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VETAGRO SUP CAMPUS VETERINAIRE DE LYON
Année 2017 - Thèse n° 115
USAGE DE LA PHYTOTHERAPIE DANS LE TRAITEMENT
DES PRINCIPALES PATHOLOGIES DES CHEVAUX DE
SPORT
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 22 décembre 2017
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
PELLAS Guilhem
Né le 10 septembre 1992
à Marseille (13)
VETAGRO SUP CAMPUS VETERINAIRE DE LYON
Année 2017 - Thèse n° 115
USAGE DE LA PHYTOTHERAPIE DANS LE TRAITEMENT
DES PRINCIPALES PATHOLOGIES DES CHEVAUX DE
SPORT
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 22 décembre 2017
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
PELLAS Guilhem
Né le 10 septembre1992
à Marseille (13)
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Remerciements
A Madame la Professeure Elvire Servien,
De la Faculté de Médecine de Lyon-Sud
Pour m’avoir fait l’honneur d’accepter la présidence de mon jury de thèse,
Pour sa disponibilité, sa gentillesse et son dynamisme.
Hommages respectueux.
A Madame la Docteure Caroline Prouillac
De l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon
Pour avoir accepté d’encadrer et de corriger ce travail,
Pour ses précieux conseils et son intérêt porté à mon sujet,
Sincères remerciements.
A Monsieur le Professeur Philippe Berny
De l’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon
Pour m’avoir fait l’honneur d’accepter de juger ce travail,
Pour sa bienveillance et son implication constante dans la vie des étudiants,
Sincères remerciements.
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Table des matières Table des figures ............................................................................................................................... 9
Table des tableaux .......................................................................................................................... 11
Liste des abréviations .................................................................................................................... 13
Introduction ...................................................................................................................................... 15
Partie I : Phytothérapie en médecine équine ; histoire, marché et lutte anti-dopage ..... 17
I. Généralités sur la phytothérapie .............................................................................................. 17
1. Historique ............................................................................................................................... 17
2. Notions de base ..................................................................................................................... 20
3. La phytothérapie dans les sociétés à travers le monde ................................................... 26
II. Utilisation des plantes médicinales ......................................................................................... 28
1. Evolution du marché dans le monde occidental ............................................................ 28
2. Réglementation de la phytomédecine en France .......................................................... 30
3. Galéniques .......................................................................................................................... 33
4. Variabilités des produits issus de plantes....................................................................... 36
b. Variabilité intraspécifique .................................................................................................. 36
5. Famille de principes actifs ................................................................................................ 38
III. L’usage de la phytothérapie en médecine équine et les considérations de lutte anti
dopage. ........................................................................................................................................... 45
1. Le dopage en pratique équine ......................................................................................... 45
2. Substances recherchées par les contrôles anti-dopage............................................... 49
3. Règlement anti-dopage en ce qui concerne les produits associés à la phytothérapie .......... 52
Partie II : Principales pathologies des chevaux de sport ...................................................... 53
I. Prévalence des pathologies chez le cheval sportif ........................................................... 53
II. Système myoarthro-squelettique ......................................................................................... 55
A. Pathologies articulaires ..................................................................................................... 55
B. Pathologies osseuses ....................................................................................................... 74
C. Pathologies tendineuses ............................................................................................... 76
D. Pathologies musculaires ............................................................................................... 83
III. Système respiratoire ............................................................................................................ 99
A. Voies respiratoires supérieures ....................................................................................... 99
B. Voies respiratoires inférieures........................................................................................ 104
IV. Système cardiovasculaire .................................................................................................. 108
A. Souffles cardiaques ......................................................................................................... 108
B. Les arythmies ................................................................................................................... 108
C. Maladies myocardiques .............................................................................................. 109
V. Système gastrointestinal .................................................................................................. 110
8
A. Syndrome d’ulcération gastrique équin ........................................................................ 110
B. Coliques abdominales associées à l’effort ................................................................... 114
C. Colite du côlon dorsal droit ......................................................................................... 115
Partie III : Revue bibliographique des plantes d’intérêt en médecine sportive équine 117
Ail ................................................................................................................................................... 118
Aloès ............................................................................................................................................. 120
Arbre trompette ............................................................................................................................ 122
Argousier....................................................................................................................................... 123
Arnica ............................................................................................................................................ 124
Camomille sauvage ..................................................................................................................... 125
Cassis............................................................................................................................................ 128
Curcuma ....................................................................................................................................... 130
Echinacée ..................................................................................................................................... 132
Gingembre .................................................................................................................................... 134
Ginseng ......................................................................................................................................... 136
Griffe du diable ............................................................................................................................. 138
Lin .................................................................................................................................................. 140
Orthosiphon .................................................................................................................................. 142
Plantain des Indes ....................................................................................................................... 143
Réglisse ........................................................................................................................................ 145
Reine des prés ............................................................................................................................. 148
Thym ............................................................................................................................................. 149
Valériane ....................................................................................................................................... 151
Yucca ............................................................................................................................................ 153
Conclusion ...................................................................................................................................... 157
Bibliographie .................................................................................................................................. 159
9
Table des figures
Figure 1 : Structure d’un enchainement 2-phenylchromane ..................................... 40
Figure 2 : Ion 2-phénylhroménylium squelette des anthocyanidols ........................... 40
Figure 3 : Schéma d'une diarthrose normale (Barone 1986) .................................... 56
Figure 4: Radiographie d'un carpe équin .................................................................. 64
Figure 5 : Schéma bilan étiopathogénie des lésions du cartilage chez le cheval
(Tamba 2005)........................................................................................................... 70
Figure 6 : Cascade arachidonique de l'inflammation ................................................ 72
Figure 7: Courbe contrainte-déformation d'un tendon ............................................... 77
10
11
Table des tableaux Tableau I : Tableau des différences de fibres musculaires entre races de chevaux ....... 86
Tableau II : Tableau récapitulatif des propriétés des extraits phyto-thérapeutiques des 20 plantes étudiées ............................................................................................... 154
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13
Liste des abréviations
AINS : Anti Inflammatoire Non Stéroïdien
AMA : Agence Mondiale Antidopage
ATP : adénosine triphosphate
CK : créatine kinase
Cox : cyclo-oxygenase
CRP : protéine C-réactive
DDVP : déplacement dorsal du voile du palais
DRO : dérivés réactifs de l’oxygènes
EE : entrapement épiglottique
EGUS : Equine Gastric Ulceration Syndrom
EHSLC : European Horserace Scientific Liaison Comitee
EPO : erythropoïétine
EPS : Extrait de Plante fraîche Standardisé et glycériné
FEI : Fédération Internationale d’Equitation
FNCF : Fédération Nationale des Courses Françaises
GAG : glycosaminoglycanes
HLI : hémiplégie laryngée idiopathique
HPIE : hémorragie pulmonaire induite à l’effort
IAD : inflammatory airway disease
IFNγ : interféron gamma
Ig : immunoglobuline
iNOS : oxyde nitrique synthase inductible
LCH : Laboratoire des Courses Hippiques
LDL : Low Density Lipoprotein
14
MMPs : métalloprotéinases matricielles
MPO : myélopéroxydase
MRI : maladie respiratoire inflammatoire
NF-κB : Nuclear Factor-κB
OCD : Ostéochondrose dissécante
PACs : proanthocyanidines
PGs : prostaglandines
RAO : recurrent airway obstruction
TNF-α : Tumor Necrosis Factor Alpha
VEGF : Vascular endothelial growth factor
15
Introduction
Le cheval occupe depuis longtemps une place primordiale dans la vie de l’Homme
et même si elle tend à diminuer dans les sociétés actuelles, les propriétaires de chevaux
expriment un désir croissant d’accès à une médecine de pointe optimisant au maximum
les capacités de leur cheval. Ce désir est d’autant plus perceptible chez les propriétaires
de chevaux de sport pour qui des considérations économiques entrent parfois en compte.
Contrairement à l’usage qu’en font les cavaliers, nous définirons le « cheval de sport »
comme un cheval réalisant un exercice physique au sein d’une discipline autonome ayant
des règles et une organisation pouvant donner lieu à des compétitions. Ainsi, le cheval de
courses sera considéré comme un cheval de sport à part entière.
Alors que la médecine contemporaine se diversifie en adoptant des pratiques dites
« traditionnelles » ou « non conventionnelles », la phytothérapie suscite un intérêt
particulier favorisant l’élaboration de nombreuses études scientifiques sur le sujet. Le
secteur du sport équin est également concerné par ce nouvel attrait. En effet, les
propriétaires cherchent souvent un traitement personnalisé pour leur cheval ainsi qu’une
alternative aux traitements allopathiques pouvant être dispendieux, présenter des effets
iatrogènes non négligeables et stopper temporairement la carrière sportive du cheval pour
des raisons de lutte anti-dopage. Malheureusement, l’essor du marché est tel que de
nombreux suppléments alimentaires équins contenant des extraits de plantes voient le
jour sans que les professionnels vétérinaires ne soient en mesures de justifier leur intérêt
thérapeutique. Ce travail cherche donc à établir l’utilité réelle de la phytothérapie dans le
traitement des pathologies du cheval de sport.
La prévention est aussi une composante essentielle du traitement qui « consiste à éviter
l'apparition, le développement ou l'aggravation de maladies ou d’incapacités ». On
différencie alors « prévention primaire qui agit en amont de la maladie » (vaccins et
changements de facteurs de risque), la « prévention secondaire qui agit à un stade
précoce de son évolution » (dépistages), et la « prévention tertiaire qui agit sur les
complications et les risques de récidive » (Haute Autorité de Santé - Prévention). Nous
verrons comment l’usage de la phytothérapie peut se révéler particulièrement utile en
prévention primaire et tertiaire.
L’objectif de ce travail est de parvenir à l’établissement d’une liste des plantes ayant fait
l’objet d’études scientifiques rendant compte d’un potentiel intérêt pour traiter et/ou
prévenir les pathologies du cheval de sport. Pour ce faire, nous commencerons par
exposer les bases de la phytothérapie et les questions de lutte anti-dopage que celle-ci
16
peut soulever en médecine sportive équine. Puis nous nous intéresserons aux principales
pathologies touchant le cheval de sport et à leurs processus physio-pathogéniques pour
finir par une revue bibliographique des études concernant l’usage phyto-thérapeutique de
20 plantes.
17
Partie I : Phytothérapie en médecine équine ; histoire, marché et
lutte anti-dopage
I. Généralités sur la phytothérapie
1. Historique
Depuis des siècles les plantes sont utilisées par l’ensemble des civilisations du
monde pour leurs vertus curatives et non pas seulement nutritives. Encore aujourd’hui de
nombreuses médecines traditionnelles reposent sur l’utilisation des plantes et l’OMS
estime que 70 % de la population mondiale les utilise encore de façon prédominante pour
leurs vertus thérapeutiques. En effet on remarque que tout au long de l’Histoire de la
médecine la phytothérapie s’est imposée comme un atout essentiel. Ainsi des plantes ont
été retrouvées dans une sépulture préhistorique de plus de 60 000 ans (Organisation
Mondiale de la Santé Genève 2002).
L’Ayurveda est une médecine traditionnelle développée en Inde et Sri Lanka, et
reposant sur l’un des ouvrages de médecine les plus anciens jamais écrit : le Rig-Veda.
Sa date d’écriture reste imprécise (entre 4500 et 1600 avant JC) mais permet néanmoins
d’affirmer que l’utilisation de plantes médicinales pour traiter certaines pathologies
humaines et animales existait déjà il y a plus de 3000 ans. Durant la même période est
écrit le Nakul Samhita qui constitue le premier traité développant les utilisations possibles
de plantes pour traiter les animaux. Etant donné l’importance capitale des éléphants et
chevaux en Inde à cette époque (agriculture et guerres) certains médecins ayurvédiques
se sont spécialisés dans la médecine vétérinaire : Shalihotra (2350 avant JC), Palkapya
(1000 avant JC) et Nakula (1000-900 avant JC) (Wynn et Fougère 2007).
La médecine traditionnelle chinoise repose également en grande partie sur des
principes de phytothérapie comme le montre le Shen Nong Ben Cao Jing (Classique de la
matière médicale du Laboureur Céleste), le plus ancien ouvrage chinois listant 365
remèdes dont 252 à base de plantes. Cet ouvrage fondateur aurait été rédigé en 3700
avant J-C d’après le savoir de l’empereur Shen Nong transmis de génération en
génération. Shen Nong est donc considéré comme l’initiateur de la phytothérapie chinoise.
Ce n’est que plus tard, au cours de la dynastie Zhou (1120-770 avant JC), que la médecine
vétérinaire chinoise est devenue une véritable branche de la médecine traditionnelle
chinoise. Suite à cela Sun Yang (ou Bo Le) devient l’une des figures historiques de la
médecine équine chinoise. On lui attribue notamment Bo Le Zheng Jing (650 avant JC),
l’un des premiers textes de médecine vétérinaire chinoise mais Bo Le Zhima Zabing Jing
18
(500-650 après JC) qui se focalise plus sur les maladies infectieuses et le comportement
du cheval. Puis, sous la dynastie Ming, l’art vétérinaire chinois connaît son apogée avec
l’écriture du Yuan Heng Liao Ma Ji, Recueil des soins du cheval, buffle et chameau (1608
après JC) supposément écrit par deux frères : Yuan et Heng. Cet ouvrage constitue
encore aujourd’hui une référence en médecine vétérinaire chinoise. La phytothérapie y
occupe une place au moins aussi importante que l’acupuncture et on y apprend comment
des mélanges de plantes peuvent être utilisés via des drenches (Ramey et Rollin 2003).
En Mésopotamie, la plus ancienne tablette d’argile d’origine sumérienne toujours
existante date de 2100 ans avant J-C. Elle décrit 15 prescriptions médicales et mentionne
250 remèdes dérivés de plantes. La stèle d’Hammourabi (2200 avant JC) constitue alors
l’un des premiers témoignages de la médecine vétérinaire occidentale (Bone et Mills
2013).
Dans l’antiquité égyptienne, les médecins avaient une connaissance approfondie
des plantes médicinales. Ainsi en témoignent plusieurs papyrus de l’époque comme le
papyrus d’Edwin Smith (1700-1800 avant JC) ou celui de d’Ebers (XVIe siècle avant JC).
Ce dernier révèle plus de 800 prescriptions dont la majorité utilisent des plantes
médicinales. On retrouva même de la réglisse accompagnée d’une description détaillée
de son utilisation dans la tombe de Toutânkhamon (Franchomme, Penóël, et Mars 1991).
Au sein des sociétés antiques grecques, les « hippiatres » sont les spécialistes de
la médecine équine. Ils se reposent notamment sur l’Hippiatrica (plusieurs auteurs
possibles) et le Corpus Hippocraticum dans lequel Hippocrate expose dans un premier
temps sa théorie des humeurs puis détaille les utilisations possibles de plus de 200
plantes.
La montée en puissance de l’Empire romain, attirent ensuite de nombreux médecins
grecs à Rome. Parmi eux, Dioscoride (40-90 après J-C), médecin, botaniste et physicien,
reste célèbre pour son traité De Materia Medica (65 après JC), dans lequel il décrit plus
de 500 plantes médicinales avec leurs indications. Quelques années plus tard, Galien
(131-201 après J-C), anatomiste, médecin et chirurgien, devient le fondateur de la
pharmacie galénique. Son œuvre de plus 500 ouvrages explique ainsi comment la
préparation des principes actifs sous une forme précise (comprimé, gélule, décoction…)
est essentielle pour que celle-ci puisse être administrable et active. (Wynn et Fougère
2007).
Au Moyen-âge, ce sont les monastères qui conservent les connaissances
traditionnelles concernant les plantes médicinales en Occident. On retiendra ainsi le nom
19
de la religieuse allemande Hildegarde de Bingen (1098-1179) qui fut l’un des médecins le
plus renommé de son époque. Ses ouvrages décrivent ainsi des maladies humaines et
animales ainsi que des traitements végétaux et minéraux. Elle reste dans la continuité de
la théorie humorale d’Hippocrate mais d’autres notions commencent à voir le jour et
notamment celle du corps. Au Moyen-Orient le pharmacien et botaniste Avicenne (980-
1037) constitua un ensemble d’ouvrages sur la pharmacologie galénique (avec plus de
1400 plantes médicinales) faisant état de référence dans les universités de médecine
jusqu’au XVIIIe siècle (Labre 2017).
Durant la Renaissance un véritable essor des arts et des sciences permet une
remise à plat des théories précédemment exposées. Paracelse (1493-1541), alchimiste et
médecin suisse, vient alors bouleverser la pratique de la médecine basée majoritairement
sur la théorie humorale et la galénique. Il rejette les anciens dogmes théoriques
d’Hippocrate et de Galien et se tourne vers une pratique expérimentale de médecine. Ses
principes empiriques l’amènent à s’intéresser aux propriétés intrinsèques des plantes et
minéraux. Ce n'est qu'à partir du XIXe siècle que l'on commence véritablement à étudier
les plantes et à isoler leurs principes actifs. L’un des exemples les plus emblématiques est
la découverte de la morphine extraite de l'opium. C’est probablement à ce moment-là que
la médecine chimique a vu le jour et s’est progressivement éloignée de la phytothérapie
(Wynn et Fougère 2007).
Au début du XXe siècle, l'apparition des antibiotiques freine significativement les
recherches et avancées dans le domaine de la phytothérapie en Occident. Puis la
recherche pharmaceutique changea la donne, et l’étude des plantes médicinales disparut
du programme enseigné dans les écoles vétérinaires. Ce n’est que dans les années 70-
80 que le Dr. Jean Valnet (1920-1995) initie de nouvelles études sur la phytothérapie et
l'aromathérapie. Ce dernier participe ainsi à véritable renouveau de l’intérêt public pour
les thérapeutiques oubliées par la médecine qui lui avait été enseigné durant ses études
médicales. Dès 1948 jusqu’à sa mort il entreprend un travail d’analyse scientifique des
propriétés des plantes et essences laissant derrière lui une liste non-exhaustive
d’indications thérapeutiques et de posologies. Il n’hésite pas à partager son inquiétude
devant les « dangers du tout chimique, désastreux pour la terre et la santé des hommes
» (Valnet 1980). L’ensemble de son œuvre et son enseignement, lui ont valu le titre de «
père de la phyto-aromathérapie moderne » aux yeux de nombreux spécialistes (Lehmann
2013).
Constatant ce renouveau de la phytothérapie l’Organisation Mondiale pour la Santé
(OMS) a créé en 2006 l’International Regulatory Cooperation for Herbal Medicines
20
(IRCH). Cela permet à l’OMS d’encadrer et d’accompagner l’usage de plantes à but
thérapeutique tout en assurant une sécurité sanitaire par l’amélioration de la
réglementation des médicaments à base de plantes.
En médecine vétérinaire, l'intérêt que l'on porte à la phytothérapie et l'aromathérapie
remonte seulement à une vingtaine d'années, période où les chevaux étaient traitées avec
des remèdes à base de plantes médicinales par les vétérinaires de l’Ecole de la Cavalerie
Française (Debauche, Baudry, et Baudoux 2004). La renaissance de la phytothérapie
vétérinaire fut également motivée par la nécessité de disposer de traitements non
médicamenteux pour les animaux de production devant l’essor considérable de
l’agriculture biologique. En 2002 se crée alors la première organisation internationale de
phytothérapie vétérinaire : The Veterinary Botanical Medicine Association. Ainsi de nos
jours les vétérinaires phytothérapeutes, continuent d’utiliser la phytothérapie traditionnelle
comme source d’informations valides, mais y intègrent aussi les récentes recherches dans
le domaine. La phytothérapie est donc devenue cette « vieille dame sortie rajeunie des
travaux modernes » (Moniot et Arvy 2000). Par ailleurs L’Association Française des
Vétérinaires Phytothérapeutes a récemment vu le jour. Cette association veut avant tout
organiser des formations en phytothérapie et aromathérapie pour les vétérinaires de façon
à dynamiser l’usages de la phytothérapie en France (Chamard 2017).
Enfin en 1996, l’American Veterinary Medical Association (AVMA) a réuni un groupe
de travail afin de fixer des lignes directrices à plusieurs types de médecines
complémentaires. Ils ont défini la phytothérapie par l'utilisation de plantes ou de dérivés
de plantes comme agents thérapeutiques. L’AVMA a convenu qu’il existait suffisamment
de preuves suggérant un bénéfice réel de la phytothérapie (Lin et al. 2003).
2. Notions de base
a. La phytothérapie
Originaire du grec « phytos » = plante, et « therapiea » = thérapie, le terme
de phytothérapie désigne «le traitement ou la prévention des maladies par l'usage des
plantes» (Jeuge-Maynart, Nimmo, et Auvergnat 2016). On note donc l’existence de deux
notions importantes en phytothérapie : traiter et prévenir. Parce que la phytothérapie agit
essentiellement de manière progressive, elle est le plus souvent utilisée dans la prévention
des maladies (Labre 2017). Elle est aussi communément employée pour soutenir des
fonctions vitales de l’organisme. On a donc rarement recours à la phytothérapie dans le
21
cas d'un traitement curatif pour une maladie aiguë. Par contre, elle peut apporter une aide
non négligeable en addition d'un traitement « conventionnel ».
Il ne faut pas confondre ou associer la phytothérapie et l’homéopathie. Ces deux
spécialités sont radicalement différentes. L’homéopathie repose sur le principe de
similitude qui considère qu’une substance toxique à haute dose peut, à doses
infinitésimales, traiter une maladie. Elle s’oppose généralement à l’allopathie (« allos » =
autre, « pathos » = souffrance) qui réunit l’ensemble des médecines qui traitent avec des
substances cherchant à contrecarrer les effets ou causes d’une maladie. La phytothérapie
fait donc partie de l’allopathie étant donné que le but est de contrer les symptômes et
troubles de fonctionnement de l’organisme. Par abus de langage, la médecine
« conventionnelle » est souvent décrite comme allopathie et opposée à l’ensemble des
médecines douces dont la phytothérapie.
De plus il est bon de préciser que la médecine conventionnelle utilise des médicaments
résultant de l’isolement de principes actifs contenus dans certaines plantes. Par exemple
la digitale contient un principe actif, la digitaline, qui est utilisée dans le traitement de
pathologies cardiaques (Ziff et Kotecha 2016). On différenciera alors la phytothérapie de
la médecine conventionnelle par les notions de totum, synergie et émotions que nous
explicitons plus loin.
On distinguera donc trois types de pratiques de la phytothérapie. La première est une
pratique traditionnelle, empirique et transmise au fil des civilisations. La seconde est
pharmacologique et cherche à identifier des principes actifs, leurs effets, leurs interactions
via des études scientifiques in vitro et in vivo. Enfin une troisième approche repose sur les
deux pratiques précédemment exposées. Elle est qualifiée de pratique clinique et
intégrative (Carillon 2009). Dans la suite de notre travail nous nous efforcerons d’adopter
essentiellement une approche pharmacologique de la phytothérapie.
Enfin il est bon de se rappeler que certaines plantes sont toxiques et d’autres peuvent
avoir des effets secondaires cumulatifs. La phytothérapie est bien une médecine douce
mais n’est pas inoffensive pour autant. La connaissance des plantes, de leurs indications,
posologies et interactions sont primordiales (Grosmond 2012).
22
b. Notion de « totum »
Le totum d’une plante est « l’ensemble des molécules actives de la partie de plante
utilisée » (Girre 1997). L’action d’une plante dans son intégralité serait donc supérieure à
la somme de ces principes actifs pris séparément (Bone et Mills 2013).
La notion de totum implique dans un premier temps qu’une plante a plusieurs effets sur
l’individu qu’un seul principe actif, même fortement dosé. En effet une plante va contenir
une somme de principes actifs agissant potentiellement chacun sur différents sites
d’action. Par exemple la reine des prés (Filipendula ulmaria) est utilisée pour ses
propriétés anti-inflammatoires et ses composants agissent sur différentes étapes la
cascade arachidonique : le salicylate de méthyle inhibe l’ensemble de la voie de la cyclo-
oxygénase, le rutoside inhibe la 5-lipo-oxygénase, le quercétol inhibe la 5-lipoxygenase et
la COX-2 (Faivre 2015).
Les principes actifs synthétisés par les plantes possèdent une analogie de structure
moléculaire spatiale (isomères cis/trans, lévogyre/dextrogyre...) avec ceux synthétisés par
les cellules des organismes animales. Cela explique que les récepteurs sont parfois plus
affins envers les molécules naturellement issues des plantes qu’envers les produits de
synthèse en laboratoire (alors composés de l’isomère qui n’est pas utilisé par l’organisme).
Par conséquent, il y aura plus d’isomères naturels utilisables par l’organisme et on pourra
donc utiliser une plus petite dose en comparaison avec les molécules de synthèse (Cieur
et Carillon 2017), ce qui est susceptible d’entraîner généralement moins d’effets
secondaires.
Au fil du temps la médecine conventionnelle en est venue à développer la
pharmacognosie, pour identifier les principes actifs, les isoler et les modifier par synthèse
organique dans le but de moduler sa puissance, sa sélectivité et donc ses effets
secondaires. A l’inverse, les spécialistes de phytothérapie s’attachent à rappeler
l’importance de la notion de totum. Ainsi le Dr. Paul BELAICHE du département
universitaire de Médecines Naturelles de la faculté de Médecine Paris 13 explique que «
l'engouement pour l'extraction à partir d'une plante de son agent actif principal puis sa
synthèse, ont fait oublier l'importance du Totum de la plante, considérant les autres
constituants comme accessoires et inutiles » (Belaiche 1987). Il est en aucun cas question
de diminuer les progrès et les avantages importants de la phytochimie, mais on constate
aussi ses excès et la problématique associée et très actuelle de la iatrogénicité qui
constitue à ce jour la 4ème source de morbidité (Bruneton 2009).
23
c. Notion de « synergie »
La notion de totum fait émerger celle de synergie. Ce principe est omniprésent en
phytothérapie alors qu’il n’existe que ponctuellement en médecine traditionnelle. En effet,
la médecine traditionnelle a plus souvent tendance à utiliser le principe actif le plus efficace
pour traiter un trouble donné alors que la phytothérapie cherche toujours une synergie
entre plusieurs principes actifs. Précisons que l’on peut parler de synergie entre
composants d’une même plantes mais aussi entre des composants d’un mélange de
plusieurs plantes (Morel 2008).
Des études ont prouvé que la synergie représente un moyen efficace d’augmenter
l’amplitude de la réponse cellulaire induite par un niveau bas de stimulation. De plus elles
montrent que le degré de synergie dépend d’abord de la dose totale (de la drogue) mais
aussi de la proportion de chaque principe actif. Néanmoins il semblerait que la réponse
cellulaire ne soit pas proportionnelle à la puissance relative de chaque agoniste (Barrera
et al. 2005). Une autre étude a aussi tenté de comprendre plusieurs exemples de synergie,
jusqu’alors inexpliqués, grâce à des techniques modernes de biologie moléculaire
(notamment des technologies génomiques). Des effets synergétiques peuvent ainsi être
observés si des composés agissent sur la solubilité (et donc la bio-disponibilité) d’autres
substances. Une synergie spéciale est également évoquée entre des antibiotiques et des
composés antagonistes des mécanismes de résistance bactérienne (Wagner et Ulrich-
Merzenich 2009). De nombreuses autres études sont encore nécessaires de façon à
mesurer et caractériser avec précision la multitude de synergies pouvant exister entre des
substances pharmacologiques synthétiques et des substances extraites de plantes mais
il est d’ores et déjà intéressant de constater les nouvelles perspectives qu’offrent cette
notion de synergie qui fut pendant longtemps oubliée par la médecine traditionnelle.
