SIRIATECH - Internet DREAL PACA autoroutière L2 – section Nord Evaluation des Risques Sanitaires Réf. BV/SIRIATECH/1922055/Rév. 1 Page 3/97 4.2.12. Synthèse des valeurs

Liaison autoroutière L2 – section Nord Evaluation des Risques

Sanitaires

Réf. BV/SIRIATECH/1922055/Rév. 1 Page 1/97

EVALUATION DES RISQUES SANITAIRES

L2 – Création d’une liaison autoroutière entre l’A50 et l’A7

Section Nord

Révision 0 1 2

Date 6 novembre 2008 15 avril 2009

Emetteur

Frédéric DELAGE

Frédéric DELAGE

SIRIATECH

84, avenue du Général Leclerc

59 100 ROUBAIX

BUREAU VERITAS

Service Environnement / Maîtrise des Risques

37-39, Parc du Golf – CS 20512

13593 Aix-en-Provence cedex 3

☎☎☎☎ : 04.42 37 25 00

�� : 04 42 37 25 87


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�� SOMMAIRE ��

1. SYNTHESE – RESUME NON TECHNIQUE.............................................................................................................8 1.1. Contexte de l’etude...............................................................................................................................................8 1.2. Demarche de l’etude ............................................................................................................................................8 1.3. Hypothèses et scénarios considérés .....................................................................................................................9 1.4. Resultats de l’évaluation des risques sanitaires...................................................................................................9

2. INTRODUCTION......................................................................................................................................................12 2.1. Contexte et contenu de l’étude ...........................................................................................................................12 2.2. Bases de données................................................................................................................................................13

3. IDENTIFICATION DU POTENTIEL DANGEREUX (POUR L’HOMME) ............................................................14 3.1. Recensement / Typologie des substances et nuisances.......................................................................................14 3.2. Caractéristiques intrinsèques des substances émises à l’atmosphère ................................................................16

3.2.1. Oxydes d’azote............................................................................................................................................................. 16 3.2.2. Dioxyde de soufre ........................................................................................................................................................ 16 3.2.3. Monoxyde de carbone.................................................................................................................................................. 17 3.2.4. Composés organiques volatils...................................................................................................................................... 18 3.2.5. Benzène........................................................................................................................................................................ 19 3.2.6. Acétaldéhyde................................................................................................................................................................ 20 3.2.7. Formaldéhyde .............................................................................................................................................................. 20 3.2.8. Acroléine...................................................................................................................................................................... 20 3.2.9. 1,3-butadiène ............................................................................................................................................................... 21 3.2.10. Poussières .................................................................................................................................................................... 21 3.2.11. Particules diesel ........................................................................................................................................................... 22 3.2.12. Cadmium...................................................................................................................................................................... 23 3.2.13. Nickel........................................................................................................................................................................... 24 3.2.14. Chrome ........................................................................................................................................................................ 25 3.2.15. Plomb........................................................................................................................................................................... 26 3.2.16. Classification et phrases de risques.............................................................................................................................. 29

4. ETABLISSEMENT DES RELATIONS DOSE-REPONSE (DOSE EFFET) ............................................................32 4.1. Valeurs toxicologiques de référence (VTR)........................................................................................................32 4.2. Tableaux des valeurs toxicologiques de référence – Exposition chronique.......................................................33

4.2.1. Poussières .................................................................................................................................................................... 38 4.2.2. Particules diesel ........................................................................................................................................................... 38 4.2.3. NO2 .............................................................................................................................................................................. 38 4.2.4. SO2............................................................................................................................................................................... 39 4.2.5. CO................................................................................................................................................................................ 39 4.2.6. Benzène........................................................................................................................................................................ 39 4.2.7. Cadmium...................................................................................................................................................................... 39 4.2.8. Nickel........................................................................................................................................................................... 40 4.2.9. Acétaldéhyde................................................................................................................................................................ 40 4.2.10. Chrome ........................................................................................................................................................................ 40 4.2.11. Plomb........................................................................................................................................................................... 40


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4.2.12. Synthèse des valeurs retenues ...................................................................................................................................... 41 4.3. valeurs toxicologiques de référence – Exposition aigue ....................................................................................44

5. EVALUATION DE L’EXPOSITION HUMAINE.....................................................................................................45 5.1. Caractérisation des populations exposées .........................................................................................................45 5.2. Elaboration des scénarios d’exposition .............................................................................................................54 5.3. Modélisation de la dispersion atmosphérique....................................................................................................54 5.4. Résultats .............................................................................................................................................................55

6. CARACTERISATION DES RISQUES .....................................................................................................................57 6.1. Risques par inhalation........................................................................................................................................57

6.1.1. Risque toxicologique chronique des effets avec seuil.................................................................................................. 57 6.1.2. Risque toxicologique chronique des effets sans seuil.................................................................................................. 69

6.2. Risque par ingestion...........................................................................................................................................76 6.2.1. Contamination des sols ................................................................................................................................................ 76 6.2.2. Détermination des Doses Journalières d’Exposition.................................................................................................... 79 6.2.3. Risque toxicologique chronique des effets à seuil ....................................................................................................... 81 6.2.4. Risque toxicologique chronique des effets sans seuil (cancérigènes) .......................................................................... 83

6.3. Risque global : inhalation et ingestion...............................................................................................................83 6.3.1. Risque toxicologique chronique des effets à seuil ....................................................................................................... 83 6.3.2. Risque toxicologique chronique des effets sans seuil.................................................................................................. 83

6.4. Exposition aiguë.................................................................................................................................................84 7. HYPOTHESES ET INCERTITUDES .......................................................................................................................89

7.1. Incertitudes sur les données toxicologiques .......................................................................................................90 7.2. Incertitudes liées au modèle de dispersion atmosphérique ................................................................................91 7.3. Hypothèses et incertitudes liées à la caractérisation des émissions...................................................................91 7.4. Hypothèses et incertitudes liées aux paramètres retenus ...................................................................................92 7.5. Hypothèses et incertitudes sur l’exposition des populations et sur la variabilité des êtres humains aux

différents facteurs...........................................................................................................................................................93 7.6. Hypothèses et incertitudes liées à l’additivité des risques..................................................................................93 7.7. Conclusion sur les incertitudes...........................................................................................................................94

8. CONCLUSIONS ........................................................................................................................................................95 9. ANNEXE 1 : RESULTATS DES MODELISATIONS DE DISPERSION ATMOSPHERIQUE .......................................................97


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�� LISTE DES FIGURES ��

Figure 1 : Carte du tracé de la L2 .......................................................................................................................... 12

Figure 2 : Vue aérienne de l’environnement du site (source : Google Earth)............................................... 45

Figure 3 : localisation des quartiers et des zones d’habitation dans la zone d’étude ................................ 49

Figure 4 : localisation des établissements scolaires, d’action et de santé sociale ...................................... 52

Figure 5 : Cartographie des Indices de risque des NOx - 2008......................................................................... 60

Figure 6 : Cartographie des Indices de risque des NOx - 2035......................................................................... 60

Figure 7 : Cartographie des Indices de risque des NOx – 2035 avec projet.................................................. 60

Figure 8 : Ratio des indices de risque de NOx : [IR 2035 avec projet] / [IR 2035 sans projet] ..................... 61

Figure 9 : Ratio des indices de risque de NOx : [IR 2035 avec projet] / [IR 2035 sans projet] (échelle

détaillée)..................................................................................................................................................................... 61

Figure 10 : Ratio des indices de risque de NOx : [IR 2035 avec projet] / [IR 2008]........................................ 62

Figure 11 : Cartographie des Indices de risque – particules diesel - 2008...................................................... 64

Figure 12 : Cartographie des Indices de risque – particules diesel - 2035...................................................... 64

Figure 13 : Cartographie des Indices de risque – particules diesel – 2035 avec projet............................... 64

Figure 14 : Ratio des indices de risque des particules diesel : [IR 2035 avec projet] / [IR 2008]................. 65

Figure 15: Cartographie des Indices de risque – acroléine - 2008................................................................... 66

Figure 16 : Cartographie des Indices de risque – acroléine - 2035.................................................................. 66

Figure 17 : Cartographie des Indices de risque – acroléine – 2035 avec projet........................................... 66

Figure 18: Cartographie des Indices de risque totaux - 2008 ........................................................................... 68

Figure 19 : Cartographie des Indices de risque totaux - 2035 .......................................................................... 68

Figure 20 : Cartographie des Indices de risque totaux – 2035 avec projet ................................................... 68

Figure 21 : Cartographie des Excès de Risque Individuel - Benzène - 2008................................................... 71

Figure 22 : Cartographie des Excès de Risque Individuel - Benzène - 2035................................................... 71

Figure 23 : Cartographie des Excès de Risque Individuel - Benzène - 2035 avec projet ............................ 71

Figure 24 : Cartographie des Excès de Risque Individuel – particules diesel - 2008..................................... 72

Figure 25 : Cartographie des Excès de Risque Individuel – particules diesel - 2035..................................... 72

Figure 26 : Cartographie des Excès de Risque Individuel – particules diesel - 2035 avec projet .............. 72

Figure 27 : Ratio des excès de risque individuel du benzène : [ERI 2035 avec projet] / [ERI 2035] ........... 73

Figure 28 : Ratio des excès de risque individuel du benzène : [ERI 2035 avec projet] / [ERI 2008] ........... 74

Figure 29 : Cartographie des Excès de Risque Individuel totaux - 2008 ......................................................... 75


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Figure 30 : Cartographie des Excès de Risque Individuel totaux - 2035 ......................................................... 75

Figure 31 : Cartographie des Excès de Risque Individuel totaux - 2035 avec projet................................... 75

Figure 32: Cartographie des indices de risque totaux - ingestion - 2008........................................................ 82

Figure 33 : Cartographie des indices de risque totaux - ingestion - 2035....................................................... 82

Figure 34 : Cartographie des indices de risque totaux - ingestion - 2035 avec projet ................................ 82

Figure 35 : Cartographie du percentile 99,8 de NO2 - 2008.............................................................................. 86

Figure 36 : Cartographie du percentile 99,8 de NO2 - 2035.............................................................................. 86

Figure 37 : Cartographie du percentile 99,8 de NO2 – 2035 avec projet....................................................... 86

Figure 38 : Cartographie du percentile 99,2 de SO2 - 2008............................................................................... 87


Figure 40 : Cartographie du percentile 99,2 de SO2 – 2035 avec projet........................................................ 87


Figure 42: Cartographie du percentile 99,7 de SO2 - 2035................................................................................ 88

Figure 43 : Cartographie du percentile 99,7 de SO2 – 2035 avec projet........................................................ 88


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GLOSSAIRE

ADEME : Agence De l’Environnement et de la Maîtrise de l’Energie

ASTEE : Association Scientifique et Technique pour l’Eau et l’Environnement

ATSDR : Agency for Toxic Substances and Disease Registry (Agence pour l’Enregistrement des

Substances Toxiques et des Maladies),

Ba : facteur de biotransfert

BCF : facteur de bio concentration (bioconcentration factor).

CI : concentration moyenne inhalée

CIRC : Centre International de Recherche sur le Cancer

COV : Composés Organiques Volatils.

COVNM : Composés Organiques Volatils Non Méthanique.

DJE : Dose Journalière d’Exposition

ERI : Excès de Risque Individuel.

ERS : Evaluation des Risques Sanitaires

ERU : Excès de Risque Unitaire.

FINESS : Fichier National des Etablissements Sanitaires et Sociaux

HAP : Hydrocarbures Aromatiques Polycycliques

HHRAP : Human Health Risk Assessment Protocol for Hazardous Waste Combustion Facilities

HSBD : Hazardous Substances Data Bank, banque de Données sur les Substances Dangereuses de la

Librairie Nationale de Médecine des Etats-Unis (National Library of Medecine),

INCA (enquête) : enquête Individuelle et Nationale sur les Consommations Alimentaires

INERIS : Institut National de l’Environnement Industriel et des Risques

INRS : Institut National de Recherche et de Sécurité

INSEE : Institut National de Statistique des Etudes Economiques

INVS : Institut National de Veille Sanitaire

IRIS : Integrated Risk Information System (de l’US-EPA)

IRSN : Institut de Radioprotection et de Sûreté Nucléaire

ITER : International Toxicity Estimates for Risk

LOAEL : Lowest Observed Adverse Effect Level (Dose Minimale avec Effet Nocif Observé : DMENO)

MRL : Niveau de Risque Minimum (Minimal Risk Levels).

NOAEL : No Observed Adverse Effect Level (Dose Sans Effet Nocif Observé : DSENO)

OEHHA : Office of Environmental Health Hazard Assessment


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OMS : Organisation Mondiale de la Santé

PM10 : particules fines avec un diamètre aérodynamique inférieur à 10 µm,

PNEC : concentration sans effet prévisible sur l’environnement

RfC : Concentration de Référence qui est une estimation (avec une certaine incertitude) de

l’exposition par inhalation continue d’une population humaine (y compris les sous-groupes sensibles)

qui, vraisemblablement, ne présente pas de risque appréciable d’effets néfastes durant une vie

entière. Elle s’exprime en masse de substance par m3 d’air inhalé.

RfD : Dose de Référence qui est une estimation (avec une certaine incertitude) de l’exposition

journalière d’une population humaine (y compris les sous-groupes sensibles) qui, vraisemblablement,

ne présente pas de risque appréciable d’effets néfastes durant une vie entière. Elle s’exprime en

masse de substance par kg de poids corporel et par jour.

RIVM : Rijkinstituut voor volksgezondheid en milieu

TC ou (TCA) : Concentration Tolérable (dans l’Air).

VLE : Valeur Limite d’Exposition à court terme, dont le respect permet d’éviter le risque d’effets

toxiques immédiats ou à court terme. La VLE est une valeur plafond mesurée sur une durée maximale

de 15 mn.

VME : Valeur Moyenne d’Exposition destinée à protéger les travailleurs des effets à terme, mesurée ou

estimée sur la durée d’un poste de travail de 8 heures. La VME peut être dépassée sur de courtes périodes

sous réserve de ne pas dépasser la VLE lorsqu’elle existe.

VTR : Valeur Toxicologique de Référence

US-EPA : United States Environmental Protection Agency


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1. SYNTHESE – RESUME NON TECHNIQUE

1.1. CONTEXTE DE L’ETUDE

La L2 est une liaison autoroutière de 9 km entre l'A 50 (autoroute Est vers Aubagne et Toulon) et

l'A7 (autoroute Nord vers Aix-en-Provence).

Les objectifs de cette liaison autoroutière sont de désengorger la ville du trafic de transit, et ainsi

améliorer la qualité de l’air dans la ville.

Le projet L2 est composé de deux sections qui sont à des stades d'avancement différents :

• La section Est, déclarée d'utilité publique en 1992, est en travaux et sera mise en service

en 2011.

• La section Nord, à l'étude, devrait faire l'objet d'une déclaration d'utilité publique en

2009.

Dans le cadre de l’étude de la qualité de l’air liée à ce projet, la société SIRIATECH, en charge

notamment de la réalisation des modélisations de dispersion atmosphérique, a confié à BUREAU

VERITAS la réalisation de l’Evaluation Quantitative des Risques Sanitaires liée à la création de la

section Nord.

Le présent rapport constitue l’Evaluation Quantitative des Risques Sanitaires.

1.2. DEMARCHE DE L’ETUDE

La méthodologie générale suivie dans cette étude se réfère :

- au guide de l’Institut national de Veille Sanitaire « Guide pour l’analyse du volet

sanitaire des études d’impact » (février 2000),

- au guide méthodologique de l’INERIS « Evaluation des risques sanitaires dans les études

d’impact des installations classées pour la protection de l’environnement » (2003).

Cette évaluation des Risques Sanitaires comporte les 4 étapes principales suivantes :

• l’identification du potentiel dangereux (pour l’homme) des substances émises par

l’installation,

• la relation dose-réponse : recensement et choix des valeurs toxicologiques de

référence et des valeurs guides, sélection des composés retenus pour l’évaluation des

risques,

• l’estimation de l’exposition des populations : description de l’environnement et de la

sensibilité de la zone d’étude, description des données d’entrée de la modélisation,

résultats bruts des modélisations de dispersion,

• la caractérisation du risque : quantification des doses journalières d’exposition,

estimation des indices de risque et des excès de risque individuel, évaluation des

incertitudes.


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Cette Etude des Risques Sanitaires (ERS) concerne les polluants primaires émis par l’infrastructure

et ne concerne pas la formation de polluants secondaires relevant de réactions chimiques

complexes qui dépendent de nombreux facteurs.

1.3. HYPOTHESES ET SCENARIOS CONSIDERES

Les polluants considérés pour cette étude ont été : les oxydes d’azote, le benzène, le dioxyde

de soufre, le monoxyde de carbone, le cadmium, le nickel, les particules diesel, l’acroléine, le

1,3-butadiène, le formaldéhyde, l’acétaldéhyde, le chrome et le plomb..

La quantification des risques sanitaires a été effectuée à partir des résultats de modélisations

fournis par la société SIRIATECH pour les oxydes d’azote, le dioxyde de soufre, le monoxyde de

carbone, le benzène et le cadmium. Les concentrations pour les autres composés ont été

estimées à partir des ratios entre les facteurs d’émission de différents polluants. Enfin, les dépôts

au sol ont été estimés à partir d’une vitesse de dépôt de 0,7 cm/s.

Trois cas ont été étudiés : l’année 2008, l’année 2035 sans réalisation du projet et l’année 2035

avec la création de la L2.

Les voies d’exposition suivantes ont été retenues :

- Inhalation de polluants sous forme gazeuse ou particulaire,

- Ingestion de sol.

La population considérée est une famille (enfant et adulte) résidant en permanence dans la

zone d’exposition maximale (100 % du temps pendant 70 ans) et respirant en permanence l’air

extérieur.

1.4. RESULTATS DE L’EVALUATION DES RISQUES SANITAIRES

L’évaluation du niveau d’exposition global de la population a été effectuée en sommant :

- pour les effets à seuil : les indices de risque inhalation (rapport entre la concentration

d’exposition et la valeur toxicologique de référence ou valeur guide) + les indices de

risque ingestion (rapport entre la dose d’exposition et la VTR), quel que soit l’organe

cible,

- pour les effets sans seuil : les excès de risque inhalation (les composés considérés ne

disposent pas d’ERU par ingestion), quel que soit l’organe cible (l’excès de risque

individuel représente la probabilité d’occurrence que la cible a de développer l’effet

associé à une substance cancérogène pendant sa vie du fait de l’exposition

considérée),


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Les résultats de cette Etude Quantifiée des Risques Sanitaires montrent :

- que la voie d’exposition par ingestion est négligeable au regard de la voie d’exposition

par inhalation ; celle-ci représente moins de 0,1 % de l’indice de risque par inhalation ;

au niveau de la voie par ingestion, le plomb représente la contribution principale.

- que les indices de risque IR (un indice de risque est défini comme le ratio entre la

concentration d’exposition et la valeur toxicologique de référence sont bien inférieurs à

la valeur repère de 1 pour le benzène, le SO2, le cadmium, le nickel, l’acétaldéhyde et le

plomb.

Les principaux dépassements de la valeur repère de 1 pour les indices de risque sont dus

aux oxydes d’azote et à l’acroléine.

Pour les oxydes d’azote, le dépassement de la valeur guide de 40 µg/m3 concerne 6172

habitants en 2008, 5716 en 2035 (sans projet) et 6097 personnes en 2035 (avec projet).

Pour l’acroléine, le dépassement de la VTR concerne 23843 habitants en 2008, 17557 en

2035 (sans projet) et 19148 personnes en 2035 (avec projet).

