rente chez l'ob6se. Forbes [17] a sugg6r6 que, pendant un r6- gime hypocalorique, la contribution de la masse maigre au poids total perdu est beaucoup plus grande chez le sujet mince que chez le sujet ob6se. Par exemple, selon les r6sultats du brian azot~ combin6 fi la mesure du m6tabolisme de repos, un sujet tr~s obese (indice de masse corporelle sup6rieur fi 40 kg/m2), mobilisera environ 10 % de son 6nergie sous forme de prot~ines, alors qu'un sujet mince avec un indice de masse corporelle /t 20 kg/m 2 mobilisera 2 fi 3 fois plus de prot6ines endog6nes (20 fi 30 %). La figure 2, bas~e sur des r6sultats exp6rimentaux de Forbes [17], Henry et al. [18] et Elia [14], montre tr6s sch6matiquement l'6volution entre l'indice de masse corporelle (ou le pourcentage de graisse corporelle) d'un sujet et la proportion de masse maigre perdue par rapport fi son poids perdu au cours d'un amai- grissement prolong& La perte de graisse est toujours associ6e fi une quantit~ de masse maigre, aussi faible soit-elle, irr~m~diablement mobilis6e lors de l'amai- grissement. Plus l'individu est obese, plus la graisse corporelle est mobilis6e.

Cette diff6rence dans la nature de la composition corporelle du poids perdu (et du poids gagn~) chez les individus d'indices de masse corporelle variables (du sujet maigre au sujet ob6se) a des implications physiologiques importantes : la masse maigre d6ter- minant l'ampleur du m6tabolisme de repos, l'aug- mentation non lin6aire de la masse maigre avec le poids corporel impliquent que la relation entre le poids corporel et le m6tabolisme de repos n'est pas lin6aire, comme g6n6ralement admis, mais curvili- gne comme clairement d6montr6 lors de la mod61i- sation de la d6pense 6nerg6tique en fonction du poids corporel [19]. En conclusion, l'indice de masse corporel et la composition corporelle initiales jouent un rble fon- damental dans l'adaptation m6tabolique A un stress nutritionnel tel que le jefine : pour un d~ficit ~nerg6- tique donn6, plus la proportion de graisse mobilis6e lors de l'amaigrissement sera importante, plus la proportion de prot6ines (masse maigre) perdue sera faible. Cela aura deux implications fondamentales au cours de l'adaptation fi un stress nutritionnel hypocalorique chez l'ob6se : une meilleure pr6serva- tion de la masse maigre et donc du m6tabolisme de repos d'ot~ un d6ficit calorique accru et une mobilisa- tion plus importante du tissu adipeux que chez le sujet mince. Inversement, un sujet mince, dont, par d6finition, les r~serves 6nerg6tiques sont faibles, mo- bilisera moins sa masse adipeuse qu'un individu ob6se et la fonte relative des tissus maigres (expri- m6e en proportion du poids perdu) sera sup~rieure.

Conclusions g~n6rales (Figure 3)

- E n situation d'agression aigu~ (polytraumatisme, traumatisme crfinien, chirurgie lourde, brfilures), la r~ponse m6tabolique de l'ob6se << apparemment sain >> ne se distingue pas ou peu de celle de l'indi- vidu non ob6se. Cependant, les complications m6di- cales li6es fi l'agression (insuffisances respiratoire et cardiaque, broncho-pneumonie, infections de plaies, thrombophl6bites et embolies) demeurent plus im- portantes chez l'ob~se morbide que chez l'individu de poids normal. Cela peut justifier la recherche d'une perte de poids chez l'ob6se morbide pr6alable- ment / tune op6ration 61ective, perte qui devrait demeurer relativement lente (1 kg par semaine). - A u cours d'une agression nutritionnelle 6ner- g6tique drastique en situation chronique (telle que le jefine total), l'ob+se est avantag6 par rapport au sujet mince, du fait de l'importance de ses r6serves 6ner- g6tiques. La composition du poids perdu est diff6- rente de celle de l'individu mince (maigre), avec une proportion plus importante de graisse mobilis6e et une plus grande 6pargne des tissus maigres, engen- drant une survie sup6rieure fi celle du sujet mince. Cependant, en d~pit de cette diff6rence, en aucun cas

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Y. SCHUTZ, R. CHIOLI~RO

W

0

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8

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M a i g r e u r O b 6 s i t 6

% d e g r a i s s e c o r p o r e U e o u IMC

Figure 2 : Association nOgative entre l'indice de masse corporelle IMC (ou exebs de tissu adipeux) et la proportion de masse maigre perdue (ou gagnde) lots de l'amaigrissement (ou du gain ponddral). Plus le sujet est obbse, moins le poids perdu contiendra de masse maigre et moins le pourcentage de la ddpense dnergdtique sera couvert par l'oxydation des protdines. Cette mobilisation accrue de tissu adipeux lors de l'amaigrissement permet

au sujet obOse de diminuer plus vite sa masse grasse que le sujet mince et par consdquent d'dpargner ses stocks de protdines corporelles endogbnes. (Basd sur des rbsultats expdrimentaux de Forbes [17],

Henry et al. [18] et Elia [14].) Inverse relationship between body mass index (excess adipose tissue) and proportion of lost (or gained) lean mass during weight loss (or gain). The more obese the subject is, the less lean mass is included in the total lost mass, and the smaller is the proportion of the energy expenditure covered by protein oxidation. This increased mobilization of

adipose tissue during weight loss enables obese subjects to reduce fat mass faster than lean subjects and so to spare endogenous body protein stores. (Based on experimental results of Forbes [17],

Henry et al. [18] and Elia [14].)

le jefine devrait ~tre prescri t / t un ob6se, quel que soit son degr6 d'exc~s pond~ral, car une al imentat ion faiblement hypocalor ique mais bien contr616e en conjonction avec une activit6 physique accrue dans la vie de t o u s l e s jours demeure la strat6gie th~ra- peutique de choix.

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A G R E S S I O N ET I N D I V I D U OBI~SE r

Co-morbidit~ I

Ath6roscl6rose Diab~te I

HTA Autres

Agression nutritionnelle

chronique (jefine)

Mobilisation accrue

des r~serves lipidiques +

~pargne prot.

- Lipolyse - Prot6olyse

OBI~SITI~ l Agression aiguE

(( sam )> vs a risque [ (androide)

Risques de complications

augment6es (oed~me pulm., thrombose, insuff, card.,

infections)

Polytraumat. - TCC - Brfil~s

Survie / Mortalit6 /

Figure 3 ." L'obdsitd androMe est assoeide 5 une multitude de facteurs de risque mdtaboliques et cardio-vasculaires. Lors d'agressions aigu6s telles que traumatisme, traumatisme craniocdrdbral ( TCC), br~lures dtendues, et ehirurgie

lourde, le risque de complication et de ddfaillance mktabolique est augmentd chez l'obkse. En revanche, l'obOse apparemment sain est susceptible de mieux rdsister 5 une agression nutritionnelle prolongde telle que le jeFme, en

raison de l'inflation de ses rdserves dnergdtiques contenues dans le tissu adipeux et leur mobilisation plus importante que chez le sujet mince, ce qui engendre une survie augmentde.

Android obesity is associated with numerous metabolic and cardiovascular risk factors in acute injury such as trauma, head injury, severe burns, and major surgery, the risk of complications and metabolic failure is greater in

obese subjects. However, apparently healthy obese subjects are better able to cope with chronic nutritional aggression such as fasting because of the greater energy reserves contained in their adipose tissue and the easier

mobilization of these reserves compared with lean subjects, which prolongs survival.

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