De façon plus concrète, on peut évoquer l’exemple d’une étude de 2004 ayant montré que
l’extrait total de canneberge avait une activité antiproliférative significativement supérieure
à celle de ses composés isolés sur des lignées de cellules cancéreuses humaines.
(Seeram et al. 2005).
24
d. Notions « d’émotions »
En phytothérapie, comme dans la majorité des médecines complémentaires, l’aspect
psychosomatique fait totalement partie du diagnostic étiologique. Le principe selon lequel
le déséquilibre des émotions, peut provoquer des symptômes organiques rejoint
l’approche de l’individu dans sa globalité. L’écoute du patient et la détermination précise
du contexte d’apparition des symptômes est essentielle. (Morel, 2008)
Cette considération du facteur psychologique existe peu en médecine vétérinaire, mais
tend à se développer, par exemple avec la prise en compte du stress parmi les facteurs
favorisants les ulcères gastriques chez les chevaux. En effet d’après une étude il existerait
une corrélation entre le tempérament « nerveux » d’un cheval et le développement d’un
syndrome d’ulcération gastrique équin (McClure, Glickman, et Glickman 1999).
Néanmoins une autre étude réalisée sur des chevaux de courses n’a pas réussi à trouver
de corrélation entre le tempérament et la présence d’ulcères gastriques (Luescher,
McKeown, et Dean 1998). Nous développons cet aspect un peu plus loin.
Il est probable que dans quelques années la société française soit de plus en plus
réceptive à l’idée que l’état psychosomatique d’un animal influence le traitement prescrit
in fine. En effet on constate le récent changement (2015) du statut de l’animal en tant
«qu’être vivant doué de sensibilité» dans le code civil français (France et al. 2016) ainsi
que l’intérêt grandissant de l’opinion public pour les problématiques de bien-être animal.
La notion « d’émotions » prendra alors tout son sens et pourra être étudiée en détails.
Toutefois, nous avons choisi de ne pas la prendre compte dans ce travail car celle-ci est
encore trop peu documentée.
e. Avantages de l’utilisation des plantes médicinales
Après avoir évoqué les visions parfois différentes entre les thérapeutiques
conventionnelles et la phytothérapie il est bon d’expliquer quels peuvent être les
avantages de cette dernière.
Premièrement la phytothérapie peut en partie régler un problème économique dans les
pays en voie d’émergence. En effet pour ces pays où résident 80% de la population
mondiale de nombreuses substances utilisées en médecine conventionnelle sont bien trop
couteuses pour être considérés comme des options thérapeutiques. Les larges
pharmacopées traditionnelles y occupent encore une place prépondérante. Etant donné
le prix conséquent que constituerait le développement d’une médecine de pointe
performante il serait donc intéressant d’encourager le développement d’une approche
25
clinique et intégrative de la phytothérapie tout en instaurant un système de contrôle de
qualité des produits composants cette pharmacopée traditionnelle (Lin et al. 2003)
Dans les pays développés les préoccupations sont tout autres. Les pharmacopées
traditionnelles ont presque entièrement laissé place aux nombreux principes actifs
synthétiques de plus en plus couteux et possédant des effets secondaires non
négligeables (dus aux forts dosages recommandés pour agir sur l’organisme) que nous
avons évoqué précédemment. Ces pays pourraient ainsi mettre en place un système basé
sur une combinaison entre thérapeutiques conventionnelles et phytothérapie. Ce système
bénéficierait de recherches supplémentaires sur la notion de synergie et il pourrait avoir
un intérêt économique et médical s’il parvenait à limiter le problème des effets secondaires
(Cieur et Carillon 2017). De plus les sociétés occidentales sont de plus en plus
demandeuses d’approches médicales alternatives centrées sur l’individu dans sa globalité
(Roberti di Sarsina 2007). Ainsi depuis déjà plusieurs années certains pays tentent de
développer des régimes faisant la promotion d’une automédication encadrée avec des
produits à base de plantes pour diminuer leurs budgets de système de santé (The 4th
WHO Consultative Group on the Role of the Pharmacist 1998).
Comme nous l’avons expliqué précédemment, il semblerait que depuis de nombreux
siècles l’homme utilise des « remèdes » à base de plantes pour guérir ou améliorer les
performances du cheval. Dans un premier temps ils furent la seule option possible jusqu’à
ce que la médecine dite « conventionnelle » fasse son apparition et remplace presque
intégralement les anciens remèdes. Cependant depuis quelques dizaines d’années
l’usage des plantes en pratique équine refait son apparition. Ce nouvel enthousiasme
autour des plantes médicinales est probablement dû au fait que le marché du médicament
est de plus en plus contrôlé au sein des pays développés. Des médicaments qui étaient
autrefois aisément accessibles ne sont disponibles que sur prescription d’un vétérinaire.
A l’inverse les médicaments à base de plantes sont pour la plupart accessibles sans
ordonnance en pharmacie voire sur internet. Les propriétaires souhaitant réaliser de
l’automédication se sont ainsi progressivement tournés vers la phytothérapie
volontairement. Bien évidemment cela ne constitue pas un avantage souhaitable à long
terme car cela discrédite la phytothérapie aux yeux de l’opinion publique. On peut espérer
que le développement des contrôles anti-dopage détectant de plus en plus de composés
phyto-thérapeutiques puisse ralentir cet usage excessif dans le monde du sport équestre.
Par ailleurs les propriétaires de chevaux de loisirs ont des considérations supplémentaires
plus en adéquation avec les principes de la phytothérapie. Ces derniers souhaitent offrir
26
un traitement personnalisé de façon à obtenir la synergie de principes actifs la plus
adaptée à chacun de leurs chevaux. Il serait néanmoins intéressant de réaliser une vaste
étude d’opinion aux près des propriétaires de chevaux de façon à savoir quels sont ceux
qui utilisent des plantes médicinales et à quel but.
3. La phytothérapie dans les sociétés à travers le monde
Au sein des pays en voie de développement 70 à 95% des habitants font usage de
médecine traditionnelle (incluant quasi-systématiquement une part de phytothérapie) en
première intention lors de troubles sans danger vital immédiat. La phytothérapie est
également présente dans les pays développés dans lesquels 70 à 90% de la population
déclare utiliser des médicaments provenant de médecines « complémentaires »,
« alternatives » ou « non-conventionnelles » (Robinson et Zhang 2011). De plus en plus
d’études font l’inventaires des plantes utilisées dans le monde et nous montrent que celle-
ci est encore omniprésente dans de nombreuses sociétés.
Au sein de la population d’origine pakistanaise d’Angleterre on constate que la médecine
traditionnelle à base de plantes occupe une place plus importante que la médecine
conventionnelle. Plus de 56% des individus interrogés préfèrent ainsi se tourner vers elle
et utilisent des plantes commercialisées en Angleterre d’autres rapportées lors de voyage
dans leur pays d’origine. Il est néanmoins nécessaire de souligner que la majorité d’entre
eux sont des personnes âgées ou récents immigrés et que les jeunes se tournent de plus
en plus vers la médecine conventionnelle (Pieroni et al. 2008).
En Afrique du Sud, une étude a recensé jusqu’à 88 espèces végétales médicinales : 74
espèces indigènes et 14 exotiques. Preuve qu’il existe même des échanges entre les
médecine traditionnelles (Van Wyk, de Wet, et Van Heerden 2008) qui auront
probablement tendance à s’accentuer avec l’accroissement des échanges dus à la
mondialisation.
Une étude italienne a permis de construire une base de données regroupant plus de 200
espèces de plantes ayant été utilisées en médecine traditionnelle décrites, 80 espèces
végétales ont été recensées, 71 utilisées en phytothérapie humaine et 29 en médecine
vétérinaire, certaines toujours utilisées, d’autres tombées en désuétude. En médecine
vétérinaire, on peut citer par exemple Salix alba à faire mâcher lors de tympanisme chez
le mouton ou encore Scrophularia canina utilisé en décoction sur des compresses comme
antiseptique et agent cicatrisant sur les plaies pour les ruminants (Viegi et al. 2003).
27
En Catalogne, des études semblables ont été menées et ont permis de recensés 89
espèces traditionnellement utilisées en phytothérapie vétérinaire. Toujours en Catalogne
mais concernant cette fois une autre zone, plus de 220 espèces sont recensées, dont
90,6% utilisées en médecine humaine, les espèces les plus citées étant Arnica montana
montana, Hypericum perforatum, Thymus vulgaris, Sambucus nigra, Tilia platyphyllos et
Achillea ptarmica pyrenaica (Bonet et Vallès 2007).
Faute de pouvoir recenser l’ensemble des études s’intéressant à l’usage des plantes dans
les différentes sociétés du monde nous évoquerons une dernière étude faisant état d’une
utilisation médicinale de plantes par les animaux. En effet les grands singes pratiqueraient
également l’automédication par les plantes. Le suivi d’une tribu de chimpanzés en
Tanzanie a révélé l’utilisation successive de deux plantes lorsqu’ils étaient parasités par
des vers (schistosomes) consommant des parties bien spécifiques dans un ordre établi.
Ils sont donc capables de reconnaître les propriétés de certaines plantes et de tirer profit
de synergies pour se traiter contre ces parasites (Huffman 2003).
28
II. Utilisation des plantes médicinales
1. Evolution du marché dans le monde occidental
a. Quelques chiffres
Comme nous l’avons évoqué précédemment la phytothérapie rencontre un nouvel
engouement depuis quelques années. Il est difficile de dresser avec précision l’état du
marché mondial des plantes médicinales étant donné le peu de données sur le sujet et les
différents statuts de ces produits dans le monde. Néanmoins il est intéressant de constater
qu’en 1999 le marché mondial de la phytothérapie et homéopathie était de 19,4 milliards
de dollars, en 2002 celui-ci était estimé à plus de 60 milliards de dollars, pour finir en 2008
le marché mondial des médicaments traditionnels a été estimé à 83 milliards de dollars.
Le marché observe donc une croissance soutenue et aucune étude ne semble prévoir un
ralentissement, bien au contraire tout laisse à penser que cette évolution va se maintenir
(Robinson et Zhang 2011). Certains s’aventurent même à avancer des estimations de
croissance annuelle entre 5 et 18% (Calixto 2000).
b. Structuration du marché autour de diverses agences
En 2007, 110 des 193 États membres de l’OMS avaient mis en place une politique de
réglementation concernant les médicaments traditionnels, alors qu’ils étaient seulement
15 en 1986. Même si les pays en voie de développement concentrent une grande partie
du marché mondial, se sont essentiellement les pays développés qui ont su créer des
agences spécifiques pour structurer leurs marchés. En effet, les autorités sanitaires
préexistantes ont dû faire face à une forte demande d’information du public en matière de
qualité, de sécurité, d’efficacité et de posologie des médicaments à base de plantes ce qui
a permis par la suite le développement d’outils adaptés et d’agences compétentes.
L’Organisation Mondiale pour la Santé (OMS) cherche également à assister
techniquement les pays souhaitant mettre en place des systèmes de contrôle de la récolte,
fabrication et commercialisation des médicaments à base de plantes. Celle-ci fournit
régulièrement des rapports sur l’état du marché et les objectifs pour les années à venir.
Elle peut également délivrer des notes explicatives plus détaillées et spécifiques pour des
pays/régions le désirant. L’ensemble de ses travaux ont débouché sur la résolution WHA
62.13 de la World Health Assembly invitant les gouvernements à respecter, préserver et
diffuser largement les connaissances en matière de médecine traditionnelle tout en
développant des politiques nationales visant à promouvoir l’utilisation sûre et efficace des
médicaments traditionnels, à développer une médecine traditionnelle confortée par la
29
recherche et l’innovation et à inclure la médecine traditionnelle dans les systèmes de santé
nationaux. L’un des derniers objectifs de l’OMS à long terme est de recueillir et préserver
ses connaissances parfois millénaires de façon à consolider la recherche actuelle et de
mieux identifier les besoins d’investissements.
De leur côté l’Union Européenne (UE) et ses principaux pays consommateurs (Allemagne,
France, Italie, Royaume-Uni) sont devenus précurseurs dans le domaine. L’European
Medecine Agency (EMA) a ainsi créé en septembre 2004 un nouveau comité européen :
le Commitee on Herbal Medicinal Products (HMPC). Le HMPC remplace alors le Working
Party on Herbal Medicinal Products et fait suite la directive 2004/24/EC dite « Herbal
Directive » que nous développerons plus loin. Ce nouveau comité est composés d’experts
reconnus dans le domaine de la phytothérapie et doit émettre des avis sur des
préparations et substances issus de plantes médicinales, évaluant leur sécurité et
efficacité. Le but final étant d’établir une monographie européenne exhaustive de
phytothérapie.
En France, les produits phytopharmaceutiques sont encadrés par l’Agence Nationale de
Sécurité du Médicament et des produits de Santé (ANSM). Elle travaille en étroite
collaboration avec l’EMA et son HMPC pour progressivement uniformiser le marché
européen des produits phytopharmaceutiques.
c. Marché vétérinaire
L’intérêt grandissant pour les médecines traditionnelles, et notamment pour la
phytothérapie, rencontré en médecine humaine se manifeste également en médecine
vétérinaire. Les propriétaires cherchent ainsi des méthodes de traitement moins
onéreuses et plus « naturelles » pour soigner leurs compagnons avec ou sans les conseils
de leur vétérinaire.
De leurs côtés les vétérinaires français commencent doucement à répondre à cette
demande grandissante. Des formations en phytothérapie vétérinaire sont ainsi dispensées
par des laboratoires en phytologie (Wamine) ainsi que des associations mais les écoles
vétérinaires françaises sont encore en cours de réflexion pour introduire des
enseignements sur le domaine. Un diplôme Inter-Ecoles de Phytothérapie Vétérinaire a
aussi vu le jour en 2017 en collaboration avec L’Association des Française des
Vétérinaires Phytothérapeutes (Oniris).
30
2. Réglementation de la phytomédecine en France
a. Préambule nécessaire pour la compréhension
Avant toute chose il est nécessaire de rappeler ce qu’est une pharmacopée et quel est
son rôle. D’après le préambule de la pharmacopée française « le rôle de la pharmacopée
est de participer à la protection de la santé publique par le biais notamment de l'élaboration
de spécifications communes reconnues relatives aux substances entrant dans la
composition d'un médicament. Les spécifications sont regroupées sous formes de
monographies qui sont élaborées de façon à répondre aux besoins des autorités
compétentes (enregistrement, inspection, contrôle) et des fabricants de matières
premières ou de médicaments, et pouvant être utiles à leur préparation et leur délivrance »
(ANSM 2012). Ainsi les monographies réunis dans la pharmacopée font office de
référentiel pour les industriels, les autorités de l’état et les laboratoires. Deux
pharmacopées sont utilisées en France : l’une française et l’autre européenne.
La pharmacopée française est complémentaire à la pharmacopée européenne et l’on ne
peut étudier la réglementation française du médicament à base de plantes sans la resituer
dans son cadre européen. Elle est élaborée par l’ANSM et en est à sa 11ème édition. La
pharmacopée européenne est quant à elle élaborée par la DEQM (Direction Européenne
de la Qualité du Médicament et soins de santé) et en est à sa 8ème édition. Elle est
constituée de textes européens qui sont applicables à l'ensemble des 39 pays membres
de l'UE qui ont signés la convention relative à son élaboration.
b. Réglementation phytothérapie
La pharmacopée européenne (et donc française) distingue trois types de produits :
• Médicament à base de plantes est défini dans l’article premier de la directive
2004/24/CE du Parlement comme « tout médicament dont les substances actives
sont exclusivement une ou plusieurs substances végétales ou préparations à base
de plantes ou une association d’une ou de plusieurs substances végétales ou
préparations à base de plantes ». Cette directive aussi appelée « Herbal Directive »,
que nous avons déjà abordé précédemment, introduit une procédure
d’enregistrement simplifiée pour ces médicaments à base de plantes dans les états
membres de l’UE. Cette AMM spécifique requiert la constitution d’un dossier
différent de celui des médicaments allopathiques car il est uniquement demandé de
garantir l’innocuité de ces produits pour l’animal et le consommateur par des études
toxicologiques et non pas de prouver son efficacité. Il convient de préciser que le
31
médicament à base de plantes peut comporter, dans sa formulation, des vitamines
et/ou des minéraux, « à condition que leur action soit accessoire » à celle des
drogues végétales, substances végétales ou préparations à base de plantes.
• Substances végétales qui sont « l’ensemble des plantes, parties de plantes,
algues, champignons, lichens, principalement entiers, fragmentés ou coupés,
utilisés en l’état, le plus souvent desséchés, mais parfois frais. Certains exsudats
n’ayant pas subi de traitements spécifiques sont également considérés comme des
substances végétales. Les substances végétales sont précisément définies par la
partie de la plante utilisée et la dénomination botanique selon le système à deux
mots (genre, espèce, variété et auteur) ».
• Préparations à base de plantes qui comprennent « les préparations obtenues par
traitement de substances végétales, tel que l’extraction, la distillation, l’expression,
le fractionnement, la purification, la concentration ou la fermentation. Elles
comprennent les substances végétales concassées ou pulvérisées, les teintures,
les extraits, les huiles essentielles, les jus obtenus par pression et les exsudats
traités ».
En 1997, la Pharmacopée Française entreprend de lister les plantes médicinales. Les
listes dressées à l’époque ont été régulièrement mise à jour depuis et permettent de
classer les plantes en deux catégories selon les risques associés à leur usage (Agence
nationale de sécurité du médicament et des produits de santé, Pharmacopée française
2016) :
- La liste A concernant « les plantes médicinales utilisées traditionnellement » et
comprenant 425 plantes.
- La liste B concernant « les plantes médicinales utilisées traditionnellement en l’état
ou sous forme de préparation dont les effets indésirables potentiels sont supérieurs
au bénéfice thérapeutique attendu » et comprenant 137 plantes.
Néanmoins les listes successives rappellent à chaque fois que « les conditions d’utilisation
et de délivrance de ces plantes médicinales, tout comme les préparations réalisées à partir
de ces plantes médicinales, sont sous la responsabilité du pharmacien qui les délivre en
vertu de la réglementation en vigueur du domaine. Les éventuels effets secondaires qui
semblent liés à des usages non traditionnels de la plante médicinale ne peuvent relever
de la responsabilité du pharmacien qui les délivre, et doivent être déclarés » (Liste des
plantes médicinales de la Pharmacopée française Xème édition ANSM 2012).
32
c. Réglementation particulière en phytothérapie vétérinaire
La législation en vigueur pour réguler le marché de la phytothérapie vétérinaire en
France résulte d’un assemblage complexe de mesures successives ayant été effectuées
en France et en UE pour les médicaments phyto-thérapeutiques à usage vétérinaire mais
aussi humain. Elle est donc d’une grande complexité ce qui explique que M. Philippe Bas,
Sénateur de la Manche, ait demandé une clarification au Ministère de l’Agriculture, de
l’Agroalimentaire et de l’Environnement. Ce dernier lui a ainsi répondu le 30 juin 2016 en
expliquant simplement la législation en vigueur :
« D'un point de vue réglementaire, un produit présenté comme possédant des propriétés
curatives ou préventives à l'égard de maladies animales est un médicament vétérinaire,
même s'il est à base de plantes. À ce titre, le droit européen en vigueur dispose que les
médicaments vétérinaires à base de plantes sont également soumis à l'obligation de
disposer d'une autorisation de mise sur le marché (AMM) fondée sur des données de
qualité, d'efficacité et d'innocuité. Les données d'innocuité doivent comprendre une limite
maximale en résidus (LMR) du médicament dont la détermination est indispensable pour
tout médicament destiné aux animaux producteurs de denrées, de manière à définir un
temps d'attente (même nul) après l'administration du médicament et afin de garantir au
consommateur l'absence de résidus à un taux supérieur à la LMR.
Des mesures concrètes ont d'ores et déjà été obtenues pour faciliter les AMM des
médicaments vétérinaires à base de plantes, d'autant que la phytothérapie est une
alternative aux antibiotiques et présente à ce titre un grand intérêt, en particulier dans le
contexte du plan national Ecoantibio visant à réduire les risques d'antibiorésistance en
médecine vétérinaire. C'est ainsi que le décret n° 2013-752 du 16 août 2013 portant
diverses dispositions relatives aux médicaments vétérinaires et aux établissements
pharmaceutiques vétérinaires introduit la possibilité de fournir un dossier allégé pour les
médicaments vétérinaires à base de plantes. L'avis de l'agence nationale de sécurité
sanitaire de l'alimentation, de l'environnement et du travail (Anses) du 2 février 2016 sur
l'évaluation des demandes d'AMM de médicaments vétérinaires à base de plantes précise
pour chaque partie du dossier d'AMM les allégements envisageables. Des extrapolations
possibles du domaine de la médecine humaine à la médecine vétérinaire y sont
présentées. Cet avis a été communiqué à la fédération nationale de l'agriculture
biologique.
33
En outre, afin de tenir compte de la spécificité de la phytothérapie vétérinaire, le montant
de la contribution versée à l'Anses pour une demande d'AMM a été minoré depuis
septembre 2015, passant de 14 000 euros à 5 000 euros. Malgré ces allégements, sur les
300 plantes d'usage envisageable en médecine vétérinaire, seules 120 substances
végétales disposent d'une LMR. En effet, déterminer une LMR a un coût important, qu'un
producteur de médicament ne choisit d'assumer que s'il est assuré d'un retour sur
investissement. Par conséquent, seuls quelques médicaments vétérinaires à base de
plantes disposent aujourd'hui d'une AMM. Dans ce contexte, la France a proposé lors des
négociations au Conseil et au Parlement européen, sur la proposition de règlement
européen relatif au médicament vétérinaire en cours de négociations, des mesures pour
une législation européenne plus adaptée dans le domaine de la phytothérapie »
(« Réglementation concernant les plantes à usage vétérinaire - Sénat » 2016).
3. Galéniques
Nous avons pris le temps d’exposer en amont les atouts du « totum » d’une plante, il
est donc logique d’apporter une attention toute particulière à la galénique utilisée afin de
choisir celle la plus adapté. On comprend facilement qu’il est impossible de trouver une
galénique avec l’intégralité du totum d’une plante mais certaines d’entre elles s’en
rapprocherons (suspensions intégrales de plantes fraiches, extraits fluides de plantes
fraiches standardisés) alors que d’autres chercherons à obtenir un « totum d’extraction »
(infusions, décoctions, extraits secs, teintures-mères). Le « totum d’extraction » devra
alors être fixé à l’aide de méthodes rigoureuses et standardisées de façon à obtenir un
pourcentage de principes actifs relativement précis et connus (Cieur et Carillon 2017).
La prescription des préparations magistrales et l’accès à certaines formes galéniques,
telles que les extraits de plantes fraîches standardisés et glycérinés (notés EPS par la
suite), sont réservés aux médecins, pharmaciens et vétérinaires. Néanmoins, un grand
nombre de galéniques sont en vente libre.
a. Formes sèches
La partie des plantes contenant les substances actives est séchée et peut être utilisée
comme telle ou broyée si l’on souhaite en obtenir une poudre de plantes (souvent
présentée sous forme de gélules). Une température de séchage trop élevée peut pour
certaines drogues également entraîner la dégradation de substances thermolabiles
comme des vitamines, des anthocyanes ou encore certains terpènes. (Lehmann 2013)
34
Cette galénique permet de réaliser facilement des mélanges de poudres et se révèle très
peu onéreuse. Néanmoins le produit obtenu présente une très mauvaise stabilité dans le
temps dû au broyage et au stockage qui augmentent les réactions d’oxydation.
b. Formes aqueuses à partir de matières sèches
Elles sont principalement utilisées pour des traitements chroniques ou en prévention,
étant donné qu’il est plus difficile de connaître avec exactitude la quantité de principes
actifs.
• Les infusions : Utilisées avec les parties de plantes les plus fragiles (fleurs,
feuilles). On verse de l'eau bouillante directement sur ces parties à infuser puis filtre
le mélange.
• Les décoctions : Les parties de plantes plus dures (écorce, racines, fruits, graines)
sont écrasées ou hachées et portées à ébullition (pour une période prédéfinie). Le
mélange est ensuite refroidi et filtré.
• Les macérations aqueuses : elles consistent à laisser des parties de plantes
sèches ou fraiches dans de l’eau à température ambiante pendant plusieurs
heures.
c. Formes fluides obtenues après extraction physico-chimique
Ce sont des formes utilisant un autre solvant que l’eau (alcool ou glycérine) :
• La teinture mère : Elle correspond à une macération alcoolique avec 1/10 (de
poids) de plantes sèche par rapport au solvant. Le titre de l'alcool utilisé varie entre
60 à 90°. Elles sont rarement utilisées comme telles et vont plus souvent servir de
base de dilution pour fabriquer des médicaments homéopathiques.
• Les extraits hydro-alcooliques-glycérinés : Même principe que la teinture mère,
avec des parties de plantes fraiches pour un taux alcoolique assez faible (environ
20°) et/ou de la glycérine.
35
d. Formes fluides obtenues après stabilisation par le froid de matières sèches
Ce sont probablement les galéniques les plus onéreuses mais elles permettent de
conserver un maximum de substances actives des plantes. De plus ces liquides restent
stables très longtemps et leur forme liquide permet une administration directe per os . Elles
nécessitent du matériel spécialisé et sont par conséquent rarement réalisées par un
pharmacien (ou vétérinaire) mais plutôt fabriquées par des industries spécialisées :
• Les Suspensions Intégrales de Plantes Fraîches (SIPF) sont des broyats de la
totalité des plantes fraîches dans l’alcool à faible titre (30°). Dans un premier temps
on chercher à « figer » (blocage transitoire des réactions enzymatiques) la plante
et ses principes actifs par le froid (cryogénisation par l’azote liquide), puis on met
en suspension dans un milieu hydroalcoolique. Elles doivent être diluées dans de
l’eau pour être utilisées, ce qui rétablit les réactions enzymatiques. Cette forme
permet de récupérer un grand nombre de substances actives.
• Les extraits fluides de plantes fraîches standardisés et glycérinés (EPS) sont
fabriqués par un processus de congélation rapide des plantes fraîches. L’ensemble
est ensuite cryo-broyé puis subit une extraction avec des degrés alcooliques
progressifs croissants, suivie d’une évaporation des solvants et enfin la glycérine
est ajoutée.
e. Huiles essentielles
Les huiles essentielles sont utilisées en aromathérapie et sont obtenues à partir des
plantes synthétisant des molécules aromatiques volatiles. Ces petites molécules
odorantes sont alors conservées dans un liquide obtenu par distillation à la vapeur ou
extraction à froid (zestes). Les huiles essentielles sont très concentrées ce qui constitue
un avantage majeur si l’on souhaite utiliser de petits volumes de produit mais cette
extrême concentration demande le respect de précautions d’usage particulière. On peut
donc les ingérer, les inhaler ou les appliquer sur la peau, mais souvent cela nécessitera
une dilution préalable dans de l’huile neutre pour limiter les réactions cutanées.
Même si ces huiles sont directement obtenues à base de plantes nous avons choisi de ne
pas inclure l’aromathérapie dans ce travail pour nous concentrer sur la phytothérapie (au
sens strict du terme) utilisant les galéniques précédemment exposées.