En terme d’indices de risque totaux, 57847 habitants sont exposés à un IR supérieur à 1

pour l’année 2008, 54690 en 2035 (sans projet) et 60408 personnes en 2035 (avec projet).

La comparaison des années 2035 avec et sans projet montrent un accroissement des

indices de risque sur certaines zones dans le cas de la réalisation du projet. Ces

concentrations plus importantes et donc ces indices de risque plus importants découlent

d’une augmentation du trafic sur certains axes.

En comparant les années 2035 avec et sans projet, les zones d’exposition plus

importantes concernent la jonction à l’échangeur des Arnavaux, une portion de

l’avenue Escadrille Normandie Niemen et une portion de la D4.

- que les excès de risque individuel ERI (un excès de risque individuel est défini comme le

produit entre la concentration d’exposition et l’excès de risque unitaire) sont bien

inférieurs à la valeur repère de 10-5 pour le cadmium, le nickel et l’acétaldéhyde.

Les principales contributions aux ERI sont constituées par les particules diesel (pour

environ un tiers des ERI totaux), le formaldéhyde et le 1,3-butadiène (et dans une

moindre mesure le benzène et le chrome).

Pour le benzène, la valeur repère de 10-5 n’est pas dépassée au niveau des zones

d’habitation. 12924 habitants sont exposés à un ERI compris en 1.10-5 et 5.10-6 pour

l’année 2008, 13105 pour l’année 2035 sans projet et 10538 pour l’année 2035 avec

projet.

Pour les particules diesel, 18255 habitants sont exposés à un ERI compris supérieur à 1.10-5

pour l’année 2008, 18866 pour l’année 2035 sans projet et 25266 pour l’année 2035 avec

projet.

En terme d’excès de risque individuels totaux, 6135 habitants sont exposés à un ERI

supérieur à 5.10-5 pour l’année 2008, 1970 pour l’année 2035 sans projet et 1758 pour

l’année 2035 avec projet. Globalement, les excès de risque individuel totaux sont

supérieurs à 1.10-5 sur l’ensemble de la zone cartographiée.


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- Qu’en terme d’exposition aiguë, le dioxyde d’azote est le seul composé parmi ceux

considérés pour lequel des dépassements sont observés : 1055 habitants sont exposés à

une concentration supérieure à 200 µg/m3 (percentile 99,8) pour l’année 2008, 318 pour

l’année 2035 sans projet et 725 pour l’année 2035 avec projet.


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2. INTRODUCTION

2.1. CONTEXTE ET CONTENU DE L’ETUDE

La L2 est une liaison autoroutière de 9 km entre l'A 50 (autoroute Est vers Aubagne et Toulon)

et l'A7 (autoroute Nord vers Aix-en-Provence). Cette liaison est composée de deux sections :

la liaison Est, et la liaison Nord.

La section Nord comprise entre Saint-Jérôme et l'A7 (autoroute Nord) est à l'étude. Le projet

dimensionné en 2 x 3 voies, consiste, en partie, à aménager des voies existantes (boulevard

Allende) et, en partie, à réaliser des tracés neufs (MIN et raccordement A7). Il s'inscrit dans

l'un des pôles d'intervention d'un Grand Projet de Ville (GPV) concernant les quartiers

Barthélémy/Malpassé/Sainte-Marthe, projets urbains portés par la Ville de Marseille.

Le tracé de la L2 est représenté sur le schéma ci-dessous :

Figure 1 : Carte du tracé de la L2

Dans le cadre de l’étude de la qualité de l’air liée à la section Nord, la société SIRIATECH, en

charge notamment de la réalisation des modélisations de dispersion atmosphérique, a

confié à BUREAU VERITAS la réalisation de l’Evaluation Quantitative des Risques Sanitaires.

Cette évaluation des Risques Sanitaires comporte 4 étapes :

• l’identification du potentiel dangereux (pour l’homme),

• la relation dose-réponse,

• l’estimation de l’exposition des populations,

• la caractérisation du risque.


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Les modélisations de dispersion atmosphérique se sont limitées aux polluants suivants :

- oxydes d’azote (NOx),

- monoxyde de carbone (CO),

- benzène,

- dioxyde de soufre (SO2),

- cadmium,

- nickel

- particules diesel.

Cette étude prend en compte également les polluants suivants :

- nickel,

- particules diesel,

- acroléine,

- 1,3-butadiène,

- Formaldéhyde,

- Acétaldéhyde,

- Plomb,

- Chrome.

Cette étude prend en compte les polluants primaires émis par l’infrastructure et ne

concerne pas la formation de polluants secondaires relevant de réactions chimiques

complexes dans l’atmosphère.

2.2. BASES DE DONNEES

Outre les ouvrages spécifiques mentionnés au cours de l’étude, les principales bases de

données consultées pour caractériser les substances et rechercher les valeurs toxicologiques

de référence sont :

• IRIS (Integrated Risk Information System) de l’US-EPA (United-States Environmental

Protection Agency) qui est l’Agence de Protection de l’Environnement des Etats-Unis,

• ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry) qui est l’Agence pour

l’Enregistrement des Substances Toxiques et des Maladies,

• OMS : Organisation Mondiale pour la Santé,

• OEHHA (Office of Environmental Health Hazard Assessment).

• RIVM (Rijkinstituut voor volksgezondheid en milieu),

• Health Canada,

• ITER (International Toxicity Estimates for Risk) : valeurs définies par des parties

indépendantes puis validées par des experts,

• CIRC : Centre International de Recherche sur le Cancer,

• HSDB : Hazardous Substances Data Bank, banque de Données sur les Substances

Dangereuses de la Librairie Nationale de Médecine des Etats-Unis (National Library of

Medecine),

• INRS (Institut National de Recherche et de Sécurité).


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3. IDENTIFICATION DU POTENTIEL DANGEREUX (POUR L’HOMME)

L’objectif de cette première étape est d’identifier le potentiel dangereux des composés étudiés.

Tout événement de santé indésirable, et par extension, tout effet toxique sera considéré comme

un danger.

3.1. RECENSEMENT / TYPOLOGIE DES SUBSTANCES ET NUISANCES

Les substances émises par le trafic routier sont très nombreuses. Les principaux polluants

sont constitués par :

• Les oxydes de carbone (dont le monoxyde de carbone – CO),

• Les oxydes d’azote (NOx),

• Le dioxyde de soufre (SO2),

• Les composés organiques volatils (COV) (dont notamment le benzène) et les

hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP),

• Les particules,

• Les métaux lourds, émis en quantités plus faibles, mais qui présentent des

propriétés toxiques importantes.

Une classification des différents polluants émis est présentée dans le tableau page

suivante.


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les divers polluants d’origine automobile (source : « Etat de l’art pour l’étude des impacts des transports routiers à proximité des routes et

autoroutes », Gaëlle Deletraz, Emmanuel Paul, mars 1998, contrat ADEME n°97 93 022).


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3.2. CARACTERISTIQUES INTRINSEQUES DES SUBSTANCES EMISES A

L’ATMOSPHERE

3.2.1. Oxydes d’azote

� Devenir dans l’environnement

- Se décompose en acide nitrique dans l’eau et le sol,

- Contribue au phénomène des pluies acides,

- Précurseur de l’ozone troposphérique (basse atmosphère),

- Eutrophisation des cours d’eau et des lacs.

� Effets sur la santé

� Effets généraux

- Altération des fonctions respiratoires,

- Hyper réactivité bronchique chez les asthmatiques,

- Sensibilisation des bronches aux infections microbiennes chez l’enfant,

� Pénétration et devenir dans l’organisme

La principale voie de pénétration dans l’organisme est l’inhalation. Les oxydes

d’azote sont des irritants puissants des muqueuses, leur principale cible est

l’appareil respiratoire et en particulier le parenchyme pulmonaire.

Les oxydes d’azote sont principalement constitués de monoxyde (NO) et de

dioxyde (NO2) d’azote. Le monoxyde, rapidement oxydé en NO2, est environ 5

fois moins toxique que le NO2.

Le facteur d’absorption de ce gaz est compris entre 0,81 et 0,9 pour une

respiration normale (OMS).

3.2.2. Dioxyde de soufre


- Formation d’acide sulfurique en présence d’humidité qui contribue :

- aux phénomènes des pluies acides (impact sur la végétation et les eaux

superficielles),

- à la dégradation de la pierre et des matériaux de certaines

constructions.

- Temps de séjour moyen dans l’air de 1 à 5 jours.


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- Irritation des voies respiratoires, en particulier associée avec les particules

en suspension,

- Altération des fonctions respiratoires pulmonaires,

- Exacerbation des symptômes respiratoires aigus chez l’adulte (toux, gêne

respiratoire).


La principale voie de pénétration dans l’organisme est l’inhalation. Le dioxyde

de soufre est un produit très irritant pour les yeux, la gorge et les voies

respiratoires.

Le dioxyde de soufre est très soluble et il est rapidement distribué dans tout le

corps. Il se transforme en acide sulfurique et est métabolisé dans le sang en

sulfates, éliminés par les urines.

Jusqu’à plus de 90 % du dioxyde de soufre inhalé peut être absorbé dans les

voies respiratoires.

3.2.3. Monoxyde de carbone


- Participe à la formation de l’ozone troposphérique,

- Se transforme en dioxyde de carbone dans l’atmosphère et contribue à l’effet

de serre.



- Céphalée, vertiges, asthénie associés à des troubles digestifs (nausées,

vomissements),

- Baisse des performances comportementales,

- Effets sur le développement du fœtus pour les femmes enceintes

fumeuses,

- Infarctus du myocarde.


Le monoxyde de carbone diffuse rapidement après inhalation dans les parois

alvéolaires puis de façon difficilement réversible dans le sang. L’oxyde de

carbone se fixe dans le sang à 85 % sur l’hémoglobine pour laquelle il a une

affinité 203 fois supérieure à celle de l’oxygène chez l’homme. Il provoque alors

une réduction de la capacité de transport de l’oxygène du sang, affecte

l’oxygénation de certaines cellules musculaires (en particulier myocarde) et la

respiration cellulaire. Ces trois effets conduisent à l’hypoxie.


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3.2.4. Composés organiques volatils


Les émissions de composés organiques volatils peuvent agir directement sur la santé ou

l’environnement en fonction de la nature des composés, ainsi que de façon indirecte

par le biais de réactions complexes dans l’atmosphère et la formation d’ozone

troposphérique.

L’ozone troposphérique est issu de réactions chimiques entre les oxydes d’azote, les

composés organiques volatils, le monoxyde de carbone, sous l’effet du rayonnement

solaire de courte longueur d’onde.

La production s’accompagne d’autres espèces aux propriétés acides ou oxydantes :

aldéhydes, composés organiques nitrés, acide nitrique, eau oxygénée.

Les effets de l’ozone sont :

- La perturbation de l’activité photosynthétique des végétaux, l’altération de

leur résistance et la diminution de leur productivité,

- La contribution à l’effet de serre,

- L’accélération de la dégradation des matériaux, notamment les plastiques.



- altération du système nerveux, des globules et des plaquettes du sang,

- effet déprimant sur le système nerveux pouvant engendrer neurasthénie,

dépression, anxiété,

- irritant des muqueuses et de la peau en cas d’exposition aiguë,

- dégénérescences cérébrales en cas d’exposition chronique de longue

durée.

Les composés ayant la nocivité directe la plus élevée sont généralement des

composés halogénés et des hydrocarbures aromatiques polycycliques.


La principale voie de pénétration dans l’organisme est l’inhalation. Ces

composés se volatilisent en effet facilement.

Les muqueuses nasales sont les sites privilégiés d’action des polluants gazeux car

elles sont un lieu naturel de passage et de rétention des produits adsorbables.

L’irritation des voies nasales est la conséquence d’une altération des

muqueuses. Cette irritation par inhalation s’accompagne souvent de maux de

gorge.

L’action indirecte sur la santé est le résultat de la formation d’ozone qui est un

gaz peu soluble et très oxydant, pénétrant profondément dans l’appareil

respiratoire. Par ses propriétés oxydantes et sa structure chimique, l’ozone est un

gaz qui peut réagir sur les composants cellulaires et affecter les capacités

respiratoires. Ces effets sont accentués lors d’efforts physiques et d’expositions


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prolongées : en particulier, l’ozone provoque, dès une exposition prolongée à

une concentration de 150 à 200 µg/m3, des irritations oculaires ou de la toux,

surtout chez les personnes sensibles: enfants et asthmatiques. Les autres espèces

photochimiques (nitrate de peroxyacétyle, aldéhydes...) peuvent provoquer

des effets identiques.

3.2.5. Benzène

(source : « Benzène – Fiche de données toxicologiques et environnementales des substances chimiques, INERIS, mise à jour 21/03/2006 » - « Fiche toxicologique n° 49 : benzène, INRS, édition 2007 »).



La principale voie de pénétration dans l’organisme est l’inhalation. 50 % de la quantité inhalée est absorbée.

Le benzène est rapidement distribué via le sang à l’ensemble de l’organisme. Du fait de sa grande lipophilie, les concentrations tissulaires seront plus élevées dans la moelle osseuse et dans la graisse.

Le benzène est éliminé sous une forme inchangée dans les urines (1 %) et dans l’air expiré (10 à 50 %) selon l’activité physique et l’importance du tissu adipeux. La fraction expirée augmente avec l’exposition du fait d’une saturation des voies métaboliques.

� Effets systémiques

L’inhalation de benzène provoque des troubles neuropsychiques communs à ceux observés avec les autres solvants et regroupés sous le terme « syndrome psycho-organique » : irritabilité, diminution des capacités d’attention et de mémorisation, syndrome dépressif, troubles du sommeil…

Par ailleurs, de nombreuses études ont mis en évidence des effets hémotoxiques et immunotoxiques. L’atteinte de la moelle osseuse est un des tous premiers signes de la toxicité chronique du benzène qui peuvent évoluer vers une leucémie.

� Effets cancérigènes

De très nombreux rapports de cas et plusieurs études épidémiologiques attestent le pouvoir leucomogène du benzène pour des expositions extrêmement variables.

D’après certaines études, une leucémie benzénique serait toujours précédée de troubles non malins ; plusieurs cas de leucémies après guérison d’épisodes antérieurs d’anomalies sanguines induites par le benzène ont été décrits.

� Mutagénèse

Aucune relation ne peut être actuellement établie entre les types de lésions chromosomiques observées in vitro et les effets sur la santé, ni même entre l’existence de lésions chromosomiques et la survenue ultérieure éventuelle d’un état pathologique.


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� Effets sur la reproduction et le développement

Le benzène passe la barrière placentaire et est retrouvé dans la moelle osseuse du fœtus à des niveaux supérieurs ou égaux à ceux mesurés chez la mère exposée par inhalation.

Cependant, les effets par inhalation du benzène sur la reproduction ne sont pas suffisants pour établir une relation causale.

3.2.6. Acétaldéhyde

� Effets chroniques : les principaux effets observés lors d’une exposition chronique sont : dermatoses irritatives et allergiques, irritation des muqueuses.

� Cancérogénèse : l’acétaldéhyde est considéré comme un produit cancérogène probable chez l’homme.

� Effets sur la reproduction : il n’existe pas d’effets avérés sur la reproduction.

� Odeurs caractéristiques : fruit, pomme.

3.2.7. Formaldéhyde

� Effets chroniques : irritation des muqueuses oculaires et des voies respiratoires – puissant allergène pouvant être responsable de sensibilisations cutanées.

� Effets génotoxiques : les résultats des études sont discordants et ne prouvent pas un rôle direct du formaldéhyde pour de tels effets.

� Cancérogénèse : la classification CIRC considère le formaldéhyde comme un produit cancérigène avéré (le formaldéhyde dispose d’ailleurs d’une VTR relative à de tels effets cancérigènes). Ce composé est actuellement classé « cancérigène possible sur l’homme » par l’union européenne, mais une demande de révision de ce classement a été faite. En France, l'arrêté du 13 juillet 2006 considère les travaux exposant au formaldéhyde comme cancérigènes. Les effets cancérigènes sont associés à une augmentation de l’incidence de cancers nasopharyngés ; une augmentation de la survenue de leucémies est par ailleurs suspectée, sans toutefois l’établissement de liens formels.

� Effets sur la reproduction : Des effets sur une augmentation des avortements spontanés et une diminution du poids de naissance ont pu être observé, sans aucune certitude sur le rôle du formaldéhyde du fait de l’exposition des populations étudiées à d’autres facteurs de risque.

� Odeurs caractéristiques : acre suffocant.

3.2.8. Acroléine

� Exposition aiguë : La substance est sévèrement irritante pour les yeux, la peau et les voies respiratoires. L'inhalation de cette substance à des concentrations élevées peut causer un œdème pulmonaire. Par inhalation, l’acroléine exerce une action immédiate intense sur les muqueuses respiratoires, associant dyspnée, toux, et expectoration.

� Effets chroniques : irritation des voies nasales, des voies respiratoires et des poumons.


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3.2.9. 1,3-butadiène

� Ce sont principalement les effets cancérogènes chez l’homme qui ont été étudiés lors d’expositions professionnelles. La substance peut avoir des effets sur la moelle osseuse entraînant une leucémie. Elle peut causer des altérations génétiques héréditaires chez l'homme.

3.2.10. Poussières


- Impact sur les surfaces avec effet de salissures,

- Impact sur les végétaux par recouvrement des surfaces foliaires,

- Pollution potentielle des sols.



- Irritation des voies respiratoires inférieures,

- Altération des fonctions respiratoires,

- Effet cancérigène/mutagène potentiel suivant les composés adsorbés.


La principale voie de pénétration dans l’organisme est l’inhalation.

La taille des particules détermine largement leur devenir. Les PM2.5 (particules

fines inférieures à 2,5 µm) peuvent rester en suspension dans l’air pendant des

jours. Les plus grosses (les PM10 de taille inférieure à 10 µm) se déposent très

rapidement du fait de leur poids ; celles-ci restent généralement en suspension

de l’ordre de quelques heures en l’absence de précipitations.

Les particules de taille supérieure à 10 µm se déposent surtout dans les voies

respiratoires hautes. Une fraction peut se déposer sur la muqueuse de

l’oropharynx, puis être déglutie.

Les poussières de taille inférieure à 2,5 µm sont capables d’atteindre le

parenchyme pulmonaire profond. Le taux de déposition dans l’étage alvéolo-

intersticiel est de l’ordre de 30 à 50 % pour les particules ultrafines de 0,01 à 0,1

µm, et de l’ordre de 20 % pour les particules de 0,5 à 2,5 µm.

Les poussières inhalées provoquent à la fois une réaction irritative liée à leur

nature particulaire, ainsi qu’une réaction inflammatoire liée aux molécules

adsorbées sur ces poussières.


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3.2.11. Particules diesel

(source : Toxicité des particules émises par la circulation automobile, INERIS, rapport

final, décembre 1999).

� Nature

Les particules diesel retrouvées dans l’atmosphère sont en général de petite taille, de

l’ordre du micron (1 µm). Elles proviennent de l’agrégation de particules primaires

carbonées sous forme de grappe ou chapelet. Ce squelette de carbone à surface

irrégulière permet l’adsorption ou la condensation de divers composés et plus

particulièrement des HAP.

Les particules diesel représentent 87 % des particules émises par le trafic (« Etat de l’art pour l’étude des impacts des transports routiers à proximité des routes et autoroutes », Gaëlle Deletraz, Emmanuel Paul, mars 1998, contrat ADEME n°97 93 022). Cette proportion de 87 % sera retenue par la suite.


� Pénétration dans l’organisme

La principale voie de pénétration dans l’organisme est l’inhalation.


Les effets sont ceux décrits précédemment d’une façon générale pour les poussières, à savoir une irritation et atteinte des voies respiratoires.

