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PATHOLOGIE CAUSES PATHO- GÈNES SYMPTÔMES SIGNES ASPECT COMPLICATIO NS TRAITEMENT Cellulite préseptale Infection des tissus mous DEVANT le septum orbitaire (en continuité avec les tarses palpébraux) Suite à un trauma ou à une dermite H. influenzae Staph. Aureus Strep Paupières enflées, douloureuses, rouges Faible fièvre Pupilles, AV (acuité visuel) et MEO (mvt extra- occulaire) normaux ATB systémiques Compresses chaudes Cellulite orbitaire Infection des tissus derrière le septum orbitaire Surtout chez enfants et immunosupprimés Secondaire à une sinusite ou à un abcès dentaire Perte d’AV Douleur Œil et paupières rouges Céphalée Diplopie Paupières enflées et douloureuses Fièvre franche Injections conjonctival es Chemosis (œdème conjonctival ) Proptose Limitation douloureuse des MEO Leucocytose Augm. VS Œdème papillaire et DPAR Mortalité de 17 à 20 % si non traitée Hospitaliser ATB IV (Rocephin + Vanco) Hémocultures CT orbites Marie-Pier Villemure Médecine Mauricie Automne 2008

Tableau Resume Ophtalmo Papier 8 x 14

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Marie-Pier Villemure Médecine Mauricie Automne 2008

PATHOLOGIE CAUSES PATHO-GÈNES

SYMPTÔMES SIGNES ASPECT COMPLICATIONS TRAITEMENT

Cellulite préseptale Infection des tissus mous DEVANT le septum orbitaire (en continuité avec les tarses palpébraux)Suite à un trauma ou à une dermite

H. influenzaeStaph. AureusStrep

Paupières enflées, douloureuses, rougesFaible fièvre

Pupilles, AV (acuité visuel) et MEO (mvt extra-occulaire) normaux

ATB systémiquesCompresses chaudes

Cellulite orbitaire Infection des tissus derrière le septum orbitaire

Surtout chez enfants et immunosupprimés

Secondaire à une sinusite ou à un abcès dentaire

Perte d’AVDouleurŒil et paupières rougesCéphaléeDiplopiePaupières enflées et douloureuses

Fièvre francheInjections conjonctivalesChemosis (œdème conjonctival)ProptoseLimitation douloureuse des MEOLeucocytoseAugm. VSŒdème papillaire et DPAR

Mortalité de 17 à 20 % si non traitée

HospitaliserATB IV (Rocephin + Vanco)HémoculturesCT orbites

Dacryocystite Aigu ou chroniqueInflammation du sac lacrymal par obstruction du conduit lacrymal

Staph. AureusPneumocoquePseudomonas

Douleur, Œdème et Rougeur au canthus médialÉcoulements (souvent le seul symptôme si dacryocystite chronique)CroûtesFièvrePus si pression au canthus

Compresses chaudesDécongestionnants nasauxATB topiques ou systémiques

Aspirer et cultiver si chronique

Chx lorsque résoluDacryoadénite Inflammation de la

glande lacymaleAIGU :Staph aureusOreillons, EBVHZV, Gonocoque

CHRONIQUE :Lymphome, leucémie, sacroïdose, TB, Grave’s

Douleur, rougeur et œdème au 1/3 sup. de l’oeilÉcoulementLarmoiements

Chronique (plus fréquent) : œdème indolore

Compresses chaudesAINSATB systémiques si bactérien

Trichiasis Cils tournés vers l’intérieur

Secondaire à une

Sensation de corps étrangerLarmoiement

Rougeur de l’œil Ulcération cornéenne Larmes artificiellesÉpilation des cils! (Super sexy)Cryothérapie

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MALADIES TOUCHANT L’ŒIL POSTÉRIEUR (VITRÉ, RÉTINE)

PATHOLOGIE CAUSES SIGNES ET SYMPTOMES

INVESTIGATIONS ASPECT COMPLI-CATIONS

TRAITEMENT

RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE : Non proliférative

TYPE 125% à 5 ans60% à 10 ans> 80% à 15 ans

TYPE II20% au Dx60% à 20 ans

Baisse d’AV, surtout si œdème maculaire marqué

Touche aussi :

