SEMIOLOGIE RESPIRATOIRE

Hilario NUNES

Service de pneumologie, Hôpital Avicenne

DIAGNOSTIC D’UNE MALADIE RESPIRATOIRE

1) Interrogatoire (= anamnèse) : 60-82%

2) Examen physique: 9-17%

3) Explorations complémentaires: 9-23%

INTERROGATOIRE

A. Facteurs de risque = exposition à des aérocontaminants, terrain.

B. Antécédents pathologiques personnels et familiaux.

C. Traitements et investigations = pathologies iatrogènes 

D. Histoire de la maladie = signes fonctionnels et généraux.

Aérocontaminants

1) Tabac +++

2) Particules minéralesa) Amiante: cf

b) Silice: silicose

c) Béryllium: béryliose pulmonaire chronique

3) Particules organiquesa) Pneumallergènes: cf

b) Agents des PHS: poumon d’éleveur d’oiseaux (protéines aviaires) et poumon de fermier (moisissures: micropolyspora faeni, aspergillus fumigatus )

4) Agents infectieux

Tabac

• Consommation évaluée en nombre de paquets-années (nombre de paquets de 20 cigarettes par jour x nombre d’années de tabagisme).

• Intensité, durée (date de début et de fin), type. • KBP primitif (incidence x 10) et BPCO, observée

généralement après 40 ans. • Facteur aggravant l’asthme et l’emphysème.• Proposer sevrage +++

Particules minérales et organiques

• Exposition professionnelle ou environnementale.• « Cursus laboris » : calendrier professionnel, nature

des activités, produits manipulés…• Aide éventuelle d’un spécialiste et prise en charge

comme maladie professionnelle et/ou reclassement.• Animaux domestiques: pneumallergènes, transmission

de maladies infectieuses.• Vie domestique: bricolage.

Amiante

• Exposition habituellement professionnelle, plus rarement environnementale.

• Période de latence entre exposition et conséquences pathologiques pouvant atteindre plusieurs décennies.

• Augmente le risque de KBP primitif. Cause principale des mésothéliomes pleuraux malins.

• Atteintes pleurales bénignes (plaques, calcifications, épaississements, pleurésies), atélectasies pulmonaires par enroulement et, rarement, fibrose pulmonaire (asbestose).

Pneumallergènes 

• Rôle majeur dans l’asthme. • Milieu domestique : acariens dont dermatophagoïdes

pteronyssimus, allergènes d’animaux dont ceux du chat et des blattes, plumes, moisissures dont alternaria.

• Milieu environnemental : pollens et moisissures.• Milieu professionnel : boulangers (farine de blé),

peintres au pistolet , coiffeurs (isocyanates), soignants (latex), ébénistes (poussières de bois exotiques)…

Agents infectieux

• Transmission interhumaine: – Tuberculose:

• notion de contact avec un tuberculeux contagieux,

• séjour prolongé en zone d’endémie,

• vaccination par le BCG: réduit de plus de 50% l’incidence de la tuberculose surtout dans sa forme neuro-méningée chez l’enfant et miliaire chez l’adulte

– Grippe, infections à mycoplasma pneumoniae et coqueluche:

– Transmission animale: infections à chlamydia psitacci

• Origine environnementale: légionellose, infections aspergillaires, mycobactérioses non tuberculeuses

ATCD personnels

• Tuberculose: – risque de rechute si mal traitée – complications: DDB, aspergillome intracavitaire

• Retentissement respiratoire de maladies extra-respiratoires très variées

• Immunodépression en particulier infection par le VIH• Terrain allergique: rhinite et conjonctivite saisonnière• Stérilité: maladie des cils ou mucoviscidose

ATCD familiaux

• Asthme, allergie• Mucoviscidose• Déficit en α1-antitrypsine• Déficit immunitaire héréditaire• …

Traitements et investigations

• A l’origine d’affections iatrogènes

• Prise médicamenteuse ++– Toux: IEC– Asthme: β-bloquants:– PID: cordarone, nitrofurantoïne, méthotrexate,

bléomycine, huile de paraffine…– Hémorragie intra-alvéolaire: anticoagulants – HTAP idiopathique: isoméride– …

Signes fonctionnels

• Symptômes d’origine respiratoire:1) Dyspnée

2) Toux

3) Expectoration

4) Hémoptysie

5) Douleur thoracique

• Non spécifiques de l’appareil respiratoire, parfois d’origine cardio-vasculaire ou autre

DYSPNEE

A. Définition

B. Cotation

C. Caractéristiques sémiologiques

D. Démarche diagnostique

E. Étiologies

Définition

• Sensation subjective d’inconfort ou gêne respiratoire.

• Mécanisme complexe.

• Symptôme non spécifique: origine respiratoire, mais aussi cardiovasculaire, neurologique ou métabolique.