Des études épidémiologiques suggèrent une interaction entre les maladies allergiques (rhinites allergiques, asthme) et la pollution due à la circulation automobile. Des investigations de laboratoire confortent ces interactions en indiquant une exacerbation de la sensibilité des individus aux allergènes liée aux particules diesel.

Quelques études montrent que les particules diesel peuvent adsorber à leur surface des allergènes spécifiques de ces pollens et leur servir de véhicule.

Quelques rares études montrent par ailleurs chez des sujets sensibles des effets sur le système cardio-vasculaire.

� Effets cancérogènes

Des études ponctuelles basées sur la détection de métabolites de résidus d'émissions de moteurs (HAP, nitro-HAP et benzène) chez des personnes particulièrement exposées ont permis de constater une accumulation de ces polluants et de leurs métabolites dans l'organisme. Le pouvoir carcinogène des particules diesel semble en grande partie lié à ces HAP, nitro-HAP et résidus benzèniques adsorbés à la surface des particules. Une telle constatation permet de légitimement suspecter un risque accru de tumeurs directement liées à l’exposition à ce polluant.

� Effets sur la reproduction

Des effets sur la reproduction sont suspectés.


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3.2.12. Cadmium

(source : « Cadmium et ses dérivés – Fiche de données toxicologiques et environnementales des substances chimiques, INERIS, mise à jour 22/02/2005 »

« Fiche toxicologique n° 60 : cadmium et ses composés minéraux, INRS, édition 1997 »).

� Comportement

Le cadmium dans l’environnement n'est presque jamais trouvé à l'état métallique, mais dans son état d'oxydation unique, c'est-à-dire +II (ATSDR, 1993 ; HSDB, 2001). Les principaux composés du cadmium sont l’oxyde de cadmium, le chlorure de cadmium, le sulfure de cadmium (ATSDR, 1993).

Le cadmium et ses composés ne sont pas ou sont très peu volatils. Dans l’air, le cadmium est présent sous forme particulaire, la principale forme étant l’oxyde de cadmium (les autres formes étant des sels de cadmium).

Le cadmium est assez mobile dans les sols, néanmoins il a tendance à s’accumuler dans les horizons supérieurs du sol, riches en matière organique.

En milieu aquatique, le cadmium est relativement mobile et peut être transporté sous forme de cations hydratés ou de complexes organiques ou inorganiques (HSDB, 2001).



- Atteintes pulmonaires, - Effets sur les reins entraînant une protéinurie et un dysfonctionnement rénal.


Par voie pulmonaire, selon l’hydrosolubilité, les sels les plus solubles : chlorures et oxydes sont absorbés à environ 90-100 % et les sulfures sont absorbés à hauteur de 10 %. Cette absorption peut se poursuivre pendant plusieurs semaines même après une inhalation unique.

Par ingestion, l’absorption est d’environ 5 %. Le taux d’absorption du cadmium est directement lié à la forme chimique. Ce taux d’absorption peut être augmenté lors de carences alimentaires en calcium, en fer, en zinc, en cuivre ou en protéines.

Le cadmium est transporté dans le sang fixé à l’hémoglobine ou aux métallothionéines. Le cadmium se concentre principalement dans le foie et les reins (entre 50 % et 70 % de la charge totale). Il est également retrouvé dans le pancréas, la glande thyroïde, les testicules et les glandes salivaires.

Le cadmium possède une demi-vie de l’ordre de 20 à 30 ans dans le rein et de 30 jours dans le sang.


L’organe cible principal est le rein. L’exposition chronique au cadmium entraîne l’apparition d’une néphropathie irréversible pouvant évoluer vers une insuffisance rénale.

Par inhalation, les poumons peuvent aussi constituer un organe cible ; une diminution de la capacité respiratoire, de l’odorat, la survenue de rhinite, de bronchite et d’emphysème peut être observée en raison des effets irritants des particules.


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Différentes études réalisées en milieu professionnel, et correspondant à des

expositions par inhalation, ont montré une augmentation significative de la

mortalité par cancer pulmonaire (CIRC, 1993).

Une étude de mortalité réalisée chez une population japonaise exposée au

cadmium via l’alimentation (riz contaminé) a mis en évidence l’absence

d’augmentation de mortalité par cancer tous sites confondus et par cancer du

foie ou de l’estomac en particulier. En revanche, cette étude a montré

l’augmentation de mortalité par cancer prostatique. Des études récentes ne

confirment pas ces résultats concernant les cancers prostatiques.


Le Conseil Supérieur d’Hygiène Publique de France (1996) considère que prises

dans leur ensemble les données laissent penser que le retentissement de

l’exposition modérée à long terme au cadmium sur la fertilité de l’homme est

faible ».

3.2.13. Nickel

(source : « Nickel et ses dérivés – Fiche de données toxicologiques et

environnementales des substances chimiques, INERIS, mise à jour 27/07/2006 »).

� Comportement

La présence de nickel dans l’environnement est naturelle (0,8 à 0,9 % de la croûte

terrestre) et anthropique.

Dans l’air, le nickel est présent sous la forme d’aérosols et de fines particules.

Dans les sols, le nickel s’adsorbe essentiellement à la surface d’oxydes de fer,

d’aluminium ou de manganèse.



Environ 20 à 35 % du nickel inhalé (sous forme de composés peu solubles) sont

absorbés dans le sang à partir des voies respiratoires (ATSDR, 1997). Les

composés solubles du nickel (chlorure, sulfate) sont plus facilement absorbés par

le tractus respiratoire.

L’absorption par le tube digestif est moindre ; lors de l’administration de sulfate

de nickel, 0,7 % est absorbé par le tractus gastrointestinal.


Les études chez l’homme (et l’animal) indiquent que le système respiratoire est

la cible principale de la toxicité du nickel par inhalation. Une augmentation de

l’incidence des décès par pathologie respiratoire a été trouvée chez des

travailleurs exposés chroniquement à des concentrations supérieures à 0,04 mg

de nickel/m3, sous forme de monoxyde ou de métal (Cornell et Landis, 1984).


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Les effets respiratoires étaient de type bronchite chronique, emphysème,

diminution de la capacité vitale. Cependant, la toxicité observée ne peut être

uniquement attribuée au nickel puisque les travailleurs étaient également

exposés à d’autres métaux comme l’arsenic, l’uranium, le fer, le plomb et le

chrome. D’autres études ne mettent pas évidence d’augmentation de

l’incidence des décès par pathologie.


La majorité des études épidémiologiques a montré la survenue de cancers du

poumon et du nez.


Il n’existe pas d’études chez l’homme quant aux effets sur la reproduction et le

développement du nickel par voie orale ou cutanée.

Une étude menée sur des femmes employées dans une raffinerie de nickel a

montré une augmentation statistiquement significative du taux de

malformation.

Le nickel et les oxydes de nickel ne sont pas classés par l’Union Européenne

pour les effets génotoxiques et les effets sur la reproduction.

3.2.14. Chrome

(source : « Chrome et ses dérivés – Fiche de données toxicologiques et environnementales des substances chimiques, INERIS, mise à jour 16/02/2005 »

� Comportement

Dans l’air, le chrome est sous forme particulaire et non gazeuse, et est peu réactif.

Dans l’eau, le chrome VI est réduit en chrome III par la matière organique. Le chrome est essentiellement présent sous forme particulaire dans les sédiments.

Dans le sol, le chrome se fixe solidement aux particules du sol. De faibles quantités peuvent migrer en profondeur. Le chrome VI toxique et mobile est facilement réduit en forme trivalente dans les sols nettement moins mobile et toxique.



- exposition chronique : atrophie de la muqueuse nasale, bronchites, pneumoconioses, diminution des fonctions pulmonaires dans le cas du chrome VI,

- exposition aiguë : inflammation massive du tube digestif,


L’absorption réelle du chrome dépend de nombreux facteurs : l’état d’oxydation, la taille des particules, leur solubilité et l’activité de phagocytose des macrophages alvéolaires. Dans la majorité des cas les composés hexavalents du chrome sont plus facilement absorbés que les composés trivalents. Ceci est en partie lié à la meilleure capacité que possèdent les dérivés hexavalents à traverser les membranes.


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Les données chez l’animal suggèrent une absorption pulmonaire de 53 à 85 % pour les particules de chrome (VI) inhalables et de 5 à 30 % pour les particules de chrome (III) inhalables.

Par ingestion, l’absorption est faible de l’ordre de 0,5 à 2 %.


Les manifestations toxiques du chrome sont généralement attribuées aux dérivés hexavalents. Le chrome III est un composé naturel de l’organisme, mais il possède également une action toxique. Il n’y a pas d’étude rapportant les effets du chrome (III) seul chez l’homme, cependant il a été montré que lors d’exposition au chrome sous la forme hexavalente ce dernier est tout ou partiellement réduit en chrome trivalent.

Le tractus respiratoire est l’organe cible des effets lors de l’exposition par inhalation aux dérivés du chrome III et du chrome VI. Il s’agit alors d’atteintes au site de contact. Lors de l’exposition au chrome VI, les principaux effets observés sont l’épistaxis, une rhinorrhée chronique, une irritation et des démangeaisons nasales, une atrophie de la muqueuse nasale, des ulcérations et des perforations du septum nasal, des bronchites, des pneumoconioses, une diminution des fonctions pulmonaires et des pneumonies.

Après solubilisation, le chrome et ses dérivés peuvent avoir un effet sensibilisant qui se manifeste par de l’asthme ou des dermatites.

Des atteintes gastro-intestinales, des effets cardiovasculaires, des atteintes hépatiques et oculaires ont également été rapportées.


De nombreuses études sur des salariés exposés aux chromates ont largement mis en évidence un excès de risque pour le cancer du poumon. En revanche, dans la population générale, il n’y a pas été montré d’excès de tumeurs chez les populations vivant dans des zones où de fortes concentrations de chrome sont mesurées.

L’exposition aux chromates pourrait également favoriser des cancers localisés dans la cavité nasale, le larynx ou l’estomac (Lauwerys, 1999). Les dérivés du chrome hexavalent pourraient également induire des cancers non pulmonaires situés dans les os, l’estomac, la prostate, les organes génitaux, les reins, la vessie, le sang (lymphomes, maladie de Hodgkin’s, leucémies) (Barceloux, 1999).

Il n’existe pas d’étude cherchant à identifier un excès de risque de cancer lors de l’exposition au chrome métal seul (IARC, 1990).


Les résultats des études existantes montrent une augmentation de l’incidence des complications au cours de la grossesse et de la naissance, une toxicose pendant la grossesse ainsi qu’une augmentation des hémorragies post-natales ; toutefois, ces études sont d’une qualité médiocre et ne permettent pas de conclure quant à l’effet du chrome sur la reproduction humaine.

3.2.15. Plomb

(source : « Plomb et ses dérivés – Fiche de données toxicologiques et environnementales des substances chimiques, INERIS, mise à jour 03/02/2003 »).


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� Comportement

Dans l’air, le plomb issu de la fabrication d’acier est émis principalement sous forme de dioxyde de plomb.

La mobilité du plomb dans les sols est très faible ; il tend à s’accumuler en surface. La principale forme présente est le sulfure de plomb, et dans les sols aérobies les formes carbonates.

Dans l’eau, le plomb est principalement sous forme particulaire (précipitation comme sel insoluble, réaction avec les ions hydriques et oxydes de manganèse); il s’adsorbe à la surface des sédiments.

Le plomb inorganique pourrait subir des réactions de méthylation dans certaines conditions, mais les mécanismes ne sont pas réellement connus.



Le plomb présent dans l’environnement pénètre dans l’organisme humain par :

• inhalation des poussières atmosphériques contaminées,

• voie digestive essentiellement via les aliments (dans le cas de zones agricoles contaminées) et l’eau de boisson (principalement en présence de canalisations en plomb).

L’absorption par voie cutanée est négligeable. Le plomb peut par ailleurs être transmis à travers le placenta.

L’organe cible principal est le système nerveux central.

L’absorption pulmonaire dépend notamment de la taille des particules chargées en plomb.

Généralement, une faible fraction du plomb ingéré est absorbée (environ 10-15 % pour un adulte) par voie gastro-intestinale du fait de la formation de composés insolubles ; cette fraction peut aller jusqu’à 50 % pour les femmes enceintes et les enfants.

Après pénétration dans l’organisme, le plomb se retrouve dans le sang et diffuse rapidement via la circulation sanguine vers plusieurs organes, et en premier lieu vers les tissus mous (foie, poumons, cerveau, muscles, cœur). Après plusieurs semaines, la plupart du plomb est transféré dans les os et les dents (environ 99 % de la teneur totale de l’organisme).

La fraction de plomb transféré est fonction de l’âge (enfant ou adulte) et du dernier moment du repas ; juste après un repas, 6% du plomb total passe de l’estomac dans le sang ; ce pourcentage est de 60 à 80 % pour un adulte n’ayant pas mangé depuis un jour.

L’élimination du plomb s’effectue principalement dans les urines et les fèces, et à degré moindre par la transpiration, les cheveux et le lait.


L’exposition au plomb provoque des effets sur le système nerveux central : irritabilité, troubles du sommeil, anxiété, perte de mémoire, sensation de fatigue, perturbations neurocomportementales. Chez l’enfant, l’exposition provoque des conséquences sur le développement psychomoteur et intellectuel.


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Les effets sur le système nerveux périphérique se traduisent le plus souvent par des faiblesses musculaires, crampes, paresthésie.

L’exposition au plomb provoque également :

- Des effets hématologiques : anémie,

- Des effets rénaux,

- Des effets possibles sur le système cardio-vasculaire, mais les études à ce niveau,

- Un effet dépresseur sur la glande thyroïde chez l’adulte,

- Une perturbation de la croissance des os chez l’enfant.


Chez l’homme une conjonction de données indique qu'une exposition professionnelle pourrait être associée à un risque accru de cancer bronchique ou du rein pour des expositions de longue durée.


La fertilité semble être affectée par l'exposition paternelle au plomb (ATSDR, 1999).


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3.2.16. Classification et phrases de risques

Substances N° CAS Etiquetage de

danger(6) Phrases de risque(7) Cancérogénicité Mutagénicité Génotoxicité

NOx 10102-44-0 T+

R26 : très toxique par inhalation

R37 : irritant pour les voies

respiratoires

- - -

SO2 7446-09-5 T R23 : toxique par inhalation

R34 : provoque des brûlures 3(1) - -

CO 630-08-0 T, F+

R23 : toxique par inhalation

R 48/23 : risques d’effets graves

pour la santé en cas d’exposition

par inhalation

R 61 : risques pendant la grossesse

d’effets néfastes pour l’enfant

- - -

Benzène 71-43-2 T

R45 : peut provoquer le cancer

R 48/23/24/25 : toxique : risque

d’effets graves pour la santé en

cas d’exposition prolongée par

inhalation, par contact avec la

peau et par ingestion

1(1) - A(2) – 1(3) - -

Poussières - - - - - -

Particules diesel - - - 2A(1) - -

Cadmium 7440-43-9 T pour l’oxyde de

cadmium

oxyde de cadmium :

R49 : peut causer le cancer par

inhalation

R22 : nocif en cas d’ingestion

R48/23/25 :toxique : risque d’effets

graves pour la santé en cas

d’exposition prolongée par

inhalation et ingestion

1(1)

B1(2)

2(3)

3(4) pour Cd,

CdCl2, Cd2O3,

CdS

2(4) pour CdSO4

2(5) pour CdCl2


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Nickel 7440-02-0 Xn

R 40 : possibilité d’effets irréversibles

R 43 : peut entraîner une

sensibilisation par inhalation

2B(1), A(2), 3(3) (Ni)

1 (composés) (1)

1 (oxydes et sulfures) (3)

acroléine 107-02-8 T+, F

R 25 : toxique en cas d’ingestion

R26 : très toxique par inhalation

R 34 : provoque des brûlures

3(1) - C(2) - -

1,3-butadiène 106-99-0 T, F+ R45 : peut causer le cancer

R46 : peut causer des altérations

génétiques héréditaires

2A(1) – 1(3) 2(3) -

Acétaldéhyde 75-07-0 F+, Xn

R40 : effets cancérigènes suspectés –

preuves insuffisantes

R36/37 : irritant pour les yeux et les voies

respiratoires

2B(1) – B2(2) – 3(3) - -

Formaldéhyde 50-00-0 T

R 23/24/25 – Toxique par inhalation, par

contact avec la peau et par ingestion.

R 34 – Provoque des brûlures.

R 40 – Effet cancérogène suspecté –

preuves insuffisantes.

R 43 – Peut entraîner une sensibilisation

par contact avec la peau.

2A(1) – B1(2) – 3(3) - -

Chrome VI 18540-29-9 T, O, N, C pour le

trioxyde de chrome

R49 : peut causer le cancer par

inhalation

R25 : également toxique en cas

d’ingestion

R36 : provoque de graves brûlures

R43 : peut entraîner une sensibilisation

par contact avec la peau

R50/53 : très toxique pour les

organismes aquatiques, peut entraîner

des effets néfastes à long terme pour

l’environnement

1(1), A(2), 2(3)

D(2) par voie orale

Chrome III 16065-83-1 - 3(1), D(2)


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Plomb 7439-92-1 T (pour le monoxyde

de plomb)

Pour le monoxyde de plomb :

R61 : risque pendant la grossesse

d’effets néfastes pour l’enfant

R62 : risque possible d’altération de la

fertilité

R20/22 : également nocif par inhalation

et par ingestion

R33 : danger d’effets cumulatifs

2B(1), B2(2) - 1et 3 (5)

(1)Classification CIRC : 1 : cancérogène chez l’homme, 2A : cancérogène probable chez l’homme, 2B : cancérogène possible chez l’homme, 3 : inclassable, 4 :

probablement non cancérogène.

(2)Classification US-EPA : A : cancérogène chez l’homme, B1 et B2 : cancérogène probable chez l’homme, C : cancérogène possible chez l’homme, D : inclassable, E :

probablement non cancérogène.

(3)Classification de l’Union Européenne : 1 : cancérogène chez l’homme, 2 : cancérogène probable chez l’homme, 3 : cancérogène possible chez l’homme.

(4) 2 : substances devant être assimilées à des substances mutagènes pour l’homme – 3 : substance préoccupante pour l’homme en raison d’effets mutagènes.

(5) 1 (R60 ou R61) : substances connues pour altérer la fertilité ; substances connues pour provoquer des effets toxiques dans le développement de l’espèce humaine - 2 (R60

ou R61) : substances devant être assimilées à des substances altérant la fertilité dans l’espèce humaine ; substances devant être assimilées à des substances causant des

effets toxiques sur le développement dans l’espèce humaine – 3 (R62 ou R63) : substances préoccupantes pour la fertilité dans l’espèce humaine ; substances

préoccupantes pour l’homme en raison d’effets toxiques possibles sur le développement.

(6) Etiquetage de danger : T+ : très toxique – T : toxique – F+ : très inflammable – F : inflammable – Xn : nocif – Xi : irritant – N : dangereux pour l’environnement – O : comburant

(7) Phrases de risque : seules les phrases de risque concernant directement la toxicité (R20 à R68) de la substance sont mentionnées.


Sanitaires


4. ETABLISSEMENT DES RELATIONS DOSE-REPONSE (DOSE EFFET)

Les relations dose - réponse font le lien entre une dose d’exposition à une substance suivant une

voie d’exposition, et l’apparition d’un ou plusieurs effets néfastes sur la santé.

Cette étape consiste à identifier les VTR (Valeurs Toxicologiques de Référence) en deçà

desquelles la réponse est encore nulle, c’est-à-dire qu’il n’y a pas d’effets néfastes.

Ces valeurs servent à évaluer le risque sanitaire dans l’étape 4. Pour une dose d’exposition

inférieure à ces valeurs, il n’y a pas de risque pour la santé.

