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Sepsis et Défaillance Mutliviscérale Ivan GOLDSTEIN Réanimation Chirurgicale Pierre Viars Certificat Urgence Réanimation C.H.U. Pitié-Salpétrière

Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

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Sepsis et Défaillance Mutliviscérale. Ivan GOLDSTEIN Réanimation Chirurgicale Pierre Viars Certificat Urgence Réanimation C.H.U. Pitié-Salpétrière. Il s’agit d’une infection, laquelle ?. Il s’agit d’une infection, laquelle ?. Ce malade a une pyélonephrite et est anurique, pourquoi ?. - PowerPoint PPT Presentation

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Page 1: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Ivan GOLDSTEIN

Réanimation Chirurgicale Pierre Viars

Certificat Urgence Réanimation

C.H.U. Pitié-Salpétrière

Page 2: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Il s’agit d’une infection, laquelle ?

Page 3: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Il s’agit d’une infection, laquelle ?

Page 4: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Ce malade a une pyélonephrite et est anurique, pourquoi ?

Page 5: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Réponses :

péritonite Pyélonéphrite aigue

défaillance rénale

associée à

un choc septique

Page 6: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

SIRS Syndrome de réponse inflammatoire systémique

Présence d’au moins 3 des 4 critères suivants :

Température > 38°C

Fréquence cardiaque > 90 / min

Fréquence respiratoire > 20 / min ou ventilation mécanique pour détresse respiratoire

GB > 12000/ mm3 ou < 4000 / mm3

Réponse inflammatoire qui peut être déclenchée non seulement par une infection, mais aussi par des pathologies non infectieuses, telles qu’un traumatisme ou une pancréatite.

Page 7: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Définitions :

• Le terme « sepsis » qualifie la réponse systémique observée à la suite d’une infection sévère.

Sepsis = SIRS + infection documentée

• Le « choc septique » est défini comme une hypotension induite par un sepsis, persistant malgré un remplissage vasculaire adapté.

Choc septique = sepsis + hypotension

Page 8: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

• « Défaillance d’organe » : cerveau, rein, foie, cœur, poumon, hématologie.

Sepsis grave = sepsis + défaillance d’organe

• Le « syndrome de défaillance multiviscérale » est caractérisé par des défaillances associées de plusieurs organes.

Définitions :

Page 9: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Résumé des définitions

Choc septique = sepsis + hypotension

Sepsis grave = sepsis + dysfonction d’organe

Sepsis = SIRS + infection documentée

SIRS

Page 10: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Shema sirs

SIRS

Page 11: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Causes de sepsis :

Page 12: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Incidence et pronostic

New England Journal of Medicine, Sept 2002

Page 13: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Physiopathologie (1) : Libération massive de médiateurs de l’inflammation

1. Constituants de la paroi bactériennes :

- peptidoglycane

- Gram - : lipolysaccharides ( LPS)

- Gram + : acide lipoteïchoique

2. Cytokines (TNF+++, IL 6…)

3. Autres :

- Sélectines et autres molécules d'adhésion cellulaire (telles ELAM-1, VCAM-1, ICAM-1...)

- Monoxyde d'azote (NO) et de prostacycline (PGI2)

Réponse inflammatoire exagérée de l’organisme …

Page 14: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Physiopathologie (2) : Action sur l’endothelium vasculaire

Modification du tonus vasomoteur du vaisseau :• Vasoplégie

• Inadaptation aux conditions locales

• Perte de la réactivité aux catécholamines

Activation de la coagulation :

formation de microagregats

Hyperperméabilité capillaire :

oedeme interstitiel

Troubles de la microcirculation

Choc Vasoplégique

Page 15: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Activation de la coagulation : formation de microagregats

Médiateurs

Fact T

Page 16: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Activation de la coagulation : formation de microagregats

Fibrinolyse

Prot CAT III

Fibrinogène

PlaquettesFacteurs de coag

Fibrine insoluble

Hémorragie

Page 17: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Physiopathologie (3) : troubles de l’hémodynamique générale

Hyperperméabilité capillaire :

oedeme interstitiel

Modification du tonus vasomoteur du vaisseau :

• Vasoplégie

• Inadaptation aux conditions locales

• Perte de la réactivité aux catécholamines

Troubles de la microcirculationHypovolémie

Vasoplégie

Page 18: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Physiopathologie (3) : troubles de l’hémodynamique générale

RVS

DC

vO2

A-vO2

VGVD

Page 19: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Troubles de l’hémodynamique générale :

Profil hémodynamique du choc septique

DC

PAPO

OD

RVS

DaV N ou

SvO2 N ou

Page 20: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Physiopathologie (3) : troubles de l’hémodynamique générale

RVS

DC

vO2

A-vO2

VGVD

Page 21: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

DO2

VO2

Hémodynamique générale –régionale

Dépendance DO2-VO2

Page 22: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Physiopathologie (3) : troubles de l’hémodynamique générale