Cristallin :1.Cataracte nucléaire et corticale plus précoce2.Changement de la réfraction ad 3-4

FUNDUS (devraient tous avoir un examen de la rétine avec dilatation et/ou angio) :« DOME! » : Dot and blots hemorragesOedème maculaire (détection via fluorescéine IV + photo)MicroanévrysmesExsudats durs (par dépôts de lipides)

Screening-Dès le début pour le DB II-Après 5 ans pour le DB I-Examen au 1er trimestre puis suivi serré si DB gestationnel

Contrôle de la glycémie et HTA

Laser focal si œdème maculaireLaser panrétinien si prolifératif

Vitrectomie si hémorragies et décollement de la rétine

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PATHOLOGIE CAUSES SIGNES ET SYMPTOMES

INVESTIGATIONS ASPECT COMPLI-CATIONS

TRAITEMENT

dioptries

MEOPlus souvent le 3, avec épargne des pupillesParfois aussi 4 et 6

Paralysie des MEO peut être réversible en quelques mois

RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE :Proliférative

5% des patients avec rétinopathie diabétique

STADE PROLIFÉRATIF :NéovascularisationNéovascu de l’iris (rubeosis iridis) amenant glaucomeHémorragies du vitré par saignement des néovaisseaux fragilesCotton wool spots (i-e exsudats mous = infarcisse-ment des couches nerveuses)

Décollement de la rétine

HYPERTENSION Classification de Scheie modifiée de la rétino-pathie d’HTA aiguë :1) Légère atténuation généralisée des artérioles2) Rétrécissement évident des artérioles3) 2 + exsudats durs, mous et hémorragies4) 3 + œdème papille

Classif. De la rétinopathie de la MVAS :1) Large reflet central artériel2) 1 + modif. aux croisements A-V3) Copper-wire4) Silver-wire

HTA CHRONIQUE : «CHEM »Cotton wool spotsHémorragies en « blot »Encoches artério-veineusesMicroanévrysmesCRISE D’HTA : « CHOSe » Cotton wool spotsHémorragies rétiniennes superficielles en flamècheŒdème de la papilleSpasme artériolaire

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INVESTIGATIONS ASPECT COMPLI-CATIONS

TRAITEMENT

RÉTINITE PIGMENTAIRE

1 personne sur 50001 personne sur 80 possède un allèle mutéAutosomal récessifDégénérescence hériditaire de la rétine (bâtonnets > cônes)

Baisse de l’AV de nuit

Baisse de vision périphérique

Baisse de vision centrale (quand touche la macula)

Éblouissement

FUNDUS :1.Mottons de pigments de forme spiculée en mi-périphérie de la rétine2. Artères plus étroites3.Pâleur du disque optique

Pas de Tx

Enlever la cataracte s’il y en a une

DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE LIÉE A L’AGE SÈCHE (non exsudative)

La plus commune (90%)Chez plus de 50ASvt associé avec cataracte (dans ce cas, la vision périphérique va aussi ê atteinte, par la cataracte)

Baisse progressive de l’AV, surtout centrale, vision périphérique ok

Métamorphopsie (lignes droites paraissent ondulées)

Mises en évidence par grille d’Amsler

FUNDUS :1.Drusen (dépôts hyalins jaune pâle en péri-maculaire)2.Atrophie rétino-pigmentaire (spots hypo et hyperpigmentés)

Suivi…Aides à la vision (loupes…)Anti-oxydants, vitamine E, C, bêta-carotène, zincLunettes de soleil

DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE LIÉE A L’AGE HUMIDE (exsudative/ néovasculaire)

10% (dont 80% perdent une grande partie de l’AV)

Fact. de risque :Femmes, âge, tabac, Hx familiale, caucasiens, iris bleus

FUNDUS :1.Néovascu. choroïde (car drusen font traction sur mb)2.Décollement rétine et hémorragie sous rétinienne3.Masse sous rétinienne par métaplasie fibreused’un décollement rétinien hémorragiqueANGIOGRAPHIE à la

