Syndrome Métabolique

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Syndrome Métabolique. Dr Ph. QUINSON. Le syndrome métabolique ou la preuve qu’Obélix n’était pas si « bien portant ». - PowerPoint PPT Presentation

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  • Syndrome MtaboliqueDr Ph. QUINSON

  • Le syndrome mtabolique ou la preuve quOblix ntait pas si bien portant.Le syndrome mtabolique est un concept clinique, n de la mise en vidence danomalies mtaboliques interconnectes chez un mme individu prsentant le plus souvent une obsit abdominale.

  • Les facteurs de risque CVHypercholestrolmie,Diabte,HTA,Tabagisme,Hrdit,Surpoids (obsit abdominale)et prs de 300 autres FRCV recenss !

  • Principales anomalies mtaboliques et FRCV agrgs entre-eux dans le syndrome mtaboliqueObsit viscraleInsulino-rsistance, hyperinsulinisme, Diabte de type 2HypertriglycridmieBaisse des HDL, augmentation du rapport apoA/apoBAugmentation des VLDLHyperlipidmie post-prandialeHTA systolique et diastoliqueAugmentation du fibrinogneAugmentation de la CRP Augmentation de la viscosit sanguine Dysfonction endothlialeMicroalbuminurie

  • Physiopathologie du syndrome mtaboliqueActivation du tissu adipeuxEnvironnement sdentarit et consommation excessiveGntique variation des gnes codant la satitEpi-gntique Alimentation stable et rgime ftalActivation des voies de linflammationProduction dacides gras non estrifis Insulino-rsistanceHypertriglycridmie Baisse des HDLActivation sympathique (HTA)ATHEROME(et dysfonction endothliale)

  • Syndrome mtabolique Problmes de dfinition

    NCEP-ATP III(au moins trois critres)IDF(TT et au moins 2 critres)Facteur de risqueSeuil diagnostiqueSeuil diagnostiqueObsit (TT)Homme> 102 cm> 94 cmFemme> 88 cm> 80 cmTriglycrides 1,5 g/L 1,5 g/LHDL-cholestrolHomme< 0,4 g/L< 0,4 g/LFemme < 0,5 g/L < 0,5 g/LPression artrielle 130 / 85 mmHg 130 / 85 mmHgGlycmie jeun 1,10 g/L 1,0 g/L

  • Prvalence du syndrome mtabolique(Projet MONICA)

    HommesFemmesTmoinsSynd. Mt.TmoinsSynd. Mt.N (%)1308 (75,3)429 (24,7)1383 (81,2)321 (18,8)ge35 4445 5455 6585,474,970,014,625,130,093,282,174,06,817,926,0

    CentresLilleStrasbourgToulouse74,173,482,825,926,617,179,982,588,220,117,511,8

    A. physiqueNulleLgreleve69,774,584,230,325,515,877,182,992,922,917,17,1

  • Complications du syndrome mtaboliqueLes maladies cardio-vasculairesDiabte de type 2Le syndrome des ovaires polykystiquesLa stato-hpatite non alcooliqueLes complications de chaque facteur du syndrome (obsit)

  • Syndrome mtaboliquePrdicteur de la morbi-mortalit Lakka et al JAMA 2002 ; 288 : 2709-16

  • Risque CV (dcs CV ou IDM non fatal) en fonction du nombre de facteur de risque (tude Woscops)Sattar et al. Circulation 2003;108 : 414-419

  • Risque dapparition dun diabteen fonction du nombre de facteur de risque (tude Woscops)Sattar et al. Circulation 2003;108 : 414-419

  • Syndrome mtabolique et risque de diabte de type 2Mta-analyse de 4 tudes de cohorteFord et al. Diabetes Care 2005 ; 28 : 1769-78

  • Le syndrome mtabolique a-t-il un avantage pour la prdiction du risque ?NON.

    Il nest pas meilleur que ses constituants individuels.

    Il est moins performant que les classiques quations de risque.

  • Obsit abdominale

  • Lobsit dans ltude INTERHEARTYusuf et al., Lancet 2004; 364 : 937 - 52

    Facteur de risqueRisque relatif% des infarctus attribuables(ajust sur lge et le sexe)MondeEurope de louestDiabte2,3712,315HTA1,9123,421,9Tabagisme2,8736,429,3ApoA/ApoB3,2554,144,6Obsit abdo.1,6233,763,4

  • Syndrome mtabolique Cible thrapeutique ?Daprs Jean-Pierre Desprs et al. BMJ 2001;322 : 716-720

  • Syndrome mtabolique Mdicaments spcifiques ?IEC et AAIIGlitazones (Peroxisomes proliferator activated receptors) ?Orlistat (Xenical) ?Rimonabant (bloqueur des rcepteurs endocannabinodes) ?Adiponectine ?

  • Le syndrome mtabolique est-il utile ?Peut-tre.

    Hypothse de recherche fondamentale (insulino-rsistance et/ou obsit viscrale).

    Consquences cliniques (prvention et traitement).

  • ConclusionSituation valide de risque cardio-vasculaire.Situation valide de risque de diabte.Valeur prdictive imprcise.Outil dutilisation simple.Substratum physiopathologique dfinir. Traitement spcifique en attente.Problme de sant publique.

