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Syndrome inflammatoire inexpliqué Stratégie diagnostique Professeur Lambert Michel Service de Médecine Interne Générale Cliniques universitaires Saint - Luc 1 dimanche 2 décembre 2007

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Syndrome inflammatoire inexpliquéStratégie diagnostique

Professeur Lambert MichelService de Médecine Interne GénéraleCliniques universitaires Saint - Luc

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Critères d’un bon marqueur de l’inflammation

1.Dépendance exclusive de la réaction inflammatoireCRP (sauf LED) > haptoglobine (↘hémolyse) > fibrinogène (↘CIVD) > VS (faux +)

2.Indépendance de la cause de l’inflammation (infection, inflammation, néoplasie)

3.Cinétique rapide d’évolutionCRP > Fibrinogène et haptoglobine > VS – α1-anti-trypsine –

Orosomucoïde

4.Grande sensibilitéAugmentation significative même si inflammation modérée

5.Dosage précis, exécution rapide et peu onéreuxCRP ~ VS >> électrophorèse des protéines

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Biologie de l’inflammationMeilleur candidat : C-réactive protéine (CRP)

• Cinétique rapide– Ascension dès la 6ème – 8ème h (synthèse hépatique)– ½ vie courte (24h)– Diminution des taux sériques en 48 h

• Pas de faux + (VS)• Pas de faux - (sauf affections auto-immunes : LED, MCTD, DPM,

sclérodermie)• Amplitude variable

– > 30 mg/dl : infections bactériennes 80-85%– < 20 mg/dl : viroses

• Témoin de l’efficacité thérapeutique• Marqueur d’évolutivité (pathologies inflammatoires chroniques : IBD,

vasculites,…)

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Syndrome inflammatoire inexpliquéDéfinition

• Elévation significative (> 1mg/dl ?) de la CRP sans cause déterminée après 1 semaine

– Anamnèse– Examen clinique– Biologie « standard »– Examens bactériologiques (urines, sang, expectos)– RX thorax– Echographie abdominale– Intra-dermoréaction (tuberculine)

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Etiologie des syndromes inflammatoires évoluant au long cours et restant inexpliqués

1. Pathologies infectieuses (50-70%)– Endocardite lente

– Tuberculose (ganglionnaire > pulmonaire)

– Foyer profond (hépato-biliaire, diverticulaire, appendiculaire,

génito-urinaire, pleuro-pulmonaire)

– Prothèse endo-vasculaire /orthopédique surinfectée

– Pneumonie par broncho-aspiration (sujet débilité)

– Bronchectasies peu productives

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Etiologie des syndromes inflammatoires évoluant au long cours et restant inexpliqués

1. Pathologies infectieuses (50-70%)– Sinusopathie chronique

– Infections dentaires occultes

– Ostéomyélite chronique

– Escarres profondes méconnues

– Infections bactériennes, virales ou parasitaires chroniques (fièvre!)

– Münchausen (auto -injection s.c. / i.v. / i.art.)

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Etiologie des syndromes inflammatoires évoluant au long cours et restant inexpliqués

2. Néoplasies ( < 10%)– Hémopathies

• Lymphome hodgkinien et non-hodgkinien• Myélodysplasie

– Tumeurs solides• Hypernéphrome• Adénocarcinome colique droit > gauche• Métastases hépatiques • Hépato-carcinome• (Néoplasie testiculaire, ovarienne, gastrique, pancréatique,

bronchique, ORL,…)

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Etiologie des syndromes inflammatoires évoluant au long cours et restant inexpliqués

3. Maladies systémiques et inflammatoires chroniques (~ 25%)– Vasculites (Horton/PPR si > 55 ans , PAN, Wegener)

– Connectivites (AOSD, LED, PR, spondylarthrite ankylosante…)

– Granulomatose systémique (sarcoïdose) et hépatique

– IBD (Crohn > RCUH), Whipple

– Arthrite micro-cristalline (sujets âgés) : goutte, chondro-calcinose…

– Hématomes profonds (AVK) : rétro-péritoine

– Fibrose rétro-péritonéale

– Pneumopathie interstitielle diffuse

– Thyroïdite sub-aiguë silencieuse

– Fièvre périodique (FMF, TRAPS)

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4. Affections cardio-vasculaires– TVP et maladie thrombo -embolique veineuse

– Infarctus du myocarde silencieux (diabète)

– Thrombus intra-cardiaque (PAPS)

– Myxome de l’oreillette

– Dissection aortique chronique

– Embolie de cholestérol

– Syndrome de Dressler

Etiologie des syndromes inflammatoires évoluant au long cours et restant inexpliqués

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Première étapeReprise soigneuse de l’anamnèse

• Antécédents familiaux• Origine ethnique• Profession• Loisirs• Voyages• Animaux• Médicaments• Drogues illicites

Sir William Osler (1849-1919)

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Première étapeReprise soigneuse de l’anamnèse

Anamnèse par système : patient réellement asymptomatique ?• Symptômes banalisés par le patient

– Céphalées– Sudations nocturnes…– Prurit

• Signes cliniques non vérifiés (fièvre ?)