• Son absence n’élimine pas une pathologie respiratoire

Cotation intensité

• Mécanisme complexe.• Perception très variable selon individus• Facteurs psychologique et expérience• Intérêt pour appréhender le retentissement

dans la vie courante, déterminer l’évolution de la maladie et évaluer l’effet du traitement

• Classe fonctionnelle NYHA, autres

Classification fonctionnelle NYHA

• Classe I: patient asymptomatique 

• Classe II: patient éprouvant un essoufflement ou de la fatigue pour les efforts inhabituels ( > 2 étages)

• Classe III: patient éprouvant un essoufflement ou de la fatigue pour les efforts de la vie courante  ( 2 étages)

• Classe IV: gêne permanente existant au repos.

Autres méthodes

• Classification de Sadoul

• Échelle analogique de Borg allant de 0 à 10

• Test de marche des 6 minutes– Distance parcourue ± arrêts– SaO2: début, fin de test et valeur minimale– Score de Borg: début, fin de test

• Questionnaire respiratoire de St Georges: retentissement sur la qualité de vie

Caractéristiques (1)

• Ancienneté ++– Aigue– Chronique

• Mode d’installation:– Brutale (EP, PNO)– Progressive– Répétitif paroxystique (asthme, IVG)

Caractéristiques (2)

• Circonstances de survenue :– Effort ou repos et intensité (cotation de la dyspnée)– Horaire:

• Recrudescence nocturne (IVG, asthme)

– Caractère positionnel: • Orthopnée : dyspnée de décubitus à chiffrer en nombre

d’oreillers (IVG, paralysie phrénique bilatérale)

• Platypnée: dyspnée majorée en position debout (CIA)

– Facteurs environnementaux : • Exposition allergénique (asthme)

Caractéristiques (3)

• Temps ventilatoire de la dyspnée: – Inspiratoire: traduit un obstacle à la pénétration de l’air; il

est haut situé (larynx, trachée, voire grosses bronches) et s’accompagne souvent de bruits spontanément audibles (cornage, wheezing) : Cf

– Expiratoire: traduit un obstacle à vider l’air; il est bas situé (bronches); s’accompagne de bruits le plus souvent à l’auscultation (sibilants): Cf

– Aux deux temps: causes multiples

• Bruyante ou non: patient/auscultation

Caractéristiques (4)

• Fréquence respiratoire:– FR normale entre 12 et 20/min

– Apnée: arrêt respiratoire

– Polypnée (ou tachypnée) : FR augmentée >20/min

– Bradypnée : FR diminuée <12/min

• Rythme respiratoire:– Dyspnée de Küsmaul

– Dyspnée de Cheyne-Stokes

• Ampliation thoracique

Bruits respiratoires (1)

• Cornage: bruit intense rauque inspiratoire traduisant un obstacle laryngé (laryngite, œdème de la glotte, épiglottite, inhalation de corps étranger)

• Wheezing: sifflement intense à prédominance inspiratoire traduisant un obstacle trachéal ou d’une grosse bronche (inhalation de corps étranger, sténose tumorale)

• Sibilants: sifflements aigus à prédominance expiratoire traduisant un obstacle bronchique (asthme, BPCO, IVG)

Bruits respiratoires (2)

• Présence de bruits respiratoires anormaux ou râles– sibilants: Cf; le plus souvent diffus

– crépitants: bruits aigus éclatants en fin d’inspiration, non modifiés par la toux: bilatéraux et prédominant aux bases (PID, IVG) ou localisés en foyer (pneumonie)

• Diminution du MV: – symétrique (emphysème)

– asymétrique (pathologie pleurale)

• Auscultation normale: EP, tamponnade, trouble métabolique

Dyspnée : démarche

• Caractéristiques de la dyspnée ++• Antécédents pathologiques cardio-respiratoires,

facteurs de risque (âge, tabac, terrain allergique), traitements en cours.

• Signes fonctionnels respiratoires et signes généraux associés.

• Examen physique: bruits respiratoires ++• Examens complémentaires

Dyspnée aigue : tolérance

• Le plus souvent contexte d’urgence ++• Signes de mauvaise tolérance : IRA

– Respiratoire:

• cyanose, sueurs

• bradypnée ou polypnée intense

• mise en jeu des muscles respiratoires accessoires: tirage

• respiration diaphragmatique paradoxale

– Hémodynamique: tachycardie >120/mn, hypoTA, signes de choc

– Neurologique: agitation, troubles de conscience, asterixis (flapping tremor)

Dyspnée aigue : étiologies (1)

• Examens complémentaires de base:– Radiographie thoracique – Gaz du sang – NFS– Ionogramme sanguin avec créatininémie– Glycémie– ECG

Dyspnée aigue : étiologies (2)

• Asthme et exacerbation de BPCO• EP, IVG • Pneumothorax et pleurésie• Pneumopathie aigue infectieuse• Obstacle des voies aériennes

– Obstacle laryngé: laryngite, œdème de la glotte, épiglottite, inhalation de corps étranger

– Obstacle trachéal ou bronche principale: inhalation de corps étranger, sténose tumorale

