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sévères, essentiellement veineux. Ces phénomènes throm-botiques sont dus à une architecture anormale et unethromborésistance du caillot de fibrine. La dysfibrinogénémieentraîne une résistance de ces thrombus à la thrombolyse parrt-PA, à cause d’une impossibilité de fixation de l’agent lytiquesur le thrombus dont l’architecture est anormale.Conclusion.– La dysfibrinogénémie rend inefficace la thrombo-lyse en traitement de la phase aiguë des infarctus cérébraux.Ainsi, c’est le traitement préventif par anti-vitamines K quidoit être privilégié.

doi:10.1016/j.neurol.2012.01.245

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Infarctus cérébral (IC) et syndrome d’apnéesobstructives du sommeil (SAOS) : quellesrelations ? Apport de la neuro-imagerieMathilde Poli a, Jean-Marc Orgogozo a, Pierre Philip b,Igor Sibon a

a Unité neurovasculaire, hôpital Pellegrin, 33000 Bordeaux, Franceb Clinique du sommeil, hôpital Pellegrin, 33000 Bordeaux, France

Mots clés : Infarctus cérébral ; Apnée du sommeil ; Imageriepar résonance magnétiqueIntroduction.– Le SAOS affecte 2 à 4 % de la population géné-ral. Il serait associé à un plus mauvais pronostic fonctionnelpost-AVC, néanmoins, les mécanismes qui sous-tendent cetteévolution plus défavorable sont méconnus.Objectifs.– L’objectif est d’évaluer chez des patients, victimesd’un IC l’existence, d’une association entre la présence d’unSAOS, et d’une part, le volume de l’infarctus, et d’autre part,l’étendue de la microangiopathie cérébrale.Méthodes.– Quatre-vingt-dix-neuf patients présentant un pre-mier IC symptomatique ont été inclus prospectivement.Une évaluation du SAOS a été réalisée par polysomno-graphie dans la semaine suivant l’IC. Le volume de l’ICfut mesuré sur la séquence de diffusion après contouragemanuel (logiciel MRIcron). L’évaluation de la microangiopathiefut effectuée par analyse de l’extension de la leucoen-céphalopathie (échelle de Fazekas), calcul du nombre delacune sur la séquence FLAIR et de microsaignents sur laséquence T2*.Résultats.– Cinquante-six patients avaient un SAOS défi-nit par un IAH > 5. Le volume moyen de l’infarctus étaitde 29 ± 47 cm3 dans le groupe de patients avec SAOS et15 ± 25 cm3 dans le groupe SAOS (p = 0,01). La proportion depatients avec leucoencéphalopathie (Fazekas ≥ 1) était plusimportante dans le groupe sans SAOS (82,2 % vs 61,8 %,p < 0,04). Aucune association entre nombre de lacunes et demicrosaignements et SAOS ne fut observée.Discussion.– L’augmentation du volume de l’IC combinée àla présence d’anomalies de substance blanche plus éten-dues pourrait sous-tendre un déficit initial plus sévère etune altération de plasticité cérébrale qui pourrait com-promettre le pronostic fonctionnel post-IC des patientsprésentant un SAOS. L’hypertension et l’altération despropriétés hémodynamiques cérébrales sous l’influencedu SAOS pourraient rendre compte de ces altérationsstructurales.Conclusion.– Le SAOS altère le contrôle des facteurs de risqued’AVC. Ce travail souligne son influence négative sur lasévérité des lésions cérébro-vasculaires. Le SAOS devraitconstituer une cible dans la stratégie de prévention des

AVC.Informations complémentaires.– Remerciements à M. S. Ledure,attaché de recherche clinique.

doi:10.1016/j.neurol.2012.01.246

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Complications neurologiques de l’hypotensionintracrânienne spontanée et secondaire : revuede 3 casMahdi Rekik a, Gwenaelle Runavot a, Jean-Noel Tillier a,Estelle Bertolle b, Alain Landais c, Sonia Alamowitch d,Johan Le Guilloux a

a Neurologie, Victor Dupouy, 95100 Argenteuil, Franceb Radiologie, Victor Dupouy, 95100 Argenteuil, Francec Anesthésie, Victor Dupouy, 95100 Argenteuil, Franced Neurologie, Tenon, 75020 Paris, France

