ta choque cardio

8/3/2019 ta choque cardio

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Escola de Cincias da Sade

Mdulo cardioMdulo cardioMdulo cardioMdulo cardio----vascular e respiratriovascular e respiratriovascular e respiratriovascular e respiratrio 2

S FisiologiaS Fisiologia

NDICE

INTRODUO pgina 3

CHOQUE pgina 4

FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE pgina 5

RESPOSTAS NEUROLGICAS pgina 9

REFLEXO BARORRECEPTOR pgina 10

MECANORRECEPTORES E REFLEXOS CARDIOPULMONARES pgina 13

QUIMIORRECEPTORES E REFLEXOS CARDIOPULMONARES pgina 13

REGULAO DA CIRCULAO CORONRIA pgina 14

REGULAO DA CIRCULAO CEREBRAL pgina 15RESPOSTAS ENDCRINAS pgina 16

CATECOLAMINAS pgina 17

HORMONAS ADRENOCORTICOTRFICA pgina 17

HORMONA DO CRESCIMENTO pgina 17

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA pgina 18

HORMONA ANTIDIURTICA pgina 20

CICLOS VICIOSOS DE DESCOMPENSAO pgina 22

CHOQUE HIPOVOLMICO pgina 23

FISIOPATOLOGIA pgina 23

SINTOMAS pgina 24

TRATAMENTO pgina 25

CHOQUE CARDIOGNICO pgina 26

FISIOPATOLOGIA pgina 26

SINTOMAS pgina 26

TRATAMENTO pgina 27

BIBLIOGRAFIA pgina 27


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INTRODUO

O sistema circulatrio tem como papel essencial o transporte do sangue. Este, tal como outros

fluidos, segue de regies de alta presso para regies de baixa presso. No entanto, o fluxo do

sangue atravs dos rgos e tecidos no constante. Geralmente relaciona-se com a

actividade metablica do rgo naquele momento e controlado localmente por alteraes da

resistncia ao fluxo de sangue naquele rgo. Este controle local existe em todos os sistemas

do corpo e permite uma economia de energia.

Para que o controle local possa ser eficiente, necessrio que a presso de perfuso, que

mantm o fluxo de sangue at aos rgos, dever ser suficiente e constante. Assim, um dos

sistemas homeostticos mais importantes no nosso corpo aquele que mantm a presso

sangunea dentro de limites aceitveis, os quais variam bastante. Num mesmo indivduo, por

exemplo, a presso sistlica pode variar de menos de 100 mmHg a mais de 150 mmHg ao

longo do dia.

A presso arterial determinada pela interaco de duas variveis: resistncia perifrica total e

dbito cardaco.

Presso arterial sangunea = dbito cardaco x resistncia perifrica total

A modificao de uma destas variveis causa alterao da presso arterial sangunea. Assim,

os diferentes reflexos que alteram a presso arterial actuam sobre uma dessas variveis. O

seu objectivo assegurar a perfuso em dois rgos vitais: o crebro e corao (pela

circulao coronrias), que so os primeiros e mais fatalmente lesados pela insuficincia desuprimento sanguneo.

Condies alteradas que requerem regulao no controle da presso sangunea podem existir

por segundos a minutos ou por meses a anos. Os mecanismos de controlo envolvidos nestes

diferentes espectros de tempo so diferentes. Podemos assim dividir os mecanismos de

controlo da presso arterial em mecanismos de controlo agudo e mecanismos de controlo

a longo prazo. Os factores que influenciam a presso arterial podem ser tambm classificados

em intrnsecos derivados da prpria circulao ou extrnsecos de fora da circulao.

O choque o sndrome clnico que resulta da perfuso inadequada dos tecidos. Ahipoperfuso conduz a um desiquilibrio entre o fornecimento e as necessidades de oxignio e

nutrientes, com consequente leso celular, libertao de mediadores inflamatrios e

agravamento da hipoperfuso. Assim, o choque um excelente exemplo de activao dos

sistemas de regulao da presso arterial e de como mais do que um dos sistemas do corpos

esto envolvidos em situaes fisiolgicas e fisiopatolgicas. Na prtica clnica, o choque

constitui uma situao de emergncia, passvel de se apresentar em todas as especialidades.

Pode ocorrer durante cirurgias devido a hemorragia ou uso de farmcos anestsicos, pode

surgir durante a evoluo do enfarte do miocrdio ou no contexto de infeces graves.


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Representa um ciclo vicioso, que se no for prontamente interrompido, termina em disfuno

multiorgnica, paragem cardiorespiratria e morte.

CHOQUE

Apesar das diferentes etiologias, o factor comum a todas as formas de choque falncia da

perfuso tecidular e oxigenao perifrica. As mutiplas causas de choque tm por mecanismo

essencial:

- Falncia do dbito cardaco (devido a falncia cardiognica ou obstruo mecnica)

- Falncia da circulao perifrica (devido a hipovolmia ou distribuio inapropriada de

um volume de sangue normal)

De acordo com os aspectos hemodinmicos envolvidos, o choque pode ser classificado em

quatro formas (Tabela 1 e 2):

1. Choque hipovolmico: a forma mais frequente de choque e resulta da perda devolume sanguneo secundria, por exemplo, hemorragia. A hipoperfuso deve-se

reduo do volume circulante.

2. Choque cardiognico: esta forma de choque causada pela falncia, geralmente

sbita, do corao como bomba (doena do msculo cardaco) e ocorre com mais

frequncia como uma complicao do enfarte agudo do miocrdio. A falncia da

contraco ventricular gera uma presso insuficiente para a perfuso tecidular.

3. Choque obstrutivo: a perfuso comprometida por um obstculo mecnico ao fluxo

sanguneo, ou por restrio distole cardaca. o caso da embolia pulmonar em queh uma obstruo circulao na rvore circulatria pulmonar.

4. Choque distributivo: nesta forma de choque h uma vasodilatao profunda da

rvore circulatria resultando em diminuio da presso de perfuso e distribuio

inapropriada do sangue, apesar do dbito cardaco adequado (choque distributivo

normovolmico).