• Cause neurologique ou métabolique (acidose métabolique, anémie aigue)

Dyspnée chronique : étiologies (1)

• Examens complémentaires de base:– Radiographie thoracique – Explorations Fonctionnelles Respiratoires– Gaz du sang – NFS – ECG– Echographie cardiaque– Autres

Dyspnée chronique : étiologies (2)

• Maladies obstructives chroniques : – BPCO, emphysème, asthme fixé, DDB

• Maladies restrictives chroniques :– Pneumopathies interstitielles diffuses

– Atteintes pariétales thoraciques (cypho-scoliose, séquelles pleurales) et maladies neuro-musculaires

• Maladies cardiovasculaires :– IVG chronique, péricardite constrictive

– Cœur pulmonaire chronique post-embolique

– Hypertension artérielle pulmonaire idiopathique • Anémies chroniques

Arguments pour un asthme

• Dyspnée sifflante expiratoire, paroxystique à prédominance nocturne, par crises résolutives spontanément ou sous bronchodilatateurs, intervalles libres

• Circonstances déclenchantes: exposition allergène, effort

• Signes associés: toux + crachats perlés lors de la crise

• Examen: râles sibilants lors de la crise, normal en dehors

• ATCD familiaux ou personnels équivalents (atopie/allergie)

• Rx thorax: normale

• Variabilité de la courbe de DEP

• EFR: TVO réversible ou HRB

• Amélioration sous traitement

Arguments pour une IVG

• Dyspnée d’effort, orthopnée

• OAP: dyspnée paroxystique à prédominance nocturne, toux avec grésillement laryngé, expectoration rose saumonée, parfois pseudo-asthme (asthme cardiaque)

• Examen: polypnée superficielle, râles crépitants, tachycardie, galop gauche, signes de cardiopathie sous-jacente

• ATCD de cardiopathie gauche connue

• Facteurs de risque: âge, ATCD personnels, familiaux, tabac, HTA, diabète, hypercholesterolémie

• Rx thorax: opacités pulmonaires en ailes de papillon, lignes de Kerley, cardiomégalie

• ECG, BNP, échographie cardiaque

Arguments pour une EP

• Dyspnée brutale,

• Facteurs de risque: intervention chirurgicale, alitement, accouchement, cancer, oestrogènes…

• Signes associés: douleur pleurale aiguë, hémoptysie, syncope, fièvre

• Examen: respiratoire le plus souvent normal, phlébite, signes IVD rare

• Rx thorax: normale ou anormale avec signes variables

• ECG, gaz du sang, D-dimères

• Echo-doppler veineux des MI, scintigraphie pulmonaire de V/P, angio-scanner thoracique

Arguments pour un PNO

• Douleur soudaine en point de côté

• Terrain: homme, fumeur, longiligne

• Examen: asymétrie, tympanisme, VV=0, silence, pas de fièvre, pas d’autre anomalie

• Rx thorax

Arguments pour une BPCO

• Dyspnée lentement progressive, poussées aigues de dyspnée sifflante mais sans intervalle libre, exacerbation souvent hivernale

• Bronchite chronique

• Facteurs de risque: > 40 -50 ans et tabac

• Examen: normal, parfois sibilants ou diminution MV bilatéral (emphysème); cœur normal

• Rx thorax: normale ou distension (emphysème)

• EFR : TVO non réversible

Arguments pour une FPI

• > 50 ans

• Dyspnée lentement progressive, toux sèche

• Examen: râles crépitants, HD, cœur normal

• Rx thorax: image interstitielle diffuse

• EFR: TVR, baisse DLCO

TOUX

A. Définition

B. Caractéristiques sémiologiques

C. Démarche diagnostique

D. Étiologies

Définition

• Phénomène expulsif réflexe de défense à centre bulbaire.

• Irritation zone réflexogène = pharynx, larynx, trachée, bronches et plèvre.

• Symptôme non spécifique très fréquent: 2ème motif de consultation en médecine générale

• Permet dissémination d’agents infectieux (virus, BK, coqueluche …)

Caractéristiques (1)

• Evolution aigue ou chronique (durée < ou >3 semaines) ++

• Toux sèche ou grasse avec ou sans production d’une expectoration ++

Caractéristiques (2)

• Installation brutale ou progressive, ancienneté

• Horaire: – Nocturne: asthme, IVG, RGO

– Matinale: bronchite chronique, rhino-sinusite

• Circonstances déclenchantes ou favorisantes:– Allergènes, recrudescence saisonnière : asthme

– Effort: asthme, IVG

– Prédominance positionnelle: IVG, RGO (décubitus dorsal), atteinte pleurale (changements de position)

– Lors des repas: troubles de la déglutition, fistule

Caractéristiques (3)

• Production ou non d’une expectoration: Cf• Quintes: coqueluche, inhalation d’un corps

étranger, tumeur des voies aériennes.• Autres signes respiratoires, extra-respiratoires

ou généraux.• Prise médicamenteuse: IEC, β-bloquants• Terrain: tabagisme, age > ou < 40 ans

Toux aigue : étiologies

• Contexte évocateur le plus souvent– Infection aigue respiratoire basse ou haute ++– Asthme ou inhalation de gaz irritants, – Poussée d’IVG, – Recrudescence de bronchite chronique,– Embolie pulmonaire, – Atteinte pleurale.