1.Photocoagulation au laser pour l’œdème maculaire et la néovascularisation (lorsqu’assez avancée…)2. Injections IV de verteporfin (Visudyne) suivis de laser3.Anti-VEGF intraoculaire (Avastin)4.Anti-oxydants et cie

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INVESTIGATIONS ASPECT COMPLI-CATIONS

TRAITEMENT

fluoresceine : quantifie la néovascu qui a des fuites

DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE

Urgence…

Détachement entre la couche la plus externe de la rétine (pigmentaire) et les couches plus internes (neurosensorielles)

3 causes :1. Rhegmatogène (le + commun) = trous dans la rétine par un décollement du vitré ou un trauma2.Tractionnel (dans le DB, OVCR, trauma)3.Exsudatif (tumeurs intraoculaires, uvéite postérieure)

Début soudain de

Flashs lumineux

Flottants

« Rideau noir » ou perte d’AV périph.

Perte de vision centrale si touchela macula

Baisse de TIO de 4 à 5

FUNDUS :Perte du reflet rétinien

Rétine grisâtre avec vaisseaux à sa surface

Parfois déficit pupillaire afférent

Perte de vision

Hémorragie du vitré

Décollements à répétition

Si décollement léger : laser ou cryothérapie pour recoller et prévenir la progression

Chirurgie selon le type de décollement

DÉCOLLEMENT DU VITRÉ POSTÉRIEUR

Vitré de + en + liquide avec l’âge (syneresis) et s’infiltre entre le vitré encore compact en postérieur et la rétine, ce qui décolle le vitré sain

FlottantsFlashs lumineux

Les myopes et ceux ayant eu un trauma compliquent plus :

1.Déchirures et décollement de la rétine par traction des zones

Éliminer des complications

Pas de Tx

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INVESTIGATIONS ASPECT COMPLI-CATIONS

TRAITEMENT

adhérentespouvant amener des2.Hémorragie du vitré

HÉMORRAGIE DU VITRÉ

Déclenché par :Rétinopathie DBDécollement/déchirure de la rétineOcclusion veine rétineDécollement du vitréTrauma

Parfois flottants et flashs lumineux suivis dePerte soudaine de l’AV

FUNDUS :Perte du reflet rétinien si large hémorragie

U/SObserver si léger (pas de décollement rétinien)Le sang se résorbe en 3-6 mois

Chx : vitrectomie, endolaser rétinien pour boucher les sites de saignement

ENDOPHTALMITE et VITRITE

URGENCE MÉDICALE!!!!!!!!!!!!!

Touche constituants intra-orbitaux : humeurs acqueuse + vitrée (vs uvéite, Inflammation du tractus uvéal : iris,

Le plus souvent post-op (~6 sem après) mais aussi post-trauma pénétrant et dissémination endogène

Le plus souvent bactérien, parfois fungique

Douleur +++, Rougeur, PhotophobieÉcoulementsBaisse d’AVŒdème palpébral et cornéenProptoseCellules dans la chambre antérieureHypopyonPerte du reflet rétinien

Le degré de perte de vision est indicateur du pronostic…

Vitrectomie d’urgence si perçoit seulement la lumière ou moins

Si perception du mouvement de la main ou meilleur : culture du vitré et ATB intra-vitré

ATB topiques

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INVESTIGATIONS ASPECT COMPLI-CATIONS

TRAITEMENT

corps ciliaire, choroïde)

OCCLUSION DE L’ARTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINE

Embolie de la carotide ou cardiaqueThrombus localArtérite temporale

Perte soudaine et indolore de l’AV

Déficit pupillaire afférent

Parfois ATCD d’amaurose fugace(« like a curtain falling down »)

FUNDUS :Cherry-red spot au centre de la macula (on voit la choroïde très vascularisée à travers la mince fovéa)

Pâleur de la rétineArtérioles étroites et segmentéesCotton wool spotsEmbolies de cholestérol (plaques de Hollenhorst) aux bifurcations artériolaires

Néovascularisation par la suite…

Apport sanguin doit être revenu en 2h sinon irréversible

Massage de l’œil (péser 10sec, relâcher 10 sec, total 5 min.)