Hipovolmico Distributivo Cardiognico Obstrutivo

Hemorrgico

Queimaduras

Peritonite

Vmitos

Diarreia

Diurese

Vagal

Sepsis

Anafilaxia

Coronariopatia

Arritmias

Doena valvular

Cardiomiopatia

Frmacos

Tamponamento

cardaco

Embolia pulmonar

Tabela 1 - Classificao etiolgica do choque.


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Presso venosa

central

Dbito cardaco Resistncia

vascular

perifrica

Saturao de

O2 do sangue

venoso

Choquehipovolmico

Diminuda Diminudo Aumentada Diminudo

Choque

cardiognico

Aumentada Diminudo Aumentada Diminudo

Distributivo

Hiperdinmico

Aumentada ou

Diminuda

Normal ou

Aumentado

Diminuda Aumentada

Distributivo

Hipodinmico

Aumentada ou

Diminuda

Diminudo Aumentada Aumentada ou

Diminuda

FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE

Todas as formas de choque partilham consequncias fisiolgicas comuns e respostas

fisiolgicas semelhantes.

Nos diferentes tipos de choque h falncia da perfuso e oxigenao perifrica. Nos choques

hipovolmico e cardiognico h reduo do dbito cardaco. Na hipovolemia h diminuio do

volume circulante causando queda da presso venosa central e do enchimento ventricular,

enquanto no choque cardiognico h falncia cardaca com presso venosa central alta. A

falncia cardaca reduz a perfuso perifrica, o que por sua vez exacerbada pela

vasoconstrio.

Na fase inicial do choque sptico, o dbito cardaco no est reduzido, mas a aco de toxinas

bacterianas causa vasodilatao perifrica difusa. Visto que a presso de perfuso sangunea

depende tanto do dbito cardaco como da resistncia perifrica, a vasodilatao resulta em

hipotenso e em perfuso inadequada. Mais tarde pode sobrevir falncia cardaca como

resultado do extravasamento de lquidos dos capilares para os espaos intersticiais bem como

pelo efeito da hipoxia e dos mediadores circulatrios no corao.

No choque grave, de qualquer mecanismo, a circulao pulmonar lesada e surge hipoxemia

devido a desequilbrio na ventilao-perfuso. Este pode ser exacerbado se a falncia cardaca

resultar em edema pulmonar ou em sndrome de dificuldade respiratria do adulto.

A diminuio do volume circulante efectivo desencadeia um conjunto de respostas que tm

como objectivo manter a presso de perfuso para o corao e crebro, mesmo que para isso

outros rgos, como pele, msculo e tracto gastrointestinal sejam prejudicados - Mecanismos

de Compensao (Figura 1).

As respostas ao choque so uma combinao de reflexos mediados pelos sistemas nervoso eendcrino que visam a conservao de lquidos e sais, aumento do dbito cardaco, da presso

Tabela 2. Comparao hemodinmica entre os vrios tipos de choque.


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arterial e da presso de perfuso bem como o aumento dos nveis plasmticos de glicose e

cidos gordos livres. A adaptao inicial envolve o sistema cardiovascular e mediada pelo

sistema nervoso autnomo (resposta simptica). Com a persistncia do factor desencadeante,

os sistemas endcrino e renal so activados (Tabela 3).

Figura 1. Esquema geral de regulao da presso arterial.


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RESPOSTA NEUROENDCRINA Efeito fisiolgico

Aumento da actividade simptica Vaso e venoconstrio

Taquicardia e aumento da contractilidade miocrdica

Catecolaminas circulantes VasoconstrioTaquicardia e aumento da contractilidade miocrdica

Aumento da libertao de glicose pelo fgado

Aumento da utilizao perifrica de glicose

Aumento da concentrao plasmtica de cidos gordos

livres

Hormona antidiurtica (ADH) Reteno de sais e de gua pelo rim

Vasoconstrio

Hormona adrenocorticotrfica

(ACTH)

Libertao de glucocorticoides

Libertao de mineralocorticoides

Glucocorticoides Aumento da sensibilidade e resposta do msculo liso

vascular

Aumento da glicose plasmtica

Aumento dos cidos gordos livres plasmticos

Angiotensina II Vasoconstrio

Libertao de aldosterona

Aldosterona Reteno de sdio e gua pelo rim

Apesar das elevadas taxas metablicas do crebro e do corao, as suas reservas de energia

e nutrientes so baixas. Assim, estes rgos esto criticamente dependentes de um

suprimento contnuo de oxignio e nutrientes, no tolerando a isquemia por mais do que breves

perodos. Quando a PA mdia superior a 60 mmHg, mecanismos de regulao da

microcirculao mantm a presso de perfuso destes tecidos, mesmo em situaes de

hipotenso significativa. A manuteno da perfuso dos rgos vitais mantida por dois

mecanismos principais. Por um lado, a autoregulao destes leitos vasculares excelente,

impedindo que diminuies moderadas na presso arterial modifiquem significativamente ofluxo sanguneo. Por outro lado, os vasos coronrios e cerebrais esto protegidos dos reflexos

simpticos que respondem a uma queda da presso arterial atravs de um aumento na

resistncia vascular perifrica. De facto, a estimulao simptica no causa uma constrio

significativa na circulao coronria e cerebral: vasoconstrio selectiva. No entanto, quando a

PA mdia desce abaixo de 60 mmHg, o fluxo sanguneo para estes rgos diminui e a sua

funo comea a deteriorar-se.

Os efeitos nefastos do choque so assim limitados por uma srie de respostas homeostticas

fisiolgicas. Estas ocorrem rapidamente, mesmo em fases muito precoces da queda da

presso sangunea e/ou o enchimento cardaco. No entanto, nem todas as respostas so

Tabela 3. Respostas neuroendcrinas no choque.


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apropriadas. A activao de uma trama extensa de sistemas de mediadores proinflamatrios

acaba por ter um papel significativo na progresso do choque e contribui de forma importante

para o desenvolvimento de falncia e leso de rgos: Descompensao.