Mots clés : Hématome sous-dural ; Hypotensionintracrânienne ; Thrombophlébite cérébraleIntroduction.– L’hypotension intracrânienne (HTIC) est rare,définie par une baisse de la pression du liquide céphalo-rachidien (LCR). Nous rapportons 3 cas d’HTIC compliquéed’une thrombophlébite cérébrale et d’un hématome sous-dural.Observation.– Cas 1 : un homme de 43 ans fut hospita-lisé pour des céphalées occipitales bilatérales majorées parl’orthostatisme, associées à des nausées et des vomissements.L’IRM cérébrale montra une thrombophlébite du sinus laté-ral gauche et une prise de contraste méningée diffuse. Uneponction lombaire a montré une pression du LCR à 10 cmd’eau. Le patient a été mis sous anticoagulants à dose effi-cace. Secondairement, est apparu un hématome sous-duralbilatéral motivant un drainage chirurgical, puis un blood patchfut réalisé. L’évolution fut favorable.Cas 2 : une femme de 31 ans bénéficia d’une rachianesthé-sie en vue d’une césarienne. Quarante-huit heures plus tard,l’apparition d’une céphalée et de 2 crises d’épilepsie partielles,l’IRM cérébrale montra une thrombophlébite du sinus sagit-tal supérieur et une prise de contraste méningée diffuse. Lapatiente a été mise sous anticoagulation efficace. Une IRMde contrôle montra une petite lame d’hématome sous-duralrégressive spontanément.Cas 3 : une femme de 23 ans a bénéficié d’une péridurale pourun accouchement. Vingt-quatre heures après l’apparitiond’une HTIC motivant un blood patch, une IRM fut réaliséedevant la persistance des céphalées et révéla une thromphlé-bite étendue associée à un décollement sous-dural.Discussion.– L’HTIC se révèle par des céphalées, nau-sées, vomissements. Ces symptômes sont aggravés parl’orthostatisme et soulagés par le décubitus. Elle peut êtrespontanée (cas 1) ou iatrogène suite notamment à une péridu-rale (cas 2 et 3). Elle peut se compliquer d’une thrombophlébitecérébrale et/ou d’un HSD. La perte du caractère orthostatiquedes céphalées doit faire évoquer ces complications. L’IRM céré-brale montre un réhaussement méningé diffus.Conclusion.– L’hypotension intracrânienne peut se compliquerd’une thromboplhébite cérébrale et/ou d’un HSD. Quand elleest spontanée, le traitement de choix est le blood patch.

doi:10.1016/j.neurol.2012.01.247

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Retour au travail après un accident vasculairecérébral du sujet jeuneAurelia Schunck a, Guillaume Marc b,Frédérique Etcharry-Bouyx b, Valérie Chauvire b,Anne-Laurence Penchaud c, Frédéric Dubas b

a Neurologie, CHU, 44800 Saint-Herblain, Franceb

Neurologie, CHU, 49100 Angers, Francec Sciences humaines, faculté de médecine, 49100 Angers, France

Mots clés : AVC ; Retour au travail ; Fatigue

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présentation radiologique trompeuse. L’imagerie de perfusion

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ntroduction.– Les AVC du sujet jeune ont des conséquencesédicales, mais également sociales en partie, reflétées par le

aux de retour au travail.bjectifs.– L’objectif de cette étude est de dégager quels fac-

eurs facilitent le retour au travail après un AVC du sujet jeune.éthodes.– Notre étude quantitative et qualitative a concerné

7 patients, âgés de 18 à 55 ans, en activité professionnelle,électionnés à partir de 120 patients hospitalisés pour un pre-ier AVC entre 2007 et 2009 au CHU d’Angers. Le recueil des

onnées s’est déroulé en consultation sous forme de question-aires, d’une part, (NIHSS, MMSE, BREF, BEC, MHAVIE, Rankin,SS, HDRS, score d’anxiété de Goldberg) et d’un entretienemi-dirigé qualitatif, d’autre part.ésultats.– Dix-huit patients (66,7 %) ont repris leur activitérofessionnelle en moyenne 24,8 mois après leur AVC, dont(22,2 %) avec un aménagement transitoire de leur poste de

ravail, et 6 (33,3 %) avec un aménagement permanent. LeurIHSS initial moyen était de 4,9 (± 5). Seuls 52 % des patientsnt consulté leur médecin du travail, un tiers de la cohorteyant une profession non couverte par la médecine du travailn France.iscussion.– Nous avons identifié plusieurs facteurs réversiblesouvant favoriser la reprise du travail après un AVC : uneeilleure information sur le parcours de soin des sujets céré-

rolésés sur le plan médico-social, ainsi qu’une améliorationu dépistage et de la prise en charge des patients souf-rant de séquelles invisibles. En cas de séquelles, la repriseu travail est favorisée par facteurs psycho-sociaux et de

’aménagement du poste de travail.onclusion.– Le patient est l’acteur principal dans le retouru travail, mais il doit être guidé afin de trouver unquilibre au sein d’une nouvelle organisation de vieocioprofessionnelle.

oi:10.1016/j.neurol.2012.01.248

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icroangiopathie thrombotique sans anémiemmanuel Thomas , Christophe Breuilly , Marc Coustans ,hilippe Diraison , Nadège Lamotte