4.1. VALEURS TOXICOLOGIQUES DE REFERENCE (VTR)

Les composés peuvent être rangés en 2 catégories en fonction de leur mécanisme

d’action :

- Les toxiques à seuil, pour lesquels il existe des valeurs toxicologiques de

référence en dessous desquelles l’exposition est réputée sans risque,

- Les toxiques sans seuil, tels certains produits cancérigènes pour lesquels il n’est

pas possible de définir un niveau d’exposition sans risque pour la population.

Pour ces produits, des excès de risque unitaire (ERU) sont fournis. Ils

correspondent au nombre de cas de cancers attendus pour une exposition

pendant la vie entière ou une très longue durée.

Les bases de données suivantes ont été systématiquement consultées pour caractériser les VTR des différentes substances présentées précédemment :

- IRIS (Integrated Risk Information System), de l’US-EPA (United-States Environmental Protection Agency) qui est l’Agence de Protection de l’Environnement des Etats-Unis,

- ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry) qui est l’Agence pour l’Enregistrement des Substances Toxiques et des Maladies,

- Health Canada,

- ITER (International Toxicity Estimates for Risk) : valeurs définies par des parties indépendantes puis validées par des experts,

- OMS : Organisation Mondiale pour la Santé,

- RIVM (Rijkinstituut voor volksgezondheid en milieu),

- OEHHA (Office of Environmental Health Hazard Assessment).

Les VTR présentent quelques différences suivant les organismes d’évaluation. Ainsi, l’US-EPA considère que les valeurs toxicologiques de type chronique qu’elle définie (RfD ou RfC) peuvent s’appliquer à partir d’au minimum sept années d’exposition, tandis que les valeurs de l’ATSDR (MRL) sont établies pour une exposition supérieure au minimum à 1 an.


Sanitaires


Les critères de choix des VTR par la suite sont basés principalement sur la circulaire du 30 mai 2006 et s’articulent ainsi :

1. Pour les substances à effet à seuil, la hiérarchisation suivante est respectée pour retenir la VTR : USEPA, ATSDR, OMS, Health Canada, RIVM et OEHHA.

Pour les substances à effets sans seuil, la hiérarchisation suivante est respectée pour retenir la VTR : USEPA, OMS, RIVM et OEHHA.

Cette hiérarchisation est respectée sauf existence dans une base de données d’un organisme non hiérarchiquement prioritaire d’une VTR dérivée à partir d’une étude plus récente ou d’études à partir d’une population humaine qui pourrait apparaître plus pertinente.

2. Les VTR sont basées sur les connaissances scientifiques actuelles et les études menées, ce qui explique que celles-ci ne soient pas forcément disponibles pour chaque composé. Aussi, en l’absence de données VTR, les valeurs retenues comme éléments de comparaison seront des valeurs guides, réglementaires ou recommandations disponibles.

4.2. TABLEAUX DES VALEURS TOXICOLOGIQUES DE REFERENCE – EXPOSITION

CHRONIQUE

Les valeurs toxicologiques des différentes substances considérées sont données dans les

tableaux ci-dessous.

A la suite des tableaux sont explicitées les valeurs retenues et les raisons de la sélection

des VTR.


Sanitaires


Composé Voie exposition Effet VTR Organe cible poussières Inhalation - - -

Non cancérogène 5 µg/m3 (USEPA, 2003)

5 µg/m3 (OEHHA, 2002) poumons

particules diesel Inhalation

Cancérogène 1,7.10-5 (µg/m3)-1 (OMS, 2000)

3,0.10-4 (µg/m3)-1 (OEHHA, 2002) poumons

NO2 Inhalation Non cancérogène - -

SO2 Inhalation Non cancérogène - -

CO Inhalation Non cancérogène - -

Non cancérogène

30 µg/m3 (US EPA, 2003)

9,7 µg/m3 (ATSDR, 2007)

60 µg/m3 (OEHHA, 2003)

Lymphocytes

Lymphocytes

Système sanguin, effets sur le développement,

système nerveux COV

(Benzène)

Inhalation

Cancérogène

2,2 - 7,8.10-6 (µg/m3)-1 (US EPA, 1998)

4,4 - 7,5. 10-6 (µg/m3)-1 (OMS, 1999)

5.10-6 (µg/m3)-1 (RIVM, 2000)

2,9.10-5 (µg/m3)-1 (OEHHA, 1988)

TC05 = 15 mg/m3 (Health Canada, 1991)

Leucémie

Leucémie

Système hématopoïétique

Leucémie

Non cancérogène 0,02 µg/m3 (OEHHA, 2003) Poumons

Inhalation cancérogène

1,8.10-3 (µg/m3)-1 (US EPA, 1999)

4,2.10-3 (µg/m3)-1 (OEHHA, 2002)

TC05 = 5,1 µg/m3 (Health Canada, 1993)

Poumons

Poumons

Poumons

Non cancérogène

1.10-3 mg/kg/j (US EPA, 1994) (alimentation solide)

2.10-4 mg/kg/j (ATSDR, 1999)

5.10-4 mg/kg/j (RIVM, 2001)

5.10-4 mg/kg/j (OEHHA, 2003)

Rein

Rein

Rein

Rein

Cadmium

Ingestion

cancérogène - -


Sanitaires


Composé Voie exposition Effet VTR Organe cible

Nickel métal Inhalation Non cancérogène 0,018 µg/m3 (Health Canada, 1993) (provisoire) Poumons

Non cancérogène 0,02 µg/m3 (Health Canada, 1993)

0,1 µg/m3 (OEHHA, 2000)

Poumons

Poumons, sang Inhalation

cancérogène - -

Non cancérogène - -

Oxyde de nickel

Ingestion cancérogène - -

Non cancérogène

0,09 µg/m3 (ATSDR, 2003)

3,5.10-3 µg/m3 (Health Canada, 1993)

0,2 µg/m3 (ITER, 1999)

0,05 µg/m3 (RIVM, 2000)

0,05 µg/m3 (OEHHA, 2000)

Poumons

Lésions nasales et pulmonaires

Poumons

Poumons

Poumons, sang

Inhalation

cancérogène 2,6.10-4

(µg/m3)-1 (OEHHA, 2002)

TC05 = 0,07 mg/m3 (Health Canada, 1993)

Système respiratoire

Non cancérogène

5.10-2 mg/kg/j (Health Canada, 1993)

8.10-3 mg/kg/j (ITER, 1999)

2.10-2 mg/kg/j (US EPA, 1991)

5.10-3 mg/kg/j (OMS, 1996)

5.10-2 mg/kg/j (OEHHA, 2001)

5.10-2 mg/kg/j (RIVM, 2000)

Cœur, foie

Rein

Perte de poids

Perte de poids

Perte de poids

Nickel et

composés et

sulfate de nickel

Ingestion

cancérogène - -

Nickel (poussières

de raffinerie) Inhalation Cancérogène 2,4.10-4 (µg/m3)-1 (US EPA, 1991) Système respiratoire

Non cancérogène 2.10-2 µg/m3 (US EPA, 2003)

0,4 µg/m3 (Health Canado, 1998) Lesions nasales

Acroléine Inhalation

cancérogène - -


Sanitaires



Non cancérogène

9 µg/m3 (USEPA, 1991)

9 µg/m3 (OEHHA, 1993)

390 µg/m3 (Health Canada, 1998)

Nez

Système respiratoire

Nez

Acétaldéhyde Inhalation

Cancérogène

2,2.10-6 (µg/m3)-1 (USEPA, 1991)

2,7.10-6 (µg/m3)-1 (OEHHA, 2003)

1,5-9.10-7 (µg/m3)-1 (OMS, 1995)

TC05 = 86 mg/m3 (Health Canada, 1998)

Tumeurs nasales et tumeurs laryngées

Non cancérogène 10 µg/m3 (ATSDR, 1999)

3 µg/m3 (OEHHA, 1999)

Irritation oculaire et nasale, épithélium nasal

épithélium nasal

Formaldéhyde Inhalation

Cancérogène

1,3.10-5 (µg/m3)-1 (USEPA, 1989)

6.10-6 (µg/m3)-1 (OEHHA, 2003)

TC05 = 9,5 mg/m3 (Health Canada, 1999)

Tumeurs nasales

Non cancérogène 2 µg/m3 (US EPA, 2002) Atrophie ovarienne

1,3-butadiène Inhalation Cancérogène

3.10-5 (µg/m3)-1 (US EPA, 1998)

5,8.10-6 (µg/m3)-1 (Health Canada, 1997) Sang (leucémie)

Non cancérogène

Forme particulaire :

0,1 µg/m3 (US EPA, 1998)

0,3 µg/m3 (ITER, 1998)

1 µg/m3 (ATSDR, 2000)

Aérosol :

8.10-3 µg/m3 (US EPA, 1998) - 5.10-3 µg/m3 (ATSDR, 2008)

2.10-3 µg/m3 (OEHHA, 2003) (pour le CrO3)

Poumons

Poumons

Poumons

Atrophie septum nasal

Atrophie septum nasal Inhalation

cancérogène

1,2.10-2 (µg/m3)-1 (US EPA, 1998)

1,1-13.10-2 (µg/m3)-1 (OMS, 2000)

1,5.10-1 (µg/m3)-1 (OEHHA, 2002)

4.10-2 (µg/m3)-1 (RIVM, 2000)

TC05=0,66 µg/m3 (Health Canada, 1993)

Poumons

Poumons

Poumons

Poumons

Poumons

Non cancérogène

3.10-3 mg/kg/j (US EPA, 1998)

1.10-3 mg/kg/j (ATSDR, 2008)

5.10-3 mg/kg/j (RIVM, 2001) (provisoire)

2.10-2 mg/kg/j (OEHHA, 2002) (composé soluble sauf

CrO3)

Troubles digestifs

Chrome VI

Ingestion

cancérogène 0,42 (mg/kg/j)-1 (OEHHA, 2002) Tumeur estomac


Sanitaires



Non cancérogène 60 µg/m3 (RIVM, 2001)

2.10-3 µg/m3 (OEHHA, 2003) Rein

Inhalation

cancérogène - -

Non cancérogène

1,5 mg/kg/j (US EPA, 1998)

5 mg/kg/j (RIVM, 2000) (composés insolubles)

5.10-3 mg/kg/j (RIVM, 2000) (composés solubles)

Chrome III

Ingestion

cancérogène - -

Chrome total Ingestion Cancérogène TC05=4,6 µg/m3 (Health Canada, 1993)

Non cancérogène - -

Inhalation

cancérogène 1,2.10-5 (µg/m3)-1 (OEHHA, 2002) Rein

Non cancérogène

3,5.10-3 mg/kg/j (OMS, 1996)

3,6.10-3 mg/kg/j (RIVM, 2001)

10-4 mg/kg/j (US EPA, 1991) (VTR associée au plomb

tétraéthyl non retenu)

Système nerveux central, système sanguin

Plomb

Ingestion

cancérogène 8,5.10-3 (mg/kg/j)-1 (OEHHA, 2002) Rein


Sanitaires


4.2.1. Poussières

Les effets des expositions de courte et de longue durée peuvent être estimés par

régression linéaire entre l'augmentation de mortalité ou de morbidité et la

concentration en PM10 dans l'air [OMS, Guide pour la qualité de l’air, 2000].

Le Conseil Supérieure d’Hygiène Publique de France fixe un objectif de qualité de 30

µg/m3 en moyenne quotidienne sur un an pour la concentration des particules fines de

diamètre inférieur ou égal à 10 µm (avis séance du 6 juin 1996). L’article R.221-1 du

code de l’environnement reprend comme objectif de qualité ce seuil de 30 µg/m3 en

moyenne quotidienne sur un an pour la concentration des particules fines de diamètre

inférieur ou égal à 10 µm.

L’OMS (2005) fixe une valeur guide annuelle pour la santé humaine de 20 µg/m3 pour

les PM10 et de 10 µg/m3 pour les PM2,5.

La valeur guide de l’OMS (2005) sur une durée de 24 heures est de 50 µg/m3 pour les

PM10 et de 25 µg/m3 pour les PM2,5.

4.2.2. Particules diesel

Pour les effets non cancérigènes, la VTR retenue est de 5 µg/m3. Sachant que nous

avons considéré que les particules diesel représentaient 87 % des particules totales (cf.

§ 3.2.7), et au vu des valeurs guides mentionnées précédemment pour les PM2,5 et PM10

(2 à 4 fois supérieures), il apparaît que la quantification des risques pour les particules

diesel est plus pénalisante que celle des poussières totales. Aussi, seules seront retenues

les particules diesel.

Conformément au schéma de sélection des VTR, la valeur retenue pour les effets

cancérigènes est celle de l’OMS.

4.2.3. NO2

L’OMS propose une valeur guide de 40 µg/m3 en valeur annuelle pour le dioxyde

d’azote.

Des études ont montré des effets néfastes sur la santé même lorsque la concentration

en dioxyde d’azote respecte la valeur guide de 40 µg/m3. Des études sur l’air intérieur

ont également montré des effets sur le système respiratoire parmi une population

d’enfant à des concentrations inférieures à 40 µg/m3.

Toutefois, la présence de dioxyde d’azote est majoritairement associée à la présence

d’autres composés générés lors de toute combustion (comme les particules par

exemple) et le lien direct entre la dose et l’effet n’est pas directement établi puisqu’il

n’est pas possible de déterminer dans quelle mesure les effets observés sur la santé lors

de ces études sont attribuables au seul dioxyde d’azote.

L’article R.221-1 du code de l’environnement fixe un objectif de qualité de 40 µg/m3

pour l’année civile. La valeur limite pour la protection de la végétation est de 30 µg/m3

en moyenne annuelle.


Sanitaires


4.2.4. SO2

L’OMS (2005) propose une valeur guide sur 24 heures de 20 µg/m3 ; l’OMS ne fixe pas

de valeur guide en moyenne annuelle, considérant que le respect de la valeur sur 24

heures assure une concentration en moyenne annuelle inférieure.

L’article R.221-1 du code de l’environnement modifié fixe un objectif de qualité de 50

µg/m3 pour l’année civile, et une valeur de 20 µg/m3 pour la protection des

écosystèmes.

4.2.5. CO

L’OMS fixe une valeur guide de qualité de l’air de 10 mg/m3 pour une exposition de 8

heures. Il n’y a pas de valeur guide pour des expositions plus longues.

4.2.6. Benzène

La valeur limite pour la protection de la santé humaine rapportée dans l’article R.221-1

du code de l’environnement est de 5 µg/m3, et l’objectif de qualité de 2 µg/m3.

Conformément au schéma de sélection de la circulaire du 30 mai 2006, nous

retiendrons la VTR de l’US-EPA de 30 µg/m3.

Par ailleurs, la valeur moyenne de l’excès de risque unitaire par inhalation proposé par

l’OMS est de 6.10-6 (µg/m3)-1 ; cela correspond à la valeur retenue par le Conseil

Supérieur d’Hygiène Public de France. Nous retiendrons donc cette valeur. Cette valeur

est comprise dans l’intervalle proposé par l’US-EPA.

L’ATSDR (2005) propose une VTR pour l’exposition aiguë et subchronique

respectivement de 29,25 µg/m3 et de 19,5 µg/m3.

Du fait de la nature des émissions de benzène et des voies d’exposition envisageables,

les VTR par ingestion ne sont pas présentées délibérément.

4.2.7. Cadmium

La valeur guide dans l’air pour une exposition annuelle établie par l’OMS est de 5.10-3

µg/m3 (organe cible : rein) (OMS, 1999). Cette concentration est reprise comme valeur

cible afin d’éviter, prévenir ou réduire les effets nocifs sur la santé des personnes et sur

l’environnement dans son ensemble par la directive N°2004/107/CE du 15 décembre

2004.

L’OMS préconise un apport total de cadmium qui ne devrait pas excéder 1 µg/kg de

poids corporel par jour (valeur équivalente à la VTR de l’USEPA). La DHTP établie par

l’OMS est de 7 µg/kg pour une exposition par voie orale au cadmium.

Conformément au schéma de sélection des VTR, les valeurs retenues pour l’exposition

par inhalation sont de 1,8.10-3 (µg/m3)-1 (USEPA, 1999) pour les effets cancérigènes et de

0,02 µg/m3 (OEHHA, 2003) pour les effets non cancérigènes.

Pour l’ingestion, la VTR retenue est celle de l’USEPA, à savoir 1.10-3 mg/kg/j,

conformément au schéma de sélection des VTR.


Sanitaires


4.2.8. Nickel

La directive n°2004/107/CE du 15 décembre 2004 définit une valeur cible pour le nickel

de 20 ng/m3. Cette valeur est semblable à la valeur de Health Canada proposée pour

le nickel oxyde.

Nous retiendrons cette valeur cible de 0,02 µg/m3 pour l’exposition par inhalation pour

les effets non cancérogènes. A noter qu’il s’agit de la valeur la plus pénalisante parmi

les valeurs des différents organismes.

Conformément au schéma de sélection des VTR, nous retiendrons pour l’exposition par

inhalation pour les effets cancérigènes la valeur de 2,4.10-4 (µg/m3)-1 (US EPA, 1991)

(poussières de nickel).

Pour l’exposition par ingestion, nous retiendrons la valeur de 2.10-2 mg/kg/j (USEPA, 1991)

conformément au schéma de sélection des VTR. A noter que la valeur la plus faible est

celle de l’OMS (5.10-3 mg/kg/j). Les VTR de l’OMS et de l’USEPA sont issues de la même

étude, une des différences étant l’utilisation d’un facteur d’incertitude de 1000 par

l’OMS et de 300 par l’USEPA. L’OMS a établi en 2005 une Dose Journalière Tolérable de

12.10-3 mg/kg/j pour des effets de type eczéma.

4.2.9. Acétaldéhyde

L’OMS (2000) propose une valeur guide en moyenne annuelle de 50 µg/m3, valeur plus élevée que la VTR de l’USEPA.

4.2.10. Chrome

Pour le chrome, nous considérerons ce composé sous la forme de chrome VI, composé le plus toxique.

Nous retiendrons l’exposition chronique par inhalation pour les effets cancérigènes et l’exposition chronique par voie orale pour les effets non cancérigènes, conformément à la circulaire du 25 février 2005.

L’intervalle d’excès de risque unitaire déterminé par l’OMS correspond à plusieurs études. La valeur haute de 1,3.10-1 apparaît surestimée comme le souligne l’OMS ; l’OMS considère qu’une meilleure estimation du risque est donnée par une valeur de 4.10-2 (µg/m3)-1, qui correspond à la moyenne géométrique des différents excès de risque déterminés. Le RIVM reprend cette valeur.

Conformément au schéma de sélection des VTR, nous retiendrons pour les effets cancérigènes par inhalation la valeur de l’US-EPA de 1,2.10-2 (µg/m3)-1. (la VTR issue de l’OEHHA a été obtenue à partir de la même étude retenue par l’USEPA, celle de Mancuso en 1975).

Pour les expositions par ingestion, nous considérerons la valeur de 3.10-3 mg/kg/j (US EPA, 1998) pour les effets non cancérigènes.

4.2.11. Plomb

La dose journalière tolérable pour le plomb de 3,5 µg/kg/j correspond à une dose sans effets néfaste observés ; une telle exposition quotidienne n’est pas associée avec une augmentation de la plombémie ou de la charge organique de plomb ; un apport


Sanitaires


quotidien moyen supérieur ou égal à 5 µg/kg/j entraîne en revanche une rétention de plomb dans l’organisme.

Des données montrent que des retombées de plomb au-delà de 250 µg/m2/j sont susceptibles d’accroître la concentration de plomb dans le sang (OMS, Air Quality Guidelines, 2000).

