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Abstracts

— absence de redirection du métabolisme de l’acide ara-chidonique vers des dérivés hydroxylés non cyclisés, quipourraient avoir des effets proathérogènes.

Les isoprostanes sont des métabolites biologiquementactifs de l’acide arachidonique, formés non enzymatique-ment, en présence d’espèces activées de l’oxygène, et cetteformation est augmentée en cas d’inflammation et en pré-sence de facteurs de risque d’athérosclérose comme lediabète et au cours de la séquence ischémie-reperfusion.

doi:10.1016/j.jmv.2008.01.061

Résistance aux antiagrégants plaquettaires : le point devue du cardiologueD. Metz, N. HézardService de cardiologie, laboratoire d’hématologie biolo-gique, CHU de Reims, Reims, France

Mots clés : Antiagrégants plaquettaires ; CardiologieLe concept de résistance à l’aspirine et au clopidogrel,

initialement biologique, est actuellement bien démontrépar de nombreuses données d’épidémiologie clinique. Unélément qui a sensibilisé le cardiologue à ce concept est leretour en avant du risque de thrombose de stent coronaire(qui semblait maîtrisé depuis le début des années 1990) eten particulier son caractère tardif de survenue sur les endo-prothèses biologiquement actives récemment disponibles.Cette notion de résistance est un des éléments explicatifsavancés qui contribue à la survenue de tels événements cli-niques d’évolution très péjorative.

Néanmoins, la polémique est entretenue sur le bien fondéde ce concept par le manque d’outils biologiques précis,standards et cohérents que l’on ne peut offrir aux prati-ciens pour correctement dépister ces patients « résistants ».L’absence réelle de stratégie thérapeutique bien établie àappliquer face à ces résistances aux travers des recomman-dations est un autre écueil qui freine le développement etl’application de ces techniques de dépistage. Les enseigne-ments d’un tel concept apportent au monde cardiologique lanécessité actuelle de bien rediscuter les principes de revas-cularisation dans le respect des règles de bonne pratiquesans être tenté de spéculer sur d’éventuelles finalités thé-rapeutiques consécutives à la présence ou à l’absence d’untel phénomène.

doi:10.1016/j.jmv.2008.01.062

Résistance aux antiplaquettaires : l’apport de la biologieL. Camoin-JauUMRS 608, laboratoire d’hématologie, hôpital la Concep-tion, Marseille, France

Mots clés : Résistance aux antiplaquettaires ; BiologieL’association thiénopyridine—aspirine a permis de

réduire significativement la survenue, après angioplastiecoronaire, d’une thrombose intrastent, situation rare, maisparticulièrement grave, la mortalité pouvant atteindre

jusqu’à 45 % des cas.

Ces constatations cliniques ont soulevé le concept derésistance aux antiplaquettaires. Il est capital de dissocier lanotion de résistance clinique, qui correspond à la récidive de

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anifestations cardiovasculaires sous traitement, de cellee résistance biologique définie par la persistance d’uneéactivité plaquettaire évaluée par des tests de laboratoire.

La mesure de thromboxane B2 permet d’identifier deanière spécifique la résistance à l’aspirine, qui semble rare

t le plus souvent liée à un défaut d’observance.Il n’existe pas aujourd’hui de recommandations

our évaluer l’efficacité biologique des thiénopyridines.’agrégométrie à l’ADP reste actuellement la technique deéférence ; cependant, cette méthode présente de nom-reuses limites rendant sa standardisation difficile et sonsage limité aux laboratoires spécialisés. Plus récemment,a mesure de la phosphorylation de la protéine VASP enytométrie en flux s’est développée. Cette méthode permetne approche très spécifique, de l’évaluation de l’efficacitéu traitement par clopidogrel. Dans la plaquette, VASPxiste sous deux formes, une forme phosphorylée (VASP-P)t une forme non phosphorylée (VASP). In vitro, il existe uneorrélation étroite entre la phosphorylation de la protéineASP et l’inhibition de la liaison du fibrinogène à la GPIIbIIIat l’inhibition de l’agrégation plaquettaire. Par sa liaisonu récepteur P2Y12, l’ADP inhibe la phosphorylation de larotéine VASP.

Quelle que soit la méthode utilisée, une grande varia-ilité interindividuelle au traitement par clopidogrel estbservée. Cependant, des études récentes démontrent quees patients traités par clopidogrel, présentant la persis-ance d’une hyperréactivité plaquettaire sont plus exposésu risque de thrombose. À l’avenir, l’identification de cesatients « résistants » pourrait être utile dans la prédic-ion du risque thrombotique. Toutefois, avant de développerette démarche en pratique courante, il est important dealider le test « idéal » qui répondrait aux exigences de spé-ificité et de sensibilité demandées par les biologistes etux contraintes de l’urgence imposées par les indicationshérapeutiques.

oi:10.1016/j.jmv.2008.01.063

éance intersociétés : GEHT, SCV, SFICV, SFMV (mer-redi 12 mars 2008 — 14h00—17h30)

résentation de cas cliniques.-F. Schveda, P. Nicolini b, M. Sapoval c, P. Légerd,. Pernode, P. Carpentiere

CHU Saint-Éloi, 34000 Montpellier, FranceClinique du Grand-Large, 69150 Décines-Charpieu, FranceHEGP, 75015 Paris, FranceClinique Pasteur, 31300 Toulouse, FranceCHU de Grenoble, Grenoble, France

Cette séance interactive est à visée de formation conti-ue multidisciplinaire.

Elle aborde les grands domaines de la pathologie vascu-aire périphérique : artériopathies des membres inférieurs etervicocéphaliques, maladies thromboemboliques veineusest thrombophilies, insuffisances veineuses et lymphatiqueshroniques, acrosyndromes et malformations vasculaires.

Il s’agit d’observations exemplaires des problèmes posésans ces différents domaines, préparées par les sociétés deédecine, chirurgie, imagerie et biologie vasculaires et qui

eront discutées de manière interdisciplinaire.