A redistribuio persistente do fluxo sanguneo para os rgos essenciais leva hipoperfuso

de grande nmero de territrios, causando uma distribuio inapropriada de oxignio e glicoses clulas perifricas hipoperfundidas. A diminuio de aporte melhor tolerada pelas clulas

de alguns rgos, mas torna-se necessrio recorrer ao metabolismo anaerbio produzindo-se

um excesso de cido lctico. Aps hipoxia prolongada, os nveis de ATP no citoplasma

diminuem, causado falncia das bombas inicas da membrana plasmtica. Sdio, clcio e

gua interiorizam-se para as clulas enquanto o potssio se exterioriza. Dado que a

integridade das membranas celulares depende de energia, a depleo de ATP causa

desintegrao dos fosfolipideos membranares em cido araquidnico, derivados das

prostaglandinas e leucotrienos. Estes mediadores desencadeiam respostas diversas, mas o

choque profundo ou prolongado conduz a morte celular. medida que se instala hipoxia e

morte celular, libertam-se mais mediadores vasoactivos para a circulao a partir das clulas

lesadas, causando agravamento progressivo do quadro. Entre os mediadores vasoactivos

libertados contam-se substncias vasoconstritoras (que esto aumentadas na maioria das

formas de choque), como a endotelina 1 e o tromboxano A2 bem como vasodilatadores, como

a prostaciclina (PGI2), o xido ntrico (NO), e produtos do metabolismo local, como a

adenosina. o equilibro local entre os vrios vasoconstritores e vasodilatadores que determina

a perfuso do tecido (Tabela 4).

Na infeco ou traumatismo grave uma resposta inflamatria em grande escala liberta

mediadores inflamatrios que so benficos em reas localizadas de infeco mas so

potencialmente lesivos e perigosos na circulao sistmica.

RESPOSTAS NEUROLGICAS

Muitos mecanismos neurolgicos esto envolvidos na resposta ao choque. Estes incluem os

reflexos originados pela estimulao dos barorreceptores, receptores de estiramento auricular

e quimiorreceptores. O choque inicialmente aumenta a actividade do sistema nervoso

simptico. As terminaes simpticas nos vasos sanguneos causam uma vasoconstrio

generalizada, com as notveis excepes dos vasos cerebrais e coronrios. A venoconstrio

aumenta o retorno venoso, a presso venosa central e a presso de enchimento do corao. A

constrio arteriolar aumenta a resistncia vascular perifrica e a presso arterial sangunea. A

estimulao simptica do corao aumenta a contractilidade miocrdica e a frequncia

cardaca. Todas estas respostas mantm a presso sangunea e assim a perfuso de rgos

vitais sobrevida imediata (Figura 2).


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Mediador Estmulo Fontes principais Aco principal

Leucotrienos Factor de

necrose tumoral(TNF)

Antignios

bacterianos

Macrfagos Permeabilidade capilar

VasoconstrioLibertao de hidrolases dos

lisossomas

Tromboxano A2 Hipoxia Plaquetas Vasoconstrio

Agregao plaquetria

Prostaglandinas F2 Hipoxia Plaquetas

Msculo liso vascular

Vasoconstrio

Prostaglandinas I2 Hipoxia Endotlio vascular saudvel Vasodilatao

Factor depressor do

miocrdio

Isquemia

Leso tecidular

Pncreas Efeitos inotrpicos negativos

directos

Opiceos

(endorfinas beta)

hipoxia Hipfise Diminuio da contractilidade

miocrdica

Diminuio do tnus simptico

Factor de activao

plaquetria

TNF

Antignios

bacterianos

Plaquetas

Neutrfilos

Trombose

Permeabilidade vascular

Factor de necrose

tumoral

Antignios

bacterianosTraumatismo

grave

Macrfagos

Moncitos

Induo de outros mediadores

Adeso ao endotlio

Interleucina 1 Antignios

bacterianos

Fagcitos Leucocitose

Reagentes de fase aguda

Adeso ao endotlio

Interleucina 6 TNF

IL-1

Moncitos

Clulas endoteliais

Febre

Leucocitose

Trombose

Interleucina 8 Endotoxina Moncitos

Clulas endoteliais

Activao de neutrfilos

Fragmentos do

complemento

TNF

Antignios

bacterianos

Vias alternas do

complemento

Actividade quimiiotctica

Espcies txicas de

oxignio

TNF

Antignios

bacterianos

Neutrfilos Leso celular

Tabela 4. Alguns mediadores vasoactivos e inflamatrios endgenos que podem ser factoresde descompensao no choque.


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Reflexo Barorreceptor

O reflexo barorreceptor o mais importante mecanismo de controlo agudo da presso arterial.

Tal como outros reflexos ele tem receptores bem como vias aferentes e eferentes unidas porum controle central (Figura 3).

Os barorreceptores arteriais so os receptores neste reflexo. No h nenhum receptor que

mea a presso arterial directamente. Todos eles medem o estiramento das paredes do rgo

em que esto situados. H receptores de estiramento situados na adventcia do arco artico e

no seio carotdeo, situado na base das artrias cartidas internas de cada lado do pescoo. As

fibras nervosas dos barorreceptores carotdeos formam o nervo sinusal, que se une ao nervo

glossofarngeo (IX par craneano) e ascende at ao ncleo do tracto solitrio. As fibras dos

barorreceptores articos tambm atingem este ncleo, atravs do nervo vago.


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A informao do estado de estiramento das artrias onde se situam estes barorreceptores

enviada ao crebro na forma de potenciais de aco (Figuras 4, 5 e 6). Assim, uma presso

mecnica aplicada a estes barorreceptores vai aumentar a taxa de descarga. Este aumento vai

reflexamente causar:

1. Um aumento nas descargas vagais e diminuio nas descargas simpticas, que

lentificam a frequncia cardaca e reduzem a contractilidade;

2. Uma diminuio das descargas simpticas para as arterolas esplncnicas, renais, da

pele e msculo esqueltico, que reduzem a resistncia vascular perifrica;

3. Uma diminuio das descargas simpticas para os vasos venosos, que causa

venodilatao e diminui a presso venosa central.

Figura 3. Localizao dos baroreceptores


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Estes efeitos causam uma queda na presso sangunea. A latncia deste reflexo curta,

observando-se o seu efeito dentro de um a dois batimentos do corao.