Page 23: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

• Vasoplégie

• Hypovolémie (fuite capillaire)À corriger

• Défaillance myocardique– Toxines– Cytokines– Circulation coronarienne

Troubles de l’hémodynamique générale :

Causes de l’hypotension

Page 24: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Troubles de l’hémodynamique générale :

Profil hémodynamique en cas d ’atteinte myocardique

N ou SvO2

N ouDaV

RVS

OD

PAPO

DC

N ou

Page 25: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Physiopathologie (4) : défaillances d ’organes

Au niveau des organes :

- Hypoxie tissulaire (microcirculation)

- Œdème tissulaire (fuite capillaire)

- Cytotoxicité directe des médiateurs ( mitochondrie )

( endotoxines, TNF, NO)

- Apoptose

- Immunodépression (poumon +++) et surinfection

bactérienne

Défaillances d’organes ...

Page 26: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

1 - Hémodynamique

- choc vasoplégique ( choc septique )

- défaillance myocardique

2 - Poumon- SDRA

3 - Rein

- insuffisance rénale aigue

4 - Foie- ictère cytolyse autres atteintes digestives ...

5 - Hématologie- Thrombopénie, CIVD

6 - Systéme Nerveux Central- Encéphalopathie, coma

Syndrome de Défaillance Multiviscérale

Page 27: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

1 - les signes de SIRS :

Fièvre (ou hypothermie)

Frissons

Tachycardie, Tachypnée

2 - la recherche du foyer et de la porte d’entrée :

Poumon ( auscultation)

Signes urinaires (brulures, lombalgies)

Signes abdominaux (défense, contracture, murphy)

Signes de méningite

Peau, parties molles

Corps étrangers, cathéters

Présentation clinique du Sepsis

Page 28: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

3 - Anamnèse et terrain:

- Chronologie

- Prise d’antibiotiques

- Communautaire - nosocomial

- Terrain à risque :

- Immunodépression VIH, traitement immunodépresseur, Hémopathies et cancers, traitement hématotoxique toxique, Spénéctomie, drépanocytose.

Présentation clinique du Sepsis

Page 29: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

1 - Bilan infectieux avant toute antibiothérapie ( sauf purpura fulminans et pneumopathie communautaire).

- Hémocultures ( + 40-60 % des cas )

- ECBU

- PL

- Prélèvement site infectieux

2 - NFSplaq : hyperleucocytose ou leucopénie

3 - Exploration hémodynamique ( en cas de choc)

- echocardiaque

- cathéterisme cardiaque droit

4 - Bilan des défaillances ...

Bilan paraclinique :

Page 30: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

1 - Choc vasoplégique :

hypotension, différentielle élargie

extrémités chaudes

marbrures possibles

2 - Dépression myocardique :

Signes de bas débit, extrémités froides

OAP

3 - Examens paracliniques :

Lactates artériels

Echocardiaque, cathéterisme cardiaque droit

SDMV (1) : Hémodynamique

Page 31: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

SDMV (2) : Défaillance Pulmonaire

1 - Clinique :

polypnée, cyanose, balancement thoraco-abdominal

2 - Biologie :

hypoxie, hypocapnie, effet shunt

3 - Radio de thorax :

atteinte alvéoalire diffuse ou focalisée

4 - cathéterisme cardiaque droit :

Oedeme lésionnel, oedeme cardiogénique (défaillance VG)

5 - Recherche de foyer infectieux pulmonaire :

infection primaire ou surinfection

Page 32: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

SDMV (2) : Défaillance Pulmonaire

Critères de SDRA :

Pa02/fiO2 < 200 mmHg

Opacités alvéolaires bilatérales

Pcap < 18 mmHg

Page 33: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

SDMV (3) : Défaillance Hépatique

3 tableaux clinico-biologiques :

1 - Ictère isolé ( Cholestase intra-hépatique)

- Ictère cutanéomuqueux et hépatomégalie

- Bilirubine libre et conjuguée

- Intérêt pronostique de l’élévation de la bilirubine ?

2 - Cytolyse hépatique :

- ASAT ALAT 3- 4 N

- Cytolyse majeure : foie de choc

3 - Insuffisance hépatocellulaire :

- troubles de coagulation

- hypoglycémie spontanée: gravité +++

Page 34: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

SDMV (3) : Autres atteintes digestives

1 - Intestins :

Bas débit hépatosplanchnique

Ischémie mésentérique

Translocations bactériennes ( filtre hépatique)

2 - Vésicule biliaire :

Cholecystite Aigue Alithiasique

Page 35: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

SDMV (4) : Insuffisance Rénale Aigue

• Zone sensible : les tubules proximaux et distaux

• Atteinte de le fonction de concentration des urines

• Insuffisance rénale aigue à diurèse conservée ou oligoanurique

• Souvent multifactorielle : médiateurs, ischémie régionale, médicaments néphrotoxiques, produits iodés, myoglobinurie hémoglobinurie.

