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ldde fièvre, d’arthralgies et d’altération de l’état général.L’arrêt du médicament avait là encore entraîné une régres-sion complète de la symptomatologie, sans autre mesurethérapeutique associée.

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2] Autret-Leca E, Jonville-Bera AP, Szafir D, Cissoko H, BoulkrounY, Goehrs JM. Roaccutane chez la femme en âge de procréer :étude de l’impact du renforcement des recommandations deprescription. Ann Dermatol Venereol 2000;127:808—13.

3] Bensouda-Grimaldi L, Jonville-Bera AP, Mouret E, Elefant E,Dhellot H, Delmas C, et al. Isotrétinoïne : suivi de l’applicationdes recommandations de prescriptions chez les femmes en âgede procréer. Ann Dermatol Venereol 2005;132:415—23.

4] Dutronc Y, Gresset A, Clinart F, Lambert D. Modalités de pres-cription et de surveillance de l’isotrétinoïne en Côte d’Or : étudeprospective chez 67 femmes en âge de procréer. Nouv Dermatol2004;23:589—93.

M. Jeanmougina,∗, P. Beaulieub,M.-S. Doutrec, C. Jaramillod

a Service de dermatologie, hôpital Saint-Louis, 1,avenue Claude-Vellefaux, 75010 Paris, Franceb 28, rue Sere-Depoin, 95300 Pontoise, France

c Service de dermatologie, hôpital Haut-Lévêque,1, avenue de Magellan, 33604 Pessac, France

d Laboratoires Bailleul-Biorga, 8, rue Laugier,75017 Paris, France

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : michel.jeanmougin@sls.aphp.fr

(M. Jeanmougin).

Recu le 28 fevrier 2008 ;accepté le 21 novembre 2008

Disponible sur Internet le 7 janvier 2009

oi:10.1016/j.annder.2008.11.015

yndrome de Sweet induitar la chloroquine

weet syndrome induced by chloroquine

e syndrome de Sweet est une dermatose neutrophiliqueiguë qui se manifeste par des lésions érythémateuses etarfois douloureuses au relief superficiel marqué. L’imageistologique est typique, montrant un important œdème duerme associé à un infiltrat dermique à prédominance neu-rophilique sans signe de vascularite. Des événements et destats pathologiques variés peuvent être associés à ce syn-rome, qui est parfois aussi déclenché par des médicaments1—5]. Nous rapportons un cas de dermatose neutrophiliquevocatrice de syndrome de Sweet, survenue après prise dehloroquine chez une femme atteinte d’un lupus érythéma-eux systémique. Cette observation suggère un rôle causale la chloroquine, ce qui, à notre connaissance, n’a pasncore été décrit dans la littérature médicale.

bservation

ne femme de 40 ans était suivie depuis plusieurs annéesour un lupus érythémateux systémique. En 2002, quatreours après le début d’un traitement par antipaludéen deynthèse (chloroquine, 200 mg/j) et corticothérapie géné-

ale (prednisone, 1 mg/kg par jour), elle avait présenté uneruption papuleuse infiltrée cuisante intéressant les avant-ras et les jambes, dans un contexte de fièvre à 38 ◦C. L’arrête la chloroquine avait permis la régression des lésions. En004, trois jours après une tentative de réintroduction de

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igure 1. Lésions érythémateuses papuleuses infiltrées confluantn grandes plaques sur les bras.

a chloroquine en raison d’une poussée cutanée de lupus,es lésions similaires étaient apparues dans un contexte

igure 2. Infiltrat périvasculaire et interstitiel, sans vascularitei nécrose fibrinoïde.

Lettres à la rédaction

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Figure 3. À plus fort grossissement, infiltrat composé essentiel-lement de polynucléaires neutrophiles.

En 2006, la patiente était hospitalisée dans notre ser-vice pour une nouvelle poussée de lupus systémique avecatteintes cutanée, hématologique et articulaire. Un trai-tement par prednisone (1 mg/kg par jour) et chloroquine(200 mg/j) était débuté. Quatre jours plus tard apparais-saient une fièvre à 38 ◦C, des arthromyalgies, une asthénieet une éruption cutanée douloureuse. Les lésions cutanéesérythématopapuleuses infiltrées confluaient en plaques de5 à 9 cm de grand axe sur les bras (Fig. 1), les cuisses etles faces dorsales des mains et des genoux. Le reste del’examen était sans particularité, en dehors des lésions cuta-nées lupiques. Les diagnostics évoqués étaient : un syndromede Sweet postmédicamenteux, une vascularite urticarienneou une urticaire neutrophilique.