36
4. Variabilités des produits issus de plantes
Contrairement aux médicaments allopathiques, les plantes médicinales sont
difficilement standardisées. La composition de ces plantes et de leurs extraits dépend de
la variété, de leur zone de provenance géographique, du stade de récolte, du mode de
conservation... Il est donc essentiel les fournisseurs soient extrêmement rigoureux (cahier
des charges détaillé et respecté) et/ou que le phytothérapeute ait une connaissance
approfondie des plantes et autres produits associés qu’il utilise.
a. Variabilité interspécifique
Cette forme de variabilité existe entre plantes d’espèces différentes. Par exemple
l’huile essentielle de sauge officinale Salvia officinalis possède des principes actifs
différents de celui de sauge trilobée Salvia fructicosa et la sauge des prés Salvia pratensis
ne contient quant à elle aucun composé aromatique d’intérêt en aromathérapie (Wynn et
Fougère 2007).
b. Variabilité intraspécifique
Cette forme de variabilité s’observe entre des plantes de la même espèce. Deux sous-
espèces vont alors présenter des chémotypes différents à l’instar du fenouil Foeniculum
dulcis ssp. vulgare comprennant deux variétés différentes : l’une amara riche en camphre
et l’autre dulce riche en anéthole et en estragole (Faivre 2015).
c. Variabilité selon la partie de plante employée
Les principes actifs d’une plante médicinale ne sont pas répartis uniformément dans
celle-ci. En effet, certaines parties peuvent en contenir plus que d’autres ou bien ne pas
contenir les principes actifs rendant cette plante utile en phytothérapie. Pour certaines
plantes, plusieurs parties pourront donc être utilisées alors que pour d’autres cela serait
dangereux. Il est alors impératif de mentionner la partie à consommer et dans une
préparation il faut indiquer la partie de la plante utilisée.
37
Les parties utilisées sont multiples mais sur une même plante ce ne sera parfois qu’une
seule partie qui nous intéressera :
- Les feuilles et/ou les parties aériennes : elles sont très souvent utilisées car un grand
nombre de synthèses et échanges biologiques s’y déroulent, permettant d’y
concentrer un très grand nombre de substances actives. Exemple : cassis,
artichaut, mélisse, prêle.
- Les racines et les rhizomes : aussi souvent utilisés car elles sont des zones
d’accumulation et de stockage des réserves de la plante. Exemple : le ginseng, le
curcuma (rhizome), radis noir, pissenlit.
- Les sommités fleuries : fréquemment utilisés en aromathérapie car elles présentent
de nombreuses molécules aromatiques (odorantes) mais elles peuvent aussi être
utilisés en phytothérapie stricte. Exemple : la lavande, le romarin, le thym,
millepertuis, la sarriette des montagnes,
- Les graines (moutarde, marron d’inde)
- Les fruits (fenouil, gattilier, canneberge)
- Les bois (cèdre)
- Les écorces (saule, cannelle)
d. Variabilité selon l’origine géographique de la drogue
Même si les raisons exactes ne sont pas encore connues, il semblerait que l’origine
géographique joue un rôle dans la composition finale de la plante. Il est probable que ces
différences proviennent des compositions différentes (en minéraux notamment) des sols
et/ou de l’eau mais aussi du climat.
Par exemple le ginseng Panax ginseng, comprend plus ou moins de ginsénosides suivant
s’il provient du Japon, de Corée ou des Etats-Unis. Ces ginsénosides sont des principes
actifs adaptogènes et stimulants particulièrement utiles en médecine équine dont nous
reparlerons plus loin.
e. Variabilité selon le mode de culture et/ou de récolte de la plante
La composition chimique de la plante est influencée par les conditions climatiques
(température, humidité, ensoleillement) et dépend donc de la saison durant laquelle elle a
38
été plantée ou récoltée. Elle dépendra également de la récolte (période de cueillette et
parties), de la nature sauvage ou cultivée de la plante et si elle est cultivée du type de
culture (conventionnelle ou biologique).
On cherchera à récolter de préférence :
- les racines en période de repos végétatif (automne / hiver)
- les parties aériennes au moment de la floraison
- les feuilles juste avant la floraison
- les fleurs à leur plein épanouissement, voire en bouton
- les graines lorsqu’elles ont perdu la majeure partie de leur humidité naturelle.
Néanmoins il est nécessaire de garder en tête que la cueillette sauvage doit être effectuée
par des ramasseurs qualifiés car elle conduit à l’épuisement de leurs sources, ce qui est
par exemple le cas pour la griffe du diable (Harpagophytum procumbens) et le ginseng
asiatique (Panax ginseng) qui sont tous deux d’un grand intérêt en phytothérapie équine.
f. Variabilité selon les conditions de conservation
Nous l’avons largement expliqué précédemment qu’il n’y a pas de galénique parfaite
mais le tout et de connaître les avantages et inconvénients de chacune de façon à choisir
le mode le plus approprié pour notre pratique et pour traiter une pathologie donnée. Par
exemple si un produit est amené à être rarement prescrit on préfèrera le conserver sous
forme d’EPS plutôt que de poudre de plante séchée.
5. Famille de principes actifs
Nous avons regroupé les différents principes actifs nous intéressant en phytothérapie
en plusieurs familles en fonction de leurs activités biologiques (liée à leurs structures et
propriétés pharmaco-chimiques) ou leur origines biosynthétiques communes.
a. Les alcaloïdes
Les alcaloïdes sont des composés organiques hétérocycliques (composés de cycles
azotés) basiques. Ils sont synthétisés à partir d’acides aminés et ont généralement un goût
amer. Ils sont présents en quantités variables dans l’ensemble du règne animal.
39
Leurs propriétés sont extrêmement variées mais nous retiendrons essentiellement :
- Action sur système nerveux central (morphine du pavot Papaver somniferum)
- Action sur le système nerveux périphérique (scopolamine antispasmodique
d’Atropa Beladona)
- Hypertenseur (caféine) et antihypertenseur (réserpine)
- Antipaludéen car fébrifuge et schizonticide (quinine extraite de l’écorce de Cinchona
succirubra)
- Spasmolytique, sédatif et anxiolytique pour les pavines (eschscholtzine et
californidine) contenues dans Eschscholzia californica
Une attention toute particulière doit être apportée au alcaloïdes pyrrolizidiniques présents
en faible quantité dans les plantes mais potentiellement hépatotoxiques (Bruneton 2009).
b. Les flavonoïdes et anthocyanosides
Les flavonoïdes sont des pigments se retrouvant dans presque toutes les plantes qui
colorent fleurs, feuilles et fruits. Ils possèdent un enchainement 2-phénylchromane et sont
quasi tous hydrosolubles.
Ils assurent l’essentiel de la protection des plantes vis-à-vis des rayonnements ultra-
violets, ce qui explique leur fort pouvoir antioxydant par piégeage des radicaux libres (Es-
Safi, Ghidouche, et Ducrot 2007).
Ils sont aussi des protecteurs vasculaires particulièrement efficaces. En effet leur action
vitaminique P (pour Perméabilité) en cofacteur de la vitamine C favorise la protection du
tissu conjonctif aidant ainsi à renforcer la solidité et l’élasticité des parois veineuses. En
diminuant l’oxydation des LDL (Low Density Lipoprotein) les flavonoïdes prévienne
l’athérosclérose et permettent d’autant plus de préserver la paroi des vaisseaux sanguins
(Fuhrman et Aviram 2001).
40
Leurs propriétés anti-inflammatoires restent discutées in vivo (Kim et al. 2004) mais ils
restent intéressants pour un usage synergique.
Figure 1 : Structure d’un enchainement 2-phenylchromane
(« ChemSpider | Search and share chemistry »)
Les anthocyanosides sont également des pigments, responsables eux des
couleurs « chaudes » des fleurs et des fruits. Ce sont des hétérosides d’anthocyanidols
(qui font eux-mêmes partis des flavonoïdes). Ils sont donc composés d’un aglycone (un
anthocyanidol) et d’un ose.
Ils partagent un grand nombre de propriétés avec les flavonoïdes : effet vitaminique P et
antioxydant.
Figure 2 : Ion 2-phénylhroménylium squelette des anthocyanidols
(« ChemSpider | Search and share chemistry »)
41
c. Les caroténoïdes
Les caroténoïdes sont des pigments présents dans de nombreux fruits et légumes
(mais aussi dans le règne animal) donnant des colorations jaunes à rouge orangé. Ils
regroupent les carotènes et les xantophylles. Ces molécules sont liposolubles et donc
souvent facilement assimilables par l’organisme. Chimiquement, ils dérivent de
l'enchaînement de huit unités isopréniques qui s'organisent en un hydrocarbure acyclique
en C40 H50.
En tant que pigments ils vont absorber l’énergie lumineuse (pour la transmettre à la
chlorophylle jouant ainsi un rôle majeur dans la photosynthèse) mais également avoir une
action photoprotectrice pour la plante en captant les radicaux libres. Ils présentent ainsi
des propriétés antioxydantes remarquables.
Ils jouent aussi un rôle dans la communication intercellulaire (au niveau des gap junction)
qui permet de limiter la cancérogénèse par contrôle de l’isolement cellulaire (« Nutrition et
Cancer » 2011).
Les caroténoïdes peuvent aussi agir au niveau du cytochrome P450 et ainsi aider à la
détoxication des xénobiotiques. Néanmoins pour certains xénobiotiques (tel que le
benzopyrène) l’hydroxylation associée produit un composé cancérigène. Il faut donc faire
attention aux excès de caroténoïdes qui peuvent avoir des effets tératogènes et
cancérigènes. En effet les caroténoïdes sont des provitaminiques A qui à forte dose
amènent à un surplus de vitamine A ayant alors un effet cancérigène en association avec
d’autres facteurs (Nicol et Maudet 2000). L’effet tératogène de la vitamine A est quant à
lui connu depuis plusieurs dizaines d’années et serait dû à son rôle dans la différenciation
de certains tissus (Guillonneau et Jacqz-Aigrain 1997).
d. Les tanins
Les tanins sont des polyphénols qui possèdent la capacité de former des complexes
avec les macromolécules, et en particulier avec les protéines, ce qui explique la plupart
de leurs effets biologiques.
On différenciera deux types : les tanins condensés et les tanins hydrolysables. Les tanins
condensés forment des complexes avec des flavonoïdes et des anthocyanosides tandis
que les tanins hydrolysables forment des complexes avec un glucose (le plus souvent).
Ces derniers sont donc moins stables (car sensibles à l’hydrolyse) et présentent donc
souvent une plus grande toxicité.
42
Lorsqu’ils sont ingérés les tanins condenses précipitent au niveau des cellules de la paroi
du tube digestif, créant ainsi un revêtement qui inhibe les sécrétions cellulaires et réduit
l’absorption au niveau de ces cellules. Les récepteurs nerveux de la paroi digestive
transmettent alors une information sensitive moindre ce qui a pour conséquence de
réduire le péristaltisme. Ces tanins peuvent donc se révéler utiles dans le traitement des
diarrhées (ou d’hyper-péristaltisme en général) surtout lorsque celle-ci est due à une
bactérie qui pourrait également se lier au tanins (et donc perdre son pouvoir pathogène).
En application externe ils peuvent se révéler utiles pour traiter les brûlures car ils
précipitent au contact du tissu exposé et peuvent ainsi aider à la protéger une plaie dont
l’application de bandages « conventionnelles » est impossible.
In vivo les tanins hydrolysables subissent rapidement une hydrolyse produisant ainsi de
l’acide gallique et de l’acide ellagique qui finissent par se transformer en pyrogallol qui est
un composé aux propriétés antiseptiques mais possédant également une toxicité
hépatique. Même si les tanins hydrolysables sont moins bien présents dans les plantes
que les tanins condensés, leur instabilité demande la plus grande précaution. (« Tannins »
2013)
Certains tanins ont une action inhibitrice de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
(ECA) in vitro et pourraient ainsi avoir un effet hypotenseur (Liu et al. 2003). Néanmoins
leur biodisponibilité est particulièrement faible ce qui expliquerait que cet effet n’ait pas
encore été constaté in vivo.
Comme nous l’avons dit précédemment les tanins ont tendance se lier facilement avec
d’autres protéines. Ce qui rend les mélanges avec d’autres plantes difficiles mais parfois
des plantes riches en tanins peuvent être utilisées afin de maitriser la toxicité de certaines
plantes (trop riches en alcaloïdes par exemple) avec lesquels ils forment des complexes.
Sinon l’extraction à froid peut être une solution pour limiter la présence de tanins dans la
solution finale.
e. Les quinones
Les quinones sont formées par oxydation des phénols. On différenciera les
naphtoquinones et les anthraquinones.
Les naphtoquinones possèdent d’importantes propriétés antibactériennes,
antifongiques et insecticides. Certaines d’entre elles possèdent aussi des propriétés
antispasmodiques bronchiques (Babula et al. 2007)
43
Les anthraquinones sont à utiliser avec précaution de par leur effet dose dépendante.
Ingérer des doses faibles à modérées aurait un effet laxatif. En effet les anthraquinones
vont agir directement sur plusieurs récepteurs de la muqueuse intestinale permettant
d’augmenter le péristaltisme du colon. De plus ils stimulent la sécrétion d’ion chlorure ce
qui permet de diminuer la réabsorption d’eau par effet osmotique. Le bol fécal est alors
plus liquide et peut être évacué plus rapidement par un péristaltisme augmenté.
Néanmoins à forte dose ils peuvent irriter la paroi intestinale et causer des nausées,
douleurs abdominales et diarrhées sanguinolentes.
f. Les iridoïdes
Les iridoïdes sont de petites molécules et des dérivés de monoterpènes. Ils sont ainsi
capables de passer par voie transcutanée et peuvent donc être intégrés dans des crèmes,
lotions ou gels.
Ils occupent une place importante dans le traitement de l’arthrose, puisqu’ils comprennent
les harpagosides, contenus dans les racines de l’Harpagophytum procumbens, et
exerçant des propriétés anti-inflammatoires si remarquable qu’ils sont désormais
recherchés lors des test anti-dopage chez le cheval (Viljoen, Mncwangi, et Vermaak 2012).
On leur attribue beaucoup d’autres propriété mais l’on retiendra essentiellement leurs
pouvoirs antioxydant et neuroprotecteur (Tundis et al. 2008).
g. Les saponosides
Les saponosides sont des hétérosides de terpène ou de stéroïde. Ils possèdent donc
un pôle hydrophile (la chaine osidique) et un pôle hydrophobe (stéroïdes et terpène) ce
qui lui confère des propriétés tensio-actives remarquables.
En étant capable de mélanger des molécules lipophiles et des molécules hydrophiles
les saponosides peuvent améliorer la pénétration à travers la peau ou la barrière
intestinale de certaines molécules. C’est pourquoi la médecine traditionnelle chinoise
inclut souvent des plantes riches en saponosides dans leurs préparations (Wynn et
Fougère 2007).
Ils peuvent aussi se révéler particulièrement utiles comme détergents de par leurs
propriétés tensio-actives (ils moussent lorsqu’ils sont mélangés à de l’eau).
44
Les saponosides stéroïdiques permettent de diminuer l’absorption du cholestérol ainsi que
sa synthèse hépatique (de Jong, Plat, et Mensink 2003).
Ces composés présentent un grand nombre de propriétés. Par exemple Glycyrrhiza spp
(réglisse) composée de glycyrrhizine (glycone) et l’acide glycyrrhizique se révèle
particulièrement efficace comme antiinflammatoire, antivirale et inhibiteur du catabolisme
du cortisol au niveau hépatique (Chandler 1997). Nous détaillons plus loin ses différentes
applications en médecine équine.
Les saponosides peuvent aussi être responsables d’hémolyse lors d’administration à très
forte dose. Normalement la barrière intestinale prévient de ce genre d’effet indésirable
mais lorsque celle-ci est altérée les saponosides peuvent entrée dans la circulation
sanguine et augmenter la perméabilité des membranes cellulaires causant ainsi une
hémolyse (Wynn et Fougère 2007).
h. Les phytothormones
Bien que d’origine végétale, certaines phytohormones sont analogues aux hormones
d’origine animale et exercent donc une action biologique similaire. Certaines de ces
molécules peuvent aussi appartenir à certaines familles de principes actifs évoquées
précédemment. Ainsi les phytoestrogènes qui se caractérisent par leur structure
stéroïdienne vont inclure les isoflavones qui sont aussi des flavonoïdes.
A forte concentration, ils peuvent être responsables d’une infertilité.
i. Les mucilages
Ce sont des polysaccharides et sont donc particulièrement hydrophiles. Ces
macromolécules de polysaccharides absorbent donc de grandes quantités d’eau et
forment un gel visqueux.
S’ils sont ingérés, ils peuvent ainsi permettre d’augmenter le bol fécal et par
conséquent stimuler le péristaltisme intestinal, leur conférant d’importantes propriétés
laxatives. Le psyllium est par ailleurs largement utilisé en pratique équine lors de colique
par accumulation de sable, même si son efficacité reste encore discutée. (Kaikkonen et
al. 2016).
45
III. L’usage de la phytothérapie en médecine équine et les considérations de lutte anti
dopage.
1. Le dopage en pratique équine
a. Histoire du dopage
Tout au long de l’histoire l’Homme a utilisé une grande variété de substances et
méthodes pour améliorer ses performances guerrières, sexuelles, sportives… En Grèce
Antique le sport occupait une place prépondérante, réunissant des passionnés de tous les
milieux et classes sociales au cours d’évènements consacrant des athlètes devenant des
héros. Durant le VIIIème siècle avant J-C les premiers Jeux Olympiques voient le jour et
mettent alors en avant un autre type d’athlète : le cheval. Ainsi les courses de chars
olympiques signent l’avènement du dopage équin. Les chevaux recevaient des
suppléments afin d’accroitre leur endurance. La consommation d’alcool mais aussi de
sauge, connue pour ses propriétés stimulantes, était interdite et contrôlée par un juge
inspectait l’haleine des coureurs mais aussi des chevaux avant le début des épreuves.
Puis au Moyen-Age les cavaliers donnaient un ensemble de « remèdes » destinés à les
rendre plus alertes, robustes, puissants... (Keller-Dider 2004).
Ce n’est qu’au XVIème siècle à Worksop en Angleterre que certains stimulants donnés aux
chevaux de courses ont été identifiés comme « substances excitantes » et interdites
(Higgins 2009).
Par ailleurs le mot « dopage » vient d’un breuvage alcoolique stimulant appelé « dop » et
utilisé au cours des cérémonies religieuses des tribus Kaffir d’Afrique. Les colons
néerlandais se la sont alors appropriée dans un premier temps pour donner du courage
aux cavaliers de steeplechase avant que le mot se généralise pour l’ensemble des
breuvages stimulants.
De nos jours le dopage est défini dans l’encyclopédie Larousse comme le «fait
d'administrer, d'inciter à l'usage, de faciliter l'utilisation, en vue d'une compétition sportive,
de substances ou de procédés de nature à accroître artificiellement les capacités
physiques d'une personne ou d'un animal ou à masquer leur emploi en vue d'un contrôle»
(Jeuge-Maynart, Nimmo, et Auvergnat 2016).
46
b. Pourquoi lutter contre le dopage équin ?
La lutte contre le dopage a de nombreux objectifs mais le premier d’entre eux doit
rester la protection de l’athlète. Certaines substances dopantes améliorent effectivement
les capacités sportives du cheval mais lui font aussi courir un risque d’effets secondaires
néfastes à court ou long terme. Contrairement au sportif humain le cheval n’est pas en
capacité de choisir s’il souhaite se doper et cela constitue un réel enjeu éthique de la lutte
anti-dopage. Par ailleurs en protégeant le cheval on protège aussi le second athlète de ce
sport : le cavalier. En effet lorsqu’un cheval a une tendinite les traitements analgésiques
pouvant être mis en œuvre peuvent diminuer fortement voir supprimer la douleur ce qui
l’amène à forcer plus sur un tendon endommagé et susceptible de rompre lors d’un
exercice intense. S’il y a rupture tendineuse le cheval chutera dans la plupart des cas et
le cavalier se retrouve alors en grand danger.
Il existe aussi un enjeu de sélection génétique pour l’élevage qui est absent dans le sport
humain mais primordial dans notre cas. En effet, initialement les épreuves équestres
permettaient de sélectionner les individus les plus performants de façon à les faire se
reproduire pour améliorer une race. Encore aujourd’hui, pour que les éleveurs puissent
correctement apprécier la valeur génétique d’un cheval, il est nécessaire que le cheval en
question n’ait pas été dopé en vue de « cacher » ses défauts. Même si les éleveurs de
chevaux de courses et de chevaux de concours regardent des indicateurs différents (gains
de courses et performances en concours), il reste essentiel de ne pas fausser la sélection.
Enfin cette lutte a un enjeu financier. En effet, les courses hippiques mettent en jeu
plusieurs milliards d’euros rien qu’en paris chaque année et cet engouement ne pourra
perdurer que si les parieurs restent convaincu de l’absence de triche et d’un fair-play
majoritaire. L’image de ce sport est donc essentielle pour sa survie.
c. Les acteurs de la lutte anti-dopage
Le monde des courses est placé sous la tutelle du Ministère de l’Agriculture, de la
Fédération Nationale des Courses Française (FNCF) et des sociétés France Galop
(courses de galop) et la Société d’encouragement à l’élevage du Cheval Français ou aussi
appelée Le Trot (courses de trot). Des vétérinaires habilités réalisent les prélèvements
demandés (par les règlements et les commissaires) qui sont ensuite envoyés pour
analyses à un Laboratoire des Courses Hippiques (LCH).
Les concours hippiques sont quant à eux sous l’autorité du ministère des sports et de la
jeunesse (via l’Agence Française de Lutte contre le Dopage) et la Fédération Equestre
47
Internationale (FEI). En pratique les compétitions nationales sont rarement contrôlées et
c’est la FEI qui intervient par l’intermédiaire de vétérinaires habilités dans des concours
internationaux. Fondée en 1921, la FEI a pour mission première de faire avancer les sports
équestres en encourageant, régulant et encadrant des compétitions dans le monde. Après
les scandales survenus successivement durant les Jeux Olympiques d’Athènes et de
Pékin, la FEI met en place en 2010 un vaste programme de lutte anti-dopage en
collaboration avec la World Anti-Doping Authority (WADA) : Cleansport. Ce programme
permet d’encadrer et d’accompagner les professionnels du milieu pour le choix des
médications de façon à respecter les règles en vigueur tout en assurant le bien-être et la
santé de leur cheval. Près de 3000 chevaux sont testés chaque année par la FEI au cours
de centaines d’évènements mondiaux (« Clean Sport for Horses » 2016).
d. Les contrôles anti-dopage
Les codes des courses et le règlement de la FEI détaillent les modalités des contrôles
anti-dopage. Ainsi les articles 200 et 77 détaillent respectivement les modalités du contrôle
en courses de galop et de trot tandis que les informations pour les concours hippiques
sont précisées dans l’article 5 du règlement antidopage de la FEI. (France Galop, 2017 ;
société d’Encouragement à l’Elevage Français, 2017 ; FEI, 2017).
Les contrôles peuvent variés mais néanmoins pour chacun d’entre eux il faudra choisir les
chevaux à tester puis prélever un échantillon et enfin l’analyser. Les chevaux soumis au
contrôle anti-dopage peuvent être sélectionnés de 3 façons : en fonction des résultats de
l'épreuve (ce qui correspond à la majorité des tests), au hasard, ou désignés par les
commissaires.
Le choix des chevaux à contrôler en courses hippiques est variable et c’est exactement
ce qui fait la force de ce système de contrôle en comparaison de celui mis en place par la
FEI. En effet le nombre de chevaux prélevés en courses dépendra du type de course et
des paris en jeu, mais les commissaires pourront désigner des chevaux à contrôler et des
chevaux à l’entrainement peuvent même être contrôlés en dehors des jours de courses.
A l’inverse le règlement de la FEI impose beaucoup moins de contrôles et seulement les
gagnants de compétitions internationales sont contrôlés alors que les contrôles restent
rares en compétitions nationales. On retiendra néanmoins deux points communs entre les
courses et concours hippiques. D’une part les gagnants sont bien plus souvent contrôlés.
Et d’autre part les commissaires ou jurys peuvent désignés un cheval à contrôler (même
si cela reste marginal dans le milieu des concours hippiques).
48
Puis il faut réaliser le prélèvement (sang et urine) et pour cela on suit un protocole
extrêmement standardisé. La standardisation permet en effet d’obtenir un échantillon de
qualité rapidement. La présence de personnes qualifiées et un matériel adapté permettent
également une traçabilité de l’échantillon.
Les méthodes d’analyse sont en constante évolution de façon à s’adapter aux nouvelles
techniques de dopage (en détectant un plus grand nombre de substances et améliorant
leur sensibilité) qui cherchent à contourner les réglementations et procédures existantes.
Celles-ci se doivent néanmoins de rester rentables et fiables pour qu’elles soient
effectivement demandées aux laboratoires. Il est utile de préciser que la politique de la
« tolérance zéro » initialement mis en place a progressivement été remplacé par une
approche plus pragmatique et réaliste consistant à définir des valeurs seuils pour un grand
nombre de substances. Cela a ainsi permis de donner des instructions plus précises aux
professionnels et aux industries pharmaceutiques.
e. Futur de la lutte anti-dopage
Dans un premier temps l’avenir se joue à travers les moyens dont les différentes
instances disposeront pour continuer à rester à l’avant-garde de la lutte anti-dopage. Plus
de ressources pourraient ainsi permettre de poursuivre les recherches dans le domaine
mais aussi de multiplier les contrôles tout au long de la carrière d’un cheval, même en
dehors des compétitions.
Certaines équipes commencent d’ores et déjà à réfléchir à des méthodes de détection
de « dopage génétique ». En effet, les thérapies géniques sont désormais une réalité et
même si elles ne sont pas encore répandues (inexistantes en médecine équine) il faut se
préparer à l’avènement de ce genre de thérapies d’ici une dizaine d’années lorsque les
gènes apportant un avantage de résistance à l’effort seront connus (Wilkin, Baoutina, et
Hamilton 2017).
Enfin, il est urgent de réunir un comité d’experts internationaux pour dresser une liste
de plantes médicinales prohibées et/ou des indications à fournir aux industrielles de la
phytothérapie.
49
2. Substances recherchées par les contrôles anti-dopage
Toutes les données recueillies ci-dessous sont issues de l’article 77 du code des courses
au trot, de l’article 198 du code des courses au galop, et de la liste des substances
interdites et contrôlées de la FEI (Société d’encouragement à l’Elevage Français, 2017 ;
France Galop, 2017; FEI, 2017)
a. Les substances interdites
Ces produits sont dits "interdits", car leur usage est rigoureusement proscrit tout au
long de la vie du cheval (même en dehors de l’entrainement). Ces « banned sustances »
regroupent toutes les substances pouvant altérer les capacités sportives intrinsèques de
l'animal. La mise en évidence de la molécule, de l'un de ses métabolites ou de toute autre
preuve directe ou indirecte de son utilisation équivalente entraîne un résultat positif. On
retrouve les mêmes substances pour les courses ou les concours hippiques et même pour
les rencontres sportives d’athlètes humains :
➢ Stéroïdes anabolisants
➢ Facteurs de croissance
➢ Substances agissant sur l’érythropoïèse
➢ Transporteurs d’oxygène synthétiques
➢ Manipulations sanguines
Dans le cas où l’on recherche des molécules endogènes (naturellement présentes dans
l'organisme du cheval), comme la testostérone, on ne cherchera bien évidemment pas à
mettre en évidence sa présence mais le dépassement d'un seuil établi. Ces seuils sont
élaborés à partir d'essais cliniques sur plusieurs chevaux de façon à savoir si ces
substances sont naturellement présentes dans l’animal (Toutain 2009).
b. Les substances prohibées
Aussi appelées « controlled medications » en anglais car il s’agit de substances
thérapeutiques dont l’usage est encadré. Ces substances ont un intérêt thérapeutique
reconnu dans l'espèce équine, et peuvent être utilisées hors concours/courses, sous
réserve de prescription médicale. Ces substances sont ainsi utiles lorsque l’animal
développe une pathologie mais ne doivent pas se retrouver dans son sang ou ses urines
50
lors des rencontres sportives. En effet, si celui-ci est présenté à un concours ou une course
cela signifie qu’il est en pleine santé et n’a donc nul besoin de ses substances.