• Antécédents pertinents « oubliés »– Tuberculose– Intervention chirurgicale récente– Manœuvres diagnostiques

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Première étapeReprise soigneuse de l’anamnèse

• Présentation atypique, silencieuse– « Patient gériatrique, afébrile, indolore »

• Maladie méconnue en voie de résolution → syndrome inflammatoire résiduel (VS > CRP) pathologie infectieuse +++

• Complication ou récidive d’une affection récente identifiée ( TVP, hématome, empyème, Dressler,…)

• Cause médicamenteuse (AB, anti-E, anti-arythmique,…)

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Deuxième étapeExamen clinique minutieux

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Deuxième étapeExamen clinique minutieux

Tête et cou– Artères temporales– Examen ophtalmologique (« œil rouge »)– Examen ORL (rhinorrhée postérieure, chondrite)– Examen stomatologique (dents, parotides : Heerfordt, Mikulicz)– Adénopathies– Thyroïde– Carotides (carotidodynie)– Jugulaires (TVP septique)– Colonne cervicale

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Deuxième étapeExamen clinique minutieux

Thorax – abdomen – pelvis– Souffle cardiaque (récent ?)– Crépitements inspiratoires (cfr.bronchectasies)– Hépato -splénomégalie– Ascite– Masse intra-abdominale– Testicules - examen gynécologique - TR– Colonne dorso-lombaire– Aires ganglionnaires (sus-claviculaire)– Examen cutané (escarre sacrée, rash)

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Deuxième étapeExamen clinique minutieux

Membres– Examen cutané (rash, purpura, livedo, érythème noueux)

– TVP– Masses musculaires (hématome, douleur)

– Déformation osseuse (tumeur, ostéomyélite)– Articulations– Examen neurologique

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Troisième étape examens complémentaires

Examens biologiques• Biologie standard : CRP (amplitude ?), glycémie, créatinine, acide

urique, ionogramme (+ calcium), enzymes hépatiques (+ LDH) et musculaires, hémogramme, buffy coat, frottis sanguin, réticulocytes, ferritine, complément C3-C4, cryoglobuline, immuno-électrophorèse protéines sériques, sédiment urinaire, marqueurs tumoraux (PSA ?)

• Carte bactério : urines, hémoculture, expectos, divers

• Sérologies infecieuses (Europe) : EBV, CMV, HIV, HBV,HCV, Toxo, Yersinia, Borrelia, fièvre Q, Syphilis…

• Sérologies auto-immunes : FAN, ANCA, FR + ACE, lysozyme

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Troisième étape examens complémentaires

Examens biologiques

CT Scan thoraco-abdominal et ETT

FDG-PET(CT) >> scintigraphie Gallium et GB*

(-)

(-)

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PET- FDG et syndrome inflammatoire inexpliqué

• Sensibilité 81% • Spécificité 86%• Apport diagnostique 35-70% >> Ga* et GB*

– Infections focales (abcès profonds, prothèse endo-vasculaire)

– Pathologies inflammatoires (vasculite des gros troncs, granulomatose, thyroïdite)

– Hémopathies et tumeurs solides• Coût !• Disponibilité !

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Troisième étape examens complémentaires

Examens biologiques

CT Scan thoraco-abdominal

FDG-PET(CT) >> scintigraphie Gallium et GB*

Examens orientés Examens de 4ème ligne

(-)

(-)

(-)(+)

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Examens de 4ème ligne

• Echocardiographie ETO > ETT• Biopsie artère temporale (après écho-doppler) si > 55 ans• Colonoscopie (gastroscopie - RX grêle)

• CT Scan des sinus• Panoramique dentaire• Écho-doppler veineux• PM-BM• Scintigraphie osseuse• Fibroscopie bronchique et ORL• EMG (+ biopsie neuro-musculaire)

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Un traitement d'épreuve par anti-TBC est justifié

Un traitement d'épreuve par corticoïdes est justifié

La probabilité d'une affection néoplasique sous-jacente demeurée non diagnostiquée est grande

La résolution spontanée du SI est fréquente

L'avis du Dr HOUSE s'impose!

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Bilan négatif

Patient pauci- ou asymptomatique

• Pas d’autres investigations• Suivi clinique et biologique 1x/3 mois

• 1/3 : régression spontanée en 3-6 mois• 1/3 : diagnostic ultérieur (maladie inflammatoire chronique -

PPR, Horton >> néoplasie)

• 1/3 : SI persistant sans diagnostic établi (obésité morbide ?)

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Bilan négatif

Patient symptomatique et danger vital

• Traitements d’épreuve– AB à large spectre (15-20 jours)– Tuberculostatiques (quadrithérapie 6-8 sem)– Corticoïdes (Prednisolone 15 mg/j ?) - risque !– AINS (Indométhacine) ?– Colchicine ?

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Et pour les cas non résolus…

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Biologie de l’inflammationVitesse de sédimentation globulaire

• Normalité ?– ♂ = âge (années)/2– ♀ = âge (années)+10/2

• Faux + ( syndrome inflammatoire)– Anémie– Hyper-gammaglobulinémie (mono- ou polyclonale)– IRC, syndrome néphrotique– Hyperlipémie– Oestro-progestatifs – grossesse– Problèmes techniques (t° ambiante, position tube…)

• Cinétique lente (« Loi du retard »)30dimanche 2 décembre 2007

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