Neurologie, centre hospitalier de Cornouaille, 29200 Quimper,rance

ots clés : Microangiopathie thrombotique ; Accidentasculaire cérébral ; Anémientroduction.– Le purpura thrombotique thrombocytopéniquePTT) est une microangiopathie thrombotique caractériséear une atteinte multiviscérale, principalement neurologique.’anémie est inconstante.bservation.– Une patiente de 75 ans, avec pour antécédentsne HTA, une dyslipidémie et un cancer du sein traité parastectomie et radiothérapie il y a 2 ans, présenta 2 crises

pileptiques généralisées tonico-cloniques. L’examen cliniquenitial a mis en évidence une hyperthermie à 38,5 ◦C, uneémiparésie gauche, une déviation de la tête et des yeuxers la droite. Absence de purpura. L’IRM cérébrale réali-ée en urgence montrait des lésions ischémiques bilatéralesans les territoires carotidiens et vertébro-basilaires. Sur

e plan biologique, il existait une thrombopénie sévère à50 000 plaquettes/mm3, une créatinine normale, des signes’hémolyse avec haptoglobine à 0,02 g/L, des LDH (lactateéshydrogénase) à 1401 UI/L et la présence de rares schizo-ytes, mais sans anémie (hémoglobine 12 g/dL). L’étude du LCRprès transfusion plaquettaire était en faveur d’une ménin-

ite aseptique. Les analyses virologiques et biologiques étaientégatives. Le dosage de l’activité ADAMTS 13 était effondrét la recherche d’anticorps anti-ADAMTS 13 était positive. Laatiente a bénéficié d’une prise en charge en réanimation pour

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la réalisation d’échanges plasmatiques et pour une corticothé-rapie. L’évolution clinique a été favorable, avec régression dudéficit neurologique.Discussion.– Dans sa forme typique, le PTT associe cinqsignes cardinaux : fièvre, manifestations neurologiques,insuffisance rénale, anémie hémolytique et thrombopé-nie périphérique. Dans notre observation, l’anémie etl’insuffisance rénale n’ont pas été retrouvées. Le diagnosticest confirmé par la baisse de l’activité ADAMTS 13, pro-téine de clivage des multimères prothrombotiques du facteurWillebrand.Conclusion.– Toute manifestation neurologique accompagnéed’une thrombopénie importante doit faire rechercher unehémolyse associée par le dosage de l’haptoglobine, des LDH,de la bilirubine, même sans anémie, afin de dépister unPTT.

doi:10.1016/j.neurol.2012.01.249

R55

Intérêt diagnostic de l’IRM de perfusion et de laspectroscopie dans un cas d’infarctus isolé ducorps calleuxMehdi Touat a, Béatrice Marro b, Marie-Amélie Dalloz a,Ioan-Paul Muresan a, Sonia Alamowitch a

a Neurologie, Tenon, 75020 Paris, Franceb Radiologie, Tenon, 75020 Paris, France

Mots clés : Infarctus ; Corps calleux ; ImagerieIntroduction.– La survenue d’un infarctus du corps calleux estrare. Nous rapportons le cas d’un infarctus du corps calleuxchez un homme de 66 ans avec une présentation clinique etradiologique atypique.Observation.– Un homme de 66 ans aux antécédents decardiopathie ischémique et de fibrillation auriculaire sousanticoagulants (INR = 1,5) a été hospitalisé pour dysarthriebrutale. L’examen neurologique mit en évidence une dysar-thrie (bafouillement) ainsi que des éléments de syndrome dedéconnexion interhémisphérique (agraphie gauche, troubledu transfert des informations sensorimotrices). L’IRM céré-brale, réalisée 5 jours après le début des symptômes, montrasur les séquences FLAIR un hypersignal du tronc du corpscalleux, latéralisé à gauche, avec baisse du coefficient dediffusion. Il existait un effet de masse avec refoulementde la corne frontale gauche du ventricule latéral et uneprise de contraste discrète. Devant l’aspect atypique decette lésion, un bilan à la recherche d’une étiologie tumo-rale, notamment lymphomateuse, a été réalisé : la sérologieVIH était négative, l’étude du LCR avec PCR EBV, cytolo-gie tumorale et immunophénotypage lymphocytaire étaitnormale. L’IRM de contrôle, réalisée après 1 semaine, avecétude de la perfusion et spectroscopie étaient en faveurd’une lésion vasculaire et affirma le diagnostic d’infarctuscérébral.Discussion.– La survenue d’un infarctus isolé du corps cal-leux est rare. Cela est expliqué dans la littérature par unevascularisation provenant de 3 axes artériels : l’artère céré-brale antérieure, l’artère communicante antérieure et l’artèrecérébrale postérieure. Trois cas d’infarctus du corps calleuxd’aspect similaire à notre cas avec effet de masse sur les ven-tricules latéraux, confirmés par biopsie stéréotaxique ont étérapportés.Conclusion.– Les infarctus du corps calleux peuvent avoir une

et la spectroscopie permettent de rétablir le diagnostic etd’éviter une biopsie cérébrale.

doi:10.1016/j.neurol.2012.01.250