• Toujours éliminer une note fonctionelle :

- hypovolémie

- hypotension, hypoperfusion

- bas débit cardiaque

Page 36: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

SDMV (4) : IRA Organique/Fonctionelle

IRF IRO

Urée plasmatique

Créatinine plasmatique (dissociationurée

créatinine)

Urée urinaire/Urée plasmatique > 10 < 10

Créatinine Urinaire/ Plasmatique > 20 < 20

Natriurèse (meq/l) < 20 > 20

Natriurèse/Kaliurèse < 1 > 1

Page 37: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

SDMV (4) : complications de l’Insuffisance Rénale Aigue

• Toxicité digestive

• Troubles de l’agrégation plaquettaire

• Encéphalopathie

• Surcharge volémique

• Hyperkaliémie

• Acidose métabolique

• Anémie

Page 38: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

SDMV (5) : Défaillance Hématologique

2 tableaux clinico - biologiques :

1- Thrombopénie isolée

Consommation, Autoimmune, Centrale (activation macrophagique)

2 - Coagulation Intravasculaire Disséminée (CIVD)

Consommation de tous les facteurs de coagulation

Microthrombii

Signes hémorragiques

Activation de la fibrinolyse : AT III et Protéine C Protéine S

Déficit en AT III et Protéine C Protéine S

Page 39: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

SDMV (5) : C.I.V.D.

Signes cliniques de la CIVD

• Manifestations ischémiques :

nécrose des doigts ...

• Manifestations hémorragiques :

- saignements aux points de ponctions

- placards echymotiques

- saignements en nappe

Signes biologiques CIVD :

TP

TCK

facteurs de coag ( fact V +++)

DDimères et PDF

AT III

Signes cliniques de la CIVD

• Manifestations ischémiques :

nécrose des doigts ...

• Manifestations hémorragiques :

- saignements aux points de ponctions

- placards echymotiques

- saignements en nappe

Page 40: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

SDMV (5) : Défaillance neurologique

Syndrome confusionnel

Etat d’agitation

Troubles de conscience

Coma

Troubles des fonctions supérieures en réanimation ??? Sepsis ???

Page 41: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Principes du traitement d ’un sepsis

Page 42: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Traitement spécifique : contrôle de l’infection

• Prélèvements bactério

• Antibiothérapie par voie intraveineuse, large spectre, adapté au foyer infectieux et à l’écologie (communautaire, nosocomial), bithérapie. Adapatation secondaire à l’antibiogramme

• Traitement chirurgical de la porte d’entrée ou du foyer profond. Abblation du corps étranger (cathéter +++)

Page 43: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

• Réduction de la demande en O2 :– Ventilation mécanique– Sédation

• Augmentation de la DaO2 ?1. Normaliser le débit cardiaque :– En situation de bas débit cardiaque :

Objectif thérapeutique : maintenir l’ oxygénation tissulaire

SjO2

Hypovolémie

Dépression VG

DaVDCPAPOOD

Page 44: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Normaliser le débit cardiaque :– En situation de bas débit cardiaque – Par l’utilisation de drogues inotropes

DOBUTAMINE ou ADRENALINE– Ou par le Remplissage Vasculaire

Lutte contre l’hypovolémie2. Maintenir l’hémoglobine à 10 g

3. Lutter contre l’hypoxémie

Objectif thérapeutique : maintenir l’ oxygénation tissulaire

Page 45: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Objectif thérapeutique : maintenir l’ oxygénation tissulaire

• Maintenir la PAM pour eviter l’hypoperfusion tissulaire ?

Lutter contre la vasoplégie par l’utilisation de drogues vasopressives type Noradrénaline

• Améliorer la circulation régionale ?

Page 46: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Traitement symptomatique des défaillances d’organe :

Poumon Cf ARDS

Rein• Correction hypovolémie

• Epuration extrarénale si:

•Troule métabolique (Hyperkaliémie)

•Urée > 30 mmol/l

•Hypervolémie

• Maintien d’une diurèse sous diurétiques (Lasilix), sans effet sur la fonction rénale

Page 47: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Traitement symptomatique des défaillances d’organe :

Foie :• Correction hypoglycémie

• Apports de facteurs de coagulation : plasma frais congelés

• Traitement chirurgical d’une Cholecystite Aigue Alithiasique

Hématologie :• Transfusion plaquetaire si syndrome hémorragique et/ou plaquettes< 20000

• Transfusion de Plasma frais Congelé et Fibrinogène si syndrome hémorragique

• Transfusion d’AT III ?

Page 48: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Traitement spécifique : améliorer la circulation régionale

• L’administration intraveineuse de faibles doses d’hydrocortisone (200 mg/j) pendant 7 jours permet de réduire la mortalité du choc septique

• L’’administration de protéine C activée pendant 4 jours a une efficacité démontrée au cours du choc septique.

Page 49: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Efficacité et tolérance de la protéine C activée lors du sepsis grave

NEJM, 344:699-709, 2001

Page 50: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

FIN

Page 51: Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Objectifs hémodynamiques :