Quedas na presso sangunea, que resultam do rpido movimento para a posio de p ou da

perda de sangue, produzem os efeitos opostos e aumentam a presso arterial:

1. Diminuio das descargas vagais e aumento das descargas simpticas, aumentando a

frequncia cardaca;

2. Aumento das descargas simpticas, particularmente para as circulaes esplncnicas,

renais, da pele e do msculo, aumentando as resistncias vasculares perifricas;

3. Venoconstrio remove o sangue das veias do tracto intestinal e hepticas e aumenta

a presso venosa central;

4. Aumento da secreo de adrenalina, angiotensina e ADH, causando reteno renal de

fluido extracelular;


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A resposta a variaes na presso arterial implica que haja um ponto de presso ideal que o

sistema pretende manter. Este ponto denominado set point. Esta presso ideal que o

sistema deve atingir necessita ser alterada quando as condies gerais se alteram. A mudana

do ponto de equilibro envolve tanto o sistema nervoso central como os barorreceptores. Assim,

por exemplo, durante o exerccio, a presso sangunea aumenta. Este aumento til poisaumenta a perfuso dos msculos em exerccio, na verdade seria contraproducente se o

reflexo barorreceptor fosse accionado com diminuio a frequncia cardaca e dilatao da

circulao vascular; de facto, neste caso, o set point decididopelo crebro, aumentado para

um valor superior.

Mecanorreceptores e Reflexos Cardiopulmonares

Os receptores cardacos de baixa presso so mecanorreceptores situados nas aurculas e na

veia cava. As suas conexes aferentes fazem parte do nervo vago. Em resposta ao

estiramento da veia cava e das aurculas, h uma estimulao destes mecenorreceptores que

produz de forma ref lexa:

1. Taquicardia (denominado reflexo de Brainbridge)

2. Diminuio da vasoconstrio renal simptica

3. Reduo da libertao de ADH pela hipfise posterior, que causa diurese

Estes receptores tm o mesmo papel no sistema sanguneo de baixa presso, dos

barorreceptores no sistema sanguneo de alta presso.

O ventrculo tambm contm mecanorreceptores estimulados pelo estiramento ou por

contraces ventriculares vigorosas. Como resposta h vasodilatao. O reflexo de Bezold-

Jarisch um reflexo em que a induo farmacolgica destes receptores causa hipotenso. A

reaco hipotensiva no choque cardiognico (ver infra) parece ser uma resposta similar a

metabolitos que se acumulam e estimulam estes receptores.

Quimiorreceptores arteriais e Reflexos Cardiopulmonares

Os quimioreceptores so rgos altamente vascularizados localizados nas regies carotdeas earticas. A principal funo dos corpos carotdeo e artico garantir a resposta a variaes na

composio qumica do sangue, apresentando um enorme suprimento sanguneo, em relao

ao seu tamanho. So estimulados pela acumulao de metabolitos, quando o suprimento de

oxignio inadequado para a sua taxa metablica muito elevada. Assim, a reduo da

quantidade de oxignio no sangue, ou uma reduo do fluxo sanguneo, causam estimulao

destes receptores.

A primeira resposta a estimulao da ventilao, induo de bradicardia e vasoconstrio por

efeito simptico. Estes efeitos habitualmente no so observados porque so suplantados pela


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vasodilatao moderada e taquicardia marcada produzida pelo reflexo de insuflao pulmonar

produzido pela estimulao dos receptores de estiramento nas vias areas pulmonares.

Os quimiorreceptores tambm so estimulados pelo excesso de CO2 e H+ no sangue. Os seus

efeitos cardiovasculares tornam-se assim importantes durante hemorragias graves, quando a

presso cai to baixo que o reflexo barorreceptor deixa de funcionar. Nestas circunstncias, osquimioreceptores so estimulados pela hipoxia.

Regulao da circulao coronria

As artrias coronrias so as artrias que irrigam o msculo cardaco. Em caso de falncia do

corao ocorre tambm falncia circulatria com diminuio da perfuso tecidular, pelo que o

suprimento adequado do tecido cardaco essencial vida.

Redues breves no fluxo so seguidas por uma vasodilatao coronria, cuja magnitude eextenso se relacionam directamente com o perodo de ocluso: hiperemia reactiva. Os

factores mais importantes que causam esta vasodilatao so:

1. Hipoxia tecidular aumenta a produo de adenosina

2. Aumento da [K+]

A adenosina libertada numa regio prxima do msculo arteriolar, providenciando um

mecanismo de acoplamento entre a utilizao metablica e o fluxo, atravs de uma ansa de

feed-back negativo. Estes vasodilatadores locais actuam de forma directa relaxando o msculo

liso vascular e tambm reduzem a libertao de vasoconstritores pelos nervos simpticos. Este

ltimo efeito deriva da aco pr-sinptica que diminui a libertao de neurotransmissores e de

uma aco reflexa em que o gatilho so os aferentes autonmicos do miocrdio.

A circulao coronria exibe o fenmeno de autorregulao. No existe uma relao linear

entre a presso e o fluxo, havendo um grande intervalo de presses (de cerca de 60 a 180

mmHg) em que o fluxo praticamente independente da presso de perfuso. Nesta zona

autorregulada, a resistncia (dimetro das arterolas) altera-se de forma a manter o fluxo

constante. Estes efeitos devem-se a repostas miognicas e contraco ou relaxamento activo

do msculo liso das paredes dos vasos em resposta aco de metabolitos.

Um metabolito vasodilatador importante o factor de relaxamento derivado do endotlio

(EDRF) ou xido ntrico (NO), assim como outros agentes produzidos pelo endotlio das

artrias musculares. Sabe-se que a libertao de NO despertada pelas foras de

cisalhamento produzidas pelo fluxo sanguneo dos vasos. Assim o aumento do fluxo sanguneo

nos vasos conduz a uma vasodilatao dos mesmos.

A enervao simptica do corao afecta a circulao coronria tanto directamente como

indirectamente. De forma directa, h um controle vasomotor dos vasos sanguneos em que, tal

como em outros vasos, o tnus muscular das artrias mantido por descargas simpticas que


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actuam via receptores alfa adrenrgicos. Os metabolitos vasodilatadores reduzem a libertao

de transmissores simpticos. Assim, quando aumenta a actividade simptica para o corao e

o seu trabalho, o efeito da actividade simptica nos vasos coronrios reduz-se.