Toux chronique : étiologies (1)

• Se voit dans toutes les maladies respiratoires chroniques.

• Radiographie thoracique systématique.

• Rx anormale : tuberculose, KBP, syndrome médiastinal, DDB, pneumopathie interstitielle diffuse, pathologie pleurale, IVG.

Toux chronique : étiologies (2)

• Rx normale: causes les plus fréquentes (90%)– Ecoulement postérieur de sinusite chronique– Asthme– RGO– prise d’IEC– bronchite chronique, DDB

• Examen ORL et radio sinus, EFR et test à la méthacholine, FOGD et PH métrie +/- TDM thoracique et fibroscopie bronchique.

Toux chronique : étiologies (3)

• Chez le patient fumeur > 40 ans toujours rechercher KBP primitif,

• Particulièrement en cas de modification de la toux chez un patient ayant une bronchite chronique.

EXPECTORATION

Définition

• Rejet anormal de secrétions lors de la toux

• Certains sujets ne peuvent pas cracher et déglutissent l’expectoration sans l’extérioriser (enfant, femmes)

• L’expectoration reflète l’origine bronchique ou pulmonaire d’une toux.

Caractéristiques

• Abondance

• Aspect: – Muqueux: crachat blanc visqueux– Muco-purulent ou purulent: crachat jaune vert

compact (infection bactérienne)– Séreux: crachat blanc fluide et aéré– Hémoptoïque: crachat strié de sang

• Evolution

Étiologies (1)

• Bronchite chronique: toux avec expectoration sur > 3 mois (avec recrudescence hivernale) pendant > 2 années consécutives.

Étiologies (2)

• Bronchite aigue, pneumonie, surinfection bronchite chronique ou de DDB: expectoration muco-purulente ou purulente

• Pneumonie à pneumocoque: crachats « rouillés »

• DDB: expectoration muco-purulente ou purulente chronique abondante quotidienne

• Oedème pulmonaire: expectoration séreuse ou mousseuse saumonée

• Asthme: expectoration collante, difficile à émettre, d’ aspect perlé caractéristique (dit « de Laennec »).

• ABPA: moules bronchiques

• Abcés pulmonaire: expectoration purulente fétide (anaérobie), rarement « vomique »

HEMOPTYSIE

Définition

• Rejet de sang par la bouche provenant des VA sous-glottiques.– Typiquement : rejet de sang rouge aéré, spumeux

lors d’un effort de toux.– Parfois moins typique : crachats noirâtres ou striés

• Diagnostic différentiel : – Saignement stomatologique (gingivorragie…) ou

ORL (épistaxis) : examen local. – Saignement digestif (hématémèse): effort de

vomissement, FOGD

• C’est une urgence: le risque vital est l’asphyxie par inondation alvéolaire.

• Abondance de l’hémoptysie ++– Minime : crachats striés de sang– Faible : < 50 cm3 (un demi-verre)/24h– Moyenne : > 50 cm3/24h– Grande : > 200 cm3/24h.

Caractéristiques

Étiologies (1)

• Contexte évident :– Traumatisme thoracique : plaie thoracique,

rupture trachéo-bronchique, contusion pulmonaire…

– Iatrogène: fibroscopie bronchique avec biopsies, ponction transpariétale…

• Hy révélatrice : causes les + fréquentes– Cancer broncho-pulmonaire primitif

– Dilatation des bronches

– Tuberculose active

– Chez un ancien tuberculeux:

• Rechute,

• DDB post-cicatricielle,

• Aspergillome greffé dans une cavité résiduelle,

• Cancer sur cicatrice,

• Broncholithiase.

– Embolie pulmonaire

Étiologies (2)

• Hy révélatrice: autres causes– IVG, RM.

– Tumeur bénigne des bronches: carcinoïde…

– Malformations artério-veineuses intrapulmonaires

– Bronchite chronique: se méfier d’un KBP ++

– Bronchite aiguë, pneumopathie aiguë infectieuse: diagnostic d’élimination ++

– Hémorragie alvéolaire:

• Troubles de l’hémostase

• IVG

• Syndrome de Goodpasture, granulomatose de Wegener

Étiologies (3)

DOULEUR THORACIQUE

Définition

• Symptôme très fréquent non spécifique: d’origine respiratoire, pariétale, oesophagienne ou neurologique.

• Douleur thoracique d’origine respiratoire: liée à une atteinte de la plèvre soit directe soit par contiguïté.