Par ailleurs, le CSPHF (Conseil Supérieur d’Hygiène Publique de France) recommande une limite de concentration acceptable dans les sols agricoles de 100 mg/kg de matière sèche pour le plomb. Le CSPHF a également émis des recommandations sur la contamination des fruits et légumes par le plomb, avec une valeur limite fixée à 0,3 mg/kg (poids frais) sauf pour la salade, céleri et épinards pour lesquels la valeur limite est de 0,5 mg/kg.

La VTR retenue pour l’exposition au plomb par ingestion, pour les effets non cancérigènes est de 3,6.10-3 mg/kg/j ; la valeur de l’US-EPA étant associée au plomb tétraéthyl, elle n’est pas retenue.

La valeur limite dans l’air fixée par l’article R.221-1 reprend les recommandations établies par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) qui est de 0,5 µg/m3 en concentration moyenne annuelle. L’objectif de qualité est fixé à 0,25 µg/m3.

4.2.12. Synthèse des valeurs retenues

Les VTR retenues pour la suite de l’étude sont présentées dans le tableau suivant.


Sanitaires


Inhalation Ingestion Composé Type d’effet

Valeur retenue Organe cible Valeur retenue Organe cible

Poussières Non cancérogène PM10 = 20 µg/m3 (OMS, 2005)

PM2,5 = 10 µg/m3 (OMS, 2005)

Système respiratoire - -

Non cancérogène 5 µg/m3 (USEPA, 2003) Système respiratoire - - Particules diesel

Cancérogène 1,7.10-5 µg/m3 (OMS, 2000) Poumons - -

NO2 Non cancérogène 40 µg/m3 (OMS, 2005) Système respiratoire - -

SO2 Non cancérogène Objectif de qualité =

20 µg/m3

Système respiratoire - -

CO Non cancérogène - Système respiratoire - -

Non cancérogène 30 µg/m3 (USEPA, 2003) Lymphocytes Benzène

Cancérogène 6.10-6 (µg/m3)-1 (OMS, 1999) leucémie

Non cancérogène 0,02 µg/m3 (OEHHA, 2003) Poumons 1.10-3 mg/kg/j (USEPA, 1994) Rein Cadmium

Cancérogène 1,8.10-3 (µg/m3)-1 (USEPA, 1999) Poumons - -

Non cancérogène 0,02 µg/m3 (Health Canada, 1993) Poumons 2.10-2 mg/kg/j (USEPA, 1991) Perte de poids Nickel

Cancérogène 2,4.10-4 (µg/m3)-1 (USEPA, 1991) Système respiratoire - -

Non cancérogène 2.10-2 µg/m3 (USEPA, 2003) Lésions nasales acroléine

Cancérogène - -

Non cancérogène 9 µg/m3 (USEPA, 1991) Dégénérescence de l’épithélium nasal

acétaldéhyde

Cancérogène 2,2.10-6 (µg/m3)-1 (USEPA, 1991) Tumeurs nasales et tumeurs laryngées

Non cancérogène 10 µg/m3 (ATSDR, 1999)

Irritation oculaire et nasale, épithélium nasal

formaldéhyde

Cancérogène 1,3.10-5 (µg/m3)-1 (USEPA, 1989) Tumeurs nasales


Sanitaires


Inhalation Ingestion Composé Type d’effet

Valeur retenue Organe cible Valeur retenue Organe cible

Non cancérogène Non retenu - 3.10-3 mg/kg/j (USEPA, 1998) Troubles digestifs Chrome VI

Cancérogène 1,2.10-2 (µg/m3)-1 (USEPA, 1998) Poumons Non retenu

Plomb Non cancérogène 0,5 µg/m3 (OMS, 2000) Système respiratoire 3,5.10-3 mg/kg/j (OMS, 1996) Système nerveux central,

système sanguin

Non cancérogène 2 µg/m3 (US EPA, 2002) Atrophie ovarienne 1,3-butadiène

Cancérogène 3.10-5 (µg/m3)-1 (US EPA, 1998) Leucémie (sang)


Sanitaires


4.3. VALEURS TOXICOLOGIQUES DE REFERENCE – EXPOSITION AIGUE

Les valeurs toxicologiques pour les 4 substances considérées sont données ci-dessous :

• Acroléine :

L’ATSDR (2007) définit une VTR de 6,9 µg/m3 pour une exposition aiguë. L’OMS

propose une VTR aiguë de 50 µg/m3. Les effets concernent une irritation oculaire.

• Benzène :

L’ATSDR (1997) définit une VTR de 160 µg/m3 pour une exposition aiguë

(diminution de certains processus immunologiques). L’OMS propose une VTR

aiguë de 4,8 mg/m3 (effet sur le système nerveux central).

• Dioxyde d’azote :

L’article R.221-1 du code de l’environnement fixe comme valeur limite pour la

protection de la santé humaine une concentration de 200 µg/m3 pour le

percentile 99,8.

L’OMS définit une concentration de 200 µg/m3 pour une exposition de 1 heure.

(effets sur le système respiratoire / fonctions pulmonaires).

• Dioxyde de soufre :

L’article R.221-1 du code de l’environnement fixe comme valeur limite pour la

protection de la santé humaine une concentration de 125 µg/m3 pour le

percentile 99,2 et une concentration de 350 µg/m3 pour le percentile 99,7.

L’OMS définit une concentration de 500 µg/m3 pour une exposition de 10 minutes.

L’OMS (2005) propose une valeur guide sur 24 heures de 20 µg/m3.

L’ATSDR (1998) définit une VTR de 26 µg/m3 pour une exposition aiguë.

Les effets concernent le système respiratoire / fonctions pulmonaires.


Sanitaires


5. EVALUATION DE L’EXPOSITION HUMAINE

Cette étape consiste en :

• l’élaboration des scénarios d’exposition,

• la détermination des doses journalières d’exposition pour la voie d’exposition retenue.

Par souci de simplification et d’approche sécuritaire, l’étude considérera toujours des hypothèses

majorantes, en l’absence de données connues.

5.1. CARACTERISATION DES POPULATIONS EXPOSEES

L’environnement du site est visualisable sur la photographie représentée ci-après.

Figure 2 : Vue aérienne de l’environnement du site (source : Google Earth).


Sanitaires


La L2 Nord est le second tronçon de la L2 compris entre l’A7 "autoroute Nord" et Saint Jérôme. Elle

se raccordera à la L2 Est au niveau de l’échangeur de Frais Vallon. Le projet de la L2 Nord est

d’une longueur d’environ 3,5 km.

La future section Nord, à 2 fois 3 voies, s’inscrit en partie :

• sur une voirie existante : elle sera à élargir et à aménager en voie autoroutière (boulevard

Allende, boulevard Arnavon)

• en tracé neuf : traversée du marché d’intérêt national des Arnavaux (solution dite "MIN

Ouest") et raccordement à A7 avec anses.

Le tracé de la L2 est représenté sur le schéma ci-dessous :

La portion d’autoroute concernée par l’étude présente une longueur de 3,5 km.

Seule la commune de Marseille sera traversée par la section de route concernée. La zone

d’étude se situe dans le 14ème arrondissement de Marseille, et les quartiers traversés ou à proximité

de la section concernée sont les suivants : les Arnavaux, Sainte Marthe, le Canet, Bon secours et

St Barthélémy.

Ces quartiers qui constituent les principales zones d’exposition sont donc décrits par la suite.

Les sources de données utilisées sont :

� recensement de la population effectué par l’INSEE,

� le Fichier National des Etablissements Sanitaires et Sociaux (FINESS),

� les statistiques agricoles Agreste (Ministère de l’agriculture, de l’alimentation, de la

pêche et de la ruralité).


Sanitaires


� Description générale du territoire

La zone d’étude se situe dans le 14ème arrondissement et 15ème arrondissement de

Marseille. Il s’agit d’une zone urbaine constituée en grande partie de territoires

artificialisés.

Cette situation est notamment visualisable sur la photographie aérienne présentée

précédemment.

� Population

Le tableau suivant recense des données générales sur la population.

Taux de variation annuel Commune

Densité de population

(hab/km2) en 1999

Population totale (1999)

% population de moins de 5 ans en 1999 1982 – 1990 1990 - 1999

Marseille 3 318 789 430 5,1 % -1,1 % -0,03 %

La répartition par âge et par sexe est donnée sur les graphiques ci-dessous pour la

commune de Marseille. Cette répartition est comparée à la population générale de la

France.

Marseille

0 1 2 3 4 5

0 – 4

10 – 14

20 – 24

30 – 34

40 – 44

50 – 54

60 – 64

70 – 74

80 – 84

90 – 94

Age

(%)

HommeFemme

France

0 1 2 3 4 5

0 – 4

10 – 14

20 – 24

30 – 34

40 – 44

50 – 54

60 – 64

70 – 74

80 – 84

90 – 94

Age

(%)

HommeFemme

La section autoroutière concernée se situe dans une zone urbanisée, dans le 14ème et

15ème arrondissement de Marseille. On recense donc à proximité des infrastructures

routières avec une circulation importante. D’une façon générale, l’habitat est

relativement dense, avec toutefois une densité beaucoup moins importante qu’au cœur

du centre ville (cf. photo aérienne présentée précédemment). L’habitat est en

particulier moins dense au Nord-Est, dans la zone du Merlan.

A l’ouest de l’A7 se trouve la zone industrielle de La Delorme, une zone comportant par

conséquent peu de zones d’habitation. A l’est de l’A7 se trouve le Marché d’Intérêt

National.

En 2005, la population de Marseille est estimée par l’INSEE à 826 700 habitants.


Sanitaires


Les 14ème et 15ème arrondissement comportent respectivement 61317 habitants et 74700

habitants. La répartition de la population selon l’âge pour ces 2 arrondissements est

représentée ci-dessous.

14° arrondissement

15° arrondissement

La carte présentée ci-après représente la localisation de ces différents quartiers, ainsi que les zones situées dans un rayon d’environ 300 mètres autour des axes de circulation, et les zones d’habitation.

La population représentée sur l’ensemble de la figure ci-dessous (base IRIS) représente 85 091 habitants.

Cette répartition de la population est considérée par la suite pour les années 2008 et 2035.


Sanitaires


Figure 3 : localisation des quartiers et des zones d’habitation dans la zone d’étude

Saint-Just

les Arnavaux

le Canet

Bon-Secours

les Crottes

Delorme

Saint-Barthalémy Malpassé

Saint-Jérôme

le Merlan

Sainte-Marthe

Saint-Joseph

La Cabucelle

Saint-Mitre

Zone d’environ 300 m autour des voies de

circulation

Zones d’habitation 6320 hab.

5579 hab. 4418 hab.

6665 hab.

14 451 hab.

1713 hab. 11961 hab. 10618 hab.

5771 hab.

10559 hab.

1428 hab.


Sanitaires


� Enseignement

Les établissements scolaires situés à proximité de la zone d’étude sont répertoriés dans le

tableau suivant :

N° NOM Type d’établissement

1 BUSSERINE Maternelle

2 BUSSERINE Elémentaire

3 CANET AMBROSINI Maternelle - élémentaire

4 CANET JEAN JAURES Maternelle - élémentaire

5 CANET LAROUSSE Maternelle - élémentaire

6 CLAIR SOLEIL Maternelle-primaire-collège

7 EMILE VAYSSIERE Maternelle - élémentaire

8 FONT VERT Maternelle - élémentaire

9 SAINT BARTHELEMY SNCF Maternelle - élémentaire

10 SAINT GABRIEL Maternelle

11 SAINT GABRIEL Elémentaire

12 SAINTE MARTHE Maternelle - élémentaire

13 SIMIANE Maternelle

14 SINONCELLI Maternelle - élémentaire

15 VISITATION Maternelle - élémentaire

16 TOUR SAINTE Maternelle - élémentaire

17 HENRI MARGALHAN Maternelle - élémentaire

18 EDOUARD MANET Collège

19 HENRY WALLON Collège

20 PYTHEAS Collège

21 MASSENET Collège

22 LA FLORIDE Lycée

23 MERLAN Maternelle - élémentaire


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� Etablissements d’action et santé sociale

Les établissements publics de soins hospitaliers situés dans la zone d’étude sont les

suivants :

N°° Nom Type d’établissement

A FOYER HEBERGT JAS DE LA BESSONNIERE Foyer Hébergement Adultes Handicapés

B LE CANET Centre Hospitalier Spécialisé lutte Maladies Mentales

C MAISON D'ENFANTS L'ODYSSEE (L'ILION) Maison d'Enfants à Caractère Social

D MAISON DE SANTE DE SAINTE MARTHE Maison de Santé pour Maladies Mentales

E MAS BELLEVUE Maison d'Accueil Spécialisée (M.A.S.)

F MAISON DE RETRAITE SAINT-JEAN-DE-DIEU Maison de Retraite

G MAISON DE RETRAITE RESIDENCE Maison de Retraite

H HOPITAL DE JOUR PLOMBIERES Maison de Santé pour Maladies Mentales

I RESID.SOLEIL DE PRCE LA SIMIANE Logement Foyer

J CENTRE MEDICO-SOCIAL LE MERLAN Protection Maternelle et Infantile (P.M.I.)

K C.M.P. SAINT-BARTHELEMY III Centre Médico-Psychologique (C.M.P.)

L C.M.P. VILLA JEANNE Centre Médico-Psychologique (C.M.P.)

M C.M.P. LA MARINE BLANCHE Centre Médico-Psychologique (C.M.P.)

N CTRE PREORIENT. ST-BARTHELEMY Centre de Pré orientation pour Handicapés

O HJ MARINE BLANCHE Centre Hospitalier Spécialisé lutte Maladies Mentales

P STRUCTURE LE TAOUME Maison d'Enfants à Caractère Social

Q MAISON MERES ENFANTS 'MAELIS' Etablissement d'Accueil Mère-Enfant

La localisation de ces établissements est représentée à la page suivante.

.


Sanitaires


Figure 4 : localisation des établissements scolaires, d’action et de santé sociale

5

A

B

C

D

E

F

G

H

I

J

K

L

M

N

O

P

Q

4

6

10 11

22 15

13

1

2

14

19

17

9

20

8

21

7

12

3

23

Etablissements d’enseignement

Etablissements d’action et santé

sociale


Sanitaires


� Logements

Les logements sont principalement constitués de logements collectifs sur la commune de

Marseille (84,9 %).

Commune % de logements individuels

/logements totaux

% de la population occupant ces logements

individuels

Marseille 15,1 18

� Sport et loisirs

Les équipements et complexes sportifs de plein air les plus proches sont situés :

• Au niveau du quartier Sainte-Marthe :

o Stade et courts de tennis situés à 150 m au Nord de la N1547 (voie qui sera

aménagée en voie autoroutière pour le projet)

o Piscine à 350 m au Nord de la N1547

o Terrain de sport à 500 m au Nord de la N1547

• Au niveau du quartier des Arnavaux :

o Stade et terrain de sport situés à 100 et 50 m à l’Est de l’autoroute du soleil

et à environ 500 et 600 m au Nord de la L2

• Au niveau du quartier Saint Barthélémy

o Stade localisé à environ 500 m au Sud du projet.

La pratique d’activités sportives et de loisirs telles que la marche à pied, le vélo,… peut

s’effectuer dans l’ensemble du domaine d’étude.

� Agriculture

Les principales statistiques (recensement Agreste 2000) pour la commune de Marseille

sont présentées dans le tableau ci-dessous :

Marseille

Surface agricole utilisée (ha) 133

Terres labourables (ha) 58

Superficie toujours en herbe (ha) 15

Nombre d’exploitations 76

Nombre total d’actifs sur les exploitations (en équivalent temps

plein) 170

Nombre de vaches 62

C : données confidentielles

Aucune zone agricole n’est répertoriée dans l’environnement proche du site,


Sanitaires


5.2. ELABORATION DES SCENARIOS D’EXPOSITION

Au vu de l’occupation des sols dans la zone d’étude, l’exposition des populations peut

provenir :

• de l’inhalation de polluants sous forme gazeuse ou particulaire,

• de l’ingestion :

- directe de sol.

Les indices de risque et excès de risque individuel seront calculés à partir des

concentrations maximales et minimales de chaque polluant sur le domaine d’étude.

L’indice de risque et l’excès de risque individuel seront cartographiés pour les composés

critiques afin de rendre compte de leur valeur suivant le lieu d’exposition.

5.3. MODELISATION DE LA DISPERSION ATMOSPHERIQUE

Les modélisations de dispersion atmosphérique ont été réalisées par la société SIRIATECH.

Les composés modélisés sont : NOx, SO2, benzène, CO, et cadmium.

Les concentrations moyennes annuelles ont été modélisées pour les situations suivantes :

- situation actuelle 2008,

- situation 2035 sans projet,

- situation 2035 avec projet.

Le percentile 99,8 a également été modélisé pour le dioxyde d’azote, ainsi que les

percentiles 99,2 et 99,7 pour le dioxyde de soufre.


Sanitaires


5.4. RESULTATS

Les cartographies de dispersion sont présentées en annexe pour les concentrations

moyennes.

Les résultats obtenus par les modélisations de la société SIRIATECH sont synthétisés dans le

tableau ci-dessous, avec les concentrations maximales et minimales obtenues.

Concentrations moyennes sur la zone d’étude (max/min) en µg/m3

NOx CO Benzène Cadmium SO2

2008 608 / 1,25 351 / 0,791 3,48 / 0,806 2,93.10-4 / 6,51.10-7 2,35 / 5,21.10-3

2035 sans projet 249 / 0,936 176,4 / 0,686 1,06 / 0, 801 1,98.10-4 / 7,58.10-7 1,59 / 6,07.10-3

2035 avec projet 510 / 1,12 316,4 / 0,832 1,11 / 0,801 3,76.10-4 / 9,05.10-7 3, 01 / 7,24.10-3

Les concentrations sont maximales au niveau même des voies de circulation et

décroissent rapidement en s’éloignant de celles-ci.

Sur la base des résultats de modélisation du cadmium, et du ratio des facteurs d’émission

avec le nickel et les particules diesel, nous avons estimé les concentrations maximales et

minimales pour ces 2 derniers composés :

Concentration (max / min) estimées

(µg/m3)

Nickel Particules diesel

Concentrations moyennes

2008 2,08.10-3 / 4,62.10-6 19,6 / 4,4.10-2

2035 sans projet 1,4.10-3 / 5,38.10-6 7 / 0,027

2035 avec projet 2,67.10-3 / 6,4.10-6 13,2 / 0,03

Les dépôts moyens annuels au sol pour le cadmium et le nickel ont été estimés à partir

des concentrations précédentes et d’une vitesse de dépôt de 0,7 cm/s.

Dépôts (max / min) estimés (µg/m2/an)

Cadmium Nickel

Dépôts moyens annuels

2008 64,5 / 0,143 458 / 1,02

2035 sans projet 43,72 / 0,166 310 / 1,183

2035 avec projet 82,76 / 0,199 587 / 1,411

Pour les autres polluants, l’acroléine, le formaldéhyde, l’acétaldéhyde, le plomb, le

chrome et le 1,3-butadiène, les concentration et dépôts (pour les produits particulaires)

ont été estimés à partir des résultats de modélisation de NOx, SO2, benzène, CO, ou

cadmium et des ratios des facteurs d’émission entre les différents polluants.


Sanitaires


Ainsi, d’après les données communiquées par la société Siriatech :

- La concentration en acroléine pour l’année 2008 est 0,22 fois celle en SO2 en

2008 et 0,15 fois celle du SO2 en 2035.

- La concentration en chrome est 5 fois supérieure à celle en cadmium,

- La concentration en formaldéhyde est 0,007 fois celle en oxydes d’azote,

- La concentration en acétaldéhyde est 0,53 fois celle en SO2 en 2008 et 0,37

fois celle du SO2 en 2035,

- La concentration en 1,3-butadiène est 0,3 fois celle en benzène en 2008 et 0,5

fois celle du benzène en 2035,

- La concentration en plomb est 64 fois celle en cadmium.