Actuando atravs dos receptores beta adrenrgicos, a enervao simptica do miocrdio

aumenta tanto a frequncia cardaca como a fora de contraco. O consequente aumento nometabolismo aumenta, por exemplo, a concentrao local do vasodilatador adenosina,

ajudando a manter o fluxo sanguneo necessrio ao metabolismo.

Assim, a perfuso local de muitos tecidos controlada pela interaco do tnus simptico com

mediadores locais. No corao, o poder de influncia dos mediadores locais muito grande, tal

como seria de esperar neste rgo com importncia vital.

Regulao da circulao cerebral

O SNC, tal como o miocrdio um tecido facilmente lesado pela falta de perfuso causada por

uma diminuio da presso arterial. Assim, a regulao da circulao cerebral tambm muito

importante.

O factor mais importante no controle cerebral do fluxo sanguneo a tenso de dixido de

carbono (PCO2) intersticial. Pequenos aumentos na PCO2 causam uma marcada

vasodilatao cerebral, enquanto diminuies induzem vasoconstrio restrita circulao

cerebral. Estas alteraes na PCO2 intersticial resultam de alteraes no metabolismo local ou

de alteraes na presso arterial de CO2 (PaCO2). O dixido de carbono difunde-se do lmen

arterial ou do tecido cerebral activo at ao msculo liso vascular das arterolas, onde altera opH do espao intersticial, sendo este o estmulo especfico que afecta o msculo.

Alteraes na presso arterial de oxignio (PaO2) tambm afectam o fluxo sanguneo. A

queda na tenso arterial de oxignio induz vasodilatao, no entanto apenas valores iguais ou

inferiores a 50-60 mmHg causam efeitos directos na circulao cerebral.

A circulao cerebral tambm exibe o fenmeno de autorregulao (Figura 7). Assim, dentro

do intervalo fisiolgico de variao da presso arterial (de 60 a 170 mmHg) qualquer queda na

presso arterial sistmica seguida pela dilatao dos vasos cerebrais de resistncia que

mantm o fluxo sanguneo. Quando a presso arterial sistlica inferior a 60 mmHg, ocorre

falncia da autorregulao cerebral, dado j ter sido atingida a vasodilatao mxima permitida

por este mecanismo. Assim, nesta situao, o fluxo sanguneo cerebral diminui drasticamente.

As alteraes na tenso de dixido de carbono afectam a relao de autorregulao cerebral.

Efectivamente, quando a presso arterial cai para 50-60 mmHg, o que suficiente para causar

hipotenso e isquemia do crebro, h uma vasoconstrio difusa resposta isqumica do

SNC. Esta resposta representa um ltimo esforo para manter a perfuso cerebral.

Os vasos da circulao cerebral so enervados por fibras simpticas e parassimpticas. No

entanto, ao contrrio dos outros tecidos, os efeitos desta enervao so mnimos. O maior

efeito do sistema nervoso simptico reduzir o intervalo de autorregulao.


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RESPOSTAS ENDCRINAS

Os mecanismos atrs descritos controlam a presso arterial a curto prazo. Aps dois dias de

aumento sustentado da presso arterial, as descargas dos baroreceptores voltam ao normal

por efeitos adaptativos. Assim, o controlo da presso arterial a longo prazo depende de outros

mecanismos.As respostas endcrinas so mediadas principalmente pela glndula hipfise posterior, pelo rim

e pela glndula supra-renal.

O sistema cardiovascular comporta-se como um lago em que a presso hidrosttica

determinada pela quantidade de fluido adicionada ou perdida. Qualquer aumento do volume de

sangue que ele contm produz uma alterao significativa na presso arterial. O aumento do

volume de sangue aumenta o retorno venoso para o corao e aumenta o dbito cardaco, que

por sua vez aumenta a quantidade de sangue arterial e aumenta a presso arterial sangunea.

O aumento do dbito cardaco causa um excesso de perfuso dos tecidos, que respondemautoregulando a sua perfuso para valores normais pela vasoconstrio. Assim, a um aumento

do volume de sangue vai seguir-se um aumento do dbito cardaco e um aumento das

resistncias vasculares perifricas.

O rim o rgo do corpo que controla a taxa da perda de lquidos do sistema arterial. Assim,

alteraes mais sustentadas na presso arterial afectam a taxa de perda de gua e sais pelo

rim. Dois sistemas participam nesta regulao: o sistema renina-angiotensina-aldosterona e a

hormona anti diurtica (ADH).


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Catecolaminas circulantes

A estimulao nervosa da medula da glndula supra-renal estimula a secreo de adrenalina e

noradrenalina. Estas catecolaminas circulantes actuam no corao e vasos sanguneos

facilitando o aumento da presso sangunea. A adrenalina circulante tambm aumenta as

concentraes plasmticas de glicose ao opor-se aco perifrica da insulina e por promover

a libertao de glicose pelo fgado. Tem ainda o efeito de estimulao da libertao de cidos

gordos do tecido adiposo. Estes cidos gordos so uma fonte de energia.

Hormona adrenocorticotrfica

A hormona adrenocorticotrfica (ACTH) libertada pela hipfise anterior e estimula o crtex da

glndula supra-renal a produzir hormonas esterides incluindo os glucocorticoides. Nveis

elevados de esterides na circulao aumentam a sensibilidade do msculo liso vascular scatecolaminas, sendo tambm necessrios para que as catecolaminas exeram alguns dos

seus efeitos no metabolismo da glicose e cidos gordos. No choque grave, nveis plasmticos

altos de ACTH aumentam tambm a produo de aldosterona.

O aumento da glicemia e da concentrao de cidos gordos plasmticos contribui tambm para

manter o volume sanguneo, atravs de alteraes na presso hidrosttica e na osmolaridade.

