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Stimulation magnetique transcrânienne dans la SLA
Service d’explorations fonctionnelles neurologiques Unité de pathologie neuromusculaireToulouse Rangueil
Pascal Cintas
Rodez 2004
Critères révisés d’El Escorial
Critères électrophysiologiques
NMP• Coexistence de signes de
dénervation active et chronique
• 4 territoires: Bulbaire, Cervical, Thoracique, Lombo-sacré
• Dénervation dans au moins 2 des 4 régions (probable)
• Nécessité de progression des signes cliniques et/ou électrophysiologiques
NMC• Augmentation de 30% du
temps de conduction
Absence de critères électrophysiologiques
d’atteinte du NMC
Principes de la SMT
D I I D I I
Objectifs SMT
Evaluer la perte en NMC
Evaluer l’excitabilité corticale
Quantification Diffusion
• Mesure du temps de conduction central
• Rapport des amplitudes
• Etude du seuil moteur
• Courbe de recrutement
• Etude de la période de silence corticale
• Inhibition et facilitation intracorticale par double choc
Evaluation de la perte neuronale
• Mesure du temps de conduction central
• Rapport des amplitudes PEM/PGAM
• Plusieurs méthodes utilisées:
- latence après stimulation corticale-latence après stimulation
cervicale ou lombaire
- formule de Kimura: temps de conduction périphérique = (LD+L ondeF-1)/2
• Varie en fonction du sexe et augmente de façon linéaire avec l’age
• Pathologique:
– Démyélinisation
– Perte en NMC les plus larges
– Désynchronisation des volées descendantes
Temps de conduction central
Grande variabilité des résultats
Miscio et al. (1999)• Anormal chez 95% des patients SLA définie
• Anormal chez 72% des patients SLA probable
• Anormal dans 20% des atteintes bulbaires isolées
Schulte-Mattler et al. (1999)• Anormal chez 100% des patients SLA définie
• Sensibilité MS/MI : 14% vs 57% chez les patients sans signes du NMC (problème technique??)
Mills et al. (2003)• 20% des patients SLA définie, probable, possible
• Pas corrélation entre l’allongement du TCC et la présence de signes cliniques du NMC
Temps de conduction central
Temps de conduction central
Sensibilité Durée
maladie
Valeurs normales
MSCoil
Miscio et al. > 70% 24 mois 5 - 7,4 circulaire
Schulte-Mattler et
al.>70% 30 mois 6,6 - 9 circulaire
Mills et al. 20% < 12 mois 3,8 - 7,9 « huit »
• Etude des faisceaux corticonucléaires:Génioglosse, langueBuccinateur, masseter
Temps de conduction central
Normal
SLA
• Urban et al. (1998; 2001)• 51 patients dont 28 présentaient des signes pyramidaux
• Seulement 3 avaient une atteinte pseudobulbaire isolée
• Durée moyenne maladie: 15 mois
Temps de conduction central
Membre sup ou inf
Buccinateur ou langue
MS, MI, buccinateur ou langue
Probable SLA 42% 67% 83%
Possible SLA 55% 50% 75%
• Trompetto et al. (1999)• Stimulation masseter chez 30 patients
• Présence d’anomalies chez 41% des patients sans signes bulbaires
• Le rapport PEM/PGAM distal permet de tenir compte du 2ème neurone
• Variabilité importante:– Angulation du stimulateur– Désynchronisation des volées descendantes
• Mills et al. (2003): amplitude diminue de façon progressive linéaire dans la maladie. Elle peut donc être un marqueur individuel du profil évolutif.
• Technique de collision par triple stimulationRösler et al. (2000): sensibilité entre 67% et 100% dans une série de formes suspectes ou possibles. La sensibilité de l’étude du TCC était de moins de 50%
Amplitude du PEM
D’après Magistris et al.