Caractéristiques

• Douleur pleurale:– Unilatérale, à type de point de côté– Basithoracique, parfois irradiation scapulaire– Majorée par l’inspiration profonde et la toux– Mode d’installation, ancienneté, intensité,

association à d’autres symptômes selon étiologie

• Cf sémiologie des autres appareils.

Étiologies

• Étiologies respiratoires:– Épanchement liquidien ou gazeux de la plèvre– Pneumonie– Embolie pulmonaire– Cancer broncho-pulmonaire (notamment de l’apex:

syndrome de Pancoast-Tobias)• Les autres causes sont cardiovasculaires (angor,

péricardite aiguë, dissection aortique), pariétale (fracture costale, arthrite chondro-costale), oesophagienne (RGO) ou neurologique (douleur radiculaire)

EXAMEN PHYSIQUE

A. Inspection

B. Palpation

C. Auscultation

D. Percussion

INSPECTION

A. Morphologie thoracique (statique)

B. Mouvements respiratoires (dynamique)

C. Cyanose

D. Hippocratisme digital

E. Astérixis (ou « flapping hand tremor »)

F. Mesure SaO2 et DEP

1) Déformations

2) Circulation collatérale: Cf

3) Œdème: Cf

Morphologie thoracique

• Thorax cylindrique ou en « tonneau » : augmentation du diamètre antéro-postérieur (emphysème).

• Asymétrie par rétraction: affaissement d’un hémithorax (atélectasie, séquelles fibreuses de pneumopathie, séquelles pleurales)

• Asymétrie par voussure: augmentation unilatérale des dimensions thoraciques (pleurésie abondante, PNO).

• Déformation du squelette :– Colonne vertébrale : cyphose, scoliose ou cyphoscoliose– Thorax en “entonnoir“ (dépression de la partie inférieure du

sternum)– Thorax en “carène“ (déplacement en avant du sternum).

Déformations

1) Fréquence respiratoire

2) Type respiratoire

3) Ampliation thoracique

4) Tirage

5) Rythme respiratoire

Mouvements respiratoires

• Fréquence respiratoire à mesurer sur une minute– FR normale entre 12 et 20/min– Apnée : arrêt respiratoire– Polypnée (ou tachypnée) : FR augmentée, >20/min– Bradypnée : FR diminuée, <12/min

Fréquence respiratoire

• Il est soit abdominal, utilisant le diaphragme, soit thoracique supérieur. Il existe souvent un mode intermédiaire, avec utilisation prédominante du diaphragme.

• Respiration abdominale paradoxale: dépression inspiratoire du creux épigastrique traduisant une dysfonction diaphragmatique

Type respiratoire

• Peut être diminuée globalement dans l’emphysème et l’asthme.

• Peut être diminuée unilatéralement s’il existe une pathologie pleurale ou pulmonaire sous-jacente.

Ampliation thoracique

• Dépression inspiratoire anormale des creux sus-claviculaires, de la région sus-sternale ou des espaces intercostaux

• Reflète la mise en jeu (contraction inspiratoire) des des muscles respiratoires accessoires, notamment les sterno-cléido-mastoïdiens

• Signe plus souvent une IRA quelle qu’en soit la cause

Tirage

• Normalement régulier, avec un rapport temps E/I : 1,4 – Bradypnée expiratoire: BPCO, asthme

• Dyspnée de Küsmaul: hyperpnée ample à quatre temps (inspiration, pause, expiration, pause): acidose métabolique.

• Dyspnée de Cheyne-Stokes : respiration périodique (mouvements d’amplitude successivement croissante, puis décroissante, puis pause): dysfonction du tronc cérébral (origine neurologique, insuffisance cardiaque).

Rythme respiratoire

1) Définition

2) Mécanismes/étiologies

Cyanose

Définition

• Coloration bleuâtre, sombre, parfois violacée des téguments et des muqueuses surtout visible au niveau des extrémités (lèvres, ongles, oreilles…)

• Taux d’Hb réduit > 5g/dl dans le sang capillaire. • Intensité cyanose liée à l’intensité de la désaturation

et au taux hémoglobine– Peut être inapparente en cas d’anémie– Peut être exagérée par une polyglobulie

Mécanismes/étiologies

• Cyanose « centrale » ou respiratoire: – Cyanose diffuse

– Désaturation du sang artériel, conséquence diminution PaO2

– IR, shunt droit-gauche, baisse de la FIO2

• Cyanose « périphérique » ou circulatoire: – Cyanose des extrémités

– Désaturation du sang veineux : extraction accrue en O2 tissulaire lié à ralentissement circulatoire: général (état de choc, insuffisance cardiaque) ou local (syndrome de Raynaud)

1) Définition

2) Étiologies

3) Ostéo-arthropathie hypertrophiante pneumique

Hippocratisme digital

Définition

• Elargissement des extrémités (doigts, orteils) et bombement des ongles en verre de montre donnant un aspect en baguette de tambour

• Rénitence et rougeur du lit des ongles• Isolé ou faisant partie de l’OAHP

Étiologies

• Causes respiratoires– DDB diffuses et mucoviscidose– KBP– Fibroses pulmonaires et asbestose

• Causes extra-respiratoires– Cardiopathies cyanogènes – Cirrhose– Endocardite d’Osler – Formes congénitales

OAHP

• = syndrome de Pierre-Marie • Associe HD + douleurs des avant-bras et des genoux

d’horaire inflammatoire, polyarthrite + appositions périostées au niveau de la diaphyse des os longs (Rx des os des avant-bras et des jambes ou scintigraphie).