Normalmente, o transporte para as clulas depende do fluxo sanguneo na microcirculao, da

permeabilidade capilar e dos mecanismos de difuso de oxignio, dixido de carbono,

nutrientes e produtos do metabolismo para o interstcio, seguido de mecanismos de transporte

atravs das membranas celulares. Como resposta ao choque, a contraco das arterolas

reduz tanto a presso hidrosttica capilar como o nmero de leitos capilares perfundidos,

limitando a rea de superfcie em que a filtrao ocorre. Por outro lado, as alteraes

metablicas decorrentes da hipoperfuso, que incluem hiperglicemia e aumento de produtos da

gliclise, liplise e protelise, aumentam a osmolaridade extracelular, levando a um gradiente

osmtico entre as clulas e o interstcio que aumenta o volume intersticial e intravascular

custa do volume intracelular. Como a filtrao reduzida, enquanto a presso onctica

vascular se mantm constante ou aumenta, h, de acordo com a lei de Starling, reabsoro de

lquido do interstcio para o leito capilar.

Hormona de crescimento

A hormona de crescimento actua sobre o metabolismo dos carbohidratos e gorduras de forma

similar s catecolaminas, aumentando a concentrao de glicose e de cidos gordos livres no

plasma.


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Sistema renina-angiotensina-aldosterona

A renina uma enzima que sintetizada, armazenada e secretada pelas clulas granulares

das arterolas aferentes e eferentes do glomrulo numa regio especializada denominada

aparelho justaglomerular (Figura 8). Este situa-se numa regio em que o tubulo distal se

aproxima muito da cpsula de Bowman e passa atravs do ngulo formado pelas arterolas

aferente e eferente. As clulas do tubulo distal que esto prximas das arterolas aferentes e

eferentes so morfologicamente distintas e denominam-se mcula densa. As clulas da mcula

densa respondem a alteraes na composio do fluido tubular. A secreo de renina

estimulada por trs factores:

1. Aumento da actividade nervosa simptica renal. A secreo de renina causada pelos

nervos simpticos renais mediada por receptores beta adrenrgicos;

2. Reduo da presso de perfuso renal. A reduo da presso de perfuso da arterolaaferente renal resulta numa reduo da tenso na sua parede que desperta a secreo

de renina pelo aparelho justaglomerular. A reduo da perfuso pode resultar de uma

reduo directa da presso arterial. Tambm pode ser reforada pela constrio

causada por um aumento da actividade simptica no rim, visto que a zona arteriolar de

constrio situa-se a montante da regio secretora de renina;

3. Diminuio da libertao de NaCl na mcula densa. Assim, quando h uma diminuio

do volume sanguneo, h maior reabsoro de sdio e gua pelo rim com consequente

reduo da quantidade de NaCl que chega ao tubulo distal e estimulao da mcula

densa. A mcula densa liberta prostaciclina que actua nas clulas secretoras de renina

aumentando a secreo de renina.

Uma vez formada, a renina cliva o decapeptdeo angiotensina I do angiiotensinognio, que

uma alfa globulina produzida pelo fgado e que circula no sangue. A angiotensina I depois

convertida no octapeptdeo angiotensina II pela enzina convertora da angiotensina (ECA). A

ECA encontrada em concentraes altas no endotlio vascular. Assim, a maioria da

angiotensina II que circula no sangue formada nos pulmes onde h uma grande superfcie

de endotlio vascular. No entanto, a angiotensina II tambm pode ser produzida localmente no

rim a partir do angiotensinognio intrarenal, sem activao sistmica do sistema renina-

angiotensina. A angiotensina II tem os seguintes efeitos:

1. Causa vasoconstrio difusa com consequente aumento na presso arterial. No rim, a

angiotensina leva a uma constrio preferencial das arterolas eferentes. Esta

vasoconstrio eferente aumenta a presso de perfuso dos glomrulos e ajuda a

manter a taxa de filtrao glomerular constante quando a presso de perfuso renal

est reduzida;

2. Estimula a reabsoro de sdio pelo tubulo proximal. A gua e o cloro so

reabsorvidos de forma passiva juntamente com o sdio;


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3. Estimula a secreo de aldosterona pelo crtex da glndula supra-renal;

4. Estimula a secreo de ADH pela hipfise posterior;

5. Estimula a sede por aco central cerebral.

A angiotensina II tem tambm um efeito de feed-back negativo na secreo de renina pelas

clulas do aparelho justaglomerular.

A aldosterona sintetizada e libertada pelas clulas glomerulares do crtex da glndula supra-

renal. Os estmulos mais importantes para a sua libertao so o aumento na concentrao de

angiotensina II e o aumento na concentrao plasmtica de potssio. A aldosterona actua no

rim estimulando a reabsoro de sdio e a secreo de potssio pelas clulas principais do

tubulo distal e ducto colector. Por aco em receptores nestas clulas a aldosterona aumenta o

nmero de canais de sdio e de potssio na membrana luminal e aumenta a actividade da

ATPase de Na+/K+.

Figura 8. Sistema renina-angiotensina-aldosterona.


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Hormona antidiurtica

A hormona antidiurtica (ADH) produzida no hipotlamo e libertada pela hipfise posterior,

sendo tambm conhecida pelo nome vasopressina. A denominao hormona antidiurtica

deve-se sua principal funo que promover a reabsoro de gua pelo rim (antidiurese). A

estimulao da reabsoro de gua mediada por receptores V2 da superfcie das clulas

epiteliais do rim, com resultante aumento do nvel intracelular de AMPc. O AMPc aumenta a

permeabilidade gua pela activao de canais que permitem o fluxo transcelular de gua

para a medula renal com alta osmolaridade. Esta uma forma muito importante de manter a

presso arterial pela manuteno do volume plasmtico. Os receptores V2 so estimulados por

concentraes menores de ADH do que as necessrias para estimular os receptores V1 do

msculo liso que medeiam o efeito vasopressor.

Em concentraes altas a ADH tem aco vasoconstritora em todos os vasos arteriais. A ADH

estimula os receptores V1 causando contraco do msculo liso vascular. Pelo mesmomecanismo causa venoconstrio que desloca o sangue da periferia, aumenta o retorno

venoso para o corao e a presso venosa central. Assim, o efeito imediato da ADH

aumentar a presso sangunea e diminuir a frequncia cardaca.