Par ailleurs, la difficulté rencontrée à connaître l'influence exacte de nombreuses
substances sur les capacités d’un animal, a conduit à l’interdiction de toutes les
substances par principe de précaution. Quelques exceptions à cette règle existent et sont
développées plus loin.
c. Les agents de contamination
Ce sont des composés dont l’ingestion accidentelle par le cheval peut survenir et être
à l’origine d’un contrôle positif. Par exemple l’ingestion de plantes telles que le datura, le
cacao ou encore le « pavot des jardins » peut révéler des substances prohibées
(respectivement atropine, théobromine et scopolamine) dans le sang du cheval. De plus
en plus de fabricants d’aliments pour chevaux cherchent ainsi à maitriser les risques de
contaminations de leurs produits en s’associant au sein du Club de nutrition équine
français (CNEF) afin de s’entendre sur des démarches et chartes de qualité. Par la même
occasion ils essaient d’éduquer les propriétaires de chevaux sportifs aux bonnes pratiques
permettant de limiter le risque de contamination. Cela passe évidemment par un contrôle
du régime alimentaire de leur cheval mais également l’interdiction d’échanger des chevaux
de boxes. En effet il peut y avoir contamination via une mangeoire ou un seau ayant été
utilisés par un cheval recevant des traitements ou même par consommation de paille
souillée par de l’urine
d. Les exceptions à la règle
Certaines substances sont ainsi autorisées et ne sont donc pas recherchées lors des
contrôles :
➢ Substances antiparasitaires strictes (à l’exception du lévamisole qui présente des
propriétés immunostimulantes)
➢ Substances anti-infectieuses strictes (à l’exception de la procaïne pénicilline du fait
de la présence de procaïne)
➢ Substances présentes dans les vaccins agréés pour la lutte contre les agents
infectieux
51
De plus, la FEI autorise maintenant l’utilisation de quelques préparations, à condition
de pouvoir présenter une ordonnance valable. En effet, le rapprochement entre la FEI et
la WADA a permis de mettre en place ce dispositif qui s’apparente aux autorisations
temporaires d’utilisation (ATU) dans les sports humains. Les substances concernées sont
des antiulcéreux gastrique (oméprazole, ranitidine, cimétidine) et une progestagène
(altrénogest) pour la maitrise des chaleurs chez la jument. (Toutain 2009).
e. Bilan
La majorité des contrôles positifs sont dus à des erreurs d'utilisation de ces
médicaments ou à des contaminations. Lorsque l’on parle d’erreur d’utilisation cela signifie
que les substances ont été utilisées en dehors des rencontres sportives mais que le délai
d’attente avant course/compétition n’était pas assez long. Contrairement aux
médicaments utilisés pour les animaux des filières de production, il n’y a pas de liste
officielle présentant les délais d'attentes précis pour un large éventail de médicaments. La
seule liste existante est élaborée par l'European Horserace Scientific Liaison Comitee
(EHSLC) tous les 3-4 ans et réunis les temps de détection de 25 substances. Cette liste a
donc été reprise et diffusée à titre indicatif par les différentes fédérations françaises
(« Detection times; EHSLC » 2015). Néanmoins cette liste est loin d’être exhaustive.
Néanmoins l’EHSLC parle bien de temps détection et non pas de délai d’attente. Le temps
de détection est le temps au bout duquel la substance et ses métabolites n’ont plus été
détectées dans l’urine des chevaux testés en utilisant les méthodes de détection
standards. De plus ces tests ont été réalisés sur des effectifs de 2 à 10 chevaux sains. Le
délai d’attente peut ainsi être plus important que le temps de détection si l’excrétion de la
substance est ralentie du fait des particularités physiologiques d’un individu. En pratique
il est conseillé au vétérinaire de multiplier par 2 le temps de détection pour obtenir le délai
d’attente avant de présenter le cheval à une rencontre sportive (Toutain 2009).
Les autres cas de contrôles positifs au contrôle antidopage font partie de ces
substances prohibées (et non pas des substances interdites qui sont extrêmement rares
dans le monde du dopage équin). Les substances plus fréquemment détectées sont les
anti-inflammatoires (AINS et corticoïdes) et les tranquillisants (Bourguignon 2013).
52
3. Règlement anti-dopage en ce qui concerne les produits associés à la phytothérapie
Les produits de phytothérapie sont donc mal définis dans les lois antidopage mais
s’apparentent aux substances prohibées. Ils sont ainsi autorisés pour soigner le cheval
mais ne doivent plus être détectés au moment de l’engagement en course ou en concours.
Or, peu d’études pharmacocinétiques ont été réalisées, et il est difficile de savoir en
pratique quel est le délai minimum d’élimination. Le peu d’études ayant été réalisé provient
de l’EHSLC et ne regroupe que 25 substances, ce qui limite fortement nos possibilités
d’utilisation de plantes médicinales. La FEI préconise ainsi de n’utiliser aucun supplément
à base de plantes et de ne pas se fier aux délais d’attente fourni avec les médicaments à
base de plantes. (« Clean Sport for Horses - FEI Prohibited Substances List » 2013). Par
mesure de précaution, les médicaments de phytothérapie n’ayant pas bénéficié de tests
ne sont plus utilisés 48h avant l’épreuve.
Néanmoins la bonne approche pourrait être de réaliser des contrôles volontaires à la
demande du vétérinaire. En effet, à la fin d’un traitement, l’entraîneur peut demander au
Laboratoire des Courses Hippiques (LCH) de faire une analyse de dépistage sur le sang
ou urine pour la ou les substances utilisées. Le vétérinaire traitant peut ainsi apprendre de
chaque nouvelle analyse. Peu à peu il connaîtra ses produits et ses patients et pourra
ainsi donner des délais d’attente de plus en plus précis et adaptés à chaque cheval. Les
frais restent néanmoins à la charge du demandeur et doivent donc être pris en
considération lorsque l’on discute des avantages financiers des traitements à base de
plantes. Rappelons que les résultats ne se substituent en aucun cas aux résultats du
contrôle antidopage.
Il reste néanmoins nécessaire de fournir aux professionnels du monde équestre
des listes de références pour les plantes les plus intéressantes en tenant compte de la
galénique et du statut physiologique des chevaux. C’est ce que cherche à réaliser
progressivement le laboratoire Wamine en réalisant des tests de dépistage sur des
chevaux après administration de leurs EPS. Cela leur a permis d’obtenir des temps
d’attente précis facilitant l’usage de leurs produits par les professionnels des sports équins
(Noël 2015).
53
Partie II : Principales pathologies des chevaux de sport
I. Prévalence des pathologies chez le cheval sportif
Peu d’études font un état des lieux complet et exhaustif des pathologies les plus
observées chez le cheval de sport. De plus, celles-sont le plus souvent multifactorielles
(climats, alimentation, élevage, génétique, différents) et potentiellement liées au type de
sports équestres (courses, CSO, endurance, équitation western…). Néanmoins certaines
études nous donnent une idée globale des pathologies prédominantes chez le cheval
athlète.
Tout d’abord, deux études rétrospectives portant sur les causes de contre-
performance ont été réalisées sur de larges échantillons de chevaux de courses. La
première étude date de1991 et a été réalisée sur 275 chevaux. Elle décrit une large
prédominance des pathologies musculo-squelettiques dans 73% des cas (soit 202 cas).
Le reste comprend principalement les pathologies de l’appareil respiratoire telles que le
déplacement dorsal du voile du palais (DDVP), l’entrapement épiglottique (EE),
l’hémiplégie laryngée idiopathique (HLI) et l’hémorragie pulmonaire induite à l’effort (HPIE)
(Morris et Seeherman 1991). La seconde étude réalisée entre 1992 et 1996 tire plus ou
moins les mêmes conclusions ; les auteurs ont toutefois choisi d’exclure les chevaux dont
la contre-performance pouvait être imputée à une quelconque anomalie musculo-
squelettique évidente suite à un examen orthopédique complet réalisé au préalable. En
effet, ces derniers étaient convaincus que les pathologies musculo-squelettiques sont
largement responsables d’intolérances à l’effort. Parmi les chevaux dont une cause de
contre-performance a effectivement été identifiée, 57,8% (148/256) souffraient
d’obstruction dynamique des voies respiratoires supérieures (principalement DDVP,
collapsus pharyngé, HLI), 8,6% (22/256) d’une combinaison entre arythmie cardiaque et
obstruction des voies respiratoires supérieures, 7,4% (19/256) d’une pathologie
cardiaque, 3,9% (10/256) d’une rhabdomyolyse d’effort subclinique et les autres
souffraient de pathologies différentes (Martin Jr et al. 2000).
Une autre étude plus récente réalisée sur uniquement 40 chevaux de course
présentant une intolérance à l’effort prend en compte l’examen cytologique du
prélèvement de lavage broncho-alvéolaire en plus des autres tests et met en avant
l’importance des pathologies subcliniques touchant l’appareil respiratoire profond.
(Maladie Respiratoire Inflammatoire (MRI), HPIE). En effet, l’étude réalisée sur des
trotteurs contre-performants a révélé que 24 d’entre eux (60%) avaient une pathologie
respiratoire, dont 6 avec des pathologies concernant les voies respiratoires supérieures
54
(DDVP, HLI et EE), 13 une MRI, 13 une infection respiratoire d’origine bactérienne et 10
une HPIE. Une association de ces trois dernières pathologies était souvent observée : 7
chevaux avec une MRI présentaient également une HPIE et les 5 autres chevaux avec
une MRI présentaient en parallèle une infection bactérienne (Van Erck et al. 2006). De
même, si l’on s’intéresse aux statistiques recueillies au Centre de Médecine Sportive de
Liège concernant 345 chevaux référés pour intolérance à l’effort entre 2000 et 2004 (dont
48% de chevaux de CSO), on observe une fois de plus que les pathologies respiratoires
sont prépondérantes avec 86% des cas dont 32% pour l’appareil respiratoire supérieur et
54% pour l’appareil respiratoire profond (Lehn 2011).
En conclusion, les pathologies musculo-squelettiques sont majoritaires et sont à
l’origine de boiteries nuisant logiquement et gravement à la carrière sportive des chevaux
atteints. Les problèmes respiratoires sont secondairement très présents. Les anomalies
des voies respiratoires supérieures sont fréquemment diagnostiquées car elles sont à
l’origine de bruits de cornage assez caractéristiques motivant la réalisation d’une
endoscopie des voies respiratoires supérieures (au repos ou à l’exercice). Par contre, les
pathologies des voies respiratoires inférieures restent sous-diagnostiquées et nécessitent
l’analyse d’un prélèvement de lavage broncho-alvéolaire.
Les pathologies strictement musculaires occupent également une place non-négligeable
mais ne motivent pas forcément de consultation vétérinaire. Elles restent néanmoins
fréquentes chez les chevaux et sont associées à des facteurs de risque bien connus
(Aleman 2008).
Par contre, les études citées précédemment n’incluent pas de gastroscopies pouvant
mettre en évidence un syndrome d’ulcères gastriques équins (Equine Gastrique Ulcer
Syndrom = EGUS). Les ulcères gastriques sont effectivement observés chez 70 à 88%
des chevaux de sport et peuvent être une cause majeure de baisse de performance parfois
non détectée par l’entraineur ou le cavalier (Videla et Andrews 2009).
Dans les paragraphes qui suivent cette introduction, l’ensemble des pathologies sont
détaillées et classées par grand système selon leur degré d’importance dans la contre-
performance des chevaux de sport.
55
II. Système myoarthro-squelettique
Le cheval a toujours occupé une place centrale dans la société. D’abord utilisé pour la
guerre, pour l’agriculture, pour le transport, il est aujourd’hui utilisé pour les loisirs. Le
monde occidental utilise essentiellement le cheval les courses et dans les sports équestres
tels que le Concours de Sauts d’Obstacles (CSO), le Dressage, le Coucours Complet, etc.
Dans tous les cas, ces activités nécessitent un système locomoteur du cheval
particulièrement développé et performant. Il est donc naturel et logique qu’une défaillance
des systèmes myoarthrosquelettique soit la première cause de contre-performance chez
le cheval de sport (Sloet van Oldruitenborgh-Oosterban, Genzel, et Van WEEREN 2010).
A. Pathologies articulaires
1. Rappels nécessaires à la compréhension des problématiques articulaires
a. Importance de l’articulation synoviale ou diarthrose
Parmi l’ensemble des pathologies myoarthro-squelettiques, les lésions articulaires
sont de loin les plus souvent observées à l’exception peut-être des lésions tendineuses
chez le cheval de CSO (R. C. Murray et al. 2006). La très faible capacité de régénération
du cartilage articulaire leurs confère un impact économique considérable qui avait déjà
était souligné par Hunter au 18ème siècle lorsque celui-ci écrivait « un cartilage
endommagé est universellement reconnue comme une pathologie particulièrement
gênante; cela implique qu’il est plus difficile à traiter qu’un os détérioré et que lorsque celui-
ci est détruit il n’est jamais rétabli » (Hunter 1743). Néanmoins la recherche commence
aujourd’hui à s’intéresser à l’importance de l’ensemble des structures articulaires et non
plus du seul cartilage. En effet, l’articulation est considérée comme un « organe »
composé de plusieurs tissus (cartilage articulaire, os sous-chondral, membrane synoviale,
liquide synovial, ligaments et ménisques dans certains cas) qui doivent fonctionner en
parfaite homéostasie. L’effort sportif et les contraintes associées s’appliquant au niveau
articulaire perturbent l’homéostasie pouvant être à l’origine d’une série de lésions
(Samuels, Krasnokutsky, et Abramson 2008).
Nous nous intéresserons ici aux articulations synoviales ou diarthroses. Les rappels des
deux sous-parties suivantes se basent sur les données collectées dans Equine Sports
Medecine and Surgery (Van WEEREN 2014).
56
b. Structures d’une diarthrose
La structure d’une diarthrose permet d’assurer la motion de la somme de segments
rigides que constitue le squelette. Ces articulations doivent être capables d’absorber et
transmettre les forces engendrées par la locomotion (résultant des muscles et de
l’apesanteur). La diarthrose est composée de 4 structures principales jouant chacune un
rôle essentiel : l’os sous-chondral, le cartilage, la membrane synoviale et le liquide
synovial.
Figure 3 : Schéma d'une diarthrose normale (Barone 1986)
i. Os sous-chondral
L’os sous-chondral est le support du cartilage articulaire auquel il est intimement lié
par un cartilage calcifié. Il est composé d’une couche d’os compact en contact avec le
cartilage apportant un support solide à ce dernier et le reste est constitué d’os trabéculaire
permettant d’apporter plus d’élasticité. Contrairement au cartilage, il est richement
vascularisé et innervé ce qui a d’importantes implications dans la perception de la douleur
lors de pathologies articulaires.
La sclérose de l’os sous-chondral est très fréquemment observée en parallèle d’ostéo-
arthrite sans que l’on ait pour l’instant réussi à déterminer s’il s’agissait d’une conséquence
ou d’une cause.
57
ii. Cartilage
Le cartilage articulaire est essentiel pour la transmission et l’atténuation des forces
générées par la locomotion. Sa matrice extracellulaire (MEC) contient deux composants
principaux : des fibrilles de collagène le rendant élastique et des protéoglycanes lui
conférant sa résistance.
Les fibrilles sont constituées de collagène de type II et viennent s’ancrer dans le cartilage
calcifié en contact avec l’os sous-chondral. Ce sont elles qui apportent sa résistance à la
tension au cartilage.
Les protéoglycanes se logent entre les fibrilles de collagène. Chacun d’eux est composé
d’une protéine liée par de multiples liaisons covalentes à un grand nombre (40 à 100) de
chaînes de glycosaminoglycanes (GAG). L'aggrécane est le protéoglycane le plus
important. Cet assemblage représentant 10% du poids sec du cartilage animal (le cartilage
articulaire renferme environ 75% d'eau). Un monomère d’aggrécane est un protéoglycane
mixte car il est composé de 2 types de GAG : chondroïtine sulfates et kératane sulfates.
Chaque monomère de protéoglycane est lié à une très longue chaîne d'hyaluronane par
le biais d'une petite protéine de liaison et forme ainsi un complexe d'aggrécane pouvant
compter jusqu'à 100 monomères. Les groupements sulfatés des GAG apportent des
charges négatives ayant deux fonctions. Cela permet de rendre la structure hydrophile. Le
cartilage est ainsi capable d’absorber de l’eau qui lui confère flexibilité et résistance à la
compression. De plus, les charges négatives ont un rôle de chondroprotection en
protégeant le cartilage contre les dommages dus aux radicaux libres (notamment le
monoxyde d’azote des chondrocytes). (« Polysaccharides de structure » 2017).
Dans la matrice, on retrouve un seul type de cellules, des chondrocytes, constituant 2%
du volume total. Ce sont des cellules essentielles au cartilage car elles produisent la MEC.
En parallèle, la MEC du cartilage est dégradée par de multiples protéinases, parmi elles
des métalloprotéinases matricielles (MMPs) et des aggrécanases. Ainsi, contrairement
aux idées reçues, le cartilage articulaire est un tissu en constant remodelage.
En effet, le cartilage est souvent perçu comme un tissu statique car il n’est pas vascularisé
et ne serait donc pas apte à cicatriser spontanément. En réalité le processus de
cicatrisation est certes difficile mais pas impossible car sa nutrition est assurée par
diffusion depuis l’os sous chondral et le liquide synovial. De plus le temps de
renouvellement du collagène et des protéoglycanes est extrêmement élevé allant de 300
jours (pour les protéoglycanes) jusqu’à 300 ans (pour le collagène) chez l’humain. A
l’heure actuelle aucune étude n’a pu donner des temps de renouvellement précis pour
58
l’espèce équine mais par extrapolation on comprend que les pathologies articulaires
engendrant une perte de cartilage sont particulièrement problématiques comme
l’expliquait Hunter au XVIIIe siècle.
Il existe pourtant trois mécanismes possibles qui contribuent à la reconstruction du
cartilage :
• La réparation intrinsèque (à partir du cartilage). Elle dépend de la capacité
mitotique (limitée) des chondrocytes et de l’augmentation (assez inefficace) de la
production de collagène et de protéoglycanes. Elle est présente surtout chez le
poulain, car chez l’adulte elle n’est observable que sur des micro-lésions de
quelques millimètres au maximum.
• La réparation extrinsèque provient des éléments mésenchymateux de l’os
souschondral qui forment de nouveaux tissus pouvant subir des changements
métaplasiques afin de former les éléments du cartilage. Ceci explique pourquoi on
effectue un curetage jusqu’aux espaces intertrabéculaires en cas de lésion : on
obtient ainsi une « cicatrisation » du cartilage, qui demeure malgré tout de qualité
inférieure car il s’agira de fibrocartilage et non de cartilage hyalin.
• Le flux matriciel peut contribuer à la réparation du cartilage en formant des lèvres
de cartilage autour de la lésion qui migrent jusqu’au centre (surtout chez le jeune
pour des lésions de petite taille.)
La réparation fibrocartilagineuse après un défaut de toute l’épaisseur du cartilage ne
peut donc plus être une surface de bon fonctionnement biomécanique. Ce sont des zones
de fragilité subissant une défaillance mécanique à l'usure. La présence de cartilage
défectueux n’est parfois pas un problème s’exprimant cliniquement. Par exemple dans le
carpe du cheval, la perte de plus de 30% d’une surface articulaire d’un os ne compromet
pas toujours le pronostic sportif. Cependant, une perte de plus de 50% de la surface
articulaire ou une perte sévère de l’os sous-chondral conduit à un pronostic bien plus
mauvais (Van WEEREN 2014)
iii. Membrane synoviale
La membrane synoviale tapisse la face interne de la capsule articulaire d’une
diarthrose et assure la sécrétion du liquide synovial. Elle est composée de deux couches.
Une couche externe (ou subintima) fibreuse qui est en contact avec la capsule articulaire.
Elle permet d’assurer une partie de la stabilité mécanique de l’articulation (nombreuses
fibres de collagènes), mais contient aussi un grand nombre de terminaisons nerveuses
proprioceptives, de vaisseaux sanguins, de fibroblastes (50% des cellules), des histiocytes
59
et des mastocytes. En cas d'inflammation, il se produit une modification des veinules
postcapillaires et une hypertrophie des cellules endothéliales qui participe à une
augmentation de la perméabilité vasculaire à l’origine de l’effusion articulaire.
Une couche interne (ou intima) qui joue quant à elle un rôle dans la composition du
liquide synoviale avec lequel elle est directement en contact. Les cellules sont disposées
en une à quatre couches de synoviocytes. Elles sont endothéliformes et ont parfois des
prolongements cytoplasmiques dirigés vers la lumière articulaire. Elles sont riches en
enzymes oxydatives (enzyme de la glycolyse, du cycle de Krebs, du circuit pentose-
phosphate), en enzymes hydrolytiques et en adénosine 5-triphosphatase (ATP). Il s’agit
donc d’une véritable petite « usine » énergétique au service de l’articulation. Elle va ainsi
produire et stocker de grandes quantités d'acide hyaluronique. On distingue deux types
de cellules :
➢ Les synoviocytes de type A sont les plus nombreux. Ils possèdent des villosités
contenant un grand nombre de mitochondries. L'appareil de Golgi de chacune de
ses mitochondries est particulièrement développé et des lysosomes sont également
présents le long de la membrane plasmique (fonction phagocytaire).
➢ Les synoviocytes de type B sont moins nombreux. Ils ont moins de villosités et de
mitochondries. Par contre le réticulum endoplasmique granuleux y est très
développé et permet de produire un grand nombre de protéines.
Les échanges entre le sang et la cavité articulaire se font dans les deux sens via la
membrane synoviale, sous l'effet des pressions hydrostatiques et osmotiques d'une part,
et sous l'effet de barrières propres à la membrane synoviale d'autre part. En effet, le fait
que celle-ci ne contienne ni membrane basale, ni desmosomes rend le tissu très poreux
et le maillage de fibrilles de collagène permet de laisser passer des molécules au poids
inférieur à 10kDa. On trouvera ainsi trois fois moins de protéines dans le liquide synoviale
par rapport au plasma sanguin. Les IgG et les IgA y sont présentes alors que les IgM (plus
volumineuses) sont pratiquement absentes. La membrane synoviale assure ainsi la
production du liquide synoviale par filtration du plasma sanguin via un maillage de
collagène mais aussi par des sécrétions diverses des synoviocytes (par ajout de l'acide
hyaluronique notamment) (Van WEEREN 2014).
60
iv. Le liquide synovial
Le liquide synovial, ou synovie, est présent en faible quantité dans les articulations
synoviales (à l’exception de certaines pathologies). Dans une articulation saine, il est de
couleur claire, légèrement jaune. Il contient en général peu de cellules (20 à 60
cellules/mm 3 ou 0.5g/L). Le liquide synovial est un ultra-filtrat de plasma sanguin, auquel
s’ajoutent de l’acide hyaluronique synthétisé par les synoviocytes. Les propriétés
chimiques et physiques de cette molécule lui confèrent l’essentiel de ses propriétés au
liquide synovial :
▪ Propriétés viscoélastiques : Il joue donc un rôle de lubrification et d'absorption des
chocs.
▪ Propriétés antalgiques et anti-inflammatoires : l’acide hyaluronique inhibe la
production des prostaglandines E2 et participe donc à la régulation des processus
inflammatoires
▪ Propriétés chondroprotectrices : Un déficit en acide hyaluronique provoque des
modifications de la matrice cartilagineuse avec dégradation des protéoglycanes. Il
jouerait aussi un rôle dans le transport de facteurs de croissance dans le tissu
néoformé, favorisant ainsi les processus de cicatrisation du cartilage.
On y retrouve aussi de nombreuses enzymes qui restent inactives sur le cartilage sain
mais qui le dégradent lors de phénomène inflammatoire (Touet 2015).
c. Importance de l’homéostasie articulaire (Van WEEREN 2014)
Les cellules à l’origine de l’homéostasie articulaire sont les chondrocytes et les
synoviocytes. Ces cellules se coordonnent pour assurer le renouvellement de la matrice
cartilagineuse et du liquide synovial. L’inflammation va perturber cette homéostasie et
induire la production de médiateurs délétères pour l’articulation en général et plus
particulièrement pour le cartilage articulaire : les metalloprotéinases matricielles (MMPs),
les aggrecanases, les collagenases, les prostaglandines (PGs), les radicaux libres, IL1
(Interleukine 1) et TNF-α (Tumor Necrosis Factor α).
Les MMPs sont produites par les synoviocytes et les chondrocytes. Elles peuvent être
subdivisées en sous-groupes dont certains jouent un rôle important dans la dégradation
physiologique ou pathologique du cartilage. La collagénase 3 induit par exemple la
dégradation du collagène de type II du cartilage. Les aggrécanases sont les principales
61
enzymes dégradant le protéoglycane dans les articulations équines. Les MMPs sont
inhibées par deux tissus inhibiteurs de metalloprotéinases, connus sous le nom de TIMP1
et 2. En situation physiologique il existe un équilibre entre MMPs et TIMPs pour éviter la
dégradation du cartilage articulaire.
Les PGs sont produites lors d’inflammation de l’articulation et peuvent causer une
diminution des protéoglycanes de la matrice cartilagineuse. La présence de
prostaglandine E2 (PGE2) dans le liquide synovial est un signe objectif de la présence
d’une synovite. L’action de la PGE2 dans l’articulation inclut une vasodilatation,
l’amélioration de la perception de la douleur, l’épuisement des protéoglycanes du cartilage
(par dégradation et inhibition de la synthèse), la déminéralisation de l’os, et la sécrétion
d’activateurs du plasminogène. La PGE2 est libérée par les chondrocytes lors d’une
stimulation par IL1 et TNFα.
Les radicaux libres dérivés de l’oxygène, incluant l’anion superoxyde, les radicaux
hydroxyles, et le peroxyde d’hydrogène, sont libérés par les tissus lésés de l’articulation.
Les radicaux libres peuvent dégrader les chaînes alpha du collagène, des acides
hyaluroniques et des protéoglycanes. Le monoxyde d’azote (NO) a été reconnu comme
un important médiateur physiologique. Le NO était connu pour avoir une fonction
protectrice, mais il peut en réalité être à l’origine de molécules destructrices telles que
l’anion peroxynitrite et les radicaux hydroxyles.
Les cytokines sont des peptides solubles produits par une cellule pour modifier l’activité
d’une autre. Les études concernant les cytokines dans les tissus articulaires permettent
de penser que IL1 et TNFα modulent la synthèse des métalloprotéinases par les
chondrocytes et les cellules synoviales et sont en plus d’importants médiateurs dans les
maladies articulaires. IL1 et le TNFα sont produits par les synoviocytes. IL1 induit
l’épuisement des protéoglycanes dans le cartilage articulaire en augmentant la
dégradation et diminuant la synthèse en association avec la libération de protéinases et
de PGs par les chondrocytes. Le rôle des TNFα dans l’ostéoarthrite des chevaux n’est pas
clairement identifié.