Sur ces bases, les concentrations moyennes sur la zone d’étude sont :

Concentrations moyennes sur la zone d’étude (max/min) en µg/m3

2008 2035 sans projet 2035 avec projet

Acroléine 0,52 / 0,001 0,24 / 0,0009 0,45 / 0,001

Formaldéhyde 4,25 / 0,009 1,74 / 0,006 3,57 / 0,008

Acétaldéhyde 1,25 / 0,0027 0,59 / 0,002 1,11 / 0,003

1,3-butadiène 1,0 / 0,24 0,53 / 0,40 0,56 / 0,405,6

Chrome 1,46.10-3 / 3.10-6 9,9.10-4 / 4.10-6 1,88.10-3 / 5.10-6

Plomb 1,9.10-2 / 4,2.10-5 1,27.10-2 / 4,9.10-5 2,4.10-2 / 5,8.10-5

Les dépôts moyens annuels au sol pour le chrome et le plomb sont estimés dans le

tableau ci-dessous.

Dépôts (max / min) estimés (mg/m2/an)

Chrome Plomb

Dépôts moyens annuels

2008 0,32 / 0,7.10-3 4,13 / 0,009

2035 sans projet 0,22 / 0,8.10-3 2,8 / 0,010

2035 avec projet 0,41 / 0,99.10-3 5,3 / 0,013


Sanitaires


6. CARACTERISATION DES RISQUES

Il s’agit de mettre en adéquation les données recueillies lors de l’évaluation des doses-réponses et

lors de l’évaluation de l’exposition pour aboutir à une estimation du risque.

6.1. RISQUES PAR INHALATION

6.1.1. Risque toxicologique chronique des effets avec seuil

La dose d’exposition considérée est la concentration moyenne annuelle inhalée. Cette

concentration moyenne inhalée s’exprime ainsi :

CI = Σ (Ci x ti) x T / Tm

Avec :

CI : Concentration moyenne inhalée

Ci : Concentration moyenne annuelle modélisée pendant la fraction de

temps ti

ti : fraction de temps d’exposition à la concentration Ci pendant une journée

T : Durée d’exposition (en années)

Tm : Période de temps sur laquelle l’exposition est moyennée (en années) ;

pour les polluants avec effets à seuil, l’exposition moyenne est calculée

sur la durée effective d’exposition, soit T = Tm.

Le risque toxicologique chronique des effets avec seuil est exprimé à l’aide d’un Indice

de risque (IR) pour les effets avec seuil. Le calcul de cet indice s’effectue comme suit :

CI

IR =

VTR

La concentration moyenne inhalée doit être au minimum inférieure à la VTR (IR < 1)

pour éviter tout risque toxicologique. Cela reste vrai même pour les populations

sensibles du fait des facteurs de sécurité intégrés au niveau des VTR.

Les indices de risque sont calculés à partir des résultats de modélisation présentés

précédemment ainsi que des valeurs toxicologiques de référence (VTR), valeurs guides

ou VTR estimées.


Sanitaires


L’ensemble des indices de risque est synthétisé dans le tableau ci-dessous.


IRmax IRmin IRmax IRmin IRmax IRmin

NOx 15,1 0,03 6,225 0,023 12,75 0,03

Benzène 0,116 0,03 0,035 0,027 0,037 0,027

SO2 0,12 2,6.10-4 0,008 3.10-4 0,15 3,6.10-4

CO - - - - - -

Cadmium 0,015 0,00003 0,01 0,00004 0,02 0,00005

Nickel 0,1 0,0002 0,07 0,0002 0,13 0,0003

Particules diesel 3,9 0,009 1,4 0,005 2,65 0,006

Acroléine 26,0 0,06 11,9 0,045 22,6 0,05

Acétaldéhyde 0,14 3,1.10-4 0,065 2,5.10-4 0,12 3,0.10-4

Formaldéhyde 0,43 8,7.10-4 0,17 6,5.10-4 0,36 7,8.10-4

1,3-butadiène 0,52 0,12 0,26 0,20 0,28 0,20

Chrome - - - - - -

Plomb 0,037 8,3.10-5 0,025 9,7.10-5 0,048 1,1.10-4

Total 46,5 0,25 20,2 0,30 39,1 0,31

Les indices de risque sont bien inférieurs à la valeur repère de 1 pour le benzène, le SO2,

le cadmium et le nickel, de même que l’acétaldéhyde et le plomb.

Les indices de risque pour le formaldéhyde et le butadiène sont inférieurs à la valeur de

1, mais avec des indices de risque représentant de un tiers à la moitié de cette valeur

repère de 1.

Les indices de risque maximum pour les oxydes d’azote et pour les particules diesel sont

bien supérieurs à la valeur repère de 1, de même que pour l’acroléine

Afin d’analyser plus précisément ces indices de risque, ceux-ci sont cartographiés sur

les pages suivantes, pour les composés présentant les IR les plus élevés : oxydes

d’azote, particules diesel et acroléine.

Les cartographies représentant la somme de tous les indices de risque sont également

présentées (cf. Figure 18, Figure 19 et Figure 20).


Sanitaires


Les cartographies des indices de risques des oxydes d’azote montrent globalement une

diminution des indices de risque entre 2008 et 2035 (avec ou sans projet) du fait de la

diminution des facteurs d’émission entre ces 2 périodes.

Les indices de risques maximum se situent sur l’emprise même des voies de circulation.

Les zones où les indices de risque dépassent la valeur de 1 s’étendent sur une distance

maximale de 200 mètres de part et d’autre des voies de circulation.

Les principales différences entre l’année 2008 et l’année 2035 avec projet concerne

(voir aussi Figure 10) :

- Une diminution importante des concentrations au niveau de l’avenue

Arnavon, et à une échelle moindre au niveau de l’avenue Salvador Allende,

- Une augmentation notable des concentrations au niveau au niveau de la

nouvelle voie créée qui rejoint l’A7,

- Une augmentation notable des concentrations au niveau de l’avenue

Escadrille Normandie Niemen.

La comparaison des cartographies des indices de risque pour l’année 2035 avec ou

sans projet montre (voir aussi Figure 8 et Figure 9) :

- Une augmentation notable des expositions au niveau de l’avenue Escadrille

Normandie Niemen et de ses alentours, et de l’avenue Salvador Allende,

- Une augmentation notable des expositions au nord du boulevard Anatole de

la Forge,

- Une diminution des expositions sur la partie sud du domaine d’étude (au sud

de l’avenue Arnavon et de l’avenue Salvador Allende.


Sanitaires


Figure 5 : Cartographie des Indices de risque des NOx - 2008

Figure 6 : Cartographie des Indices de risque des NOx - 2035

Figure 7 : Cartographie des Indices de risque des NOx – 2035 avec projet


Sanitaires


Figure 8 : Ratio des indices de risque de NOx : [IR 2035 avec projet] / [IR 2035 sans projet]

Figure 9 : Ratio des indices de risque de NOx : [IR 2035 avec projet] / [IR 2035 sans projet] (échelle détaillée)


Sanitaires


Le tableau ci-dessous indique les pourcentages du domaine d’étude pour lesquels les

valeurs d’indice de risque correspondant sont dépassées.

IRNOx < 0,5 0,5 ≤≤≤≤ IRNOx < 1 1 ≤≤≤≤ IRNOx < 2 2 ≤≤≤≤ IRNOx < 3 IRNOx > 3

2008 57,8 % 20,6 % 15,3 % 2,5 % 3,8 %

2035 sans projet 71,6 % 16,0 % 9,2 % 1,9 % 1,3 %

2035 avec projet 65,0 % 18,4 % 12,1 % 1,8 % 2,7 %

Les indices de risque en relation avec la population sur leur lieu d’habitation sont

indiqués dans le tableau ci-dessous.

IRNOx < 0,5 0,5 ≤≤≤≤ IRNOx < 1 1 ≤≤≤≤ IRNOx < 2 2 ≤≤≤≤ IRNOx < 3 IRNOx > 3

2008 59 928 hab. 18 990 5 262 591 319

2035 sans projet 64 154 15 221 5 006 548 162

2035 avec projet 59 260 19 734 5 300 479 318

La cartographie ci-dessous présente le ratio des indices de risque année 2035 avec

projet sur année 2008, pour les oxydes d’azote.

0.1 to 0.5 0.5 to 1 1 to 2 2 to 4 4 to 10

Figure 10 : Ratio des indices de risque de NOx : [IR 2035 avec projet] / [IR 2008]

Pour les NOx, l’indice de risque pour l’année 2035 avec projet est majoritairement

inférieur à l’indice de risque pour l’année 2008 (63 % du domaine d’étude concernant

47 401 habitants). L’indice de risque pour l’année 2035 avec projet est sur 36 % du

domaine d’étude (correspondant à 37 485 habitants) supérieur d’un facteur 1 à 2 à

l’indice de risque pour l’année 2008. Le 1% du domaine d’étude restant concerne la

jonction à l’échangeur des Arnavaux, une portion de l’avenue Escadrille Normandie

Niemen et une portion de la D4 ; dans ce dernier cas, la population correspondante est

estimée à 205 habitants.


Sanitaires


Concernant les particules diesel, les cartographies des indices de risque conduisent aux

mêmes observations que dans le cas des oxydes d’azote.

Le tableau ci-dessous indique les pourcentages du domaine d’étude pour lesquels les

valeurs d’indice de risque correspondant sont dépassées.

IRdiesel < 0,5 0,5 ≤≤≤≤ IR diesel < 1 1 ≤≤≤≤ IR diesel < 2 2 ≤≤≤≤ IR diesel < 3 IR diesel > 3

2008 91,8 % 4,3 % 3,0 % 0,7 % 0,2 %

2035 sans projet 97,3 % 2,5 % 0,2 % 0 % 0 %

2035 avec projet 95,9 % 2,4 % 2,35 % 1,6 % 0,15 %

En terme de nombre d’habitants, les indices de risque concernent :

IRdiesel < 0,5 0,5 ≤≤≤≤ IR diesel < 1 1 ≤≤≤≤ IR diesel < 2 2 ≤≤≤≤ IR diesel < 3 IR diesel > 3

2008 84 243 hab. 848 0 0 0

2035 sans projet 85 056 35 0 0 0

2035 avec projet 85 003 88 0 0 0

Le dépassement de la valeur repère de 1 représente environ 4 % du domaine d’étude

pour l’année 2008, environ 0,2 % pour l’année 2035 sans projet et légèrement plus de 4

% pour l’année 2035 avec projet. En terme de population, il n’y a pas d’indices de

risque supérieur à 1 sur des zones d’habitation.

Dans le cadre du projet, les principaux axes où les concentrations seront plus

importantes sont ceux déjà mentionnés précédemment : avenue Salvador Allende,

avenue Escadrille Normandie Niemen, L2 rejoignant l’échangeur des Arnavaux.

Le ratio des indices de risque pour l’année 2035 avec projet et sans projet donnerait,

pour les particules diesel, des cartographies analogues à celles présentées

précédemment pour les oxydes d’azote.

Globalement, la comparaison des années 2035 avec et sans projet montrent un

accroissement des indices de risque sur certaines zones dans le cas de la réalisation du

projet. Ces concentrations plus importantes et donc ces indices de risque plus

importants découlent d’une augmentation du trafic sur certains axes.


Sanitaires


0 to 0.2 0.2 to 0.5 0.5 to 1 1 to 2 2 to 4

Figure 11 : Cartographie des Indices de risque – particules diesel - 2008

0 to 0.2 0.2 to 0.5 0.5 to 1 1 to 2 2 to 4

Figure 12 : Cartographie des Indices de risque – particules diesel - 2035

0 to 0.2 0.2 to 0.5 0.5 to 1 1 to 2 2 to 4

Figure 13 : Cartographie des Indices de risque – particules diesel – 2035 avec projet


Sanitaires


La cartographie ci-dessous présente le ratio des indices de risque année 2035 avec

projet sur année 2008, pour les particules diesel.

0.1 to 0.5 0.5 to 1 1 to 2 2 to 4 4 to 10

Figure 14 : Ratio des indices de risque des particules diesel : [IR 2035 avec projet] / [IR 2008]

Pour les particules diesel, l’indice de risque pour l’année 2035 avec projet est

majoritairement inférieur à l’indice de risque pour l’année 2008 (près de 90 % du

domaine d’étude correspondant à 75 640 habitants). L’indice de risque pour l’année

2035 avec projet est, sur un peu moins de 10 % du domaine d’étude (9 416 habitants),

supérieur d’un facteur 1 à 2 à l’indice de risque pour l’année 2008. Sur environ 0,5 % du

domaine d’étude (correspondant à environ 35 personnes) (jonction à l’échangeur des

Arnavaux) le ratio entre les indices de risque est supérieur à 2 ; il concerne l’emprise

même de la voie de circulation et ses abords immédiats.

Les cartographies relatives à l’acroléine sont présentées ci-dessous. Les zones où les

indices de risque sont les plus importants sont analogues à celles énoncées

précédemment.

Les indices de risque en relation avec la population sur leur lieu d’habitation sont

indiqués dans le tableau ci-dessous pour l’acroléine.

IRacr. < 0,5 0,5 ≤≤≤≤ IRacr. < 1 1 ≤≤≤≤ IRacr. < 2 IRacr. > 2

2008 32 085 hab. 29 163 15 284 8 559

2035 sans projet 37 393 30 141 14 115 3 442

2035 avec projet 31 927 34 016 16 601 2 547

On note globalement une nette diminution du nombre d’habitants exposés aux indices de risque les plus élevés entre l’année 2008 et l’année 2035. La réalisation de la L2 permet pour l’année 2035 de diminuer de façon notable le nombre d’habitants les plus exposés.


Sanitaires


Figure 15: Cartographie des Indices de risque – acroléine - 2008

Figure 16 : Cartographie des Indices de risque – acroléine - 2035

Figure 17 : Cartographie des Indices de risque – acroléine – 2035 avec projet


Sanitaires


Concernant les indices de risque totaux présentés sur les cartographies suivantes, le

nombre d’habitant exposés est présenté dans le tableau ci-dessous.

IRtotal < 0,5 0,5 ≤≤≤≤ IRtotal < 1 1 ≤≤≤≤ IRtotal < 2 IRtotal > 2

2008 4 908 hab. 22 336 31 639 26 208

2035 sans projet 5 121 hab. 25 280 39 329 15 361

2035 avec projet 2 903 hab. 21 780 41 507 18 901

Globalement, entre les années 2008 et 2035 (avec ou sans projet), on observe une diminution du nombre d’habitants exposé à des indices de risque supérieur à 2.


Sanitaires


Figure 18: Cartographie des Indices de risque totaux - 2008

Figure 19 : Cartographie des Indices de risque totaux - 2035

Figure 20 : Cartographie des Indices de risque totaux – 2035 avec projet


Sanitaires


6.1.2. Risque toxicologique chronique des effets sans seuil

La dose d’exposition considérée est la concentration moyenne annuelle inhalée. Cette

concentration moyenne inhalée s’exprime ainsi :

CI = Σ (Ci x ti) x T / Tm

Avec :

CI : Concentration moyenne inhalée,

Ci : Concentration moyenne annuelle modélisée pendant la fraction de

temps ti

ti : fraction de temps d’exposition à la concentration Ci pendant une journée

T : Durée d’exposition (en années) ; cette durée est prise égale à 70 ans ;

Tm : Période de temps sur laquelle l’exposition est moyennée (en années) ;

cette période est prise égale à 70 ans (document MATE de 2001 relatif

aux valeurs de constat d’impact).

Pour les effets sans seuil, ce risque est exprimé par l’Excès de risque individuel (ERI) qui

représente la probabilité que l’individu a de développer l’effet associé à la substance

pendant sa vie du fait de l’exposition considérée :

ERI = CI × ERUi

Avec : CI : concentration inhalée (µg/m3)

ERUi : excès de risque unitaire par inhalation (µg/m3)-1

L’OMS fixe un seuil inférieur ou égal à 10-5 pour considérer le risque comme acceptable,

ce seuil correspondant à la probabilité d’apparition d’un cancer supplémentaire sur

100 000 personnes.

A titre de comparaison, ce seuil de 10-5 correspond à une exposition à 1,6 µg/m3 de

benzène (composé présentant des effets toxicologiques importants avec un risque de

leucémie) pendant une vie entière (OMS). Les niveaux de concentration mesurés par

les associations de surveillance de qualité de l'air et par l'observatoire de qualité de l'air

intérieur montrent des teneurs minimales de 1 µg/m3 (IFEN, 2002) et donc un niveau

d'exposition de la population générale proche de ce seuil de 10-5, voire supérieur.

L’estimation d’un excès de risque individuel est effectuée pour les composés disposant

de valeurs d’excès de risque unitaire.

L’ensemble des valeurs est synthétisé dans le tableau ci-dessous.


Sanitaires



ERImax ERImin ERImax ERImin ERImax ERImin

Benzène 2,09.10-5 4,84.10-6 6,36.10-6 4,81.10-6 6,66.10-6 4,81.10-6

Cadmium 5,28.10-7 1,17.10-9 3,58.10-7 1,37.10-9 6,77.10-7 1,63.10-9

Nickel 4,99.10-7 1,11.10-9 3,38.10-7 1,29.10-9 6,40.10-7 1,54.10-9

Particules diesel 3,34.10-4 7,4.10-7 1,2.10-4 4,5.10-7 2,25.10-4 5,4.10-7

Formaldéhyde 5,53.10-5 1,14.10-7 2,27.10-5 8,52.10-8 4,64.10-5 1,02.10-7

Acétaldéhyde 2,75.10-6 6,07.10-9 1,29.10-6 4,94.10-9 2,45.10-6 5,89.10-9

1,3-butadiène 3,13.10-5 7,25.10-6 1,59.10-5 1,20.10-5 1,67.10-5 1,20.10-5

Chrome 1,76.10-5 3,91.10-8 1,19.10-5 4,55.10-8 2,26.10-5 5,43.10-8

ERI total (leucémies) 5,22.10-5 1,21.10-5 2,23.10-5 1,68.10-5 2,34.10-5 1,68.10-5

ERI total

(syst. respiratoire) 3,53.10-4 7,81.10-7 1,33.10-4 4,98.10-7 2,49.10-4 5,97.10-7

ERI total (tumeurs nasales)

5,81.10-5 1,20.10-7 2,40.10-5 9,01.10-8 4,89.10-5 1,08.10-7

Total 4,6.10-4 1,3.10-5 1,8.10-4 1,7.10-5 3,2.10-4 1,75.10-5

Les excès de risque individuel obtenus pour le cadmium et le nickel sont bien inférieurs

à la valeur repère de 10-5.

Concernant le benzène et les particules diesel, plusieurs valeurs dépassent la valeur

repère de 10-5, de même que pour le 1,3-butadiène, le formaldéhyde et le chrome.

Comme dans le cas des indices de risque, ces dépassements sont présents pour

l’année 2035 avec ou sans projet, mais également pour l’année 2008. Les valeurs les

plus importantes sont obtenues sur l’emprise même des voies de circulation et leur

proximité immédiate.

Globalement, entre les années 2008 et 2035 (avec ou sans projet), on constate une diminution des excès de risque individuel, du fait de la diminution des facteurs d’émission pendant ce laps de temps.

Afin d’analyser plus précisément ces excès de risque individuel, les cartographies de

quelques composés, à savoir les particules diesel et le benzène sont présentés ci-après

à titre d’exemple.

Les cartographies des excès de risque individuel totaux sont également présentées par

la suite (cf. Figure 29, Figure 30 et Figure 31).