• Causes:– Syndrome paranéoplasique du KBP ++– Pachydermo-périostose familiale: exceptionnelle

PALPATION

• Augmentation des VV: condensation du parenchyme pulmonaire sous-jacent

• Diminution ou abolition des VV : interposition d’une poche liquidienne (pleurésie) ou gazeuse (PNO) entre le parenchyme pulmonaire et la main

Transmission des VV

• Rechercher des points douloureux explorer les aires ganglionnaires

• Rechercher une tuméfaction mammaire, sous-cutanée ou osseuse.

• Emphysème sous cutané: présence d’air sous la peau donnant une sensation de « crépitation neigeuse » comme la marche sur la neige.

Autres

PERCUSSION

• La percussion doit être toujours comparative.• Matité: diminution de la sonorité.

– Normale au niveau des aires de projection du foie et cœur.

– Matité franche, avec sensation de résistance au doigt l’épanchement liquidien de la plèvre.

– Matité moins franche, sans sensation de résistance au doigt dans la condensation pulmonaire.

• Tympanisme: augmentation de la sonorité.– Tympanisme normal au niveau de la poche à air gastrique

– Épanchement gazeux de la plèvre ou emphysème

Sonorité

AUSCULTATION

A. Bruits normaux

B. Modification des bruits normaux

Souffles

C. Bruits surajoutés

Râles

• Murmure vésiculaire: il est perçu dans les régions antéro-latérales du thorax et dans le dos. Il s’entend durant toute l’inspiration et seulement au début de l’expiration.

• Bruit trachéo-bronchique (ou bruit glottique) : il est perçu en avant, dans la région pré-sternale haute et la base du cou, devant la trachée, dans les régions sous-claviculaires, et en arrière, entre le rachis et les omoplates. Il s’entend entendu aux deux temps de la respiration.

Bruits normaux

• Diminution ou abolition (silence respiratoire) du MV:– Interposition entre poumon et stéthoscope d’une

poche liquidienne (pleurésie) ou gazeuse (PNO)– Disparition de la ventilation dans le poumon

concerné (condensation pulmonaire, principalement atélectasie)

– Distension thoracique (emphysème)– Épaississement important de la paroi (obésité)

Modifications des bruits normaux (1)

• Souffle: transmission anormale, à la périphérie des poumons, du bruit trachéo-bronchique

• Souffle tubaire: – Bruit intense, rude, de tonalité élevée, perçu aux deux

temps, mais à prédominance inspiratoire.

– Condensation pulmonaire

• Souffle pleurétique: – Bruit doux, lointain, voilé, expiratoire.

– Perçu à la limite supérieure d’un épanchement pleural de moyenne abondance.

• Souffle amphorique

Modifications des bruits normaux (2)

1) Sibilants et squeaks

2) Ronflements (ronchus)

3) Crépitants

4) Frottement pleural

Bruits surajoutés: râles

• Sibilants= sifflements= sibilances• Râles sifflants aigus polyphoniques et désordonnés • Aux deux temps, mais à prédominance expiratoire• Le plus souvent diffus à l’auscultation • Parfois audible à distance• Traduit un obstacle bronchique (réduction du calibre

par une inflammation de la paroi ou un collapsus expiratoire): asthme; BPCO, IVG

Sibilants

• Sifflements en fin d’inspiration aux bases• Ouverture tardive et incomplète des bronchioles

partiellement obstruées: bronchiolite, certaines pneumopathies interstitielles (PHS)

Squeaks

• Ronflements= ronchus = râles bronchiques• Râles de tonalité grave, inspiratoires et expiratoires• La toux les modifie ou les fait disparaître• Liés à la présence de sécrétions adhérentes à la paroi

bronchique• Bronchite chronique et bronchite aiguë avec

hypersécrétion

Ronflements

• Crépitants = crépitations = râles velcro• Râles fins, secs, égaux entre eux, de tonalité élevée,

éclatant en bouffée en fin d’inspiration• Non modifiés par la toux• Liée à un comblement alvéolaire et/ou atteinte

bronchiolaire distale• Pneumonie (foyer), pneumopathies interstitielles,

IVG

Crépitants

• Sons secs, discontinus, perçus aux deux temps, très superficiels, donnant une impression de froissement sous le stéthoscope

• Non modifiés par la toux• Frottement de l’un contre l’autre des deux feuillets

pleuraux inflammés• Au tout début de la pleurésie

Frottements pleuraux

SYNDROMES

A. Syndromes pleuraux

B. Syndrome de condensation pulmonaire

C. Syndromes médiastinaux

D. Insuffisance respiratoire

Syndromes pleuraux

Définitions

• Pneumothorax: présence d’air• Pleurésie: présence de liquide

• Pleurésie purulente (ou empyème ou pyothorax): présence de pus

• Hémothorax: présence de sang• Chylothorax: présence de lymphe• Hydropneumothorax: présence de liquide et d’air• Pachypleurite: épaississement de la paroi pleurale

elle-même, sans forcément d’épanchement

Pleurésie (épanchement liquidien de la plèvre)

Signes fonctionnels

• Douleur pleurale : douleur thoracique unilatérale, à type de point de coté, augmentée par l’inspiration profonde, la toux et les changements de position.