62
2. Pathologies articulaires
Il existe différentes classifications des affections articulaires. On utilisera ici celle d’Adams
(Baxter et Adams 2011):
• Synovites idiopathiques
• Arthrites traumatiques (type I et II)
• Ostéochondrite dissécante (maladie de croissance) qui est une forme
d’ostéochondrose
• Lésion kystique sous-chondrale
• Arthrite septique
• Ostéo-arthrite dégénératives (que nous évoquerons séparément)
a. Synovites idiopathiques
La synovite idiopathique consiste en une effusion chronique de liquide synovial dans
une capsule articulaire ou une gaine tendineuse. Elle est le plus souvent indolore et non
accompagnée de boiterie. Cette pathologie est considérée comme peu sévère. On trouve
beaucoup d’exemples au niveau du boulet ou du jarret suite à un traumatisme musculaire
mineur ou d’un stress anormal sur le membre dû à une mauvaise conformation. Il faut tout
de même essayer de différencier les synovites idiopathiques d’autres synovites pouvant
être causées par une blessure, mais qui ne se manifestent qu’à retardement.
On suppose l’existence d’un mécanisme d’auto-entretien des synovites idiopathiques.
Lorsque la membrane synoviale se distend, les espaces intercellulaires s’élargissent et
laissent passer encore plus de liquide ce qui distend la gaine.
Le traitement n’est pas nécessaire si le cheval n’est pas boiteux. On peut drainer le liquide
et appliquer des bandages compressifs mais la plupart du temps la synovite récidive. De
plus, ce problème peut se résoudre spontanément chez les jeunes chevaux. Si le cheval
est boiteux certains préconisent l’usage de corticoïdes ou d’acide hyaluronique en intra-
articulaire sans que leur efficacité n’ait réellement été prouvée.
63
b. Arthrites traumatiques (type I et II)
i. Arthrite traumatique de type I : synovite et inflammation de la capsule
Il s’agit d’une inflammation de la capsule articulaire mais sans lésions du cartilage ou
d’atteinte des structures de soutien (donc pas de perte de stabilité).
Il convient de chercher la cause primaire (ex : fragments d’OCD, entorse) par la réalisation
d’un examen radiographique. On y voit alors la multiplication d’entésophytes et donc les
exostoses au niveau de l’attache de la capsule sur le membre.
La prise en charge thérapeutique consiste à retrouver une articulation normale le plus vite
possible, pour permettre un retour à l’homéostasie articulaire et ainsi prévenir la
dégénérescence du cartilage par des médiateurs inflammatoires. Il est donc
recommandé :
- Du repos au box et retour à un travail progressif
- Une simple dose de corticostéroïdes intra-articulaire : c’est eux qui ont la meilleure
efficacité. Il existe des formes courtes (lipophobes, effet pendant 2-3h) et longues
(lipophile) durées
- Des compléments type acide hyaluronique, chondrosulfates. On les combine avec
les corticostéroïdes mais ils n’ont que peu d’effet
- Une hydrothérapie froide pendant les premières 24-48h
- Un bandage de soutien
- Des AINS : Per os ou systémique
ii. Arthrite traumatique de type II : Entorses, luxations et fractures intra-articulaires
Il s’agit d’une inflammation de la capsule articulaire avec lésion(s) du cartilage et/ou
atteinte des structures de soutien. Elle survient après l’exécution brutale d’un mouvement
dépassant les capacités de résistance des structures articulaires.
Lors d’une entorse on a un étirement ou une déchirure d'un ligament de soutien d'une
articulation par déplacement forcé au-delà de son amplitude normale de mouvement.
Une luxation (ou dislocation complète) correspond à une perte d’adhésion correcte entre
deux surfaces articulaires. Lorsque cette perte n’est que partielle on parle de sub-luxation
(ou dislocation partielle).
64
Les fractures articulaires sont des fractures au niveau de surfaces articulaires . Chez les
chevaux on différenciera généralement 3 formes de fractures articulaires (Daniel et
Kawcak 2014):
• « Chip » : petite esquille concernant un seul bord articulaire, au niveau du bord de
la phalange proximal et des os carpaux souvent.
• « Large chip » : décollement plus large, amenant à la formation de suros. Il faut
essayer de les remettre en place.
• « Slab » : les deux surfaces articulaires étant touchées, il faut absolument le
remettre. La fragilité de l’os décide de la marche à suivre. S’il fait moins de 10-
11mm, on l’enlève, sinon il doit rester. Dans ce cas on peut parler de « fracture »
La prise en charge thérapeutique passe d’abord par une compression à l’aide d’un
bandage Robert Jones. Si l’articulation est trop instable on ajoutera de la résine de façon
à apporter plus de soutien. Un retour progressif à l’exercice doit être réalisé après
plusieurs semaines de repos au box. Le programme de réhabilitation dépendra des lésions
initialement observées et sera ajusté lors des réévaluations.
Lors de fractures articulaires une exérèse du fragment par arthroscopie doit être
réalisée. Cela permet de supprimer l’inflammation et d’éviter l’apparition d’une
ostéoarthrite dégénérative. En cas de « slab » (voire parfois de « large chip ») on doit
réaliser une ostéosynthèse si l’on veut maximiser les chances de maintien de la stabilité
articulaire et donc de retour à l’exercice normal. On procède également à un débridement
de la surface articulaire dans tous les cas. En effet, le cartilage non fonctionnel va perdre
Figure 4: Radiographie d'un carpe équin
65
son attache à la plaque osseuse sous chondrale et se retrouver libre dans l’articulation,
causant alors une synovite. Il en va de même avec le fibrocartilage
Si l’arthrite persiste ou que l’on se retrouve confronter à une ostéoarthrite
dégénérative. Deux options chirurgicales sont alors possibles : l’arthrodèse ou l’ankylose
facilitée.
L’arthrodèse est la procédure chirurgicale consistant à réaliser une ankylose artificielle de
l’articulation avec une fixation interne et après l’exérèse du cartilage articulaire. Une
ankylose correspond à la fusion de deux surfaces articulaires. Les buts de l’arthrodèse
sont :
• Enlever la douleur : due à la maladie dégénérative sévère de l’articulation.
• Stabiliser le membre car la perte d’intégrité des ligaments leur empêche de remplir
leur rôle.
Cette opération induit une perte de fonctionnalité de l’articulation. Elle est donc à
préconiser seulement sur les articulations de basses mobilités, pour un retour complet à
la fonction. Sur les articulations très mobiles, il s’agit d’une opération de survie. Le cheval
aura une boiterie résiduelle.
L’ankylose facilitée est une fusion des os d’une articulation après avoir enlevé le cartilage
articulaire par forage, utilisation d’acide iodoacétique, d’éthylalcool, ou par laser.
c. Ostéochondrose
L’ostéochondrose (OC) est une affection ostéo-articulaire liée au développement du
jeune cheval. Elle est le résultat d’une non-ossification de l’os endochondral des épiphyses
entrainant un mauvais développement du cartilage. Il s’agit donc d’une vraie affection
ostéo-articulaire. Celui-ci devient irrégulier (en épaisseur et en consistance) ce qui
entraîne le développement de volets ou de fragments de cartilage et d’os qui peuvent
rester partiellement attachés à l’os, ou se détacher créer des fragments ostéochondraux
libres dans l’articulation. Lorsque de tels fragments sont observés on parle alors
ostéochondrose dissécante (OCD) ou encore d’ostéochondrite dissécante.
66
La prévalence de cette affection est variable en fonction des études et la race mais elle
reste considérable chez le cheval sportif. Elle varie de 10 % chez les trotteurs suédois à
44 % chez les chevaux demi-sangs néerlandais (Vos 2008; Lykkjen, Roed, et Dolvik
2012).
L’étiologie exacte de la pathologie n’est pas connue mais il semblerait que celle-ci soit
multifactorielle. Plusieurs facteurs de risque ont ainsi été identifiés : prédisposition
génétique, alimentation (déséquilibre du ratio calcium/phosphore dans la ration, ration trop
énergétique favorisant une croissance trop rapide), dysfonctionnement endocrinienne,
perturbation locale de la vascularisation, contraintes biomécaniques trop importantes
(mise à l’exercice trop précoce) (Jeffcott 1991; Carlson, Cullins, et Meuten 1995; Ross et
Dyson 2011).
Le signe clinique le plus fréquemment observé est la distension articulaire avec boiterie
associée ou non. Les articulations les plus fréquemment atteintes sont le jarret, le grasset
et le boulet. Les signes cliniques apparaissent généralement sur des yearlings venant
d’être mis à l’entrainement.
Le diagnostic s’effectue par examen radiographique des articulations suspectes.
On cherche avant tout à prévenir l’OC de façon à limiter la survenue d’OCD. Cette dernière
ne sera traitée que si une carrière sportive est voulue. Le retrait du fragment et le
débridement de l’os sous chondral anormal se fera par arthroscopie. Cela permettra
d’éviter l’inflammation. L’usage d’anti-inflammatoires systémiques en post-chirurgie est
systématique et ne dépasse généralement pas une semaine. Le cheval est mis au 2 à 3
mois et retourne progressivement à l’exercice, pour permettre un remaniement fonctionnel
de la surface articulaire (Baxter et Adams 2011).
d. Lésion kystique sous-chondrale
Les kystes osseux sous-chondraux apparaissent comme des zones de
déminéralisation plus ou moins circulaires, situés à proximité de la surface articulaire (en
communication ou non avec l’articulation) ou dans la métaphyse (kyste non articulaire).
Ces lésions kystiques sont bien plus fréquentes au niveau de l’articulation fémoro-tibiale
par rapport aux autres articulations.
L’étiopathogénie des kystes a fait l’objet de nombreuses études et controverses :
ostéochondrose, infiltration de liquide synovial dans l’os sous-chondral, excès de
67
contraintes mécaniques sur la surface articulaire dans les premières années de vie du
cheval, nécrose osseuse.
La répercussion clinique de cette affection dépendra de la localisation et du degré de
communication avec l’articulation du kyste. L’observation de boiterie n’est donc pas
systématique.
Le traitement consiste en une infiltration intra-kyste de corticostéroïdes sous contrôle
arthroscopique et 3 mois de repos. Parfois le traitement est un échec, dans ce cas, on
procède à l’exérèse des tissus fibreux mais cela laisse un trou au niveau de l’os ce qui est
problématique lorsque la zone est un point d’appui. Un traitement par greffe de cellules
souches est parfois tenté (Pelissier 2001).
e. Arthrite septique
Une arthrite septique est une arthrite résultant d’une prolifération bactérienne
intra-articulaire. Elle survient après une perforation articulaire n’ayant pas fait l’objet d’un
lavage articulaire suffisant ou par voix iatrogène (injections intra-articulaire sans asepsie).
Le diagnostic précoce est essentiel au succès du traitement. Ce dernier est agressif et
s’articule autour de deux axes :
- Éliminer les bactéries de l’articulation. En effet, la présence de bactéries va
accélérer la dégradation du cartilage
- Enlever les enzymes et médiateurs inflammatoires associés à la dégénérescence
du cartilage lorsqu’ils sont présents en trop grande quantité.
Afin d’éliminer l’agent bactérien une antibiothérapie intensive, prolongée, systémique et
locale (intra-articulaire, perfusion loco-régionale, implants imprégnés d’antibiotiques) est
mise en place. Les antibiotiques utilisés dépendront des germes identifiés à
l’antibiogramme. On pourra aussi réaliser des lavages articulaires qui permettent
également de retirer les médiateurs de l’inflammation. Le contrôle dun procesus
inflammatoire est aussi permis par l’usage d’AINS. La corticothérapie est rarement utilisée
en raison de son effet immunosuppresseur (Hackett 1982). L’immobilisation de
l’articulation et le repos au box pendant plus de 2 mois (avec reprise progressive de
l’exercice) permet de limiter les atteintes du cartilage qui est généralement fragilisé lors
des premiers mois post-guérison (Baxter et Adams 2011).
68
3. Ostéo-arthrite dégénérative (OAD)
a. Définition
L’ostéo-arthrite dégénérative (ou ostéo-arthrose) est un état pro-inflammatoire (et non
« inflammatoire » du fait de l’absence de leucocytes) d’une articulation synoviale avec
destruction du cartilage articulaire accompagnée d’une prolifération osseuse allant des
surfaces articulaires jusqu’aux marges de l’articulation (impliquant donc les tissus mous
environnants) ainsi qu’un remodelage ostéochondral (sclérose sous-chondrale). Elle
constitue donc le parfait exemple de dérèglement de l’articulation.
Elle est l’une des principales causes de boiterie chez le cheval et peut être la plus
fréquente des arthropathies en médecine vétérinaire équine. Les articulations les plus
touchées chez les chevaux de course sont les carpes et les boulets. Alors que chez le
cheval de sport on observe de l’OAD surtout au niveau des articulations
interphalangiennes distales et inter-tarsiennes (Ross et Dyson 2011).
b. Etiopathogénie
Le processus pathogénique de l’OAD n’est pas précisément identifié mais on sait qu’un
traumatisme primaire ou une autre des maladies articulaires citées précédemment sont
des facteurs largement prédisposants car ils induisent un état inflammatoire et
maintiennent un état pro-inflammatoire. La gravité de la maladie initiatrice et le succès du
traitement mis en place initialement influent fortement sur le pronostic. On peut différencier
des facteurs biologiques et des facteurs mécaniques souvent étroitement corrélés :
Facteurs mécaniques
Les synovites prédisposent souvent l’OAD. Elles sont beaucoup observées chez le
cheval sportif chez qui elles résultent le plus souvent de traumatismes répétés sur une
articulation. La synovite créée alors une augmentation de la pression intra-articulaire suite
à la distension de l’articulation. Cette distension initie un mécanisme d’auto-entretien puis
une diminution de l’afflux sanguin au niveau de la membrane synoviale entrainant une
ischémie articulaire (lors de distension importante et prolongée). Les lésions
cartilagineuses seront alors le résultat d’un défaut de perfusion mais aussi des troubles de
reperfusion engendrant la production de radicaux libres eux aussi délétères pour le
cartilage et les structures périarticulaires.
Bien que faisant intervenir des facteurs étiologiques variés aussi bien mécaniques que
structuraux, l’hyperpression sur une zone de cartilage semble être un facteur prédominant
69
dans la dégénérescence du cartilage en entraînant la destruction enzymatique de la
matrice cartilagineuse et la mort des chondrocytes. L’hyperpression semble entraîner une
hyperactivité des chondrocytes. La production d’IL1 augmente ainsi que son nombre de
récepteurs. Cela entraîne la stimulation des MMPs (Tamba 2005; Mcilwraith et Bvsc
2017).
Facteurs biochimiques
Les mécanismes les plus fréquemment impliqués dans le développement de l’OAD
restent la régulation de la sécrétion MMPs, le recrutement des cellules qui sécrètent les
enzymes de dégradation et l’inhibition des processus régénérateurs. Les enzymes de
dégradation sont produites par les chondrocytes articulaires, mais aussi par les
synoviocytes. L’équilibre entre MMPs et TIMPs peut ainsi être perturbé par la production
de cytokines pro-inflammatoires comme IL1 (Interleukine 1) ou TNFα (Tumor Necrosis
Factor α). Le rôle des TNFα dans l’ostéoarthrite des chevaux reste peu documenté mais
il contribuerait davantage à la morbidité clinique et la douleur qu’à la dégradation de la
matrice.
Il a été constaté que la production de radicaux libres (superoxydes, hydroxydes) est
agmentée par IL1 et TNFα. La matrice est alors modifiée directement car ces molécules
peuvent dépolymériser l’acide hyaluronique, les protéoglycanes mais aussi le collagène.
En effet, on observe une dépolymérisation des longues chaînes polysaccharidiques de
l’acide hyaluronique par les radicaux libres. Ces derniers ont aussi des propriétés de
médiateurs et activent certaines MMPs (ex : MMP8). Le NO aurait aussi le pouvoir de
diminuer directement la synthèse de protéoglycanes, d’inhiber celle du collagène de type
II et d’induire l’apoptose des chondrocytes. Les radicaux libres sont donc considérés
comme l’un des principaux facteurs de progression de l’OAD.
Enfin les prostaglandines (et en particulier PGE2) peuvent entraîner une diminution des
protéoglycanes de la matrice par augmentation du catabolisme mais aussi par baisse de
l’anabolisme. Elles entraînent aussi une vasodilatation, une déminéralisation osseuse, une
activation de la synthèse d’activateurs du plasminogène et auraient un rôle dans la
perception de la douleur au sein de l’articulation (Hedbom et Häuselmann 2002).
70
Figure 5 : Schéma bilan étiopathogénie des lésions du cartilage chez le cheval (Tamba 2005)
71
c. Manifestations cliniques
La boiterie prédomine largement en cas d’OAD (douleur majeure en cas de
sclérose sous-chondrale). Les membres antérieurs sont plus souvent atteints. Il faut
toutefois garder à l’esprit que le degré de boiterie n’est que faiblement lié à la sévérité des
lésions d’OAD observés en imagerie médicale.
d. Traitements
Le traitement de l’OAD n’est pas possible et on cherchera essentiellement à réaliser
une prise en charge médicale et/ou chirurgicale palliative (Daniel et Kawcak 2014):
• Un exercice léger et contrôlé
• Une correction des défauts et pathologies préexistantes pouvant être à l’origine de
l’OAD.
• Action anti-inflammatoire : AINS systémique et infiltrations intra-articulaires de
corticostéroïdes, d’acide hyaluronique, de GAG polysulfaté, d’IRAP (Interleukine 1
Receptor Antagonist Protein)
• Les ondes de choc extracorporelles permettent d’agir sur la boiterie (rôle
analgésique) mais sans vraiment agir sur la pathologie.
• Débridement articulaire et en cas de douleur importante une arthrodèse (totale ou
partielle) synonyme de retraite sportive lorsqu’elle est réalisée sur des articulations
de forte mobilité.
4. Bilan sur les thérapies à but anti-inflammatoire au niveau articulaire
a. Les AINS
Ils sont utilisés pour l’inhibition de la synthèse des prostaglandines PGE2. Ils
permettent de réduire la quantité de liquide synovial et ainsi de limiter la distension
articulaire. Cela permet de limiter la douleur et de stopper le processus d’auto-entretien
de la synovite. Ils permettent aussi de prévenir la dégénérescence cartilagineuse. Seuls
les enzymes Cox-2 interviennent dans l’inflammation, or les AINS couramment utilisés
chez le cheval (phénylbutazone, flunixine méglumine agissent également sur les Cox-1.
Dans certains cas il peut donc être judicieux d’utiliser des AINS Cox-2 sélectifs, comme le
firocoxib. Cet usage est plus largement discuté dans la partie traitant du système gastro-
intestinal (Kirker-Head et Feldmann 2014)
72
b. La corticothérapie intra-articulaire
Les glucocorticoïdes interviennent dans la cascade de l’acide arachidonique et
bloquent la phospholipase A2. Ce sont donc les anti-inflammatoires les plus puissants
indiqués en cas d’inflammation sévère. Toutefois, ils ont de nombreux effets secondaires
: surexpression du métabolisme des chondrocytes normaux, réduction des protéoglycanes
et de l’acide hyaluronique, effet immunosuppresseur. Il faut éviter les injections répétées
à forte dose.
On utilisera plutôt le triamcilonone acétate pour les articulations à haute mobilité telles que
le boulet, le carpe, ou le tarse, et le méthylprédnisolone acétate pour les articulations à
faible mobilité. Idéalement, il faut une à deux semaines de repos modéré, sinon la
membrane synoviale lésée risque de permettre diffusion de la molécule dans l’ensemble
de l’organisme et ainsi multiplier les risques d’effets secondaires systémiques (Chen et al.
1992; R. C. Murray et al. 2002).
Figure 6 : Cascade arachidonique de l'inflammation
73
c. L’acide hyaluronique
L’acide hyaluronique est un composant essentiel du liquide synovial. L’acide
hyaluronique à haut poids moléculaire peut être injecté dans la cavité articulaire. L’usage
de hyaluronate de sodium intra-articulaire va ainsi permettre une « visco-
supplémentation » et donc une lubrification plus importante.
L’acide hyaluronique peut aussi s’attacher au récepteur membranaire CD 44, ce qui
permet un effet anti-inflammatoire basé sur l’inhibition des cellules et des médiateurs de
l’inflammation (cytokines, PGE2, radicaux libres, protéinases…). De plus, les préparations
d’acide hyaluronique de grand poids moléculaire (>1,106Da) font un obstacle stérique qui
permet de réduire les fuites des grosses molécules de la circulation et de réduire la
distension articulaire.
Le hyaluronate de sodium est indiqué pour les cas de synovites assez légers, il est
décevant dans le traitement d’OAD. On peut l’associer à des glucocorticoïdes pour une
meilleure chondroprotection. On réalise ainsi plusieurs injections, toutes les deux
semaines, jusqu’à atteindre un maximum d’amélioration du tableau clinique (effet plateau)
qui peut arriver plus ou moins rapidement (Swann et al. 1974).
d. GAG polysulfatés (GAGPS)
Le principal glycosaminoglycane présent dans les GAGPS est la chondroïtine
sulfate. Les PSGAG sont connus pour inhiber un grand nombre des enzymes associées
à l'ostéoarthrite et la dégradation des tissus conjonctifs en général. Des études in vitro ont
montré que les GAGPS sont capables d'inhiber plusieurs MMPs et protéases. De plus les
GAGPS inhibent la synthèse de PGE2, l'afflux de leucocytes au niveau du site
inflammatoire, et la production de radicaux libres (superoxydes) et d'IL-1.
Les GAGPS exercent un effet chondroprotecteur en réduisant la dégradation des
protéoglycanes et en stimulant de la synthèse d’acide hyaluronique, de GAG sulfatés, de
protéoglycane (glucosamine) et de collagène (proline).
Ils restent néanmoins peu utilisés, du fait de leurs effets indésirables. En effet ils ont une
action analogue à l’héparine et empêchent donc la coagulation lors d’hémorragie
articulaire après un traumatisme récent augmentant le risque d’hémarthrose. De plus ils
inhibent le système du complément ce qui augmente les risques de développement
d’arthrite septique en cas d’erreur d’asepsie (ajout quasi-systématique d’amikacine)
(Kirker-Head et Feldmann 2014).
74
e. IRAP (Interleukin-1 Receptor Antagonist Protein)
L’IRAP inhibe les récepteurs à l’IL1α des membranes cellulaires. Or l’IL1 est un
médiateur du sommet de la cascade de dégénérescence du cartilage. L’IRAP permet donc
une chondroprotection. Il est produit à partir du sang du patient après incubation du sang
avec des perles de verre trempées dans du sulfate de chrome (stimulation des monocytes
présents et production d’une protéine antagoniste de l’IL1), centrifugation et filtration (puis
utilisation directe ou congélation). Il est utilisé en injection intra-articulaire. On note
généralement une amélioration clinique significative de la boiterie. Cette méthode est très
utilisée pour les athlètes équins de bon niveau.
B. Pathologies osseuses
Ces pathologies sont nombreuses et variées chez les équidés en général mais le
sont beaucoup moins chez le cheval athlète. En effet, on rencontre surtout des fractures
de stress qui sont rares mais particulièrement problématiques. Celles-ci concernent
essentiellement les chevaux de course chez qui elles constituent 80% de tous les décès
recensés sur le champ de courses. Lorsqu’elles ne prennent pas de dimension
catastrophique, ces fractures entraînent une perte importante de jours d'entraînement
(due au repos prolongé nécessaire) et peuvent atteindre l'os sous-chondral, ce qui a des
répercussions sur la fonction articulaire. Dans le pire des cas ces fractures conduisent à
une décision d’euthanasie et dans le meilleur des cas elles sont à l’origine d’une perte de
performance avec une mise à la retraite prématurée du cheval (Riggs et Pilsworth 2014).
De nombreuses preuves se sont accumulées au cours des 20 dernières années
pour démontrer que la majorité de ces blessures sont le résultat d'un processus progressif
créant des lésions de « fatigue » de l'os. En effet la capacité de l’os à se réparer et à
stimuler une réponse adaptative à des contraintes mécaniques est connue. Dans des
circonstances idéales, la taille et la forme des os sont adaptés aux efforts et contraintes
imposés au cheval grâce à un processus de remodelage osseux. Ce processus est
observé après l’apparition de microlésions en faible quantité. Une brève phase de
résorption osseuse est alors observée avant que les cellules osseuses n’interviennent
pour produire de l’os et ainsi permettre l’adaptation de l’os aux forces auxquelles il vient
d’être soumis. Il s’agit d’un équilibre permanant entre résorption et formation osseuse.
Lorsque les conditions d’exercices ne sont pas idéales, les microlésions vont apparaitre
en trop grande quantité ce qui entraine une résorption osseuse trop importante rendant
75
l’os poreux. Celui-ci sera alors particulièrement exposé au risque de fracture de stress lors
des phases d’exercices futures. Cependant, même des os bien adaptés accumulent des
microdommages et nécessitent un remodelage. Ainsi la durée d'exposition au travail à
forte intensité doit être limitée et les périodes de repos doivent être appropriées (Martig et
al. 2014).
Les fractures de stress les plus fréquemment observées sur les chevaux de courses
concernent les condyles des métacarpes et métatarses, la phalange proximale (fracture
sagitale), les os sésamoïdes proximaux et les os du carpe (fragments « slab »). Ainsi les
articulations du carpe et du boulet sont particulièrement concernées par ces problèmes de
fractures de stress.
Les signes cliniques associés à une détérioration précoce de l'os sont souvent minimes et
peuvent être facilement confondus avec d'autres pathologies orthopédiques. En outre, les
changements associés dans la structure osseuse sont souvent si subtils qu'il est difficile,
voire impossible, de les détecter par radiographie ou échographie. La démocratisation
dans les années 80 de l’examen de scintigraphie nucléaire chez le cheval de course a
ainsi permis de grandes avancées dans leur détection et a conduit à une réduction
significative de l'incidence des fractures catastrophiques associées. L’examen
tomodensitométrique et l’imagerie par résonnance magnétique (IRM) peuvent aussi
s’avérer utiles pour dépister ces lésions. Mais il reste encore beaucoup à faire pour que
les propriétaires, entraîneurs et vétérinaires prennent conscience de l’importance de
l’identification de chevaux à hauts risques chez qui il est bon de réaliser un dépistage
précoce.
Un fois les anomalies détectées il faut mettre en place une gestion globale du cheval
permettant de stopper l’apparition de ces micro-dommages osseux mais aussi de
permettre la guérison de l’os déjà endommagé beaucoup plus les fractures de course
seront évitées et l'incidence des maladies articulaires sera grandement réduit. L’usage
d’antiinflammatoires ou tout autre analgésique n’est pas recommandé. En effet ces
derniers encouragent le cheval à se reposer sur les membres atteints ce qui peut conduire
à une fracture de l’os (Riggs et Pilsworth 2014).
76
C. Pathologies tendineuses
1. Rappels de la morphologie et la physiologie tendineuse
Un tendon est un faisceau formé de sous-unités qui s’assemblent pour former des
éléments de taille croissante (fibrilles, fibres, faisceaux, tendon). Les sous-unités
correspondent à des molécules de collagène alpha enroulées en triple hélice. L’ondulation
est une caractéristique spécifique de l’organisation des fibres de collagène, qui joue un
rôle dans l’allongement du tendon. Au repos, elles forment des vagues (ou « crimp ») qui
s’étirent lors de la mise en tension du tendon, ce qui peut s’observer au microscope
électronique. Le glissement des faisceaux les uns sur les autres se fait grâce à
l’endotenon, un tissu conjonctif très lâche qui assure une certaine élasticité de l’ensemble
de la structure. A la périphérie du tendon, on a le paratenon, qui correspond à une
extension de l’endotenon. C’est un tissu conjonctif assez lâche qui permet un changement
de longueur de l’ensemble selon la force exercée sur le tendon. La majorité de l’élasticité
du tendon vient du glissement des faisceaux les uns sur les autres et non de leur étirement
propre.
