SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË

(SDRA)

25-03-2015

Dr. Bun Soeun, DES ARMU, Réanimation, Hôpital Calmette

1

SDRA

Pathologie fréquente et grave en Réa

Objectifs :

. décrire les principaux mécanismes physiopathologiques

. décrire les principes de traitement ventilatoire et non

ventilatoire

2

En 1994, la conférence d’experts Americano-européenne

La définition actuelle (la plus utilisée par la communauté international) qui associe :

. Un début aigu et brutal d’une Insuffisance respiratoire aiguë

. Des opacités parenchymateuses bilatérales compatibles avec un oedème pulmonaire

. L’absence d’evidence Clinique d’hypertension auriculaire gauche suspectée (ou PCP < 18 mmHg) qui reflète une défaillance cardiaque gauche et une hypoxémie (un rapport PaO2/FiO2 < 200 mmHg)

. Le rapport PaO2/FiO2 : 200 et 300 mmHg (Pré-SDRA) ALI (Acute lung Injury = lésionpulmonaire aiguë)

3

En 2012, à Berlin

(un groupe de seize experts internationaux)

«Définition de Berlin » Tableau 58-I

4

5

Incidence SDRA en Réa : 3 et 20 / 100 000 habitants

70 service de Réa 18 pays européens, pendant une période de 2 mois : 401

patients SDRA/6522 patients admis, soit une incidence 6.1%

Une étude de 2005 :

une incidence de 58,7 pour 100 000 habitants par an dans l’Etat de Washington

141 500 le nombre annuel de cas de SDRA aux Etats-Unis

6

SDRA d’origine pulmonaire :

- principalement par les pneumonies infectieuses

- Les autres étiologies : les pneumopathies d’inhalation, syndrome de

Mendelson, noyades, contusions pulmonaires, traumatisme thoracique,

inhalation de toxiques, pneumopathies aiguës à éosinophiles,

infection (virale, bactérienne, tuberculeuse), embolie (graisseuse,

amniotique), et irradiation massive

7

8

SDRA d’origine extra-pulmonaire :

- principalement les sepsis extra-pulmonaires, états de choc (septiques,

traumatiques, hémorragiques) et polytraumatismes

- puis les polytransfusions sanguines, pancréatites aiguës, CEC,

phénomènes d’ischémie-reperfusion, atteinte du système nerveux

central, intoxications (héroïne, méthadone, barbiturique, aspirine),

réactions anaphylactiques

La mortalité : 30 à 75 %

Oedème pulmonaire lésionnel :

. Dans la phase précoce SDRA, un OPL par destruction de la membrane alvéolo-capillaire. Les

alvéoles sont envahies par des protéines de l’inflammation, des cytokines, des cellules PNN,

cellules épitéliales

. Le SDRA survient le plus souvent au décours d’une aggression pulmonaire directe lors

d’une pneumonie ou d’une inhalation

. Cependant, une péritonite, une pancréatite, une brulure étendue Réaction inflammatoire

importante (SDRA dit secondaire)

9

La premier phase, oedémateux, a une durée 1 semaine

Dans un second temps, on observe un afflux de fibroblaste qui caractérise

la phase de fibroprolifération (evolution Fibrose pulmonaire)

La fibrose pulmonaire est à l’origine d’une hypoxémie persistante associée

à une compliance pulmonaire

10

La Compliance pulmonaire représente les propriétés élastiques du

poumon. La CP = le Volume insufflé/la pression mesurée

Au cours du SDRA, le poumon perd une partie de ses propriétés

élastiques du fait du comblement alvéolaire

11

Au cours du SDRA, coexistent des zones pulmonaires normalement

ventilées, des zones condensées non ou peu ventilées et des zones

surdistendues

12

13

La FR et battements des ailes du nez. La cyanose intense, mal influencée par

l’oxygénothérapie. Le malade est souvent angoissé et agité

Une tachycardie > 120/mn. La PA est proche de la normale. La température est en règle élevée

L’expectoration est parfois très abondante, et hémorragique

L’auscultation thoracique dans les cas typiques râles crépitants bilatéraux, ou râles

bronchiques

14

1. Les gaz du sang artériel une hypoxémie est constante, intense, avec une PaO2 à l’air < 50

mmHg. Le rapport PaO2/FiO2 < 200 mmHg

2. Rx thoracique à la phase oedémateuse opacités interstitielles et alvéolaires

Les images interstitielles : perte de netteté des contours vasculaires, épaississement des coupes bronchiques

les images alvéolaires : opacités denses, à bords flous, bilatérales atteignant aussi bien les sommets que les bases,

souvent plus marquées à la périphérie des poumons, bronchogramme aérique

3. Électrocardiogramme (ECG) :

le caractère sinusal de la tachycardie, troubles de la repolarisation

15

4. L’échographie cardiaque, ou le cathétérisme cardiaque droit, écarte une IC gauche ou une la

pression dans l’oreillette gauche

5. Le LBA (lavage broncho-alvéolaire) est utile en révélant, l’agent infectieux responsable de la pneumonie à

l’origine du SDRA, la présence de polynucléaires éosinophiles (pneumopathie à éosinophiles) ou la présence de cellules

néoplasiques

6. Analyse de l’expectoration : Le taux de protéines est élevé, proche de celui du sérum, traduisant bien les

troubles de perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire

7. La tomodensitométrie (TDM) thoracique : permet d'analyser les densités et de séparer les zones

pulmonaires surdistendues de celles normalement ou pauvrement ou non aérées (photo 1)