Baisser la TIO (tension intra-occulaire) : bêta-bloqueurs topiques, inspirer de l’O2+CO2, Diamox IV, Mannitol Iv

Paracentèse de la chambre antérieure (baisser TIO, même effet que massage oculaire)Thrombolyse (en dedans 4-6hr)

OCCLUSION D’UNE BRANCHE DE L’ARTÈRE RÉTINIENNE

Davantage de cause embolique (moins de cause thrombotique ou inflammatoire)

Idem OACR mais pour seulement une partie du champ visuel

Idem Idem

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INVESTIGATIONS ASPECT COMPLI-CATIONS

TRAITEMENT

OCCLUSION D’UNE BRANCHE OU DE LA VEINE RÉTINIENNE

Souvent secondaire à HTA, DB, MVAS, vasculites, hypercoagulabilité (pilule, diurétique, néo)

Associé à glaucome

Origine thrombotique

2 types :1.Stase / Non-ischémiqueAV environ 20/80Fundus : trouvailles légèresPas de DPARRécupère complètement

2. Hémorragique / IschémiquePatients âgés, avec troubles de la vascu.DPARAV environ 20/200Baisse de vision périph.Fundus plus gravePeu de récupération

Perte de vision soudaine ou graduelle, monoculaire, indolore

Parfois déficit pupillaire afférent (DPAR)

FUNDUS :Blood and Thunder ou Stormy sunset : hémorragies diffuses,Cotton wool spotsEngorgement veineuxOedème papillaireOedème maculaire

ANGIOGRAPHIE A LA FLUORESCEINE :

Déterminer l’étendue de la non-perfusion, indice du risque de néovascu.

Dégénération de l’épithélium rétinien pigmentaire

Liquéfaction du vitré et tout ce qui s’en suit

Néovascularisation de la rétine et de l’iris, avec glaucome secondaire

Pas de Tx curatif

Traiter la cause

Laser pour diminuer la néovascu. Et prévenir le glaucome

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INVESTIGATIONS ASPECT COMPLI-CATIONS

TRAITEMENT

GLAUCOME À ANGLE OUVERT

PRIMAIRE

Le plus commun (95%)Par obstruction du drainageGraduel

Facteurs de risque :TIO > 21ÂgeRace noireHx familialeMyopieHTA, DB, HyperT4Trauma oculaireStéroïdes topiquesAnémie

Asymptomatique FUNDUS :C/D (cup-disc ratio) > 0,6Différence C/D > 0,2 entre les 2 yeuxRebord de la papille plus mince et avec une encocheHémorragie en flamèches de la papilleAtrophie péripapillaireGros vaisseaux déplacés au côté nasal

Perte de la vision périphériqueScotome en « arc » avec une encoche nasale

Augmenter le flot :CholinergiquesAgonistes des prostaglandinesAlpha-agonistes

Diminuer la production :Bêta-bloqueursInhibiteurs de l’anhydrase carboniqueAlpha-adrénergiques

Laser (trabéculoplastie)MicroChx (trabéculectomie)Shunt

GLAUCOME À ANGLE OUVERT

SECONDAIRE

Induit par les stéroïdes (1 personne sur 4, prenant stéroïdes QID pour plus de 4 semaines)

Traumatique (induit par l’hyphema) = lésion aux traabécules et corps ciliaires amenant cicatrice

Syndrome de dispersion pigmentaire

Syndrome de pseudoexfoliation

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PATHOLOGIE CAUSES SIGNES ET SYMPTOMES

INVESTIGATIONS ASPECT COMPLI-CATIONS

TRAITEMENT

GLAUCOME À ANGLE FERMÉ

PRIMAIRE

5% des glaucomes

Iris s’arque vers l’avant dans une chambre antérieure déjà peu profonde (angle est étroit) amenant un bloc pupillaire

Facteurs de risque : Hypermétropes (œil court, gros cristallin)Âge > 70FemmesHx familialeCataracte matureChambre antérieure peu profondeDilatation pupillaire (anti-Ch, stress, noirceur « Cinéma »)

Souvent unilat.