Le tendon est un tissu viscoélastique. Lorsqu’une contrainte est exercée sur un tendon,
on observe d’abord une élongation assez lente grâce à un aplatissement des ondulations
dans l’organisation moléculaire du collagène. Si la contrainte exercée augmente encore,
on observe de nouveau une élongation proportionnelle mais qui se fait cette fois plus
rapidement (figure 7). Il s’agit d’une zone d’élasticité permise par le glissement des
faisceaux les uns sur les autres. En fonction du cheval et de son entrainement on
observera plus ou moins de ruptures microscopiques. Si la contrainte exercée continue à
augmenter, la réponse du tendon en termes d’élongation est de moins en moins efficace
et va jusqu’à la rupture tendineuse irréversible. Cette tension ultime correspond à une
augmentation de 12 à 20% par rapport à la longueur originale du tendon, ce qui représente
très peu : les élongations physiologiques lors d’un galop à une vitesse soutenue peuvent
aller de 12 à 16%.
77
Figure 7: Courbe contrainte-déformation d'un tendon
(Barthélémy, Kaux, et Ferret 2014)
Lorsque la force exercée sur le tendon disparaît, et s’il n’y a pas eu de rupture, on observe
un retour à la longueur originale. Cependant, on observe une perte d’énergie entre la
charge et la décharge du tendon, c’est l’hystérésis. Cette différence correspond à une
perte énergétique lors d’un cycle de charge et d’appui. Elle se traduit par une production
locale de chaleur, surtout en son centre. La température peut atteindre 44 à 45°. Les
lésions tendineuses sont ainsi davantage observées au cœur du tendon. Les ténocytes
au centre du tendon résistent plus à la chaleur que les cellules en périphérie. Ces
phénomènes d’élévation de la température intra-tendineuse sont cumulatifs. Si la période
de repos entre deux périodes d’effort est trop courte, la température ne revient pas à la
normale assez rapidement. L’augmentation de la température est alors encore plus
marquée lors de la seconde période d’effort.
78
2. Généralités sur les tendinopathies
Il existe deux types de tendinopathies :
• Les lacérations et pénétrations souvent d’origine traumatique
• Les entorses ou déplacements, qui sont souvent dus à des surcharges ou à des
surtensions. Celles-ci sont bien plus fréquentes et feront l’objet du reste de notre
discussion.
Les tendinopathies de surcharge sont très fréquentes chez le cheval athlète, et en
particulier chez le cheval de courses. Elles touchent préférentiellement le tendon du
fléchisseur profond des doigts. Elles peuvent être :
- Aiguës si le processus est dû à une déformation brutale de plus de 12 à 20% de la
longueur initiale du tendon
- Chroniques si leur installation est progressive et répond à une accumulation de
petites lésions. Ce sont les plus fréquentes. Le caractère cumulatif des petites
lésions peut induire par la suite une déchirure plus importante à des niveaux de
tension physiologiques.
Les chevaux les plus souvent atteints sont ceux dont la charge de travail augmente
soudainement : jeunes chevaux de courses après leur première course, ou les chevaux
de dressage passant en catégorie supérieure.
Il est bon de rappeler que tendons et ligaments sont de compositions quasiment
similaires et répondent donc aux traitements et à la réhabilitation d'une manière
relativement identique. Ainsi les principes évoqués par la suite, peuvent s’appliquer
par exemple à une desmopathie des branches du ligament suspenseur du boulet.
3. Pathogénie des tendinopathies
a. Symptômes de dégénérescence
Souvent, ces lésions ne sont pas visibles car on n’observe ni chaleur ni gonflement au
niveau de la lésion, seulement une inflammation locale entre les fibres qu’on ne voit pas
de l’extérieur. La dégénérescence résulte de l’influence de l’âge et de l’exercice. D’une
part le tendon connait un processus de dégénérescence moléculaire du collagène
l’affaiblissant progressivement et d’autre part il est soumis à un exercice trop intense et/ou
non adapté.
79
Ce phénomène de dégénérescence s’ajoute aux microlésions tendineuses accumulées
au cours de la vie du cheval, dont la réparation est impossible. Comme pour les os, on
parle de « fatigue tendineuse » et il semblerait que celle-ci abaisse le seuil de rupture du
tendon jusqu’à des charges parfois physiologiques, surtout si la ferrure et/ou la surface de
travail ne sont pas optimales. On aboutit alors à une tendinopathie clinique (souvent une
tendinite mais parfois une rupture).
b. Mécanismes mis en jeu lors d’une tendinopathie clinique
Le processus de cicatrisation tendineuse est constitué de trois stades. Il est essentiel
d’identifier de stade auquel se trouve un cheval présentant une tendinopathie de
surtension clinique car la prise en charge thérapeutique est adaptée pour chaque stade.
Phase aiguë (ou phase de détersion)
C’est la phase inflammatoire aigue où le tendon lésé voit arriver un grand nombre de
neutrophiles, macrophages, monocytes et enzymes protéolytiques grâce à une
augmentation soudaine de l’irrigation sanguine (hémorragie). Elle dure généralement
quelques jours.
Phase subaiguë (ou phase proliférative de réparation)
Celle-ci est permise par une plus grande irrigation sanguine qui s’est organisée grâce à
une angiogénèse. Des fibroblastes entrent dans la lésion et la colonisent en synthétisant
de nouvelles molécules de collagène : on parle de fibroplasie. Cependant, le collagène
néoformé est de type III. Les molécules sont désorganisées contrairement au collagène
de type I bien aligné qui était présent au départ. On n’observe plus de faisceaux de
collagène au niveau de la cicatrice mais, seulement une cicatrice amorphe qui remplace
la structure originale. On remarque également que la nouvelle matrice contient plus de
glycosaminoglycanes qui retiennent donc plus d’eau.
Phase chronique (ou phase de remaniement)
On observe un remaniement du tissu cicatriciel. Il y a donc diminution de la quantité de
collagène III au profit d’une augmentation du collagène de type I. Il y a également
augmentation des « cross links » donc des liaisons entre les fibrilles de collagène ce qui
augmente la solidité du tissu cicatriciel et enfin une augmentation de la taille des fibrilles.
Tous ces phénomènes moléculaires aboutissent à une augmentation de la résistance à la
traction du tendon au niveau du tissu cicatriciel. Il est donc plus fort, mais aussi plus raide
et moins élastique. Or, l’élasticité est la propriété mécanique la plus importante dans la
fonction du tendon, qui perd par conséquent en efficacité. Ceci l’expose à de nouvelles
lésions, tout particulièrement à la jonction entre la cicatrice et le tissu originel.
80
4. Manifestations cliniques et traitements
Il en existe beaucoup mais la plupart ne sont pas efficaces. Cette grande diversité est due
à une grande diversité de tendons, de lésions et de chevaux. Le plus important reste le
repos et la reprise très progressive du travail.
a. En phase aiguë
Il s’agit de la seule phase où le cheval est boiteux. Il est douloureux à la palpation,
lorsque l’on exerce une pression focale sur le tendon. On observe également chaleur et
gonflement.
On commence avant tout par mettre le cheval au repos. Afin de limiter les mouvements
on préconise dans certains cas de mettre en place plâtre, attelle ou fers orthopédiques.
On cherche donc à minimiser le processus hémorragique et le processus inflammatoire.
Afin de réduire l’irrigation sanguine on applique souvent du froid (glace sans contact direct
avec la peau) durant 20 minutes maximum toutes les heures. Cela permet de créer une
vasoconstriction tout en évitant une vasodilatation réflexe en limitant la durée à 20
minutes. On peut aussi appliquer un bandage compressif. On met aussi en place un
traitement médicamenteux, par corticothérapie avec deux injections de glucocorticoïdes à
effet rapide, en IV le plus souvent. Il existe toutefois un risque de fourbure controlatérale
associé à la corticothérapie. On peut également utiliser des AINS à la place des
corticoïdes ou en relais, mais certaines études décrivent le risque le cheval s’appuie trop
dessus en raison d’un rôle analgésique trop important ce qui serait délétère.
Enfin un traitement chirurgical peut aussi être envisagé par la section percutanée du
tendon. On coupe dans le cœur de la lésion pour éliminer l’hématome à l’aide d’une lame
ou d’une aiguille mais cette technique est de moins en moins réalisée.
b. En phase subaiguë
La boiterie est réduite voire absente, il n’y a plus de signes inflammatoires. Le tendon est
élargi et mou à la palpation.
Le traitement vise donc à favoriser la fibroplasie et à optimiser l’organisation de la cicatrice.
Il s’agit donc de mettre en place un protocole de rééducation adapté au cheval et àsa
tendinopathie. Une fois le protocole établit il faudra le respecter et l’adapter, si nécessaire,
81
après chaque réévaluation. On utilisera donc un régime d’exercice ascendant et contrôlé,
en augmentant progressivement la charge. Les réévaluations de la cicatrisation se feront
surtout par échographie tous les 1 à 3 mois en fonction de la tendinopathie et de sa gravité.
Lors de surcharge, on observera une hypoéchogénicité. Le but est d’éviter l’élargissement
et la formation de nouvelles lésions.
Il existe des techniques de rééducation complémentaires, comme le tapis roulant en
piscine, les ondes de choc extracorporelles ou la natation qui sont bien pour la rééducation
articulaire mais moins intéressantes dans les tendinopathies car elles ne permettent pas
la remise en charge progressive du tendon.
c. En phase chronique
La taille du tendon diminue, il est moins flexible. On cherche ici à favoriser le remodelage
de la cicatrice et à prévenir l’apparition de nouvelles lésions qui seraient dues à une rigidité
trop importante du tendon.
En plus du protocole de réhabilitation on peut faire usage de la physiothérapie (étirements,
stimulation électriques, laser) qui se révèle particulièrement efficace au cours de cette
phase.
Des techniques chirurgicales sont alors possibles. Si le remodelage n’est pas allé dans la
bonne direction et que le tendon n’est pas assez flexible on peut réaliser une ténotomie.
Si la ténotomie n’est pas une option ou ne s’est pas révélée efficace on peut également
réaliser une névrectomie qui aura une action palliative mais mettra fin à la carrière sportive
du cheval (risques accrus pour le cavalier).
82
d. Particularités des traitements biologiques
Avec ces traitements on cherche ici une régénération au lieu d’une réparation. Ils
permettent ainsi de fabriquer du tissu fonctionnel et non pas seulement du tissu cicatriciel
i. Plasma riche en plaquettes (PRP)
Le PRP s’est démocratisé au cours des 10 dernières années malgré le fait que son
efficacité soit toujours discutée. En effet, les plaquettes sont des fragments cellulaires très
riches en facteurs de croissance qu’elles stockent (notamment le TGFβ) ce qui favoriserait
la cicatrisation. Il est obtenu après prélèvement de sang et centrifugation spécifique. Ce
produit est très variable en fonction des produits utilisés pour le réaliser mais aussi en
fonction de la qualité du sang du cheval.
ii. Cellules souches mésenchymateuses
En phase subaiguë la lésion tendineuse constitue un excellent réceptacle pour des
cellules souches mésenchymateuses.
Un prélèvement de moelle osseuse est fait au niveau de la base du sternum. On peut
cultiver les cellules prélevées et ensuite les injecter dans la lésion sous guidance
échographique. Les cellules peuvent rester jusqu’à cinq mois après injection dans le site
lésionnel. Cependant, seulement 15% sont toujours présentes après 24h et 5% après 10
jours.
Il y a actuellement deux hypothèses concernant le mécanisme d’action des cellules
souches (Ross et Dyson 2011) :
• Hypothèse 1 : Les cellules souches se différencient en ténocytes et synthétisent
une matrice semblable au tendon permettant la régénération du tendon.
• Hypothèse 2 : Les cellules souches orchestrent la formation d’une matrice
semblable au tendon par un effet trophique ou paracrine avec recrutement d'autres
cellules, une action anti-inflammatoire et une modulation de la réparation.
83
D. Pathologies musculaires
L’apparition de myopathies va fortement être conditionnée par la race du cheval, les
techniques d’entrainement ainsi que l’activité du cheval. En effet certaines pathologies
sont bien plus fréquentes chez certaines races (Ex : Polysaccharide storage myopathy ou
PPSM chez le Quarter Horse) alors que d’autres vont être spécifiques à un sport équestre
(myopathie d’épuisement chez le cheval d’endurance). Le mot myopathie est ici employé
au sens le plus large, c’est-à-dire au sens étymologique du terme, signifiant toute affection
du système musculaire. On distinguera ainsi 4 groupes d’affections musculaires chez le
cheval de sport : celles qui se caractérisent par une modification substantielle de la taille
des fibres musculaires, celles qui se caractérisent par une modification évidente de
l’aspect des fibres musculaires, celles qui se caractérisent par un infiltrat cellulaire de
l’interstitium et celles sans expression morphologique typique avec soit absence de
lésions, soit présence concomitante de plusieurs types de lésions sans qu’une lésion
domine le tableau.
Ces pathologies ont en commun de souvent exister à l’état subclinique et de ne se
manifester que lors de gros efforts ou d’un stress important. Il est donc utile de rappeler
que la réalisation d’examens hématologiques et biochimiques (en incluant les enzymes
musculaires) est essentielle tout au long de la saison sportive. On peut aussi réaliser des
bilans du stress oxydant pouvant mettre en évidence des déséquilibres liés à une
sollicitation physique excessive ou à des déséquilibres alimentaires. Tout cela permet au
vétérinaire et à l’entraineur de prévenir l’apparition de ces pathologies qui occupent une
place non-négligeable dans les causes de contre-performance des chevaux de sport.
1. Rappels de physiologie musculaire (Rivero et Piercy 2014b).
Les muscles striés squelettiques sont responsables des mouvements volontaires et du
maintien de la posture. Ils sont essentiellement constitués d’une somme de myocytes qui
sont des cellules plurinucléées, allongées, dont les dimensions peuvent aller jusqu’à 100
microns de diamètre et plusieurs centimètres de longueur.
La membrane plasmique et son cytoplasme du myocyte sont respectivement appelés
sarcolemme et sarcoplasme. Ce dernier contient de multiples noyaux situés en
périphériques sur face interne du sarcolemme ainsi que de multiples faisceaux de
myofibrilles constituées de myofilaments d’actine et de myosine superposés de façon
régulière. La contraction musculaire est permise par interaction entre ces deux protéines
mais aussi par une machinerie cellulaire particulière. En effet, le sarcoplasme contient un
84
grand nombre de mitochondries mais aussi un vaste système d’extensions tubulaires de
la membrane plasmique appelés tubules T. Les mitochondries permettent de fournir
l’énergie sous forme d’ATP nécessaire à la contraction. Quant au réseau de tubules T, il
permet d’apporter le second élément essentiel à la réalisation de la contraction cellulaire :
le calcium. En effet un stimulus nerveux est en mesure de générer une dépolarisation
membranaire au niveau du sarcolemme (par libération d’acétylcholine et fixation sur les
récepteurs nicotiniques) puis ce sont les tubules qui permettent la propagation de cette
dépolarisation d’action par entrée de sodium dans la cellule. L’onde de dépolarisation se
propage par les tubules jusqu’à proximité des unités actine-myosine où elle active alors
une libération de calcium par le réticulum sarcoplasmique vers ces unités. Ce système, en
apparence complexe, permet d’assurer une contraction synchronisée au sein du myocyte.
Le calcium se lie ensuite à la troponine C, changeant ainsi la conformation de
tropomyosine qui permet d’initier la contraction. La relaxation musculaire est liée au retour
du calcium dans le réticulum sarcoplasmique. La repolarisation membranaire est, dans un
premier temps, assurée par la sortie de potassium, puis vient s’ajouter une sortie de
sodium (entrainant une hyperpolarisation transitoire). Lors de contraction prolongée du
muscle, le déficit d’ATP et l’excès de calcium peuvent entraîner une dégénérescence
hyaline des fibres musculaires par coagulation des protéines.
L’organisation structurelle du muscle est permise par un tissu conjonctif dont on
distingue trois sortes : l’épimysium, le périmysium et l’endomysium. L’épimysium entoure
le muscle. Le périmysium est issu de l’épimysium et entoure les faisceaux de fibres.
L’endomysium est issu du périmysium et entoure les fibres.
Le métabolisme énergétique des myocytes tourne donc autour de l’ATP et celui-ci est
issu de trois types de métabolisme :
➢ Aérobie ou oxydatif :
Dans le mécanisme aérobie les molécules substrats (Glucose – Acide gras libre) sont
complètement dégradées en CO2 et H2O en présence d’oxygène. Cette dégradation
s’accompagne d’une libération d’énergie dont une partie servira à la formation d’ATP et
l’autre sera éliminée sous forme de chaleur
1 Glucose + O2 = 39 ATP + CO2 + H2O + Chaleur
1 Acide gras libre + O2 = x ATP + CO2 + H2O + Chaleur
85
Le métabolisme aérobie dépend donc beaucoup de l’irrigation sanguine du muscle de
façon à apporter oxygène et substrats mais aussi pour collecter les déchets métaboliques
(notamment le CO2). Le corps est ainsi capable de rediriger 85% de son volume sanguin
vers sa masse musculaire alors qu’au repos celle-ci ne reçoit que 15%. Néanmoins cette
adaptation vasculaire est progressive et nécessite plusieurs minutes d’échauffement avant
d’être complète.
Le cheval non-sportif présentera un mécanisme aérobie utilisant essentiellement les
carbohydrates par rapport aux acides gras alors que le cheval sportif réalisant un effort
modéré et prolongé va stimuler la production d’enzymes musculaires intervenant dans la
dégradation d’acides gras (stockés dans le muscle) qui libèrerons plus d’ATP.
➢ Anaérobie lactique ou glycolytique :
Il s’agit donc d’un mécanisme visant à produire de l’énergie en l’absence d’O2 et par
glycolyse.
1 Glucose = 3 ATP + Acide lactique
Ce mécanisme permet des efforts de forte intensité mais de durée limitée (1 à 2 minutes
maximum). En effet chaque molécule de glucose ne produit que 3 molécules d’ATP et une
molécule d’acide lactique qui ne peut être métabolisée et qui doit donc être éliminée par
la circulation pour être métabolisée au niveau hépatique. L’accumulation de cet acide dans
le muscle peut entrainer une diminution de pH qui, à terme, peut ralentir les actions
oxydatives, fatigue et douleur musculaire (« crampes »).
Un cheval sportif devra ainsi être maintenu en mouvement après un effort prolongé de
façon à ce que les lactates soient éliminés grâce à la vascularisation musculaire.
➢ Anaérobie alactique :
Ce mécanisme repose sur l’utilisation de la créatinine phosphate qui est stockée dans le
muscle. Celle-ci est directement utilisable et ne libère pas de produit toxique pour la
cellule.
ADP + CREATINE-P = ATP + CREATINE
Néanmoins le stockage de créatine phosphate est limité et ne peut être modulé par
l’entrainement ou l’alimentation. Il s’agit donc d’un mécanisme ne pouvant assurer que
des efforts brefs (inférieurs à 10 secondes).
86
Une fois cette distinction faite on peut classer les myocytes (fibres) en trois groupes:
• Les fibres de type I (muscle rouge). Ce sont des fibres lentes à métabolisme
oxydatif, riches en myoglobine, en acides gras et en enzymes intervenant dans
l’oxydation des acides gras alors que le glycogène et les enzymes glycolytiques
sont présentes en faible quantité. Elles sont richement vascularisées et présentes
un grand nombre de mitochondries.
• Les fibres de type II B (muscle blanc). Ce sont des fibres rapides à métabolisme
glycolytique, pauvres en myoglobine et en enzymes aérobies mais riches en
glycogène et en enzymes glycolytiques anaérobies. Elles présentent moins de
mitochondries et moins de capillaires sanguins que les fibres de type I.
• Les fibres de type II A à métabolisme intermédiaire
Bien que tous les muscles soient constitués d’un mélange des différents types de fibres,
les muscles respiratoires et de posture sont particulièrement riches en fibres de type I
alors que les muscles locomoteurs sont plus riches en fibres de type II.
Les proportions des différentes fibres ne pourront pas être modifiées par l’entraînement du
cheval mais changerons en fonction de son patrimoine génétique Au vue du tableau
suivant (Clayton 1991) on comprend l’importance de la race dans la composition
musculaire du cheval.
Tableau I : Tableau des différences de fibres musculaires entre races de chevaux
Fibres lentes (%) Intermédiaires (%) Fibres rapides (%)
Quarter Horse 7 48 45
Pur-sang 12 51 37
Arabe 14 48 38
Poney 23 40 37
87
2. Myopathies caractérisées par une modification de la taille des fibres
a. Atrophie musculaire
L’atrophie musculaire correspond à une diminution du diamètre des myocytes
associée à une perte de myofibrilles. On observe aussi souvent un épaississement de
l’endomysium et dans les cas les plus sévères on peut observer une dégénérescence
graisseuse (prolifération de cellules adipeuses). Les causes d’atrophie musculaire sont
variées : neurogénique (après dénervation), de non usage, de cachexie, de Cushing
(accumulation de graisse dans le tissu interstitiel).
b. Hypertrophie musculaire
L’hypertrophie musculaire correspond à une augmentation du diamètre des myocytes
en coupe transversale associée à une augmentation du nombre de myofibrilles. Ce
processus est physiologique chez les chevaux sportifs bien entraînés mais peut également
être pathologique en cas d’hypertrophie compensatoire.
3. Myopathies caractérisées par une modification de l’aspect des fibres
a. Les lésions musculaires d’origine Traumatique
Elles sont généralement la conséquence d’agressions extérieures mécaniques
telles que, par exemple, les injections intramusculaires) ou relèvent de causes physiques,
comme c’est le cas lors d’exercices violents et/ou inadaptés. Elles présentent différents
degrés selon la sévérité de la cause initiale : l’élongation, la rupture partielle et la rupture
totale du muscle. L’élongation, avec ou sans rupture, survient souvent sur des muscles de
la région lombaire, ou encore sur les fessiers, les adducteurs, les gastrocnémiens, le
dentelé ventral, les semi-membraneux et les semi-tendineux.
Les lésions traumatiques ont la double caractéristique de toucher à la fois les fibres
musculaires et le tissu interstitiel. Au niveau des myocytes, on observe une perte de
continuité des fibres. Dans l’interstitium, la zone lésée présente des hémorragies, de
l’œdème et parfois un infiltrat inflammatoire riche en neutrophiles. On comprend donc que
si l’intégrité du tissu interstitiel est conservée, la régénération sera complète à partir des
cellules musculaires satellites alors que dans le cas contraire, une cicatrisation par fibrose
sera observée suite à la dégradation du tissu conjonctif par les réactions inflammatoires.
De même lorsque le problème devient chronique, la lésion se cicatrise avec formation de
tissu fibreux (Cf. partie suivante).
88
(A) Fibre musculaire normale entourée de l’endomysium, de quelques cellules satellites
et de capillaires sanguins.
(B) Lésion musculaire pouvant impliquer l’endomysium et causant un micro hématome
localisée en périphérie du myocyte.
(C) La partie lésée de la fibre se rétracte et les deux bouts de la fibre sont obturés par des
bandes de contraction (constituées de protéines contractiles). Les macrophages migrant
jusqu’à la partie lésée et phagocytent les tissus endommagés dans les 24 heures.
Figure 8 : Régénération d’une fibre musculaire après
traumatisme ou pathologie (Piercy et Rivero 2014)
89
(D) Les cellules musculaires satellites s’activent (entre 12 et 24 heures après survenue de
la lésion). Elles se multiplient et se différencient en myoblastes avant de migrer au niveau
de la lésion.
(E) En 2-3 jours ces cellules ont comblé l’espace de la lésion et se sont unies en un seul
et unique compartiment.
(F) et (G) Le nouveau compartiment formé contient encore des noyaux centraux et la
machinerie cellulaire produit des éléments contractiles nécessaires à la contraction.
(H) La régénération est finie lorsque les noyaux se retrouvent sur la face interne du
sarcolemme.
b. La myopathie fibrosante (parfois appelée myopathie ossifiante)
Elle est à l’origine de boiteries du membre pelvien caractérisées par un sabot
frappant brutalement le sol à la fin de la phase antérieure de la foulée. Il est actuellement
impossible de dire avec certitude si cette pathologie est congénitale ou acquise mais on
constate que les Quarter Horse réalisant de l’équitation western de façon régulière sont
particulièrement concernés. On constate également que ce type de myopathie est souvent
précédé d’un traumatisme musculaire. Une forme rare et congénitale a néanmoins été
identifiée chez le poulain de moins d’un an sans antécédent de traumatisme.
L’hypothèse la plus retenue quant au processus pathogénique serait que le travail
à vive allure avec des changements de direction et des arrêts brutaux génèrerait des
traumatismes répétés entrainant donc des réactions inflammatoires répétées qui évolue
vers la fibrose avec perte de l’élasticité musculaire et adhérences avec les muscles
voisins. Celle-ci ne s’observerait qu’au niveau de muscles pelviens car l’équitation western
sollicite tout particulièrement ses groupes musculaires. Une masse fibreuse est souvent
palpable au niveau du semi-tendineux (ou tout autre muscle pelvien en région
postérieure). Dans certains cas, ces lésions fibreuses sont accompagnées d’ossification
Les lésions des fibres musculaires caractéristiques de la myopathie fibrosante sont
similaires à celles décrites dans les atrophies de dénervation, ce qui suggère des
altérations nerveuses concomitantes. Cette neuropathie périphérique pourrait par
exemple être consécutive à une lésion du nerf sciatique. Les lésions histologiques sont
une atrophie sévère des fibres musculaires, des regroupements de fibres d’un même type,
une infiltration du tissu interstitiel par du tissu adipeux et une fibrose périmysiale et
épimysiale sévère (Rivero et Piercy 2014a).
90
Il n’existe pas de traitement satisfaisant à l’heure actuelle. Certains tentent de sectionner
la masse palpée et d’autres réalisent des ténotomies de l’insertion tibiale et obtiennent le
retour à l’exercice de certains chevaux.
c. Les lésions musculaires dégénératives ou myopathies au sens strict
Le point commun à toutes ces myopathies est l’hyperconcentration du calcium
dans le sarcoplasme stimulant des protéases et phospholipases entrainant alors une
coagulation des protéines contractiles. Cette hyperconcentration calcique résulte soit
d’une lésion membranaire (causant une entrée massive de calcium depuis les tubules T),
soit d’un déficit énergétique (empêchant le recaptage du calcium par le réticulum
sarcoplasmique).
La dégénérescence hyaline, fréquemment observée au sein du muscle se caractérise par
des segments de fibres dilatés, hyperéosinophiliques, avec perte des striations
transversales. La structure tubulaire de la fibre musculaire est maintenue. Dans les 24
heures, des macrophages et PNN affluent dans le segment lésé. Dans quelques cas
(généralement avancés et/ou sévères), la dégénérescence hyaline s’accompagne de
calcification.
i. La myopathie nutritionnelle
La myopathie nutritionnelle est une maladie musculaire, parfois associée à une
cardiomyopathie, consécutive à une carence en sélénium et vitamine E. Elle est souvent
associée à des signes de faiblesses musculaires, de raideurs, décubitus et détresse
respiratoire (lors d’atteinte diaphragmatique).
Il existe deux formes de la maladie selon qu’elle atteint le muscle cardiaque ou les muscles
squelettiques. La forme cardiaque, seulement observée chez le poulain nouveau-né, est
souvent fatale en moins de 24 heures. Elle concerne essentiellement le myocarde ainsi
que le diaphragme, les muscles intercostaux et les muscles striés squelettiques dans une
moindre mesure. La forme squelettique, présente une évolution plus progressive et
concerne l’ensemble des muscles striés squelettique et rarement le myocarde.