  • Etre bien portant est un tat prcaire qui ne prsage rien de bon !Daprs le Docteur Xavier Bichat1771-1802

    EPU du 26 janvier 2006

    Pour commencer par un clin dil, jai donn pour sous titre cette prsentation : la preuve quOblix ntait pas si bien portant, dabord car il semble que de part sa morphologie il devient plus reprsentatif des Franais que son illustre copain et ensuite car le syndrome mtabolique est un concept clinique qui est n de la mise en vidence, chez des individus prsentant une surcharge pondrale abdominale, dune frquence plus leve que chez les individus de poids normal de nombreuses anomalies mtaboliques et biologiques telles quune intolrance au glucose, une hypertriglycridmie ou une hypertension.

    Depuis longtemps, les pidmiologistes nous ont appris quil y a dimportants facteurs de risque cardio-vasculaires. Mais lon sait aussi que bons nombres des problmes cardio-vasculaires surviennent alors mme que les principaux FRCV sont absents ou paraissent peu importants au premier abord. Comme lathrosclrose, et ses consquences, reprsente une pathologie particulirement complexe, de nombreux intervenants ont t trouvs. On en est, lheure actuelle, plus de 300, ce qui ne simplifie pas la tche du clinicien qui, en quelques minutes et avec de simples examens de laboratoire, doit dfinir le risque potentiel de son malade et proposer ainsi les actions de prvention les plus pertinentes. Le mrite de la priode rcente a t de focaliser sur un facteur particulirement insidieux et expansif qui est le surpoids et plus particulirement dans une forme relativement discrte qui est lobsit abdominale. Obsit abdominale qui devient petit petit llment fondamental du syndrome mtabolique.Le terme de syndrome mtabolique dsigne un ensemble danomalies mtaboliques et de facteurs de risque vasculaire agrgs les uns aux autres chez de trs nombreux sujets. Ces anomalies sont interconnectes, cest--dire que la prsence de lun dentre-eux, et fortiori de plusieurs dentre-eux est plus ou moins prdictive de la prsence des autres. Do lhypothse du syndrome commun et peut-tre dune physiopathologie commune.La liste sallonge rgulirement. Bien heureusement, il ny a pas lieu de les apprendre par cur, car les dfinitions du syndrome se contente de quelques lments, les autres ayant une forte probabilit dtre prsent. Cette liste permet toutefois de dgager des orientations physiopathologiques puisque lon voit, ce qui intresse le mtablisme des lipides, linsulino-rsistance et ses consquences, les anomalies de la coagulation et les troubles des fonctions endothliales.

    Ainsi la physiopathologie, en grande partie inconnue, peut tre dcrite comme suit.Des facteurs gntiques et environnementaux interviennent certainement et de faon probablement trs complexe.Je me suis permis dutiliser cette image que jai piqu sur une publicit que vous avez probablement vue passer dans la presse mdicale, car elle fait rfrence une statine bien connue.Cette image est emblmatique de lorigine suppose du syndrome et de son pidmie qui caractrise assez bien malheureusement lhomme soit-disant moderne. Car outre les facteurs environnementaux, lis lalimentation et au manque dactivit, plusieurs suppositions pi-gntiques intressantes sont proposes.Lexplication gntique est base sur la notion dpargne mtabolique. Elle suppose que, dans des priodes historiques dalternance de famine et dalimentation normale, lhyperinsulinisme confre une protection contre les priodes de famine et facilite le stockage sous forme de graisse lors des priodes dalimentation normale. Cette adaptation gntique favorisant alors, une poque o les pisodes de famine ont disparu, dans les pays riches, lapparition dune obsit et du syndrome dinsulino-rsistance.

    Deux autres hypothses sont galement rapportes, dune part la notion de mauvaise alimentation ftale qui serait corrle avec le dveloppement dune insulino-rsistance lge adulte, dautre part une hypothse qui flattera lhomme moderne par rapport ses anctres, savoir lhypertrophie du cerveau qui a un besoin trs important de substrat quelque soit ltat nutritionnel de lindividu. Les acides gras provenant du tissu adipeux grce lhyperinsulinisme permettrai dalimenter le cerveau tout en prservant absorption du glucose par les muscles squelettique.

    Mais bien entendu tout cela est bien beau et na pas de consquence pratique, car il nest pas question dclencher des priodes de famine, ni de rduire les cerveaux de nos congnres. On peut toutefois y voir une incitation moins (ou mieux manger).

    Plus prosaquement, llment central de la physiopathologie cest lactivation du tissu adipeux viscral lorigine dune cascade de raction, lorigine des consquences sur les facteurs inflammatoires athrognes, de linsulino-rsistance, des perturbations lipidiques, et de lhypertension.

    Comme toujours, lorsquun problme est mal connu, il y en a de nombreuses dfinitions.Je nest pas mis ici la dfinition de lOMS, premire dfinition qui a t donne en 1998. Elle a lincovnient dtre trop dtaille et est donc dutilisation plus difficile. De plus elle sappuie avant tout sur les anomalies de la glyco-rgulation alors quil semble prfrable de sappuyer sur lobsit, abdominale, notamment afin de prvenir le risque de diabte.Toutefois, limportant pour nous nest pas de savoir si telle ou telle dfinition est la plus prcise. Limportant est davoir des critres simples pour que dans la population qui nous intresse, cest--dire, en pratique nos patients et non les obses d Amrique du nord, nous puissions reprer au mieux, cest--dire avec un bon rapport entre la spcificit et la sensibilit, les patients qui souffrent de ces multiples anomalies mtaboliques et qui sont donc risque de dvelopper une pathologie athromateuse ou un diabte, et donc dvelopper des re