Les particules diesel représentent en moyenne environ un tiers des excès de risque individuel totaux.


Sanitaires


Figure 21 : Cartographie des Excès de Risque Individuel - Benzène - 2008

Figure 22 : Cartographie des Excès de Risque Individuel - Benzène - 2035

Figure 23 : Cartographie des Excès de Risque Individuel - Benzène - 2035 avec projet


Sanitaires


8E-007 to 3E-006 3E-006 to 5E-006 5E-006 to 1E-005 1E-005 to 2E-005 2E-005 to 0.00034

Figure 24 : Cartographie des Excès de Risque Individuel – particules diesel - 2008


Figure 25 : Cartographie des Excès de Risque Individuel – particules diesel - 2035


Figure 26 : Cartographie des Excès de Risque Individuel – particules diesel - 2035 avec projet


Sanitaires


Le tableau ci-dessous indique, pour le benzène, les pourcentages du domaine d’étude

pour lesquels les valeurs d’excès de risque individuel correspondant sont dépassées.

ERIbenzène ≥ 1.10-5 5.10-6 ≤≤≤≤ ERIbenzène < 1.10-5 1.10-6 ≤≤≤≤ ERIbenzène < 5.10-6

2008 2,0 % 71,8 % 28,2 %

2035 sans projet 0 % 15,8 % 84,2 %

2035 avec projet 0 % 18,0 % 82,0 %

Le nombre d’habitants exposés pour ces différents ERI est présenté ci-dessous.

ERIbenzène ≥ 1.10-5 5.10-6 ≤≤≤≤ ERIbenzène < 1.10-5 1.10-6 ≤≤≤≤ ERIbenzène < 5.10-6

2008 0 12 924 hab. 72 167 hab.

2035 sans projet 0 13 105 hab. 71 986 hab.

2035 avec projet 0 10 538 hab. 74 536 hab.

Pour le benzène, la valeur repère de 10-5 est dépassée uniquement pour l’année 2008.

La zone impactée ne concerne pas des zones habitées.

Le ratio des excès de risque individuel pour l’année 2035 avec projet et sans projet est

présenté sur la cartographie ci-dessous. Hormis quelques points sur les axes de

circulation, ce ratio est compris entre 0,8 et 1,2.

0.1 to 0.8 0.8 to 1 1 to 1.2 1.2 to 1.4

Figure 27 : Ratio des excès de risque individuel du benzène : [ERI 2035 avec projet] / [ERI 2035]

La cartographie ci-dessous compare les excès de risque individuel du benzène entre l’année 2035 avec projet et l’année 2008. Cette cartographie montre que l’ERI en 2035 avec projet est supérieur à l’ERI de 2008 que sur une zone très limitée, zone correspondante à l’emprise même d’une partie de la jonction avec l’échangeur des Arnavaux.


Sanitaires


Sur la majorité du domaine d’étude, le ratio des ERI est compris entre 0,8 et 1, c’est-à-dire des ERI pour l’année 2035 avec projet inférieurs aux ERI 2008.

0.4 to 0.6 0.6 to 0.8 0.8 to 1 1 to 1.2

Figure 28 : Ratio des excès de risque individuel du benzène : [ERI 2035 avec projet] / [ERI 2008]

Le tableau ci-dessous indique, pour les particules diesel, les nombres d’habitants

exposés pour lesquels les valeurs d’excès de risque individuel correspondant sont

dépassées.

ERIdiesel ≥ 2.10-5 1.10-5 ≤≤≤≤ ERI diesel

< 2.10-5

5.10-6 ≤≤≤≤ ERI diesel

< 1.10-5

3.10-6 ≤≤≤≤ ERI diesel <

5.10-6

2008 14 301 hab. 38 954 26 376 5 834

2035 sans projet 3 920 14 946 37 610 14 163

2035 avec projet 4 193 21 073 31 654 14 822

Concernant les excès de risque individuel totaux présentés sur les cartographies

suivantes, le nombre d’habitants exposés est présenté dans le tableau ci-dessous.

ERItotal ≥ 1.10-4 5.10-5 ≤≤≤≤ ERItotal

< 1.10-4

3.10-5 ≤≤≤≤ ERItotal

< 5.10-5


< 3.10-5


< 2.10-5

2008 758 hab. 5 377 23 124 38 022 17 810

2035 sans projet - 1 970 16 268 59 129 7 724

2035 avec

projet - 1 758 22 300 56 914 4 119

Globalement, entre les années 2008 et 2035 (avec ou sans projet), on observe une diminution notable du nombre d’habitants exposés aux ERI les plus importants. La comptabilisation de la population en 2035 est faite en extrapolant une répartition identique de la population à cette échéance.


Sanitaires


Figure 29 : Cartographie des Excès de Risque Individuel totaux - 2008

Figure 30 : Cartographie des Excès de Risque Individuel totaux - 2035

Figure 31 : Cartographie des Excès de Risque Individuel totaux - 2035 avec projet


Sanitaires


Les zones avec des niveaux d’excès de risque individuel plus élevés en 2035 avec le

projet par rapport à l’année 2035 sans le projet concernent essentiellement l’avenue

de l’Escadrille Normandie Niemen ainsi que les environs de l’avenue du M.I.N.

6.2. RISQUE PAR INGESTION

La méthodologie suivie est issue de la documentation de la méthode présentée par

l’USEPA pour réaliser une évaluation du risque pour les installations de combustion de

déchets dangereux : Human Health Risk Assessment Protocol for Hazardous Waste

Combustion Facilities, Final, Septembre 2005.

Nous utilisons également les données contenues dans les rapports suivants :

- « Evaluation de l’impact sur la santé des rejets atmosphériques des tranches

charbon d’une grande installation de combustion – Partie 2 : exposition par

voies indirectes », INERIS, Juin 2003.

- « Mise à jour de l’étude d’évaluation de l’impact sur la santé des rejets

atmosphériques des tranches charbon d’une grande installation de combustion », INERIS, Décembre 2004.

- « Guide méthodologique pour l’évaluation de l’impact sanitaire des rejets des

raffineries de pétrole », juin 2003.

D’une manière générale, l’ingestion peut provenir :

- de l’ingestion directe de sol en particulier chez les enfants (jeux à l’extérieur,…),

- de l’ingestion de légumes, fruits et viande, par bioaccumulation de polluants

dans les aliments.

Au vu de la zone d’étude, le dernier scénario d’ingestion mentionné ci-dessus n’est pas

pertinent. Aussi, seule l’ingestion de sol est retenu dans la présente étude.

6.2.1. Contamination des sols

� Contamination des sols

Pour le calcul des concentrations des traceurs du risque dans le sol, résultant d’un

dépôt en surface, nous ferons l’hypothèse que les métaux se déposent sur le sol avec le

même flux annuel, et qu’il ne se produit aucune élimination de ces métaux par

ruissellement ou par lixiviation ou tout autre phénomène. Les polluants s’accumulent et

restent donc en surface du sol. Cette approche est pénalisante pour la concentration

dans les premiers centimètres de sol et minorante pour les transferts vers les nappes

souterraines.

A partir de cette hypothèse, il est possible de calculer les concentrations dans le sol,

attribuables aux rejets atmosphériques du site au bout de 70 ans d’émission de ces

polluants. C’est également la période de temps sur laquelle, l’exposition prise en

compte pour le calcul de l’exposition aux substances cancérogènes, est moyennée.

Nous ne tiendrons pas compte des concentrations présentes dans le sol au préalable

de notre période d’étude.


Sanitaires


Les concentrations dans le sol ont été calculées dans la couche superficielle de 1 cm

d’épaisseur.

Cette hauteur est recommandée par le document HHRAP (2005) et permet de calculer

les expositions suivant différents modes de transferts et voies d’exposition.

Pour les calculs, nous prendrons une densité de sol sec standard égale à 1,3 kg/dm3

(c’est-à-dire 1,3 tonnes/m3). Il s’agit de la valeur utilisée par l’INERIS (« Méthode de

calcul des VCI dans les sols, novembre 2001) ainsi que dans le guide méthodologique

pour l’évaluation de l’impact sanitaire des rejets des raffineries de pétrole (juin 2003).

La concentration dans les sols est calculée de façon majorante en supposant une

atténuation du polluant dans le sol (liée à des phénomènes d’érosion, de ruissellement,

de lixiviation, de dégradation,…) nulle.

La concentration Cs dans le sol se calcule comme suit :

Tz

DC

sol

totals ρ

=

Avec :

Cs : concentration de polluant dans le sol (µg/kg) au bout d’une période T

Dtotal : dépôt total annuel de polluant (µg/m2/an)

ρsol : masse volumique du sol (1 300 kg/m3)

Z : épaisseur de la couche de sol considérée où s’accumule le polluant (m)

T : durée de la période d’accumulation (70 ans)

La concentration moyenne sur la durée d’exposition est obtenue par l’équation :

ss CC2

1=

☞ Les résultats sont portés dans le tableau ci-après.


Sanitaires


Tableau : Concentrations maximales en polluants

Substance scénario Dépôt total (µg/m2/an)

Concentration moyenne sur 70 ans dans le

premier cm (µg/kgsol)

2008 64,5 173

2035 sans projet 43,7 118

Cadmium

2035 avec projet 82,8 222

2008 458 1 233

2035 sans projet 310 835

Nickel

2035 avec projet 587 1580

2008 320 862

2035 sans projet 220 592

chrome

2035 avec projet 410 1 100

2008 4130 11 100

2035 sans projet 2800 7 540

plomb

2035 avec projet 5300 14 300

Comparaison des concentrations dans le sol (concentrations moyennes sur 70 ans dans le premier cm de sol – zone de retombée maximale) avec les concentrations ubiquitaires dans les sols et les concentrations sans effets prévisibles sur l’environnement (PNEC)

Les concentrations ubiquitaires dans les sols et les concentrations sans effets prévisibles

sur l’environnement (PNEC) pour le compartiment terrestre recensées ci-dessous sont

extraites des fiches de données toxicologiques et environnementales des substances

chimiques (INERIS).

Substance étudiée Concentrations

ubiquitaires dans les sols (mg/kg)

PNECSOL (mg/kg)

Concentration moyenne sur 70 ans dans le premiers cm

(mg/kg) (zone de retombées maximales)

Cadmium < 0,2 - 0,12 (2035 sans projet) à

0,22 (2035 avec projet)

Nickel 20 - 0,8 (2035 sans projet) à


Chrome 50 0,035 (Cr VI) 0,59(1) (2035 sans projet) à

1,1(1) (2035 avec projet)

Plomb 5 – 60 12 7,5 (2035 sans projet) à


(1) il est supposé dans les calculs d’exposition, de façon sécuritaire, que la totalité du chrome est composé

de chrome VI. La concentration de 0,041 mg/kg représente dans les faits une concentration en chrome

total. En réalité, le chrome VI représente une faible part du chrome total, et le chrome VI est largement

transformé en chrome III dans les sols ; le chrome VI représente au maximum 50 % du chrome total

(document HHRAP, septembre 2005).


Sanitaires


Les concentrations dans la zone de retombée maximale sont équivalentes (cas du

cadmium et plomb) et très inférieures (cas du nickel et chrome) aux concentrations

ubiquitaires dans les sols.

6.2.2. Détermination des Doses Journalières d’Exposition

La Dose Journalière d’Exposition (DJE), exprimée en mg/kg/j, représente la quantité de

polluant administrée. Elle s’exprime par la relation suivante :

DJEij = (Ci ×××× Qj) x (F / P) x (T / Tm) x fik

Avec :

DJEij : dose journalière d’exposition liée à une exposition au milieu i par

la voie d’exposition j (en mg/kg/j)

Ci : concentration d’exposition relative au milieu i

Qj : quantité de milieu administrée par la voie j par jour

F : fréquence d’exposition = nombre de jours d’exposition par

an / 365 (sans unité)

P : poids corporel de la cible (kg)

T : durée d’exposition (années)

Tm : période de temps sur laquelle l’exposition est moyennée (années)

fik : fraction d’aliment k du milieu i provenant de la zone d’exposition

Le calcul de la DJE s’applique à chacune des substances, considérées l’une après

l’autre.

Pour les polluants avec effets à seuil, l’exposition moyenne est calculée sur la durée

effective d’exposition, soit Tm=T.

Pour les polluants sans seuil, Tm sera assimilé à la durée de la vie entière (prise

conventionnellement égale à 70 ans, soit Tm=70), et T sera également pris égal à 70 ans.

L’équation devient donc dans notre cas :

DJEij = (Ci ×××× Qj) / P x fik

Nous établirons deux scénarios de consommation alimentaire (ingestion de sol) : adulte

et enfant de 6 ans. Les calculs s’appuieront sur les poids corporels suivants :

• enfants : poids corporel de 13,6 kg (source INERIS),

• adultes : poids corporel de 70 kg (source INERIS).

� Ingestion directe de sol

� Consommation journalière de sol

Les données de l’EPA (Exposure Factors Handbook) mettent en évidence une large

fourchette de valeurs de consommation journalière de sol pour les enfants et les

adultes, selon les études considérées.

Les deux valeurs moyennes choisies pour cette ERS sont celles retenues par l’INERIS :

• enfants : 150 mg/j,

• adultes : 50 mg/j.


Sanitaires


� Calcul des DJE liées à la consommation de sol

DJE (mg/kg/j) = concentration estimée en polluant dans le sol (mg/kg) x quantité

de sol ingérée (kg/j) / poids corporel (kg)

L’ensemble des DJE correspondant à ces scénarios d’exposition figure dans le tableau

ci-dessous.

Tableau : DJE totales en fonction des 2 scénarios enfants / adultes (en mg/kg/j)

DJE sol (mg/kg/j) Substance Année

Enfant Adulte

2008 1,9.10-6 1,2.10-7

2035 sans projet 1,3.10-6 8,4.10-8 Cadmium

2035 avec projet 2,4.10-6 1,6.10-7

2008 1,4.10-5 8,8.10-7

2035 sans projet 9,2.10-6 5,9.10-7 Nickel

2035 avec projet 1,7.10-5 1,1.10-6

2008 9,5.10-6 6,15.10-7

2035 sans projet 6,5.10-6 4,2.10-7 chrome

2035 avec projet 1,2.10-5 7,9.10-7

2008 1,2.10-4 7,9.10-6

2035 sans projet 8,3.10-5 5,4.10-6 plomb

2035 avec projet 1,6.10-4 1,0.10-5

Nous retiendrons dans la suite de l’étude pour calculer les indices de risque la DJE

enfant car elle représente la dose d’exposition la plus pénalisante.


Sanitaires


6.2.3. Risque toxicologique chronique des effets à seuil

L’indice de risque est calculé suivant la formule suivante :

DJTDJEIR=

avec : IR : indice de risque

DJE : dose journalière d’exposition (mg/kg/j)

DJT : dose journalière tolérable (mg/kg/j) : RfD, MRL, …

Tableau : Indices de risque pour l’exposition par ingestion

Cas enfant Cas enfant

Substance DJE (mg/kg/j)

VTR (mg/kg/j)

Organes cible ou effet sur… Indice de

risque (IR)

Cadmium 2008 1,9.10-6 1.10-3 Reins 1,9.10-3

Cadmium 2035 sans projet 1,3.10-6 1.10-3 Reins 1,3.10-3

Cadmium 2035 avec projet 2,4.10-6 1.10-3 Reins 2,4.10-3

Nickel 2008 1,4.10-5 2.10-2 Perte de poids 7,0.10-4

Nickel 2035 sans projet 9,2.10-6 2.10-2 Perte de poids 4,6.10-4

Nickel 2035 avec projet 1,7.10-5 2.10-2 Perte de poids 8,5.10-4

Chrome 2008 9,5.10-6 3.10-3 Troubles digestifs 3,2.10-3

Chrome 2035 sans projet 6,5.10-6 3.10-3 Troubles digestifs 2,2.10-3

Chrome 2035 avec projet 1,2.10-5 3.10-3 Troubles digestifs 4,0.10-3

plomb 2008 1,2.10-4 3,5.10-3 Syst. nx central et

syst. sanguin 3,4.10-2

plomb 2035 sans projet 8,3.10-5 3,5.10-3 Syst. nx central et


plomb 2035 avec projet 1,6.10-4 3,5.10-3 Syst. nx central et


Les indices de risque obtenus pour chaque composé pour une exposition chronique

sont tous très inférieurs à 1, quel que soit le polluant et l’année considérée.

Les cartographies du total des indices de risque pour l’exposition par ingestion sont

présentées ci-dessous.

Ces indices de risque sont inférieurs à 0,03 (les quelques indices de risque compris entre

0,03 et 0,05 concernent l’emprise même des voies de circulation).

Le plomb est le composé qui présente la contribution majoritaire au niveau de ces

indices de risque.


Sanitaires


Figure 32: Cartographie des indices de risque totaux - ingestion - 2008

Figure 33 : Cartographie des indices de risque totaux - ingestion - 2035

Figure 34 : Cartographie des indices de risque totaux - ingestion - 2035 avec projet


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6.2.4. Risque toxicologique chronique des effets sans seuil (cancérigènes)

Les composés particulaires considérés ne disposent pas de valeurs d’excès de risque

unitaire pour l’exposition par ingestion.

6.3. RISQUE GLOBAL : INHALATION ET INGESTION

6.3.1. Risque toxicologique chronique des effets à seuil

La démarche la plus courante consiste à additionner les indices de risque liés aux

différentes substances et aux différentes voies d’exposition pour une même durée

d’exposition, comme mentionné dans le guide méthodologique de l’INERIS.

Les cartographies présentées précédemment montrent que les indices de risque au

niveau des zones d’habitation sont très inférieurs à la valeur repère de 1 (plus de 30 fois

inférieurs).

Concernant l’exposition par inhalation, les cartographies présentées précédemment

montrent des zones étendues où les indices de risque sont supérieurs à la valeur repère

de 1.

La comparaison des vois d’exposition par ingestion et par inhalation montre donc que

la voie d’exposition par ingestion est négligeable au regard de la voie d’exposition par

inhalation.

L’indice de risque global est donc de l’ordre de l’indice de risque par inhalation (cf.

Figure 18, Figure 19, Figure 20).

6.3.2. Risque toxicologique chronique des effets sans seuil

Les composés retenus pour l’étude ne disposent pas de valeurs d’excès de risque

unitaire pour la voie par ingestion (à l’exception du chrome VI, composé pour lequel les

voies d’exposition à retenir selon la circulaire du 25 février 2005 sont l’inhalation pour les

effets cancérigènes et l’ingestion pour les effets non cancérigènes).

Dans le cas présent, les excès de risque individuels sont donc uniquement dus à la voie

d’exposition par inhalation, présentée précédemment.


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6.4. EXPOSITION AIGUË

Les cartographies des percentiles 99,8 pour le dioxyde d’azote et des percentiles 99,2

et 99,7 pour le dioxyde de soufre sont présentées ci-après.

• Dioxyde d’azote :

Il est rappelé que la concentration de référence est de 200 µg/m3.

Le percentile 99,8 correspond à un dépassement pendant 17 heures.

Le tableau ci-dessous présente le nombre d’habitants exposé à différents niveaux de

concentration du percentile 99,8.

> 200 µg/m3 150 et 200 µg/m3 100 et 150 µg/m3

2008 1 055 hab. 2 111 5 806

2035 sans projet 318 hab. 932 2 392

2035 avec projet 725 hab. 640 1 973

Globalement, le nombre de personnes exposé en 2035 (avec ou sans projet) est

inférieur au nombre de personnes exposés en 2008. Dans le cadre de la réalisation de

la L2, des expositions plus importantes sont notamment observées sur l’avenue Salvador

Allende et au niveau de la jonction à l’échangeur des Arnavaux avec des zone de

concentrations importantes plus larges.