A secreo de ADH regulada principalmente por duas vias: uma mediada por

osmorreceptores e a outra pelo volume arterial (Tabela 5 e Figura 9).

Uma pequena alterao (1%) na [Na+] do plasma detectada pelos neurnios osmorreceptores

localizados no hipotlamo anterolateral. Os osmorreceptores dirigem-se at aos ncleos supra-

ptico e paraventricular e estimulam por aco colinergica os neurnios magnocelularessecretores de ADH. Abaixo de uma osmolalidade plasmtica de cerca de 280 mOsm/Kg de

gua, os osmorreceptores esto quiescentes e as concentraes plasmticas de ADH mantm-

se nos nveis de repouso de cerca de 1 pmol/l. No intervalo de 280 a 290 mOsm/Kg de gua

(que corresponde a um aumento de 3 a 4% na osmolalidade de repouso) os osmorreceptores

so progressivamente estimulados e a ADH aumenta at ao nvel de 5 pmol/l, que estimula de

forma mxima a diurese. Outros osmorreceptores separados com um limiar de estimulao

mais alto (cerca de 295 mOsm/Kg gua) esto envolvidos no despertar da sensao de sede.

Estmulos Receptores

Aumento da osmolaridade do

sangue

Osmorreceptores do hipotlamo

Reduo da presso arterial Barorreceptores

Reduo do volume sanguneo Receptores de estiramento da auricula

esquerda

Exerccio

Tabela 5 - Principais estmulos para a secreo de hormona antidiurtica ereceptores que despertam esses estmulos.


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Grandes alteraes (>10%) no volume circulante efectivo estimulam os receptores circulatrios

de estiramento localizados nos compartimentos de baixa e de alta presso. Assim, uma

diminuio do volume circulante ocasiona:

1. Diminuio da activao de receptores de volume nas grandes veias intratorcicas ena aurcula esquerda, reduzindo assim a frequncia de descargas das fibras aferentes

do vago;

2. Diminuio da activao dos barorreceptores no arco artico e seio carotdeo,

reduzindo assim a actividade das fibras aferentes no nervo glossofarngeo;

Estes nervos sinapsam no tronco cerebral e da projectam-se neurnios noradrenergicos at

aos ncleos supraptico e paraventricular do hipotlamo, cuja estimulao leva secreo de

Figura 10. Circuitos

neurolgicos envolvidosna secreo de ADH.


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Figura 11. Ciclos viciosos de descompensao; A-Depresso isqumica cerebral B-

Depresso isqumica cardaca.

ADH. A sua secreo aumenta exponencialmente em resposta a redues do volume

circulante acima de 10% do normal. Tal como a resposta mediada pelos osmorreceptores, a

sede estimulada menos rapidamente do que a secreo de ADH (Figura 10).

CICLOS VICIOSOS DE DESCOMPENSAOOs factores de descompensaoexageram a queda primria da presso sangunea e devem-

se a mecanismos de feedback positivo, podendo conduzir a um ciclo vicioso e morte. Dois

exemplos so a depresso isqumica cerebral e a depresso isqumica cardaca (Figura 11).

Uma queda grave na presso arterial que resulte em isquemia cerebral pode levar a depresso

isqumica dos centros nervosos de regulao do tnus vasomotor simptico. A vasodilatao e

depresso cardaca consequentes perpetuam a queda na presso arterial.

A

Situaes como sepsis, isquemia, enfarte do miocrdio, traumatismo tecidular grave,

hipotermia, anestesia geral, hipotenso prolongada, podem alterar a contractilidade do

miocrdio e consequentemente reduzir o volume de ejeco para qualquer volume diastlico

final do ventrculo esquerdo. A hipoxia aumenta a libertao de cido lctico. O excesso de

ies H+ no pode ser excretado devido insuficincia renal. A acidose resultante causa maior

comprometimento da funo do miocrdio, reduz a presso sangunea e portanto a perfuso

dos tecidos. Este processo agrava a acidose metablica. Por outro lado, na maior parte dos

tipos de choque a resistncia vascular perifrica aumenta com consequente aumento da ps-

carga ejeco do ventrculo esquerdo.

A distribuio de oxignio e nutrientes est comprometido, causando diminuio da produo

de ATP. Tal como foi referido previamente, como consequncia h uma acumulao de

produtos do metabolismo anaerbio, desintegrao de fosfolipideos da membrana em cido

araquidnico e derivados das prostaglandinas e leucotrienos e activao de uma trama extensa

de sistemas de mediadores proinflamatrios. Estes mediadores desencadeiam respostas

Queda grave na presso arterial

Diminuio da perfuso cerebral

Depresso isqumica do tronco cerebral

Perda do tnus simptico

Depresso cardaca e vasodilatao

Diminuio da presso arterial

Perfuso inadequada

Hipoxia

cido lctico

Acidose metablica

Depresso cardaca

Diminuio da perfusoB


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diversas. medida que o choque progride, os metabolitos vasodilatadores excedem os

mecanismos vasoconstritores compensadores, causando mais hipotenso e hipoperfuso.

CHOQUE HIPOVOLMICO

O choque hipovolmico causado por um volume circulante inadequado. A causa mais

frequente a hemorragia aguda, seguindo-se o traumatismo e a hemorragia gastrointestinal.

As queimaduras resultam na perda considervel de lquidos de composio semelhante ao

plasma porque a camada da pele impermevel gua foi removida. A inflamao que se

segue a uma queimadura aumenta a permeabilidade vascular, pelo que nas vtimas de

queimaduras geralmente necessrio repor grandes volumes de lquidos. O volume perdido

proporcional rea de superfcie da queimadura.

Em situaes menos agudas, a desidratao e a perda de sais podem tambm resultar em

hipovolemia. Sais e gua so perdidos com frequncia pelo tracto gastrointestinal nas diarreias

graves, fstulas intestinais e pancreatite. A perda isolada de gua do volume circulante ocorre

na diabetes, em algumas doenas renais e na ingesto reduzida de gua.