Les examens biologiques mettaient en évidence un syn-drome inflammatoire avec une vitesse de sédimentationaccélérée à 90 mm à la première heure. La numération for-mule sanguine relevait une hyperleucocytose à 14 000 parmillimètre cube avec prédominance de polynucléaires neu-trophiles (90 %) et une anémie hypochrome microcytaire à8 g/dl d’hémoglobine. L’examen histologique d’une biopsiecutanée montrait un infiltrat périvasculaire et interstitielfait essentiellement de polynucléaires neutrophiles, sansvascularite ni nécrose fibrinoïde (Fig. 2 et 3).

L’évolution clinique était marquée par l’apyrexie et larégression des lésions cutanées, des arthralgies et des myal-gies trois jours après l’arrêt de la chloroquine. Le contrôlebiologique réalisé dix jours plus tard montrait une normali-

sation de la formule sanguine avec un taux de globules blancsà 4200 par millimètre cube et une vitesse de sédimentationà 40 mm à la première heure.

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iscussion

es arguments cliniques, biologiques, histologiques etvolutifs ont permis de retenir chez notre patiente leiagnostic de syndrome de Sweet induit par la chloro-uine. L’installation du tableau clinique trois jours après’administration de la chloroquine représente un intervallecceptable pour cette affection. La récidive des lésions àhaque réintroduction conforte l’hypothèse de la responsa-ilité de cette molécule. Nous n’avons pas trouvé mention’autre cas similaire dans la littérature médicale.

Plusieurs traitements sont reconnus inducteurs du syn-rome de Sweet : minocycline, trimétoprime-sulfamétho-asole, carbamazépine, contraceptifs oraux, rétinoïdes,ithium, furosémide, hydralazine, célécoxib, clofazimine,orfloxacine [1—5]. La fièvre, les arthralgies, l’atteinte desembres inférieurs et l’anémie, plus fréquemment rap-ortées dans le syndrome de Sweet postmédicamenteux,taient présentes chez notre patiente.

Le syndrome de Sweet peut régresser spontanément enix à huit semaines ; la corticothérapie locale ou générale,u simplement l’arrêt du médicament responsable repré-ente le traitement de choix, permettant une guérison plusapide.

éférences

1] Walker DC, Cohen PR. Trimethoprime-sulfamethoxazole-associated acute febrile neutrophilic dermatosis: case reportand review of drug-induced Sweet’s syndrome. J Am AcadDermatol 1996;34:918—23.

2] Cobb MW. Furosemide-induced eruption simulating Sweet’s syn-drome. J Am Acad Dermatol 1989;21:339—43.

3] Fye KH, Crowley E, Berger TG, LeBoit PE, Connolly MK.Celecoxib-induced Sweet’s syndrome. J Am Acad Dermatol2001;45:300—2.

4] Schonfeldt-Lecuona C, Connemann BJ. Sweet’s syndromeand polyserositis with clozapine. Am J Psychiatry 2002;159:1947.

5] Thompson DF, Montarella KE. Drug-induced Sweet’s syndrome.Ann Pharmacother 2007;41:802—11.

L. El Moutaoui ∗, K. Zouhair , H. BenchikhiService de dermatologie, CHU Ibn Rochd,

Casablanca, Maroc

∗ Auteur correspondant. 34, rue Charif El Idrissi,appartement 7, Maarif, Casablanca, Maroc.

Adresse e-mail : elmoutaoui lamiae2@yahoo.fr(L. El Moutaoui).

Recu le 17 janvier 2008 ;accepté le 30 mai 2008

Disponible sur Internet le 11 novembre 2008

oi:10.1016/j.annder.2008.05.024

ouvelle mutation non sens (p.E250X)u gène de la tyrosinase chez un hommetteint d’albinisme de type 1A

ew nonsense mutation (p.E250X) in the tyrosinaseene of a patient with oculocutaneous albinism typeA