• Toux : typiquement sèche, favorisée par les changements de position.

• Dyspnée : variable selon l’abondance de la pleurésie.

• Mode de début et signes généraux dépendent de la cause de la pleurésie.

Signes physiques

• Syndrome d’épanchement liquidien de la plèvre – Inspection : hémithorax immobile à la respiration voir

distendu si épanchement abondant

– Percussion : matité franche, mobile

– Palpation : diminution ou abolition des VV

– Auscultation : diminution ou abolition du MV, rarement souffle pleurétique ou frottement pleural si épanchement de faible abondance

• Rechercher signes de mauvaise tolérance.• Rechercher signes utiles à la démarche étiologique.

Signes Rx

• Face : – Opacité dense et homogène à limite supérieure

floue, concave en haut et dedans, se prolongeant par une ligne bordante axillaire (courbe de Damoiseau).

– Depuis le simple comblement de cul de sac pleural jusqu’à l’aspect d’hémithorax opaque.

• Profil : effacement du diaphragme du coté atteint.• Intérêt d’un cliché en décubitus latéral du coté

atteint en cas d’épanchement de faible abondance • ± échographie ou scanner thoracique

Ponction pleurale: thoracocentèse

• Ponction pleurale– Exploratrice: orientation du diagnostic étiologique– Thérapeutique

• Aspect macroscopique :– Liquide jaune citrin, clair: pleurésie séro-fibrineuse– Liquide purulent ou puriforme (trouble): empyème – Liquide hémorragique: hémothorax – Liquide blanc laiteux: chylothorax 

Pleurésie séro-fibrineuse

Physiopathologie

• Transsudat: pauvre en protides et cellules– augmentation de la pression hydrostatique dans les

capillaires sous-pleuraux (insuffisance cardiaque)

– diminution de la pression oncotique (hypo-albuminémie)

– diminution de la pression pleurale (atélectasie)

• Exsudat: riche en protides et cellules– augmentation de la perméabilité capillaire (inflammation)

– altération du drainage lymphatique (obstacle)

– passage trans-diaphragmatique d’ascite.

Définitions

Transsudat Exsudat

Protides

Protides plèvre/sang

LDH plèvre/sang

<30g/l

<0.5

<0.6

>30g/l

>0.5

>0.6

Analyse biochimique du liquide pleural + sang

Transsudats: étiologies

• Insuffisance cardiaque gauche ou globale ++

• Cirrhose 

• Syndrome néphrotique

Exsudats: démarche diagnostique (1)

• Ponction pleurale:– Examen cytologique: 

• Formule cellulaire: liquide riche en PNN altérés (pleurésie purulente) ou riche en lymphocytes (pleurésie tuberculeuse)

• Cellules tumorales: pleurésie néoplasique.– Examen bactériologique: direct, culture milieu

aéro-anaérobie et milieu de Lowenstein (tuberculose)

Exsudats: démarche diagnostique (2)

• Biopsie pleurale : analyse d’un fragment de la plèvre.– Biopsie pleurale à l’aiguille. – Puis biopsie pleurale sous pleuroscopie si négatif

à l’aiguille.– Examen histologique (pleurésie néoplasique,

tuberculose) et mise en culture (tuberculose)• Autres examens selon l’orientation

Exsudats: étiologies (1)

• Pleurésies néoplasiques  – Plus souvent métastatique : KBP, sein– Rarement mésothéliome pleural primitif : amiante

• Pleurésies infectieuses – Pleurésie tuberculeuse – Pleurésie purulente – Pleurésie réactionnelle « para-pneumonique » ou

virale

Exsudats: étiologies (2)

• Embolie pulmonaire • Pleurésie bénigne de l’amiante• Affections sous-diaphragmatiques 

– Pancréatites chroniques– Abcès sous phrénique

• Maladies de système

Pneumothorax (épanchement gazeux de la plèvre)

Physiopathologie

• A l’état normal : P pleurale négative par rapport à la P alvéolaire = forces de traction opposées du poumon (tendance à la rétraction) et de la cage thoracique (tendance à l’expansion).

• Communication entre les alvéoles et la cavité pleurale : fuite d’air vers l’espace pleural  jusqu’à égalisation des pressions le poumon se collabe et l’hémithorax se distend.