Fisiopatologia

No choque hipovolmico, a hemorragia profusa reduz o volume de sangue total, diminuindo o

retorno venoso e a presso de enchimento dos ventrculos. Desta forma o dbito cardaco

diminui. Os efeitos da perda de sangue dependem do volume e da rapidez da perda e doestado do doente antes da perda. Cerca de 10% do volume sanguneo total pode ser removido

sem que haja uma alterao significativa do dbito cardaco ou na presso arterial. Perdas

maiores conduzem a uma diminuio do dbito e depois da presso. Quando perdido 15 a

30% do volume sanguneo, a diminuio do dbito, na ausncia de alterao na presso

arterial sistlica, d origem a uma baixa presso diferencial(PA sist PA diast). Ambos caem a

zero quando a perda de volume sanguneo >40%. Como resultado da perda de volume

sanguneo, a presso venosa central encontra-se diminuda. O choque hemorrgico dividido

em quatro estadios, que correspondem a maiores perdas de volume (Tabela 6).

Estadio Volume de

sangue perdido

Frequncia

cardaca

PA

sistlica

PA diastlica Presso

venosa central

I < 10% Normal Normal Normal Normal

II 10-20% 100-120 Normal Aumentada -2 (queda)

III 20-30% 120-140 100 Reduzida -5 (queda)

IV > 40% > 140 < 80 Muito reduzida -8 (queda)

Tabela 6. Alteraes hemodinmicas nos vrios estadios do choque.


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Sintomas

Os sintomas e sinais da hipovolemia dependem do volume circulante que foi perdido

(Tabela 7). Outros factores incluem o estado do indivduo antes da perda de volume e a

rapidez com que a perda ocorreu. Para alm disso, h uma grande variabilidade entre os

indivduos em relao sua resposta hipovolemia. A sndrome de choque, pelo seu

carcter sistmico, desencadeia manifestaes em todos os sistemas orgnicos.

O sistema nervoso pode estar variavelmente comprometido, desde o achado do doente

alerta at a presena de coma. O doente est plido e hipotenso e apresenta

manifestaes cardiovasculares secundrias resposta simptica tais como taquicardia,

extremidades frias e sudorese (Figura 13). O pulso arterial rpido e superficial

(filiforme). Inicialmente o doente est taquipneico (respirao rpida e superficial). Mais

tarde o padro ventilatrio pode variar de acordo com o comprometimento do sistema

respiratrio. Os rins podem tambm ser variavelmente comprometidos de acordo com a

diminuio da perfuso renal vate ocorrer oligria (dbito urinrio < 500ml/24h) ou

anria (ausncia de dbito urinrio).

Leve

(40% do volume de sangue)

Extremidades frias

Aumento do tempo de

preenchimento capilar

Diaforese

Veias colapsadas

Ansiedade

Os mesmos, mais

Palidez

Taquicardia

Taquipneia

Oligria

Alteraes posturais

Os mesmos, mais

Instabilidade hemodinmica

Taquicardia acentuada

Hipotenso

Sonolento; Confuso

Coma

Tabela 7. Correlao entre o volume de sangue perdido e as manifestaes clnicas do choque


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No caso do choque hipovolmico possvel estimar a perda sangunea de acordo com ossintomas e sinais clnicos presentes (Tabela 7). A hipovolemia leve (


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CHOQUE CARDIOGNICO

O choque cardiognico causado por alterao da funo do miocrdio. A causa mais

frequente o enfarte agudo do miocrdio e a doena das artrias coronrias. No entanto,

praticamente todas as formas de doena do corao podem conduzir a choque cardiognico.

Fisiopatologia

A falncia do miocrdio leva a uma reduo do dbito cardaco. O choque cardiognico torna-

se aparente se o dbito cardaco for inferior a cerca de 2,5 l/min. medida que o miocrdio

entra em falncia, a presso na auricula esquerda aumenta e desenvolve-se edema pulmonar.

A hipotenso e a resposta neurohumoral ao choque causam um aumento reflexo na frequncia

cardaca. Esta, em combinao com o aumento da resistncia vascular perifrica, conduz a um

aumento nas necessidades miocrdicas de oxignio. A baixa presso de perfuso das artrias

coronrias e a hipoxemia devido ao edema pulmonar impossibilitam que as necessidades

aumentadas de oxignio sejam satisfeitas, pelo que se agrava a isquemia do miocrdio,

piorando o grau de choque (Figura 14).

Sintomas

No choque cardiognico h uma falncia da bomba, com consequente acumulao de sangue

a montante, congesto pulmonar e aumento da presso venosa central. Sinais como distenso

venosa jugular, e um galope S3 distinguem o choque cardiognico do choque hipovolmico. O

edema pulmonar conduz a dispneia e a cianose central com crepitaes dispersas na

auscultao pulmonar.


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Escola de Cincias da Sade S FisiologiaS Fisiologia

Perifericamente a pele do doente est fria e plida devido perfuso sistmica reduzida, que

se deve tanto diminuio do dbito cardaco como vasoconstrio reflexa em resposta

diminuio da presso arterial.

Tratamento

O tratamento do choque cardiognico visa a melhoria da oxigenao e o suporte da falncia

cardaca. necessria administrar oxignio. O edema pulmonar pode ser aliviado por

venodilatadores como os nitratos. Em alguns doentes, pode ser necessrio entubar e ventilar

artificialmente.

Nos doentes em choque cardiognico fundamental a monitorizao contnua invasiva da

presso arterial, com um cateter arterial, bem como da presso venosa central, com um cateter

na veia jugular externa ou subclvia. Nos casos mais graves pode ser necessria a colocao

de um cateter na artria pulmonar de forma a estimar o dbito cardaco e a presso capilar

pulmonar encravada, uma medida da presso de enchimento da aurcula esquerda.

A administrao de fluidos permite aumentar o dbito cardaco. A fluidoterapia ajustada com

o auxlio da avaliao invasiva da presso encravada capilar pulmonar; dado que o aporte

excessivo de lquidos causa aumento dessa presso, podendo levar a edema pulmonar e

agravamento do quadro clnico. Adicionalmente, a quantificao do dbito cardaco permite a

utilizao de frmacos inotrpicos, como a dobutamina, de forma racional, aps a optimizar a

administrao de lquidos.

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