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Syndrome hémorragique du Nné. Maladie hémorragique du Nné Coagulopathie intraVx disséminée Anomalies plaquettaires. Maladie hémorragique du Nné. Clinique forme précoce : J1 prise anticonvulsivant, anticoagulant - PowerPoint PPT Presentation
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Syndrome hémorragique du
NnéMaladie hémorragique du
NnéCoagulopathie intraVx
disséminéeAnomalies plaquettaires Dr Bougheda A
Maladie hémorragique du Nné
Traitement Vit K 10mg/kg IVD
PFC 10—15 cc/k
+/- transfusion Sanguine
Clinique forme précoce : J1 prise anticonvulsivant, anticoagulant forme classique : j2—j10 Automne, printemps , allaitement maternel forme tardive : S3—S8 nourrit au sein, insuffisamment supplémenté
Biologie TP bas TCK allongé PiVK augmenté
Prévention à la naissance 2mg IM prématuré 1mg/kg/j pdt 3j mère comitialité 10—20 mg 4h avant
l’AchM
Dr Bougheda A
CIVD
Clinique: Hgie diffuse
Biologie: PLq < 100000 Fact 5 bas < 50% Fibrinogène < 1.5 g/L PDF augmenté
Facteurs favorisants: hypothermie asphyxie néonatal collapsus hyperviscosité
Traitement: ATB + Réanimation appropriée PFC 10—20cc/kg E.S.T discuté si persistance Hgie suite infection sévère
Dr Bougheda A
Anomalies plaquettaireThrombopénie alloimunisation ABO HLA spécifique
TRt Gamma globuline 1g/kg/j pdt 2j si PLq < 50000 [ ] PLQ 1 Ui/5kg si PLq < 20000 E.S.T état grave
Thrombopénie autoimmune mère PTAi LED
Prévention CTC 10—20mg/j dernier mois Gamma globuline délivrance guidée césarienne pour limiter les risques
Thrombopénie par destruction périphérique E.S.T CiVD infection héparine
Dr Bougheda A
Dr Bougheda A
Les convulsions néonatales
Convulsion du Nouveau né
Origine infectieuse Origine métabolique Origine anoxoischimique Origine toxique isoniazide, gardénal, alcool,
théophylline
Origine malformative
Dr Bougheda A
Traitement de la convulsion
Mise en condition Position de sécurité Liberté des voies
aériennes Aspiration
nasopharyngée Oxygénothérapie Abord veineux solide Sce cardiorespiratoire
Traitement symptomatique
Gardénal 15-20mg/kgdilué SG5% en 10 mindose d’entretien 5mg/kg
IM Si état de mal on associe
Valium 0.5—1 mg/kg/dose Dilantin 15—20 mg/kg
Si échec Gardénal dilantin
Rivotril 0.02—0.1mg/kg/j
Dr Bougheda A
Si la cause de la convulsion n’est pas évidente
Dr Bougheda A
On injecte successivement:
02cc gluconate de Ca**
05cc SG10%
50 mg pyridoxine
avec un délais de 2—5 min pour apprécier l’efficacité
il faut faire bien sûr un prélèvement avant
Dr Bougheda A
Les convulsions métaboliquesHypoglycémie:
< 72h Nné PPN Gly < 0.3 g/L Nné PNN Gly < 0.4 g/L > 72h Gly >= 0.4 L’apanage prématuré postmatur Nné de mère diabétique détresses vitales Traitement alimentation précoce biberons gavage dose de charge 5cc en IVL puis 0.3—0.6g/kg
Hypocalcémie: ..Nné à terme <80mg/L ..prématuré < 70mg/L Cliniquement convulsion trémulation irritabilité Traitement 1g/M2 100—200mg/kg/j
Hypomagnésemie: < 15mg/L ( normal 18—30mg/l ) inj 10mg/kg puis relais peros Hypo HyperNatrémie: Na* < 130meq/L Na* > 150meq/L
Convulsion pyrédoxinodépendant: exceptionnelles inj Vit B6 50—100mg 300mg peros pdt 03j
Les Convulsions infectieuses
Dr Bougheda A
Causes:
Méningites bactériennes ::: trithérapie claforan + ampi + gentamycine claforan, ampi; 200mg/kg/j gentamycine 2—3mg/kg/j durée trt; strépto: 15J enteroB: 21J
toxoplasmose congénitale herpes rubéole congénitale
Les convulsions AnoxoischimiqueHémorragies
intracrâniennes
Hgie intraVentriculaire Préma, SFA pernatale, DR,
H thermie Dgc PL Hgique qui ne se
coagule pas, ETF, TDM HSD: extraction difficile
siège Dgc TDM TRT: anticonvulsivant antioedème, transfusion
VitK
Œdème, nécrose cérébral
Restriction hydrique Position 30 Ventilation assistée Sce
Dr Bougheda A
Accidents post natals DR respiratoires Anémie aigues Hgies Collapsus Réanimation Ictère nucléaire