• Benzène :

Il est rappelé que la VTR la plus pénalisante est celle de l’ATSDR (1997) qui est de 160

µg/m3.

Par comparaison avec le dioxyde d’azote, les émissions de benzène à la source pour

les années 2008 et 2035 sont plus de 100 fois plus faibles que celles du dioxyde d’azote.

Aussi, par proportionnalité aux résultats du percentile 99,8 pour le dioxyde d’azote, les

pointes de concentration en benzène sont inférieures à 30 µg/m3 quel que soit la zone

sur le domaine d’étude, soit plus de 5 fois inférieure à la VTR pour une exposition aiguë.

• Dioxyde de soufre :

La valeur la plus pénalisante est celle de l’OMS qui propose une valeur guide sur 24

heures de 20 µg/m3.

Les cartographies de percentiles 99,2 (3 jours/an) et 99,7 (24 heures par an) présentée

ci-après montrent des concentrations maximales inférieures à 10 µg/m3 (pour les année

2008, 2035 et 2035 avec projet) quel que soit l’emplacement sur la zone d’étude, soit

des expositions plus de 2 fois inférieures à la VTR pour une exposition aiguë.

Les zones de concentrations entre 5 et 10 µg/m3 sont ponctuelles et restent localisées

sur les voies de circulation. Au niveau des zones où la population est exposée, les

concentrations sont inférieures à 5 µg/m3, soit des expositions plus de 4 fois inférieures à

la VTR pour une exposition aiguë.

• Acroléine :


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La valeur la plus pénalisante est celle de l’ATSDR (2007) qui propose une valeur 6,9

µg/m3.

Les émissions d’acroléine à la source sont pour l’année 2008 égale à 0,22 fois celles du

SO2 et pour l’année 2035 à 0,15 fois celles du SO2.

Les cartographies montrent qu’au niveau des zones d’habitation, les concentrations

(du percentile 99,7) sont inférieures à 5 µg/m3 pour le SO2, ce qui représente des

concentrations maximales en acroléine de 1,1 µg/m3 pour 2008 et de 0,75 µg/m3 pour

2035. Ces concentrations maximales sont plus de 6 fois inférieures à la VTR de 6,9 µg/m3.


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(µg/m3)

Figure 35 : Cartographie du percentile 99,8 de NO2 - 2008

(µg/m3)

Figure 36 : Cartographie du percentile 99,8 de NO2 - 2035

(µg/m3)

Figure 37 : Cartographie du percentile 99,8 de NO2 – 2035 avec projet


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(µg/m3)

Figure 38 : Cartographie du percentile 99,2 de SO2 - 2008

(µg/m3)


(µg/m3)

Figure 40 : Cartographie du percentile 99,2 de SO2 – 2035 avec projet


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(µg/m3)


(µg/m3)

Figure 42: Cartographie du percentile 99,7 de SO2 - 2035

(µg/m3)

Figure 43 : Cartographie du percentile 99,7 de SO2 – 2035 avec projet


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7. HYPOTHESES ET INCERTITUDES

Cette Etude Quantitative du Risque Sanitaire (EQRS) a été conduite en utilisant, dans un

principe de prudence et de proportionnalité, les méthodes et les données recommandées par

les organismes experts, en priorité l’Institut de Veille Sanitaire (InVS) et l’INERIS et de façon

complémentaire l’US-EPA et l’OMS.

Néanmoins, la démarche d’EQRS s’accompagne nécessairement d’une part d’incertitudes

qui proviennent de lacunes ou d’imprécisions des données et de l’obligation de fixer des

hypothèses.

L’évaluation quantitative du risque sanitaire ne doit pas être lue comme le taux de mortalité

attendu dans la population exposée, mais comme une estimation du risque potentiel fondé sur

les connaissances à la date d’élaboration de l’étude et sur un certain nombre d’hypothèses.

Les hypothèses ont été fixées autant que possible dans le sens de la sécurité, dans le but de

privilégier une surestimation des risques sanitaires. Les principales sources d’incertitudes qui

sous-estiment ou surestiment les risques sont :

- Les incertitudes liées aux valeurs toxicologiques,

- Les incertitudes liées au modèle de dispersion atmosphérique utilisé,

- La caractérisation des émissions,

- Les hypothèses et incertitudes sur le modèle de remontée de chaîne alimentaire

utilisé et aux paramètres retenus,

- Les hypothèses et incertitudes sur l’exposition des populations et sur la variabilité des

êtres humains aux différents facteurs.

- Les hypothèses et incertitudes liées à l’additivité des risques.

Ce chapitre n’a pas pour objet de faire une évaluation quantitative du risque sanitaire final,

mais de faire une analyse qualitative des incertitudes, certaines surestimant le risque et

d’autres le sous-estimant.


Sanitaires


7.1. INCERTITUDES SUR LES DONNEES TOXICOLOGIQUES

Les valeurs toxicologiques de référence pour les effets cancérigènes et non

cancérigènes sont fondées sur :

- Des études épidémiologiques (cohorte de travailleurs soumis à des expositions

professionnelles),

- Des expérimentations sur l’animal en attribuant aux résultats des facteurs

d’incertitudes.

Il est important de noter que :

- les données sur l’animal sont soumises aux incertitudes liées aux protocoles

expérimentaux (nombre d’animaux, dosage, voie d’administration des produits,

durée des tests,…),

- l’extrapolation par des modèles mathématiques de résultats expérimentaux

d’exposition à fortes concentrations, à des expositions chroniques à très faibles

doses génère des biais sur les résultats,

- l’homme ne réagit pas nécessairement comme l’animal,

- tous les produits n’ont pas été étudiés (les bases de données des valeurs

toxicologiques de référence recensent environ 600 produits documentés) ; en

l’absence de VTR nous avons ainsi été amenés à retenir un certain nombre de

valeurs guides,

- le manque de données sur certains produits particuliers oblige souvent à les

assimiler à un produit de la même famille,

- pour les substances à effets à seuil, dont les mécanismes d’action toxique sont

similaires, le principe de prudence conduit en première approche à ajouter les

indices de risque (IR),

- les effets de synergie (sous estimation des risques) ou d’antagonisme

(surestimation des risques) des différents composés ne peuvent pas être pris en

compte.

Pour un même composé, plusieurs VTR peuvent être disponibles. Notre démarche

générale au niveau de l’étude a été de sélectionner les VTR en accord avec la

circulaire du 30 mai 2006.

Concernant l’ingestion, les VTR retenues (celles de l’USEPA) ne sont pas les plus

pénalisantes. Les VTR les plus pénalisantes pour le cadmium, le nickel et le chrome sont

respectivement celles de l’ATSDR, de l’OMS et de l’ATSDR avec des valeurs

respectivement inférieures d’un facteur 5, 4 et 3. Si les valeurs les plus pénalisantes

avaient été utilisées, les indices de risque obtenus pour le cadmium, le nickel et le

chrome auraient été respectivement supérieurs d’un facteur 5, 4 et 3. Toutefois, les

indices de risque par ingestion restent dans un tel cas très inférieurs aux indices de risque

par inhalation.


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Concernant le benzène, l’article R.221-1 du code de l’environnement défini une valeur

limite pour la protection de la santé humaine de 5 µg/m3 et un objectif de qualité de 2

µg/m3. Ces 2 valeurs sont bien inférieures à la VTR considérée de l’USEPA de 30 µg/m3. La

concentration de 5 µg/m3 n’est pas dépassée pour les années 2008, 2035 et 2035. La

concentration de 2 µg/m3 est respectée pour l’année 2008 sur 99,1 % du domaine

d’étude et reste limitée sur l’emprise des voies de circulation ; cette concentration n’est

pas dépassée en 2035.

Concernant les oxydes d’azote et le dioxyde de soufre, le choix d’intégrer les valeurs

guides dans le calcul de l’indice de risque est une approche pouvant apparaître

majorante puisque ces valeurs guides ne constituent pas à proprement parler une Valeur

Toxicologique de Référence. Ces valeurs sont toutefois basées sur des études sanitaires

et leur prise en compte permet de ne pas sous-estimer le risque et d’avoir ainsi une

visibilité sur le niveau (ou ordre de grandeur) du risque sanitaire dans la zone d’étude.

Concernant le cas du chrome, il a été supposé que ce composé se trouvait en totalité

sous forme de chrome VI. Cette hypothèse est majorante. Le chrome ne constitue

toutefois pas une contribution majeure au niveau des résultats des excès de risque

individuel.

7.2. INCERTITUDES LIEES AU MODELE DE DISPERSION ATMOSPHERIQUE

Ces incertitudes proviennent :

- des hypothèses concernant les données d’entrée du modèle (émissions,

météorologie,…),

- du modèle lui-même, qui utilise une formulation mathématique réductrice des

phénomènes physiques mis en œuvre lors des phénomènes de transport et de

dispersion des polluants.

7.3. HYPOTHESES ET INCERTITUDES LIEES A LA CARACTERISATION DES EMISSIONS

Le calcul des émissions des polluants a été effectué à partir de la méthodologie COPERT

III.

Les incertitudes sont liées notamment à l’estimation du trafic à l’horizon 2035, à

l’évolution de la composition du parc automobile à cet horizon et aux différentes vitesses

moyennes des véhicules considérés.

Pour les concentrations dans l’air du nickel, du plomb, du chrome et des particules

diesel, des estimations ont été effectuées à partir des résultats des modélisations pour le

cadmium, pondérés par les ratios des facteurs d’émission nickel/cadmium,

plomb/cadmium et chrome/cadmium et particules/cadmium. Il est par ailleurs supposé

que les particules diesel représentent 87 % des particules totales.

Pour les dépôts au sol des polluants particulaires, ceux-ci ont été estimés à partir des

résultats de modélisation en terme de concentration, affecté d’une vitesse de dépôt de

0,7 cm/s qui correspond à des particules de diamètre moyen d’environ 5 µm.


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Pour les concentrations dans l’air de certains composés gazeux (acroléine, 1,3-

butadiène, formaldéhyde, acétaldéhyde), celles-ci ont été estimées à partir de ratio

entre facteurs d’émission (en référence à des composés gazeux déjà modélisés).

7.4. HYPOTHESES ET INCERTITUDES LIEES AUX PARAMETRES RETENUS

Le modèle utilisé est un modèle simple, basé sur les équations classiques fournies dans de

nombreux guides méthodologiques. Les principales incertitudes du modèle sont les

suivantes :

� 1. Contamination préexistante :

Nous n’avons pas tenu compte d’autres sources d’émission éventuelles présentes dans

la zone, ni de la contamination éventuellement préexistante du sol.

L’objectif de cette étude de risque sanitaire est d’évaluer uniquement le risque

attribuable à la création de la section Nord d la L2.

� 2. La non prise en compte de l’exposition par voie cutanée :

Dans son rapport « Mise à jour de l’étude d’évaluation de l’impact sur la santé des

rejets atmosphériques des tranches charbon d’une grande installation de combustion,

décembre 2004 », l’INERIS montre que cette voie d’exposition est négligeable (pour les

HAP, dioxines et arsenic) par rapport à l’exposition par ingestion.

� 3. Hypothèses et incertitudes liées à la quantité de sol ingéré

Les valeurs de consommation journalière de sol pour les enfants et les adultes présentent

des différences suivant les sources utilisées.

L’USEPA cite des valeurs de 100 mg/j chez l’enfant (avec 200 mg/j pouvant correspondre

à une estimation majorante) 50 mg/j chez l’adulte, et jusqu’à 10 g/j chez l’enfant ayant

des pratiques de Pica.

Les valeurs québécoises sont de 20 mg/j chez l’enfant de moins de 6 mois, de 150 mg/j

chez l’enfant de 6 mois à 4 ans, de 35 mg/j chez l’enfant de 4 à 11 ans, de 20 mg/j chez

l’enfant de plus de 11 ans et l’adulte et de 50 à 100 mg/j chez l’adulte travaillant à

l’extérieur.

Les valeurs que nous avons retenues sont de 150 mg/j pour l’enfant et de 50 mg/j pour

l’adulte, correspondant aux valeurs d’ingestion de sol retenues par l’INERIS dans la

méthode de calcul des Valeurs de Constat d’Impact dans les sols.

Etant donné que l’ingestion est une voie d’exposition mineure, ce facteur ne constitue

donc pas un facteur dimensionnant pour la quantification des risques sanitaires.


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7.5. HYPOTHESES ET INCERTITUDES SUR L’EXPOSITION DES POPULATIONS ET SUR LA VARIABILITE DES ETRES HUMAINS AUX DIFFERENTS FACTEURS

Les scénarios d’exposition ont considéré à la fois l’inhalation de polluant sous forme

gazeuse ou particulaire, ainsi que l’ingestion de sol.

Les scénarios d’ingestion ont distingué les cas enfant et adulte.

Le calcul des indices de risque et des excès de risque individuel a été effectué sur les

bases des concentrations moyennes annuelles maximales, mais également de façon

détaillée avec des cartographies pour les composés les plus critiques.

Nous avons considéré une exposition continue dans le temps, sans prise en compte de

déplacements dans et hors du domaine d’étude. Il n’est pas tenu compte en particulier

des expositions sur d’autres lieux (exposition via la qualité de l’air intérieur, expositions lors

de la vie professionnelle,…).

Il a été supposé pour l’étude un temps d’exposition pendant 70 ans pour les composés

cancérigènes. Cette valeur correspond à une exposition vie entière.

Une étude réalisée à partir de l’analyse des abonnements privés à EDF montre que le

percentile 90 du temps de résidence dans un même logement est de 33 ans. Une étude

de l’INSEE précise par ailleurs que 50 % des déménagements sont intercommunaux ;

dans ces cas, l’exposition des populations varie donc faiblement du fait de la proximité

de ces déménagements.

Dans le cas de la prise en compte d’un temps de résidence de 33 ans, les ERI sont alors

pondérés par un ratio 33/70 ans.

De nombreux facteurs relatifs à la diversité génétique (métabolisme, sensibilité au

polluant, …), au mode de vie (régime alimentaire, sédentarité,…), à l’état de santé

(immunodéficience, …) ne peuvent être intégrés dans l’étude de risque sanitaire (sinon

par un coefficient d’incertitude supplémentaire sur les valeurs toxicologiques de

référence).

Par ailleurs, dans le cadre de la comptabilisation du nombre d’habitants exposés, il a été

tenu compte d’une répartition identique des habitants entre l’année 2008 et 2035.

7.6. HYPOTHESES ET INCERTITUDES LIEES A L’ADDITIVITE DES RISQUES

L’USEPA recommande l’addition des quotients de danger uniquement pour les

substances ayant le même mécanisme d’action toxique et le même organe cible.

Toutefois, la connaissance des mécanismes d’action est encore peu développée à ce

jour, et les effets secondaires d’une substance peuvent correspondre à l’effet le plus

sensible de l’autre. Aussi, il est majoritairement admis aujourd’hui de continuer, au moins

dans une première approche, à ajouter l’ensemble des indices de risque. C’est cette

dernière démarche que nous avons retenue.


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7.7. CONCLUSION SUR LES INCERTITUDES

Les hypothèses prises pour les valeurs des variables d’entrée de l’étude et les coefficients

de sécurité pris à chaque étape du processus, rendent peu probable une sous-

estimation du risque pour les populations exposées aux polluants considérés dans cette

étude.

Rappelons que les indices de risque et les excès de risque individuels calculés sont des

indicateurs évalués avec les connaissances techniques du moment.


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8. CONCLUSIONS

L’étude quantifiée de risque sanitaire a été réalisée dans le cadre de la création de la liaison

autoroutière L2, section Nord.

Les polluants considérés pour cette étude ont été : les oxydes d’azote, le benzène, le dioxyde de

soufre, le monoxyde de carbone, le cadmium, le nickel, les particules diesel, l’acroléine, le 1,3-

butadiène, le formaldéhyde, l’acétaldéhyde, le chrome et le plomb..

Trois cas ont été étudiés : l’année 2008, l’année 2035 sans projet et l’année 2035 avec projet.

Les voies d’exposition suivantes ont été retenues :

- Inhalation de polluants sous forme gazeuse ou particulaire,

- Ingestion de sol.

Une famille (enfant et adulte) résidant en permanence dans la zone d’exposition maximale (100

% du temps pendant 70 ans) et respirant en permanence l’air extérieur a été considérée.

Les résultats de cette Etude Quantifiée des Risques Sanitaires montrent :

- que la voie d’exposition par ingestion est négligeable au regard de la voie d’exposition

par inhalation ; celle-ci représente moins de 0,1 % de l’indice de risque par inhalation ;

au niveau de la voie par ingestion, le plomb représente la contribution principale.

- que les indices de risque IR (un indice de risque est défini comme le ratio entre la

concentration d’exposition et la valeur toxicologique de référence sont bien inférieurs à

la valeur repère de 1 pour le benzène, le SO2, le cadmium, le nickel, l’acétaldéhyde et le

plomb.

Les principaux dépassements de la valeur repère de 1 pour les indices de risque sont dus

aux oxydes d’azote et à l’acroléine.

Pour les oxydes d’azote, le dépassement de la valeur guide de 40 µg/m3 concerne 6172

habitants en 2008, 5716 en 2035 (sans projet) et 6097 personnes en 2035 (avec projet).

Pour l’acroléine, le dépassement de la VTR concerne 23843 habitants en 2008, 17557 en

2035 (sans projet) et 19148 personnes en 2035 (avec projet).

En terme d’indice de risque total, 57847 habitants sont exposés à un IR supérieur à 1 pour

l’année 2008, 54690 en 2035 (sans projet) et 60408 personnes en 2035 (avec projet).








- que les excès de risque individuel ERI (un excès de risque individuel est défini comme le

produit entre la concentration d’exposition et l’excès de risque unitaire) sont bien

inférieurs à la valeur repère de 10-5 pour le cadmium, le nickel et l’acétaldéhyde.


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Les principales contributions aux ERI sont constituées par les particules diesel (pour

environ un tiers des ERI totaux), le formaldéhyde et le 1,3-butadiène (et dans une

moindre mesure le benzène et le chrome).

Pour le benzène, la valeur repère de 10-5 n’est pas dépassée au niveau des zones

d’habitation. 12924 habitants sont exposés à un ERI compris en 1.10-5 et 5.10-6 pour

l’année 2008, 13105 pour l’année 2035 sans projet et 10538 pour l’année 2035 avec

projet.

Pour les particules diesel, 18255 habitants sont exposés à un ERI compris supérieur à 1.10-5

pour l’année 2008, 18866 pour l’année 2035 sans projet et 25266 pour l’année 2035 avec

projet.

En terme d’excès de risque individuels totaux, 6135 habitants sont exposés à un ERI

supérieur à 5.10-5 pour l’année 2008, 1970 pour l’année 2035 sans projet et 1758 pour

l’année 2035 avec projet. Globalement, les excès de risque individuel totaux sont

supérieurs à 1.10-5 sur l’ensemble de la zone cartographiée.








- Qu’en terme d’exposition aiguë, le dioxyde d’azote est le seul composé parmi ceux

considérés pour lequel des dépassements sont observés : 1055 habitants sont exposés à

une concentration supérieure à 200 µg/m3 (percentile 99,8) pour l’année 2008, 318 pour

l’année 2035 sans projet et 725 pour l’année 2035 avec projet.


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9. ANNEXE 1 : RESULTATS DES MODELISATIONS DE DISPERSION ATMOSPHERIQUE

La détermination des termes d’émission et les modélisations de dispersion atmosphériques ont

été effectuées par la société SIRIATECH.

Documents

SIRIATECH - Internet DREAL PACA autoroutière L2 – section Nord Evaluation des Risques Sanitaires Réf. BV/SIRIATECH/1922055/Rév. 1 Page 3/97 4.2.12. Synthèse des valeurs