Étude de l’hyperexcitabilité corticale
• Etude du seuil moteur
• Courbe de recrutement
• Etude de la période de silence corticale
• Inhibition et facilitation intracorticale par
double choc
Seuil premettant l’obtention de 50% de réponses entre 50 et 100 microvolts (10 à 20 stimulations)
Varie selon les muscles et contraction volontaire Reflète:
Fonctionnalité des NMC les plus larges Activité des interneurones inhibiteurs et excitateurs Fonctionnalité des motoneurones spinaux
Sensible aux bloqueurs des canaux Na+ voltage-dépendants mais non modifié par GABAergiques: excitabilité membranaire voltage dépendante
Etude du seuil moteur cortical
Eisen et al. (1993): Diminué au début de la maladie, surtout si la force
musculaire est normale en présence de fasciculations profuses
se normalise ensuite. Mills et al. (2003):
Absence d’anomalie du seuil Seuil plus bas lors d’atteinte préférentielle du NMP Reflète la balance entre l’hyperexcitabilité corticale
et la perte en NMC
Etude du seuil moteur cortical
Etude de la courbe de recrutement Reflète le mode de recrutement des neurones les moins
excitables Sensible aux bloqueurs des canaux Na+ et Ca++
voltage-dépendants mais aussi aux GABAergiques: excitabilité globale de l’ensemble des NMC
Zanette et al. (2002)
Courbe d’activation plus raide
Correspond à un état d’hyperexcitabilité globale
Etude de la période de silence (réfractaire) corticale
Durant une contraction volontaire, une stimulation magnetique entraîne une pause de l’activité EMG
Indépendant de la force musculaire Peut apparaître pour une stimulation sous liminaire:
le seuil de cet effet inhibiteur est plus bas que le seuil excitateur
Origine multifactorielle: 50-60 premières ms= inhibition spinale Renshaw Puis mécanismes inhibiteurs corticaux tardifs
Modulée par GABAergiques et dopaminergiques
Etude de la période de silence (réfractaire) corticale
120% seuil
150% seuil
Augmente normalement de façon linéaire avec l’intensité
Etude de la période de silence (réfractaire) corticale
Mills et al. (2003): Diminuée initialement puis se normalise, témoignant de l’hyperexcitabilité corticale initiale
Etude de la période de silence (réfractaire) corticale
Dans la SLA, la cinétique d’allongement avec l’augmentation de l’intensité est modifiée
Reflète un trouble de l’inhibition intracorticale tardive
Saliciano et al (1999)
Desiato et al. (2003) receuil masseterabsence d’augmentation avec l’intensité
Zanette et al. (2002)diminution significative du rapport PSC 150/100
controle
légère
sévère
Double stimulation Évalue l’effet conditionnant d’une 1ère stimulation sur
une 2ème stimulation Effet variable selon l’intensité et la durée interstimulus Sensible aux GABAergiques et antiglutamatergiques
mais pas aux bloqueurs des canaux Na+: activité des interneurones
1er choc 2ème choc intervalle effet
Sous L Supra L 1-5 ms inhibition
Sous L Supra L 8-30 ms facilitation
Supra L Supra L 100-200 ms inhibition
Dans la SLA, diminution de l’inhibition précoce obtenue par un interchoc de 2-4ms
Absence d’anomalie de la facilitation
Double stimulation
-40%
+90%
-10%
+150%
L’inhibition précoce = mécanismes GABA A L’inhibition tardive = mécanismes GABA B
Double stimulation Zanette et al. (2002):
Diminution de l’inhibition intracorticale précoce: 2-4 ms Diminution de l’inhibition intracorticale tardive:100-150
ms
controles controles
Double stimulationImpact des thérapeutiques
Caramia et al (2000) restauration de l’inhibition intracorticale par le GABAergiques (diazepam)
Schwenkreis et al. (2000) diminution de la facilitation intracorticale et augmentation de l’inhibition intracorticale par Riluzole
Conclusion• La SMT est un examen adapté à l’étude fonctionelle du
NMC dans la SLA.
• Elle permet à la fois l’étude de la perte neuronale mais aussi des modifications de l’excitabilité corticale.
• La sensibilité de chacune de ces techniques reste faible, surtout en début de maladie, mais leur combinaison permet d’accroître de façon importante cette sensibilité.
• Cependant, des études évaluant la sensibilité de la combinaison de ces techniques au stade précoce sont nécessaires afin d’intégrer les données de la SMT dans les critères électrophysiologiques de la SLA.
Etude combinée des membres et de la face
Sensibilité >70%
Peu intérêt
Suivi?
Si effondrée
Si absence d’accroissement avec l’intensité
Si absence d’inhibition 2-6ms
Si absence d’inhibition 120-150ms
TCCSMT
Période silence
Double choc
AmplitudeSeuil moteurCourbe recrutement