La physiopathologie de la pathologie n’est pas entièrement connue. Néanmoins on sait
que le sélénium et la vitamine E sont des antioxydants importants. Il jouerait ainsi un rôle
majeur dans la protection des membranes biologiques, exposées au métabolisme oxydatif
produisant des radicaux libres hautement réactifs pouvant entrainer une peroxydation des
lipides membranaires. Les membranes des cellules musculaires sont particulièrement
91
exposées au métabolisme oxydatif qui, en l’absence d’antioxydants en quantités
suffisantes, serait à l’origine de lésions membranaires. Cela entraine une surchage
calcique activant ainsi une cascade physiopathologique menant à la dégénérescence
associée à une myoglobinurie (Aleman 2008).
ii. Les myopathies d’exercice
Les myopathies d’exercice présentent de nombreuses appellations dans le monde
équestre : syndrome de rhabdomyolyse d’effort, « tying-up » et maladie du lundi. Nous ne
traiterons pas ici des myopathies de stockage et d’épuisement faisant aussi partie du
« syndrome de rhabdomyolyse d’effort » mais que nous avons choisi d’évoquer dans la
partie suivante.
Les signes cliniques sont variables. Ils vont de l’intolérance à l’effort jusqu’au refus et/ou
l’impossibilité de bouger. On observe une dégénérescence musculaire massive
accompagnée de myoglobinurie. L’apparition de troubles rénaux ne sont pas rares de par
la myoglobinurie (atteinte tubulaire).
On distinguera une rhabdomyolyse sporadique et une rhabdomyolyse récurrente (ou
récidivante) (Rivero et Piercy 2014a):
• La rhabdomyolyse d’exercice sporadique est une affection aiguë qui atteint les
chevaux de façon exceptionnelle pendant ou après un exercice violent, excessif ou
inadapté. Le degré d’augmentation des CK sériques reflète l’étendue des lésions
musculaires. Cette myopathie semble liée à un déficit énergétique cellulaire et/ou
à un déséquilibre électrolytique avec hypokaliémie.
• La rhabdomyolyse d’exercice récidivante est une maladie qui se traduit par des
épisodes récurrents de myopathie chez des chevaux génétiquement sensibles
suite à un dysfonctionnement sous-jacent des fibres musculaires. Deux causes
héréditaires de rhabdomyolyse d’exercice récidivante sont souvent évoquées : une
maladie de stockage appelée polysaccharide storage myopathy (PSSM) qui sera
détaillée dans la section consacrée aux maladies de stockage, et une maladie
associée à un défaut de régulation de la contraction musculaire. Cette dernière
s’exprime lorsqu’un jeune cheval sensible est trop rapidement mis à l’entrainement
qui constitue alors un stress important. Contrairement à la forme sporadique, les
épisodes de rhabdomyolyse sont souvent liés à une surexcitation du cheval plutôt
qu’à un exercice excessif, l’intensité de l’exercice qui déclenche les symptômes
étant souvent très faible. Cette myopathie est plus fréquente chez les pur-sang de
course. Elle se caractérise cliniquement par des douleurs musculaires et d’un point
92
de vue biochimique par une augmentation des CK sériques après l’exercice.
Différents facteurs prédisposants sont néanmoins régulièrement mis en doute, à
l’exception du déséquilibre électrolytique : hypercontraction, activation de
protéases et de phospholipases et coagulation de la machinerie protéique
contractile. Un certain nombre de pur-sang présentant cette rhabdomyolyse
récidivante ont aussi développé des myopathies post-anesthésiques au niveau des
muscles lombaires et fessiers qui observent ensuite une dégénérescence hyaline.
Etant donné le large éventail d’étiologies et de facteurs prédisposants il n’existe pas
de méthode diagnostique précise. En fonction de la race, du type d’exercice, des
manifestations cliniques on réalisera des biopsies musculaires et/ou des tests génétiques.
En effet aucune mutation causale n’a pour l’instant été clairement identifiée, mais son
mode de transmission est clairement autosomal dominant. Un test fonctionnel pour
dépister ou confirmer des chevaux génétiquement prédisposés peut ainsi être réalisé. Un
second test, réalisé in vitro sur biopsie musculaire, fait appel à une stimulation à la caféine,
à l’halothane ou au potassium. La sensibilité des cellules musculaires à ces substances
pour induire une contraction est augmentée chez les chevaux concernés par rapport aux
chevaux sains.,
La prise en charge thérapeutique d’une rhabdomyolyse d’exercice sporadique consiste à
administrer une fluidothérapie intra-veineuse avec des fluides isotoniques de façon à
maintenir une irrigation sanguine optimale au niveau musculaire (essentielle au drainage)
et limiter les atteintes tubulaires pouvant être à l’origine de graves défaillances rénales. La
néphrotoxicité des AINS est à l’origine d’une nécrose des papilles rénales au niveau des
tubules et plus rarement d’une néphrite tubulaire. La synthèse des prostaglandines (PGs)
se produit principalement dans la medulla. Lorsqu’une vasoconstriction rénale survient
(déshydratation, déplétion volumique, choc) elle induit la synthèse PGs et une
vasodilatation compensatoire secondaire maintenant ainsi une perfusion rénale adéquate.
Mais l’usage d’AINS peut restreindre la synthèse des PGs créant ainsi une ischémie
médullaire rénale. On cherchera aussi à gérer la douleur pour l’usage d’analgésiques
adaptés.
Lors de rhabdomyolyse d’exercice récidivantes on traitera les crises comme expliqué
précédemment mais leur prévention sera la priorité. Pour cela on cherche à limiter le stress
et on préconise un exercice quotidien chez les chevaux prédisposés et les jeunes chevaux
sensibles (Stéphanie J. Valberg 2010).
93
Une récente étude réalisée chez des souris semble se focaliser sur l’importance des
neutrophiles squelettique dans l’étiopathogénie de la rhabdomyolyse d’effort. Ces derniers
exacerberaient les lésions musculaires en régulant l'inflammation par l'induction de
l'infiltration des macrophages.
En effet au cours de l’exercice les macrophages favorisent l'inflammation et l’apparition de
lésions des fibres musculaires. Bien que les neutrophiles régulent à la hausse l'infiltration
des macrophages dans les muscles squelettiques pendant l'exercice, le rôle des
neutrophiles dans la promotion de la lésion musculaire après un exercice exhaustif reste
incertain. Dans cette étude, nous avons étudié les effets de l'épuisement des neutrophiles
pré-exercice avec le traitement des anticorps anti-neutrophiles sur la lésion musculaire,
l'inflammation et l'infiltration des macrophages après un exercice exhaustif.
L'exercice intense a plus que triplé l'infiltration des neutrophiles dans le muscle. Mais les
traitements anti-neutrophiles ont permis de diminuer l’infiltration de neutrophiles dans le
muscle, et ont aussi diminué l'infiltration des macrophages. On a ainsi obtenu une
diminution des lésions musculaires (Kawanishi et al. 2016).
iii. Les myopathies de stockage
Les myopathies de stockage se caractérisent par une accumulation de
polysaccharides sous différentes formes dans les fibres musculaires. Cette accumulation
peut alors être responsable d’épisodes récurrents de rhabdomyolyse.
L’equine polysaccharide storage myopathy (PSSM) est une maladie héréditaire dont le
mode de transmission est autosomal récessif essentiellement chez le Quarter Horse (6 à
12% de prévalence) et chevaux de trait mais aussi observée chez beaucoup d’autres
races.
Les signes cliniques sont variables et généralement peu spécifiques. On observera ainsi
des signes d’atteintes musculaires : spasmes musculaires et douleurs musculaires
rendant le cheval asthénique. Les enzymes musculaires sont généralement augmentées
dans le sang.
L’accumulation des polysaccharides s’explique par une entrée de grandes quantités de
glucose dans les cellules musculaires associée à un déséquilibre enzymatique (mutation
de l’enzyme glycogène-synthase) qui ont pour conséquence la synthèse de beaucoup de
glycogène et de polysaccharides anormaux, moins branchés qui ont tendance à
s’accumuler (car très difficilement métabolisables). Un régime pauvre en hydrates de
94
carbone et riche en graisses exerce un effet préventif, probablement en diminuant la
réponse glycémique postprandiale. Cette mesure diététique, combinée à un exercice
régulier, diminue la fréquence d’apparition des épisodes (Rivero et Piercy 2014a).
La Glycogen branching enzyme deficiency (GBED) est une maladie de stockage
atteignant les muscles striés, le myocarde et le foie décrite chez le Quarter Horse. La
maladie se caractérise par une perte d’activité de l’enzyme branchant responsable de la
formation de glycogène. Les tissus des poulains porteurs de la mutation sont donc
dépourvus d’énergie rapidement mobilisable entrainant de la mortalité fœtale avec
avortement tardif, de la mortinatalité, ou parfois un syndrome de malajustement néonatal
(Cassart, Coignoul, et Desmecht 2008).
iv. Les myopathies d’origine circulatoire (ischémique)
On distingue deux types de myopathies d’origine ischémique : les myoneuropathies
post-anesthésiques (localisées ou généralisées) et les myopathies post-thrombotiques.
Les myopathies post-thrombotiques sont rares chez le cheval de sport. Elles surviennent
souvent suite à une endartérite thrombosante d’origine parasitaire (par Strongylus
vulgaris) mais entrainent rarement un processus dégénératif ayant des répercussions
cliniques. Les myopathies post-anesthésiques constituent à l’inverse un réel problème.
Une forme localisée concerne les muscles en contact avec des surfaces dures ou les
muscles dont la vascularisation est entravée à la suite d’une position anormale. Elle affecte
plus spécifiquement les chevaux sportifs, bien musclés, de tous âges, après une
anesthésie avec un décubitus latéral ou dorsal prolongé. Cette myopathie post-
anesthésique localisée résulte de l’ischémie consécutive à la compression locale des
masses musculaires et à l’hypotension systémique liée à l’anesthésie. Une production
accrue de radicaux libres au cours de la phase de reperfusion post-ischémique pourrait
également intervenir dans la genèse des lésions. La myopathie post-anesthésique
généralisée est une forme localisée accompagnées de perturbations systémiques
consécutives au stress de l’anesthésie et à la sensibilité des cellules musculaires aux
agents anesthésiques (notamment l’halothane). On peut la comparer à hyperthermie
maligne observée chez l’homme et le porc. Elle se caractérise par une hyperthermie et
une acidose associée à une nécrose musculaire localisée, plus particulièrement aux
membres postérieurs.
On note une augmentation des CK dans le sang. Les séquelles d’une ischémie sur
les fibres musculaires dépendent avant tout de sa durée. Après une hypoxie tissulaire de
95
quelques heures, on observe une coagulation des protéines contractiles des myofibrilles,
tandis que les autres structures cellulaires sont préservées. La régénération par formation
de myotubes permet de restaurer une structure et une fonction normales en vingt jours
environ. Si l’ischémie dure entre six et vingt-quatre heures, on observe une nécrose
multifocale des fibres et des noyaux des cellules satellites. La capacité de régénération
ultérieure est moindre et l’observation histologique révèle un « patchwork » de cellules
normales, de fibres régénérées et de petites zones fibreuses cicatricielles. Au-delà de
vingt-quatre heures, toutes les fibres du territoire ischémié sont nécrosées ; les lames
basales sont lésées, ce qui entraîne des séquelles définitives avec une perte de fonction
et une réaction cicatricielle fibreuse (Van Vleet et Valentine, 2007).
4. Myopathies caractérisées par des lésions inflammatoires : les myosites au sens strict
Les lésions dégénératives observées lors de myosites sont la conséquence d’une
atteinte du tissu interstitiel suite à des infections bactériennes ou virales.
La myosite clostridienne ou gangrène gazeuse ou encore cellulite anaérobie, est
souvent secondaire. Elle fait ainsi suite à une injection, une plaie ou une intervention
chirurgicale. Lors de myosite secondaire à une injection la substance injectée a son
importance. Ainsi les formulations denses telles que celles d’ivermectine ou de
phénylbutazone présentent un risque important de complication lorsqu’elle ne sont pas
injectés en IV stricte (Rivero et Piercy 2014a). Chez le cheval, les agents anaérobies les
plus fréquents sont, par ordre décroissant, Clostridium perfringens, C. septicum, C.
chauvoei, C. sordellii, C. novyi et C. fallax (Cassart, Coignoul, et Desmecht 2008). La
prolifération des clostridies entraîne une libération importante de toxines responsables
d’une nécrose musculaire locale et d’une toxémie. Cette dernière aura des manifestations
cliniques plus ou moins marquées : hyperthermie, asthénie, ataxie, tachypnée, dyspnée,
tremblements. La myosite clostidienne est une pathologie particulièrement sévère pouvant
rapidement conduire à la mort de l’animal.
La myosite à Streptococcus equi equi affecte la musculature striée squelettique et
peut être à l’origine de purpura hémorragique, d’atrophie lombo-fessière et une
rhabdomyolyse aiguë sévère. La bactérie est généralement connue pour être responsable
de la gourme et c’est pourquoi les myosites à S. equi equi surviennent après une
exposition à la bactérie, ou suite une vaccination contre S. equi equi. On pourra alors
96
parfois voir se développer un purpura hémorragique qui se manifeste par une vasculite
thrombosante sévère et généralisée due à la formation et au dépôt de complexes immuns
constitués d’Ig A et de la protéine streptococcique M. On observera des signes cliniques
variés : fièvre, asthénie, anorexie, douleur musculaire, augmentation des CK et une
leucocytose neutrophilique. L’atrophie lombo-fessière est autre forme myosite à S. equi
equi à médiation immunitaire. Elle est décrite chez les Quarter Horse où une similarité
antigénique entre la protéine M de certains streptocoques et la myosine conduisent à des
dépôts d’Ig G au niveau des muscles fessiers et lombaires avec augmentation des CK
sans qu’aucun autre signe clinique ne soit observé. Enfin, on peut observer des formes
de rhabdomyolyse aiguë fatales chez de jeunes chevaux. On sait que la mort fait suite à
un choc toxinique sans pour autant connaitre que la physiopathologie exacte (Cassart,
Coignoul, et Desmecht 2008).
Des nécroses musculaires et cardiaques sont parfois associées à des processus
viraux dues au virus influenza A (grippe équine), à l’herpès virus 1 (EHV1) ou encore virus
de l’anémie infectieuse équine. On observera donc en plus des signes cliniques
spécifiques à chaque virus, des douleurs musculaires, une myoglobinurie et une
augmentation des CK (Aleman 2008).
5. Myopathies sans expression morphologique particulière
a. La myotonie
Cette maladie rare du tonus musculaire se caractérise par une contraction
anormalement prolongée de la musculature striée squelettique se déclarant dès la
naissance.
L’étiologie n’est pas précisément connue mais de récentes études chez le poney New
Forest semblent mettre en cause une mutation d’un gène codant pour le canal du chlore
(CLCN1) (Wijnberg et al. 2012).
À l’examen clinique, la stimulation musculaire par percussion induit une contraction
musculaire localisée prolongée (une minute ou plus), créant une impression de
« fossette » dans le(s) muscle(s) atteint(s). Macroscopiquement, les muscles entrepris
peuvent être soit augmentés de volume, soit atrophiés. L’augmentation de volume est liée
à la présence de dépôts graisseux et fibreux surajoutés.
Malheureusement il n’existe pas de traitement satisfaisant (Rivero et Piercy 2014a).
97
b. L’hyperkaliémie périodique paralysante (HKPP)
L’HKPP est une pathologie d’origine génétique (transmission autosomique dominante)
observée chez les chevaux Quarter Horse et de races associées (Paint, Apaloosa et
croisés) descendants de l’étalon Quater Horse « Impressive ». Des dysfonctionnements
des canaux à ions sont à l’origine de crises de myotonies et de parésies.
Une mutation dans un domaine transmembranaire de la sous-unité alpha du canal à
sodium entraine une ouverture prolongée de ces canaux. Après cette première phase de
myotonie, due à l’importante dépolarisation membranaire, les canaux sodiques finissent
par se fermer et l’entrée accrue de sodium dans la cellule est compensée par une sortie
de potassium des fibres musculaires. On observe alors une hyperkaliémie à l’origine d’une
hyperexcitabilité de la fibre musculaire. Le muscle se relâche ou se contracte de manière
incontrôlée.
Les signes cliniques sont très variables d’un cheval à l’autre mais restent bien plus
importants chez les chevaux homozygotes. Les crises débutent par des raideurs
musculaires et/ou fasciculations et parfois par une procidence de la 3ème paupière. Des
bruits respiratoires intermittents peuvent apparaître suite à une paralysie laryngée qui peut
conduire, dans les cas les plus graves, à un collapsus laryngé mortel. Des cas d’arythmies
cardiaque ont également été décrits.
Il existe des facteurs prédisposant aux crises d’hyperkaliémie périodique paralysante :
stress (poulinage, transport, compétition, chirurgie), froid, exercice intense, gestation, des
rations riches en potassium (ensilage de luzerne, mélasse). Lors de crises légères à
modérées seules des mesures préventives limitant l’exposition des chevaux atteints à ces
facteurs prédisposants sont possibles. Face aux cas les plus sévères on cherchera à
corriger l’hyperkaliémie (S. J. Valberg 1996; Cassart, Coignoul, et Desmecht 2008).
c. La myopathie d’épuisement
Surtout rencontrée chez le cheval d’endurance, cette pathologie s’observe lors de
conditions climatiques chaudes et humides. Elle se caractérise par une hyperthermie, une
déshydratation, une dépression et des spasmes musculaires. Bien que les manifestations
de myopathie soient similaires à celles de la myopathie d’exercice, elle s’accompagne
d’une légère augmentation des CK sériques mais sans myoglobinurie, remettant en cause
son appellation de « myopathie ». En effet, cette affection est liée à la déshydratation et
aux déséquilibres électrolytique/acidobasique (par sudation excessive) associés qui vont
perturber le bon fonctionnement des muscles striés squelettiques sans forcément
98
entrainer de processus dégénératif important. Les déséquilibres engendrés peuvent aussi
agir sur le potentiel de membrane du nerf phrénique qui se retrouve alors stimulé par la
dépolarisation cardiaque créant ainsi une contraction spastique du diaphragme appelé
« flutter diaphragmatique » (Clayton 1991).
d. Les myopathies mitochondriales
Il s’agit d’une cause rare d'intolérance à l'exercice. Un effort, même léger,
provoque une acidose lactique prononcée. L’acide lactique est relâché après une forte
accumulation dans les mitochondries résultant d’une réduction de l’activité des complexes
d'enzymes mitochondriaux (probablement due à des mutations de l'ADN mitochondrial ou
génomique).
Le diagnostic est réalisé par biopsie musculaire et mesure des activités enzymatiques
mitochondriales.
Il n'existe pas de traitement et le pronostic est mauvais (Rivero et Piercy 2014a).
99
III. Système respiratoire
Le volume d’oxygène maximale (VO2max) du cheval correspond à la quantité
maximale d’oxygène consommée par celui-ci à un effort maximal. Chez les chevaux de
courses la VO2max peut atteindre 160ml/kg ce qui correspond à 40 fois le volume au
repos. En comparaison, la VO2max d’un athlète humain de haut niveau correspond à son
volume de repos multiplié par 8. On comprend donc que l’appareil respiratoire du cheval
s’adapte de façon remarquable à une forte demande en oxygène lors d’un exercice
intense. Les pathologies de l’appareil respiratoire sont ainsi particulièrement
problématiques chez le cheval de sport à qui on demande le plus souvent un exercice
maximal ou sub-maximal (Cheetham et Holcombe 2014).
A. Voies respiratoires supérieures
Le cheval possède une respiration nasale stricte. Ainsi, de par leur anatomie, les voies
respiratoires supérieures constituent un « goulot » qui restreint beaucoup le flux d’air par
rapport au volume pulmonaire aussi bien à l’inspiration qu’à l’expiration. Il est donc évident
que toute anomalie qui réduit encore plus cet espace constitue une cause potentielle de
défaut de ventilation et par conséquent, une cause potentielle d’intolérance à l’effort.
Ces anomalies peuvent être accompagnées d’un bruit anormal communément appelé
« cornage ». Ce bruit respiratoire peut être audible par le cavalier ou le vétérinaire au cours
d’un exercice mais nécessite de mettre en place une démarche diagnostique car les
causes possibles sont multiples. Celle-ci passe systématiquement par la réalisation d’un
examen endoscopique au repos permettant parfois d’identifier le problème. Néanmoins,
l’endoscopie embarquée réalisée à l’exercice est d’une grande utilité car elle permet d’une
part d’identifier certains problèmes invisibles au repos mais aussi de grader certaines
pathologies de façon à avoir la meilleure approche thérapeutique possible en rapport à
son activité sportive.
Ces pathologies sont fréquemment impliquées lors de contre-performance et on estime
de 30 à 70 % les chevaux chez qui plusieurs d’entre elles peuvent même être observées
à l’exercice (Lane et al. 2006; Strand et al. 2011). Les prises en charge chirurgicales sont
particulièrement habituelles et la phytothérapie peut ainsi rentrer en compte en phase
post-chirurgical de façon à accélérer le retour à l’exercice.
100
1. Hémiplégie laryngée idiopathique
L’hémiplégie laryngée idiopathique correspond, selon le stade de la pathologie, à une
parésie ou une paralysie de la musculature du larynx responsable de l’abduction et de
l’adduction des cartilages aryténoïdes. Cette affection peut ainsi prendre plusieurs formes
: depuis une simple anomalie de motilité des aryténoïdes, jusqu’à l’immobilité totale des
aryténoïdes et des cordes vocales. L’aryténoïde gauche est plus fréquemment atteint,
mais les cas d’hémiplégie laryngée droite sont aussi rencontrés (faisant souvent suite à
une hémiplégie laryngée gauche). Il s’agit d’une axonopathie distale du nerf laryngé
récurrent caractérisée par une perte des fibres myélinisées de gros et de moyen calibre
dans la partie distale du nerf. Le nerf laryngé récurrent gauche est souvent atteint en
regard de la crosse aortique. Cela conduit donc à une atrophie neurogénique des muscles
innervés qui sont les muscles intrinsèques du larynx (à l’exception du muscle crico-
thyroïdien). L’origine de cette dégénérescence n’est pas clairement définie et c’est pour
cela qu’elle est de plus en plus reconnue comme « idiopathique ».
Le diagnostic d’une hémiplégie laryngée de grade IV est possible par examen
endoscopique des voies respiratoires supérieures mais pour tous les grades inférieures il
sera nécessaire de réaliser un examen d’endoscopie embarquée. On distinguera ainsi 4
grades :
• GRADE I : fonction normale.
• GRADE II : asynchronicité des mouvements des deux cartilages aryténoïdes (sans
que l’on puisse vraiment identifier le côté vraiment asynchrone) mais ils atteignent
l’abduction complète après une déglutition ou une inspiration forcée.
• GRADE III : un des cartilages se déplace de façon asynchrone et son abduction
est incomplète (même s après une inspiration forcée).
• GRADE IV : paralysie complète du cartilage aryténoïde.
Un cheval présentant un grade II n’aura pas de gêne à l’exercice et ne sera donc pas
traiter. A l’inverse un traitement chirurgical sera fortement recommandé en cas de grade
IV. Il consiste en la réalisation d’une laryngoplastie (avec prothèse) associée à une
ventriculo-cordectomie. Les chevaux ayant un grade III sont considérés comme
« suspects » et la décision de le traiter ou non nécessitera une réflexion du vétérinaire et
du client.
La gestion post-chirurgicale en cas de laryngoplastie (et plus largement toutes autre
chirurgie impliquant les voies respiratoires supérieures) comporte plusieurs axes
thérapeutiques afin de limiter les risques de complications :
101
- Traitement anti-inflammatoire local car la zone est particulièrement sensible et l’on
veut limiter la toux
- Antibiothérapie de prophylaxie (locale et systémique) car les risques d’infection du
site ou de la prothèse son non négligeable
- Œdème, voire séroma, dû à un manque de drainage de la zone.
(Rivero et Piercy 2014a)
2. Entrapement épiglottique
L’entrapement épiglottique est une affection du larynx où l’on observe un passage des
tissus ary-épiglottiques et sous-épiglottiques par-dessus la face dorsale de l’épiglotte.
Il en résulte une diminution du diamètre de l’entrée du larynx ce qui peut potentiellement
conduire à une baisse performance voire une intolérance à l’effort.
De plus, l’entrapement épiglottique empêche une déglutition normale, notamment à l’effort
où de nombreuses sécrétions s’accumulent dans le pharynx et induisent une toux qui
accentue la limitation des performances. Néanmoins l’entrapement épiglottique peut être
observé au cours d’un examen endoscopique des voies respiratoires supérieures sans
être associé à aucun signe clinique au repos comme à l’exercice.
L’étiologie de l’entrapement épiglottique n’est pas précisément connue mais d’autres
pathologies pourraient favoriser son apparition :
- Hypoplasie épiglottique congénitale (plus observée le Pur-sang et le trotteur)
- Kystes sous-épiglottiques
- Altérations de l’épiglotte et plus largement pharynx et du larynx résultant en
l’absence de formation de paroi étanche entre le palais mou et l’épiglotte (DDVP,
hémiplégie laryngée)
- Inflammation des plis ary-épiglottiques
Les traitements possibles sont tous chirurgicaux et nécessitent généralement la mise en
place d’un traitement anti-inflammatoire ainsi que d’une antibiothérapie de prophylaxie
(Ivancich-Richer 2002).
102
3. Déplacement dorsal du voile du palais (DDVP)
Rappelons que le bord caudal du voile du palais est donc normalement placé
ventralement à l’épiglotte, sauf lorsque le cheval déglutit ou tousse.
Le déplacement dorsal du voile du palais est une maladie obstructive des voies
respiratoires supérieures qui se traduit par le passage du voile du palais par-dessus
l’épiglotte alors que normalement le bord caudal du voile du palais devrait se trouver
ventralement à l’épiglotte. Dans cette condition, le cheval devient capable de respirer par
la bouche, et le flottement du bord libre du voile du palais dans le nasopharynx produit un
bruit typique de ronflement expiratoire.
La prévalence de cette affection est relativement faible en comparaison à celle de
laryngée, mais elle semble affecter 10 à 20% des chevaux de course.
On différenciera un DDVP permanent et un autre intermittent :
▪ Dans le cas d’un DDVP permanent la déglutition forcée ne permettra pas le retour
du voile du palais en position normale. Les manifestations cliniques sont sévères
car en plus d’un bruit de ronflement à dominante expiratoire on pourra observer
de la dysphagie et de la dyspnée. L’étiologie exacte n’est pas connue mais
plusieurs facteurs peuvent expliquer l’apparition et la persistance de la pathologie :
atteinte des nerfs IX et X (paralysie du pharynx, mycose ou d’empyème des
poches gutturales), hypoplasie ou flaccidité de l’épiglotte (constitutive ou suite à
une intervention chirurgicale d’entrapement épiglottique ou de kystes sous-
épiglottique) ou encore inflammation du pharynx.
▪ Dans le cas d’un DDVP intermittent le passage du bord libre du voile du palais par-
dessus l’épiglotte est réversible. Il survient généralement de façon brutale au cours
d’un effort et entraine une dyspnée aiguë (respiration buccale observée). Dans les
cas les plus sévères cela peut conduire à une asphyxie et un collapsus du cheval.
Les causes d’apparition sont multiples : hyperactivité des muscles cervicaux
ventraux (muscles sterno-hyoïdiens et omo-hyoïdiens), pathologie causant une
obstruction pharyngée, pathologies des voies respiratoires inférieures (HPIE ou la
maladie obstructive chronique des petites voies respiratoires).