Œil rouge (flush ciliaire)DouleurBaisse d’AV subite par œdème cornéenHalos autour des lumièresNo/Vo, dlr abdoPupille fixe en mi-dilatationŒdème cornéenChambre antérieure peu profonde, avec ou sans cellulesŒil dur à la palpation

TONOMÉTRE :TIO > 40

Perte irréversible de vision si pas de traitement dans les heures ou jours

Synéchies antérieures périphériques

Chx :Iridotomie au laser

Agents mitotiques :

Pilocarpine (gouttes) adrénergique = miotique qui renverse le bloc pupillaire

bêta-bloqueurs (gouttes)

cholinergiques (gouttes)

inhibiteurs de l’anhydrasecarrbonique (systémique)( production humeur aqueuse)

Agents hyperosmotiques (glycérine PO, mannitol IV)

GLAUCOME À ANGLE FERMÉ

SECONDAIRE

Uvéite (l’iris inflammé adhère au cristallin via des synéchies)

Glaucome néovasculaire (néovascu. de l’iris (rubeosis iridis) dans l’angle irido-cornéen et dans les trabécules )

GLAUCOME À PRESSION NORMALE

Tout comme dans le glaucome primaire à angle ouvert, sauf que la TIO est normaleSurtout chez les femmes, > 60 ans

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PATHOLOGIES DE LA RÉTINE

Image pathologique Cause Aspect Rencontrés dans…Exsudats durs Dépôts lipidiques Jaunâtres et cireux

Exsudats mous« Cotton Wool Spots »

Infarcissement de la couche de fibres nerveuses

Pâles et cotonneux

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Drusen

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Page 13: Tableau Resume Ophtalmo Papier 8 x 14

Hémorragies en flamèches Hémorragies dans la couche de fibres nerveuses, suivant celles-ci

Hémorragies en Dot and Blot

Microanévrysmes Petits points rouges

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Œdème papillaire

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Atrophie optique glaucoma, retinal damage, ischaemia and poisoning.

gLES NOMS PROPRES DE L’OPHTALMOLOGIE :

Pupille d’Adie : Pupille tonique, plus dilatée que celle contralatérale (saine), réagissant peu à l’illumination

Grille d’Amsler : Grille quadrillée servant à déterminer la fonction de la macula

Pupille d’Argyll Robertson : Pupilles irrégulières, de moins de 3 mm, avec ou sans ptose, ne réagissant pas à la lumière ni à l’accomodation

Membrane de Bowman : Deuxième couche la plus superficielle de la cornée

Membrane de Descemet : Lame limitante postérieure de la cornée

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Tonomètre de Goldman : Appareil de mesure de la TIO par applanation, test fait à partir de la lampe à fente (Gold Standard)

Test de Hirschberg : Test des reflets lumineux cornéens (asymétriques dans les cas de strabisme)

Plaques de Hollenhorst : Dans l’occlusion de l’artère centrale de la rétine, dépôts de cholestérol aux bifurcations artériolaires

Syndrome de Horner : Enophtalmie, ptose, myosis, anhidrose faciale et hétérochromie irienne (si Horner congénital) dues à une lésion de la chaîne sympathique paravertébrale ou du ganglion inférieur

Écran de Humphrey : Mesure automatisée et informatisée des champs visuels

Signe de Hutchinson : Rash vésiculaire touchant la pointe du nez, dans l’herpès zoster ophtalmique

Planches d’Ishihara : Planches pseudoisochromatiques, servant à teste la vision des couleurs (points colorés…)

Pupille de Marcus Gunn : Déficit pupillaire afférent : La pupille atteinte se dilate au lieu de se constricter, dû à une lésion du nerf optique

Charte de Rosenbaum : Charte de dépistage, de poche, pour l’acuité visuelle, à 30 cm. Donne un score en points de Jaeger, correspondant à une acuité en distance

Test de Schirmer : Test de mesure de la quantité de larmes produites en 5 minutes, utilisant un papier buvard gradué

Échelle et Fraction de Snellen : Échelle de mesure de l’acuité visuelle, de loin, donnant une mesure en fraction se lisant comme « distance du test / plus petite ligne lue »

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