• Le plus souvent rupture d’une cavité aérique (bulle) située au contact de la plèvre apicale 

Signes fonctionnels

• Douleur pleurale +/- intense : le plus souvent brutale en « coup de poignard » au repos ou à l’effort, augmentée à l’inspiration et par la toux.

• Dyspnée très variable selon le contexte. • Toux sèche renforçant la douleur.

Signes physiques (1)

• Syndrome d’épanchement gazeux de la plèvre :– Inspection : hemithorax atteint plus distendu et

moins mobile.– Percussion : tympanisme– Palpation : diminution ou abolition des VV– Auscultation: diminution ou abolition du MV,

rarement souffle amphorique

Signes physiques (2)

• Rechercher signes de mauvaise tolérance.• PNO suffocant pouvant être responsable d’une IRA

– Le plus souvent PNO sur IRC sous-jacente.– PNO dit « à soupape » lié à une brèche à clapet.– Exceptionnel PNO spontané bilatéral d’emblée

Signes Rx

• Rx thorax de face en inspiration ± expiration ssi PNO non visible sur le cliché en inspiration.

• Hyperclarté +/- importante entre la paroi et le parenchyme pulmonaire délimitée par une ligne pleurale, sans trame pulmonaire visible. Depuis le PNO partiel jusqu’au PNO complet avec au maximum un poumon complètement rétracté au niveau du hile.

Étiologies

• PNO spontané idiopathique– Le plus fréquent.

– Sujet jeune longiligne. Homme > femme.

– Facteur de risque : tabagisme.

• PNO spontané secondaire compliquant une maladie respiratoire: BPCO, emphysème, asthme, fibrose pulmonaire…

• PNO iatrogène• PNO traumatique: plaie transfixiante, fracture de côte

Syndrome de condensation pulmonaire

Définition (1)

• Ensemble des signes liés à une condensation du parenchyme pulmonaire qui se transforme en bloc solide: présence de produits pathologiques au sein des alvéoles ou une obstruction bronchique intrinsèque ou extrinsèque (=atélectasie )

Définition (2)

• Les condensations pulmonaires peuvent être:– Systématisées (occupant un segment, un lobe, voire un

poumon) ou non systématisées (ne respectant pas les limites d’un lobe ou segment)

– Rétractiles (accompagné d’une diminution du volume du territoire atteint) ou non rétractiles (le territoire garde son volume initial)

• Déterminés par la Rx thoracique F + P

Signes fonctionnels

• SF respiratoires et généraux dépendent de l’étiologie

Signes physiques

• Inspection: – Le plus souvent rien de particulier

– Si atélectasie d’un territoire important, diminution de mobilité de l’hémithorax atteint avec affaissement

• Palpation: augmentation des VV• Percussion: matité ± franche (moins que dans

l’épanchement liquidien de la plèvre), non mobile• Auscultation:

– Diminution ou abolition du MV dans la zone condensée

– ± souffle tubaire au centre de la zone condensée

– ± crépitants autour du souffle tubaire en cas de pneumonie

Signes Rx (1)

• Opacité pulmonaire systématisée non rétractile– Opacité délimitée par un lobe ou un segment, le plus souvent

triangulaire

– Bords nets rectilignes, pas de réduction du volume pulmonaire du territoire atteint, structures adjacentes en place

– Éventuellement bronchogramme aérique en cas de pneumonie (contraste entre le parenchyme condensé et l’intégrité de l’arbre bronchique)

– Infarctus pulmonaire: opacité périphérique, triangulaire à base pleurale

Signes Rx (2)

• Opacité pulmonaire systématisée rétractile– Opacité délimitée par un lobe ou un segment

– Bords nets convexes, réduction du volume pulmonaire du territoire atteint

– Déplacement des structures adjacentes: attraction du médiastin, ascension de la coupole, pincement des espaces interscostaux

Signes Rx (3)

• Opacité pulmonaire non systématisée – Opacité dense diffuse, mal limitées

Principales étiologies

• Opacité pulmonaire systématisée non rétractile – Pneumonie (PFLA le plus souvent à pneumocoque)– Infarctus pulmonaire

• Opacité pulmonaire systématisée rétractile– KBP– Bouchon muqueux (DDB)– Corps étranger– Adénopathie compressive

• Opacité pulmonaire non systématisée – Pneumonie

Syndromes médiastinaux

Définition (1)

• Ensemble des syndromes liés l’atteinte d’une structure du médiastin

Syndrome de la veine cave supérieure

• Obstruction de la VCS le plus souvent tumorale• Cyanose localisée visage et aux mains• Œdème de la face, base du cou, partie antero-sup du

thorax et des bras (œdème en pélerine), respectant le dos, effaçant le relief claviculaire. Plus marqué le matin et en position couchée

• Turgescence veineuses des veines jugulaires, veines sublinguales, fosses nasales…

• Circulation collatérale : vibices violacées et télangiectasies

• Somnolence et céphalées