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Syndrome hémorragique du Nné Maladie hémorragique du Nné Coagulopathie intraVx disséminée Anomalies Dr Bougheda A

Syndrome hémorragique du Nné

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Syndrome hémorragique du Nné. Maladie hémorragique du Nné Coagulopathie intraVx disséminée Anomalies plaquettaires. Maladie hémorragique du Nné. Clinique forme précoce : J1 prise anticonvulsivant, anticoagulant - PowerPoint PPT Presentation

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Page 1: Syndrome hémorragique du Nné

Syndrome hémorragique du

NnéMaladie hémorragique du

NnéCoagulopathie intraVx

disséminéeAnomalies plaquettaires Dr Bougheda A

Page 2: Syndrome hémorragique du Nné

Maladie hémorragique du Nné

Traitement Vit K 10mg/kg IVD

PFC 10—15 cc/k

+/- transfusion Sanguine

Clinique forme précoce : J1 prise anticonvulsivant, anticoagulant forme classique : j2—j10 Automne, printemps , allaitement maternel forme tardive : S3—S8 nourrit au sein, insuffisamment supplémenté

Biologie TP bas TCK allongé PiVK augmenté

Prévention à la naissance 2mg IM prématuré 1mg/kg/j pdt 3j mère comitialité 10—20 mg 4h avant

l’AchM

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CIVD

Clinique: Hgie diffuse

Biologie: PLq < 100000 Fact 5 bas < 50% Fibrinogène < 1.5 g/L PDF augmenté

Facteurs favorisants: hypothermie asphyxie néonatal collapsus hyperviscosité

Traitement: ATB + Réanimation appropriée PFC 10—20cc/kg E.S.T discuté si persistance Hgie suite infection sévère

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Anomalies plaquettaireThrombopénie alloimunisation ABO HLA spécifique

TRt Gamma globuline 1g/kg/j pdt 2j si PLq < 50000 [ ] PLQ 1 Ui/5kg si PLq < 20000 E.S.T état grave

Thrombopénie autoimmune mère PTAi LED

Prévention CTC 10—20mg/j dernier mois Gamma globuline délivrance guidée césarienne pour limiter les risques

Thrombopénie par destruction périphérique E.S.T CiVD infection héparine

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Page 5: Syndrome hémorragique du Nné

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Les convulsions néonatales

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Convulsion du Nouveau né

Origine infectieuse Origine métabolique Origine anoxoischimique Origine toxique isoniazide, gardénal, alcool,

théophylline

Origine malformative

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Page 7: Syndrome hémorragique du Nné

Traitement de la convulsion

Mise en condition Position de sécurité Liberté des voies

aériennes Aspiration

nasopharyngée Oxygénothérapie Abord veineux solide Sce cardiorespiratoire

Traitement symptomatique

Gardénal 15-20mg/kgdilué SG5% en 10 mindose d’entretien 5mg/kg

IM Si état de mal on associe

Valium 0.5—1 mg/kg/dose Dilantin 15—20 mg/kg

Si échec Gardénal dilantin

Rivotril 0.02—0.1mg/kg/j

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Si la cause de la convulsion n’est pas évidente

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On injecte successivement:

02cc gluconate de Ca**

05cc SG10%

50 mg pyridoxine

avec un délais de 2—5 min pour apprécier l’efficacité

il faut faire bien sûr un prélèvement avant

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Les convulsions métaboliquesHypoglycémie:

< 72h Nné PPN Gly < 0.3 g/L Nné PNN Gly < 0.4 g/L > 72h Gly >= 0.4 L’apanage prématuré postmatur Nné de mère diabétique détresses vitales Traitement alimentation précoce biberons gavage dose de charge 5cc en IVL puis 0.3—0.6g/kg

Hypocalcémie: ..Nné à terme <80mg/L ..prématuré < 70mg/L Cliniquement convulsion trémulation irritabilité Traitement 1g/M2 100—200mg/kg/j

Hypomagnésemie: < 15mg/L ( normal 18—30mg/l ) inj 10mg/kg puis relais peros Hypo HyperNatrémie: Na* < 130meq/L Na* > 150meq/L

Convulsion pyrédoxinodépendant: exceptionnelles inj Vit B6 50—100mg 300mg peros pdt 03j

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Les Convulsions infectieuses

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Causes:

Méningites bactériennes ::: trithérapie claforan + ampi + gentamycine claforan, ampi; 200mg/kg/j gentamycine 2—3mg/kg/j durée trt; strépto: 15J enteroB: 21J

toxoplasmose congénitale herpes rubéole congénitale

Page 11: Syndrome hémorragique du Nné

Les convulsions AnoxoischimiqueHémorragies

intracrâniennes

Hgie intraVentriculaire Préma, SFA pernatale, DR,

H thermie Dgc PL Hgique qui ne se

coagule pas, ETF, TDM HSD: extraction difficile

siège Dgc TDM TRT: anticonvulsivant antioedème, transfusion

VitK

Œdème, nécrose cérébral

Restriction hydrique Position 30 Ventilation assistée Sce

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Accidents post natals DR respiratoires Anémie aigues Hgies Collapsus Réanimation Ictère nucléaire