16

Dans les formes d’évolution favorable, la PaO2 ≈ normale, un niveau de PEP ≤ 5 cm H2O et une

FiO2 de 0.4. Les images oedémateuses régressent en quelques jours. Les compliances

pulmonaires, la courbe volume/pression statique ≈ courbe normale

Les formes d’évolution défavorable, une fibrose pulmonaire

La survenue d’une pneumopathie nosocomiale

. Le diagnostic en est difficile : la fièvre, l’hyperleucocytose

. Les images radiologiques thoraciques sont difficiles à interpréter

. Seuls des prélèvements bactériologiques peuvent permettre d’affirmer la surinfection

17

La mortalité est encore très élevée dans le SDRA

Chez les patients < 65 ans

. 40 % en cas d’atteinte pulmonaire isolée

. > 70 % en cas d’association avec deux autres atteintes vitales (syndrome de défaillance multiviscérale)

La mortalité SDRA 60 % lors de la description princeps

Les études épidémiologiques récentes la mortalité (entre 40 % et 55 %)

18

. Traitement symptomatique

. Assistance ventilatoire

. Traitement pharmacologique

. Traitement non spécifique

19

Traitement symptomatique

. Oxygénothérapie

. Application d’une pression expiratoire positive (PEP)

20

21

Ventilation Mécanique

. la VM manière invasive (intubation trachéale ou trachéotomie)

. La VNI n’est pas recommandée

. Mode ventilatoire : volume ou pression ?

PC (Pression Contrôlée) , pression d’insufflation < 30 mmHg

VC (Volume Contrôlée) barotraumatisme

VAC (Volume Assisté Contrôlé) le mode ventilatoire le plus utilidé

. Volume Courant (Vt) : 6-8 ml/kg (poids idéal, non poids réel)

. Haute Volume courant OAP lésionnel

. Pression plateau < 30 mmHg (28 à 30)

. PEP : 5 à 9 cmH2O

. Formule de calcule du poids ideal théorique (PIT) :

. Les hommes : T – 100 – [(T –150)/4]

. Les femmes : T – 100 – [(T –150)/2.5]

22

23

Traitement pharmacologique

• Monoxyde d'azote (NO) inhalé

. un vasodilatateur pulmonaire sélectif

. Il améliore l'hématose

• Almitrine (Vectarion®)

. un vasoconstricteur pulmonaire qui peut potentialiser les effets du NO sur l’hématose

. La posologies de 2 à 4 µg/kg/min

. Une toxicité hépatique, une toxicité neurologique lors d'utilisations prolongées

• Corticoïdes

. 2 mg/kg/j de méthylprednisolone : une amélioration de l’oxygénation, de la compliance pulmonaire et durée de ventilation

. Hydrocortisone 200-300 mg répartie en 3 injections

. Une seule des deux études a montré un bénéfice en termes de mortalité

• Restriction hydrique et diurétique

. prescrit en l’absence d'hypotension, d'hypovolémie et d'insuffisance rénale chez des patients en ALI

. diurétiques réservée aux cas d’une hypervolémie

24

• Agonistes bêta 2-adrénergiques

. Une étude clinique randomisée salbutamol IV en continu, à la dose de 15 µg/kg/h pendant

7 j (patients SDRA) la quantité d'eau pulmonaire, mais au prix de troubles du rythme plus

fréquents pas recommander d’utilisation

• Anticoagulants :

. L’héparine proposée pour traiter une CIVD

. de calcium par voie SC ou Héparines de bas poids moléculaire, à doses préventives

25

4. Traitements non spécifiques

. Traitement des infections nosocomiales, en particulier pulmonaires

. Les pneumonies nosocomiales (60 % des cas)

. Les micro-organismes responsables bacilles à Gram négatif et des staphylocoques

. Sédation et paralysie

. La sédation et l'analgésie, nécessaires pour améliorer la tolérance de la ventilation

artificielle, diminuent la consommation d'oxygène. L’utilisation des curares chez les patients sous

VM est controversée. Mais, la curarisation précoce pendant 48 h des patients en SDRA améliore

l’oxygénation artérielle

26

. Nutrition adaptée

. Les avantages de la voie entérale sont la préservation de la barrière muqueuse intestinale,

la translocation bactérienne digestive, et une risque d'infection sur cathéter et

d'hémorragie digestive.

. Prévention des hémorragies digestives

. Les antagonistes des récepteurs H2

27