Les stratégies thérapeutiques sont variables et vont dépendre de la cause suspectée. Il
est donc essentiel d’identifier le facteur favorisant le déplacement dorsal du voile du palais
afin de pouvoir espérer le traiter (Rivero et Piercy 2014a)
103
4. Déviation axiale du repli aryépiglottique
La déviation axiale du repli aryépiglottique est essentiellement diagnostiquée chez
des chevaux de courses (pur-sangs et trotteurs) et pur-sang arabes (endurance) suite à
la réalisation d’une endoscopie embarquée des voies respiratoires supérieures. Cette
pathologie est parfois associée à un DDVP. On observe généralement un problème
bilateral (sauf en cas d’hémiplégie laryngée)
Il est possible de prendre charge cette affection de façon médicale (anti-inflammatoire) ou
chirurgicale (ablation du repli aryépiglottique) (Ivancich-Richer 2002).
5. Laryngite et épiglottite
Ces affections se caractérisent par une inflammation de la muqueuse tapissant les
cartilages du larynx. Elles sont fréquemment observées chez le cheval de course et restent
souvent associées à une inflammation du reste des voies respiratoires supérieurs
(notamment pharyngite expliquée ci-dessous).
Il n’existe pas une seule étiologie mais généralement plusieurs :
- Affections virales (grippe et rhinopneumonie)
- Traumatismes de la muqueuse (corps étranger)
- Inhalation de substances irritantes
- Phénomène allergique
- Le DDVP
Une laryngite peut apparaître de façon isolée, mais elle est le plus souvent associée à une
inflammation du reste de l’appareil respiratoire supérieur. La prise en charge thérapeutique
implique systématiquement l’usage d’anti-inflammatoires en topique puis par voie
systémique si cela se révèle inefficace. Certains vont aussi utiliser du diméthylsulfoxyde
et des antibiotiques (furacine).
Cette pathologie devient particulièrement problématique quand celle-ci aboutie à une «
chondrite des aryténoïdes » consistant à l’épaississement et la déformation progressive
des cartilages aryténoïdes, pouvant conduire à une obstruction du larynx plus ou moins
sévère (Rivero et Piercy 2014a).
104
6. Hyperplasie lymphoïde pharyngée
Communément appelée « pharyngite », cette affection est fréquemment observée
chez les jeunes chevaux à l’entrainement. On observe par endoscopie des follicules
lymphoïdes sur le plafond et les parois du pharynx dont la taille, le nombre et l’aspect
permet de grader l’affection (1 à 4). La guérison se fait avec l’âge mais passés 5 ans celle-
ci devient inhabituelle. La pharyngite est souvent accompagnée d’une toux chronique qui
devient problématique. Les traitements antiinflammatoires (systémique et topique) n’ont
pas encore prouvé leur efficacité (ICAVEF et Collectif 2010).
L’étiologie de cette affection n’est pas entièrement comprise, mais il semblerait que celle-
ci soit multifactorielle. En effet il s’agirait d’un phénomène immunologique où des
antigènes viraux (Equine Herpes Virus 1 et 2, Grippe équine) et/ou bactériens
(Streptococcus Zooépidemicus, Bordetella Bronchiseptica) et/ou environnementaux
(poussières, particules fines issues de la pollution de l’air, turbulences de l’air lors de
d’effort intense) stimuleraient de façon répétée la muqueuse du pharynx (Ivancich-Richer
2002).
B. Voies respiratoires inférieures
Les hémorragies pulmonaires induites à l’effort, l’inflammatory airway disease et la
recurrent airway obstruction sont les trois pathologies des voies respiratoires profondes
les plus observées chez le cheval de sport.
1. Hémorragie pulmonaire induite à l’effort
L'hémorragie pulmonaire induite par l'effort (HPIE) est une pathologie
fréquemment observée chez les chevaux de sport. Elle se manifeste par une baisse de
performance associé à une épistaxis pendant ou après l’effort.
L’HPIE est causée par la rupture de capillaires sanguins pulmonaires avec développement
ultérieur de l'inflammation pulmonaire, entrainant fibrose et angiogenèse contribuant à une
hémorragie continue pendant l'exercice. La pathogénie des HPIE a surtout été étudiée
chez le cheval de courses où les pressions transmurales très intenses de part et d’autre
de la membrane alvéolocapillaire à l’effort maximal entraînent une rupture des capillaires
pulmonaires. Il semblerait qu’elles soient corrélées à l’existence d’affections primaires
aggravantes : maladies inflammatoires des voies respiratoires profondes (IAD et RAO),
105
syndrome obstructif des voies aériennes supérieures, troubles de l’hémostase ou de la
fibrinolyse.
Le diagnostic repose sur l’observation de sang dans les voies aériennes après exercice
(10% des cas) mais surtout sur un examen cytologique du liquide obtenu par aspiration
trachéale et lavage broncho-alvéolaire.
Le furosémide est couramment utilisé pour traiter l’HPIE. Il permet de réduire à la fois la
sévérité et la fréquence du saignement mais pourrait aussi influencer la performance
sportive du cheval à court et long terme. L'efficacité d'autres traitements n'a pas encore
été clairement démontré sous le champ conditions. Néanmoins ces traitements cherchent
systématiquement à réduire la gravité de l'hémorragie ou à minimiser les séquelles post-
hémorragie (inflammation interstitielle et la fibrose respiratoire) qui installent un « cercle
vicieux » favorisant la récurrence de la pathologie.
2. Inflammatory airway disease
L’inflammatory airway disease (IAD) ou maladie inflammatoire des petites voies
respiratoires est une affection inflammatoire chronique des voies respiratoires inférieures
des chevaux de tout âge (plus prévalent chez les jeunes), genre ou race. Cliniquement on
observe un excès de mucus trachéobronchique, une toux et une diminution de la
performance. L'impact négatif de l’IAD sur la performance a été largement documenté à
la fois dans les chevaux de course et le sport chevaux. La prévalence de l’IAD
(correspondant à un excès mucus trachéal) est ainsi évaluée entre 13 et 22% chez les
chevaux de course (Holcombe et al. 2006; Allen, Tremaine, et Franklin 2006) et à 31%
chez le cheval de sport (Widmer et al. 2009).
L'endoscopie des voies aériennes, l’analyse cytologique du liquide de lavage broncho-
alvéolaire et les tests d'exercice constituent ensemble de bons outils de diagnostic mais
leur usage séparément n’est pas très intéressant. Ils nous permettent aussi de grader
l’évolution de la pathologie.
Même un stade peu avancé d'IAD peut être à l’origine d’une diminution significative des
échanges de gaz et aboutir en diminution de performance. Néanmoins il a été montré que
l'IAD provoque rarement d’intolérance à l’effort chez un cheval s’exerçant à moins de 50%
de sa VO2max ce qui explique l’importance de la pathologie chez les chevaux de sport.
L'étiologie de l’IAD est multifactorielle mais les poussières environnementales semblent
jouer un rôle majeur.
106
La prise en charge thérapeutique consiste à effectuer des changements
environnementaux, contrôler l'inflammation des voies aériennes et diminuer l’obstruction
de flux d’air. Les changements environnementaux permettent de limiter la quantité de
particules poussiéreuses dans le milieu de vie du cheval. La corticothérapie peut être
administrée de façon systémique ou par aérosol mais cette deuxième voie reste plus
efficace et présente moins d’effets secondaires. De plus l’aérosolthérapie permet d’ajouter
des bronchodilatateurs. Ces derniers sont particulièrement recommandés pour détendre
les muscles lisses des voies respiratoires et limiter l'obstruction du flux d'air mais ne
peuvent pas être utilisés seuls car ils n’ont aucun effet anti-inflammatoire. On différenciera
deux classes principales des bronchodilatateurs inhalés : les beta2-agonistes (albuterol,
clenbutérol) et les s anticholinergiques. Les AINS et les anti-histaminiques sont inutiles
dans le traitement de l’IAD (Couetil 2014).
3. Recurrent Airway Obstruction
La Recurrent Airway Obstruction (RAO) est une autre maladie chronique des
voies respiratoires inférieures présentant des similitudes avec l’IAD mais elle ne concerne
que les chevaux d’un certain âge et les manifestations cliniques sont variables (faibles à
sévères). La RAO est généralement associée à une intolérance à l'exercice, une
augmentation exsudat trachéo-bronchique, des difficultés respiratoires légères à sévères
et parfois de la toux.
La RAO semble être une hypersensibilité par exposition à des niveaux élevés de
champignons (Aspergillus fumigatus, Faenia rectivirgula et Thermoactinomyces) présents
dans le foin moisi et les écuries mal ventilées et poussiéreux. Les chevaux atteints sont
allergiques aux spores et les inhalent. Les neutrophiles sont recrutés dans les poumons
dans les quatre heures qui suivent la présentation de l’allergène (spore) puis sont
détectables dans le liquide broncho-alvéolaire en cinq heures. Les relations entre ces
neutrophiles, les médiateurs inflammatoires et les signes cliniques ne sont toujours pas
clairs (Couetil 2014). La majorité des études soulignent l’importance d’une réponse des
lymphocytes de type-Th2 prédominant alors que d'autres études parlent d’une réponse
des lymphocytes de types Th1 ou Th17, à l’image de l’asthme humain (Leclere, Lavoie-
Lamoureux, et Lavoie 2011).
Il existe aussi une prédisposition génétique à la RAO en particulier chez les lignées de
chevaux de selles. Celle-ci nécessite d’être plus largement étudiée mais on peut déjà noter
107
des régions des chromosomes 13 et 15, de gènes candidats et de produits protéiques
pouvant être associés à la RAO (Ramseyer et al. 2007 ; Swinburne et al. 2009).
La prise en charge médicale consiste à diminuer les allergènes environnementaux,
diminuer de l'inflammation des voies aériennes avec les glucocorticoïdes, et soulager
l'obstruction des voies aériennes avec les bronchodilatateurs (Couetil 2014).
108
IV. Système cardiovasculaire
Les principales pathologies cardiovasculaires intéressant le cheval de sport sont des
insuffisances valvulaires (à l’origine de souffles) ainsi que des arythmies. Celles-ci sont
assez rares chez le cheval de sport (à l’exception peut-être de la fibrillation atriale) et ne
peuvent être prise en charge par phytothérapie.
A. Souffles cardiaques
Les insuffisances valvulaires peuvent être à l’origine de contre-performance chez un
cheval de sport. Elles provoquent des souffles caractéristiques audibles à l’auscultation et
visibles à l’échocardiographie. L’intensité du souffle n’est pas forcément synonyme de
répercussions cliniques importantes.
L’insuffisance aortiques est de loin la plus fréquente. Elle résulte d’un processus
dégénératif et produit un souffle diastolique chez le cheval d’âge moyen à élevé (10 ans
et plus). Par conséquent, cette valvulopathie est rarement observée chez les chevaux de
courses mais peut être considérée dans certains sports équestres (dressage).
L’insuffisance mitrale est la seconde cause de valvulopathie chez le cheval. Par rapport à
l’insuffisance aortique elle est bien plus souvent responsable de contre-performances
associées, ou non, à un œdème pulmonaire ou une HPIE. L’évaluation par
échocardiographie permet d’évaluer le pronostic qui est très variable d’un cas à l’autre.
L’insuffisance tricuspidienne peut aussi être à l’origine de contre-performance, mais elle
reste souvent bénigne (Poole 2014).
B. Les arythmies
La fibrillation atriale (FA) est l’arythmie la plus largement observée chez le cheval. La
grande taille du cœur équin joue un rôle majeur dans la survenue de la pathologie car elle
favoriserait l’apparition de troubles de la conduction électrique cardiaque (ayant un impact
sur le nœud sinu-atriale). Le risque de voir apparaitre cette pathologie est donc accru chez
des chevaux de grande taille, ceux présentant de gros cœur à l’état physiologique ou
encore chez les chevaux à l’entrainement (hypertrophie myocardique associée). La FA
peut apparaitre soudainement au cours d’un effort, elle est alors paroxystique, puis se
résoudre spontanément dans les 48 heures (souvent observée chez le pur-sang de
course) ou alors persister et devenir beaucoup plus problématique. En effet, cette arythmie
irrégulièrement irrégulière peut être à l’origine de troubles de la vascularisation impactant
le fonctionnement de l’organisme. Elle peut être objectivée par auscultation et/ou par
109
réalisation d’un électrocardiogramme sur lequel les ondes P ont disparu et des ondes de
fibrillation f sont présentes sur l’ensemble de la ligne de base. Un cheval avec FA
présentera une fréquence cardiaque augmentée ainsi qu’une hypertension notable
pouvant ensuite être à l’origine d’HPIE. La FA peut aussi être à l’origine d’extrasystole
ventriculaire et de tachycardie ventriculaire faisant courir un risque important pour le
cheval à l’entrainement (et son cavalier). En l’absence d’affection cardiaque sous-jacente,
une défibrillation (chimique ou électrique) est possible sans pour autant garantir l’absence
de récidive. Un cheval porteur d’une fibrillation atriale peut sembler en pleine forme mais
il sera toutefois essoufflé plus rapidement et plus facilement et mettra plus de temps à
récupérer après un effort.
L’impact des autres causes de tachycardies, que sont les extrasystoles ventriculaires et
supraventriculaires, sur la performance sportive est encore débattu mais elles peuvent
causer une hypoxémie ou une ischémie myocardique qui peuvent limiter la performance.
Enfin, des bradycardies comme le bloc atrioventriculaire (BAV) de type II, les bloc et arrêt
sinusaux, la bradycardie sinusale sont généralement physiologiques chez le cheval sportif
et vont disparaître à l’effort. Elles sont dues à une augmentation du tonus vagal. A l’inverse
le BAV de type III, qui est rarement diagnostiqué chez le cheval athlète, est strictement
pathologique. Il est dû à une absence de conduction vers le ventricule qui se contracte
alors de façon indépendante (Poole 2014).
C. Maladies myocardiques
Les pathologies myocardiques du cheval sont peu documentées et rarement
observées. Elles se caractérisent par une intolérance à l’effort, des arythmies et des
troubles de contraction ventriculaire. L’élévation du taux de troponine I
plasmatique/sérique permet souvent de diagnostiquer une nécrose ou inflammation du
myocarde (Poole 2014).
110
V. Système gastrointestinal
Un exercice modéré et régulier peut être particulièrement bénéfique au tractus
gastrointestinal mais de nombreuses études ont montré que la pratique intense de sport
pouvait nuire à la santé des athlètes humains. Ainsi on a pu constater chez eux une plus
forte prévalence de cancer du côlon, de constipation, maladies inflammatoires chroniques
de l’intestin (MICI), de syndrome du côlon irritable (Martin 2011), de troubles de la motilité
intestinale et une ischémie gastrointestinale (ter Steege et al. 2012). En effet, durant un
effort le système vasculaire s’adapte et redirige une partie du sang de la circulation
splanchnique vers les muscles et la peau (essentiellement). On note ainsi une diminution
de près de 70% du volume sanguin splanchnique ce qui peut conduire à une ischémie
gastrointestinale transitoire. On remarque aussi que les coureurs de marathon sont plus
fréquemment atteints de saignements gastro-intestinaux (Fisher et al. 1986) et, lorsqu’ils
consomment des antiinflammatoires non-stéroïdiens (AINS) comme l’ibuprofène, ils
seraient plus exposés à des troubles gastro-intestinaux par augmentation de la
perméabilité intestinale (Smetanka et al. 1999).
En ce qui concerne les études réalisées chez le cheval athlètes ne sont pas aussi
nombreuses. On sait que le cheval va également observer une diminution de son volume
sanguin splanchnique lors d’un effort physique modéré à intense (Duren 1998). Dans les
parties suivantes nous exposerons les études rendant compte des pathologies du tractus
gastrointestinales constatées chez le cheval de sport.
A. Syndrome d’ulcération gastrique équin
1. Généralités
Le syndrome d’ulcération gastrique équin est une des causes principales de contre-
performance. Il se caractérise par la présence d’ulcères pouvant s’étendre de la partie
terminale de l’œsophage à la partie proximale du duodénum. La majorité des ulcères
(80%) vont se retrouver au niveau de la zone non-glandulaire de l’estomac et
essentiellement le loin de la margo plicata séparant les deux zones non-glandulaire et
glandulaire. En effet, la zone non-glandulaire n’est pas autant protégée des attaques
acides que la zone glandulaire. Cette dernière est composée de cellules pariétales qui
assurent la sécrétion d’acide chlorhydrique (HCl) et de pepsinogène mais elle est
également protégée par une barrière muqueuse. Cette barrière est d’une part constituée
d’un tapis de cellules à mucus qui sécrètent un film protecteur mais aussi de cellules
sécrétant des bicarbonates qui neutralise localement l'acidité. La margo plicata est plus
111
sujette aux ulcères du fait de sa proximité avec le bol gastrique (Videla et Andrews 2009).
Il est bon rappeler que la production d’HCl est stimulée par :
• La sécrétion d’histamine par les cellules entérochromaffines résultant de la
sécrétion de gastrine par les cellules G du pylore. L’histamine agit ensuite au
niveau des cellules pariétales.
• Stimulation nerveuse par le nerf vague (directement sur les cellules pariétales
ou par la stimulation des cellules G et ECL)
Les chevaux athlètes sont plus ou moins atteints par ce syndrome mais il semble que les
chevaux de courses et d’endurance soient les plus touchés avec respectivement 86% et
93% de prévalence (Begg et O’sullivan 2003 ; Tamzali et al. 2011). Néanmoins d’autres
études montrent que les chevaux de concours sont également concernés avec 58% de
prévalence (McClure, Glickman, et Glickman 1999).
L’apparition de ce syndrome est multifactorielle. Les facteurs environnementaux tels que
le stress induit par un voyage (transport et nouvelle écurie), l’entrainement, ou encore
l’alimentation riche en concentrés prédisposent le cheval à cette pathologie. En effet, les
régimes alimentaires riches en carbohydrates sont traditionnellement accusés d’être
consommés rapidement ce qui réduirait la production de salive et par conséquent l’effet
tampon du bol alimentaire sur le pH gastrique. De plus leur fermentation par les bactéries
stomacales libère des acides gras volatiles qui diminuent d’autant plus le pH gastrique.
Néanmoins certaines études récentes semblent ne pas montrer de relation entre un pH
gastrique particulièrement bas et l’apparition d’ulcères (Nadeau et al. 2000) mais ces
chevaux étaient aussi nourris avec du fourrage à base de luzerne pouvant jouer un rôle
de tampon. L’accès à la pâture a également été longtemps considéré bénéfique pour
prévenir cette affection mais on remarque aussi de forte prévalence chez des populations
de chevaux ayant largement accès à des pâtures (le Jeune et al. 2009). L’intervention d’un
facteur alimentaire nécessiterait donc de plus amples études. Il a aussi été montré qu’un
exercice intense peut augmenter la pression abdominale et diminuer le volume stomacal
(Dukti et al. 2006). Il est alors supposé que la contraction de l’estomac soit responsable
d’une remontée du contenu acide au niveau de la zone non-glandulaire. Ainsi les
entrainements intenses et répétés augmenteraient la prévalence des ulcères gastriques.
On diagnostique les ulcères gastriques après réalisation d’une gastroscopie après un jeun
de 12h ou encore par une réponse à un traitement d’inhibition de la pompe à protons. Le
traitement d’épreuve est tenté lorsque l’anamnèse et les signes cliniques (grincement de
dents, coliques surtout pendant et après les repas, anorexie) semblent coïncider avec
l’hypothèse d’un syndrome d’ulcération gastrique équin.
112
2. Prise en charge médicale
La prise en charge thérapeutique globale est d’autant plus complexe que les facteurs
de prédisposition le sont. Voici les lignes directrices (Videla et Andrews 2009) :
• Assurer un apport en fourrage continue (minimum de 1-1,5kg par 100kg de poids
vif)
• Utiliser avec parcimonie les concentrés dans l’alimentation (pas plus de 0,5kg par
100kg de poids vif) ou utiliser des mélanges spécifiques plus adaptés.
• Nourrir en partie avec du fourrage alfalfa
• Considérer l’usage de composés pharmacologiques pour accélérer la cicatrisation
d’ulcères existant :
- Traitements anti-acide : inhibiteur de la pompe à protons (oméprazole
essentiellement), antagonistes aux récepteurs à l’histamine de type 2
(cimétidine, ranitidine)
- Administration d’antibiotiques par voie orale lors de processus chroniques
dont la cicatrisation est probablement ralentie par une surinfection locale.
- Usage d’agents protecteurs gastriques (sucralfate essentiellement)
- Usage d’agents pro-kinétiques
• Considérer l’usage de composés pharmacologiques pour prévenir l’apparition
l’ulcères :
- Utiliser les AINS avec des doses titrées
- Usages de probiotiques
Notre approche pharmacologique de la phytothérapie implique que l’on aborde dans les
détails les actions des composés pharmacologiques les plus utilisés dans le traitement
des ulcères gastriques de façon à comprendre les réponses que peuvent apporter les
plantes.
Les traitements anti-acides
Inhibiteur de la pompe à protons : l’oméprazole
L’oméprazole est de loin le plus utilisé des inhibiteurs de pompe à protons. Ces derniers
agissent directement « à la source » de la production de l’acidité gastrique par les cellules
pariétales : la pompe H/K ATPase. Ils permettent donc une inhibition du transport des
protons depuis les cellules pariétales jusque dans l’estomac et restent effectifs près de
24h. Il est utilisé dans à but curatif mas aussi préventif.
113
Antagonistes aux récepteurs à l’histamine de type-2 : cimétidine et ranitidine
Comme nous l’avons précédemment indiqué l’histamine est essentielle dans le processus
de sécrétion d’HCl par les cellules pariétales. Ainsi l’administration d’antagonistes aux
récepteurs à l’histamine de type-2 permet de limiter l’acidité gastrique. Néanmoins les
études semblent montrer une plus grande efficacité des inhibiteurs de la pompe à protons
chez l’espèce équine (Sanchez 2014).
Protecteur gastrique : le sucralfate
Le sucralfate présente 3 propriétés le rendant particulièrement intéressant dans le
traitement d’ulcères gastriques. Dans un premier temps il apporte une protection
mécanique aux muqueuses du tractus digestif. En effet il est fortement polarisé et chargé
négativement ce qui lui permet de se fixer sélectivement sur les lésions ulcératives (par
interaction avec les molécules inflammatoires chargées positivement) et de se transformer
ensuite en substance visqueuse. De plus le sucralfate présente des propriétés anti-
pepsine et anti-sels biliaires (par absorption de ces molécules). Enfin il stimule la
production de prostaglandines endogènes, de mucus et de bicarbonates, au niveau de la
muqueuse gastroduodénale. Son efficacité a été démontré en médecine humaine mais
reste encore discuté en médecine équine (Sanchez 2014).
Antibiothérapie orale
L’implication de certaines bactéries dans le ralentissement du processus de cicatrisation
d’ulcères gastriques ne constitue pas un consensus dans la communauté scientifique.
Ainsi Helicobacter spp a été identifié comme potentiel cause d’aggravation par certaines
études (Contreras et al. 2007) alors que d’autres semblent ne pas voir de lien (Husted et
al. 2010). Il reste néanmoins que certains spécialistes préconisent des traitements
antibiotiques dans la gestion du syndrome d’ulcération gastrique équine (Videla et
Andrews 2009).
Usage raisonné des AINS
Le rôle des AINS dans le syndrome d’ulcération gastrique équine est tout aussi
contreversé que celui des bactéries. Alors que certains ont montré que la phénylbutazone
et la flunixine méglumine pouvaient induire des ulcères gastriques (MacAllister et al. 1993)
114
d’autres semblent penser le contraire (M. J. Murray et al. 1996; Hammond, Mason, et
Watkins 1986).
Les AINS agissent en inhibant une partie de la cascade inflammatoire, c’est-à-dire la
conversion de l’acide arachidonique en prostaglandines et en thromboxane A2. Ils vont
plus précisément agir au niveau de deux voies de conversion faisant intervenir deux
isoformes de cyclo-oxygénases (COX) : COX-1 et COX-2. Les effets indésirables
supposés des AINS s’expliquent par l’inhibition de la voie COX-1. Celle-ci est responsable
par la production de prostaglandines et de thromboxane A2 de l’intégrité des muqueuses
gastro-intestinales, de l’agrégation plaquettaire et du flux sanguin rénal. La plupart des
AINS inhibent les COX-1 de manière beaucoup plus efficace que les COX-2, affectant
ainsi les fonctions physiologiques cellulaires de façon plus importante que les fonctions
inflammatoires.
Au niveau gastro-intestinal, les prostaglandines jouent un rôle dans la régulation de la
motilité, des sécrétions, du flux sanguin et dans la production de mucus. Le pouvoir
ulcérogène supposé des AINS serait ainsi dû à son action inhibitrice sur la production de
prostaglandines entrainant une diminution de l’irrigation sanguine de la muqueuse
gastrique, une diminution de la production de mucus et une augmentation de la production
de HCl. L’effet vasoconstricteur au niveau des vaisseaux de la muqueuse gastrique est
probablement le plus délétère. En effet les cellules pariétales sont particulièrement
sujettes à l’acidose suite à la diffusion de protons depuis le contenu gastrique et une
diminution du drainage sanguin (associé à une diminution de la production de mucus) peut
augmenter leur accumulation au sein des cellules. C’est sur cette hypothèse que se sont
développés et ont été commercialisés les inhibiteurs dits « sélectifs » de la voie COX-2 ou
« coxibs » de plus en plus utilisés en espèce équine mais plus coûteux et dont
l’efficacité n’est pas encore suffisamment documentée (Sanchez 2014).
B. Coliques abdominales associées à l’effort
L’activité physique est essentielle pour assurer un bon fonctionnement du système
gastrointestinal mais celle-ci peut aussi devenir délétère si elle devient trop importante ou
si elle est associée à d’autres facteurs de risques. Les coliques associées à l’exercice
surviennent généralement dans les heures suivant un exercice relativement intense.
L’étiologie exacte de ces coliques n’est pas exactement connue mais plusieurs
hypothèses existent et chacune d’entres elles pourraient avoir une part de vérité.
115
Des diminutions de la teneur en eau du contenu du colon et de motilité peuvent être à
l’origine d’impaction et d’iléus. De même une diminution de la perfusion des intestins, par
détournement de sang vers d’autres organes plus importants à l’activité physique, peut
aussi affecter la motilité intestinale et produire une douleur par ischémie. Enfin des
anomalies électrolytiques et acido-basiques peuvent participer à la physiopathologie car
les pertes d’eau par transpiration peuvent atteindre jusqu’à 15L/h dans l’espèce équine et
la sueur étant légèrement hypertonique par rapport au plasma (plus de Na+, Cl-, K+, Ca2+
and Mg2+) les pertes électrolytiques peuvent vite devenir problématiques.
Face à ce type de coliques, trois axes thérapeutiques doivent être respectés : corriger
l’hypovolémie, contrôler la douleur et rectifier les déséquilibres électrolytiques et acido-
basiques. L’usage d’AINS est contre-indiqué tant que le cheval n’est pas correctement
hydraté du fait des effets ulcérogènes supposés que nous avons expliqué précédemment.
On préfèrera ainsi l’usage d’alpha-2 agonistes et/ou de butorphanol (Nieto 2014).
C. Colite du côlon dorsal droit
La colite du côlon dorsal droit se caractérise par une ulcération de la muqueuse, un
œdème, une infiltration neutrophilique et un épaississement de la paroi. En parallèle on
observe des perturbations de la microcirculation sanguine de la muqueuse en question
associées à des signes d’inflammation (locale et systémique). Même si l’étiologie n’est
encore pas clairement définie, il est fort probable que l’utilisation d’AINS soit un facteur
prédominant au sein d’un processus multifactoriel. En effet les AINS par leur action
inhibitrice de la production de prostaglandines, notamment sur les PGE2 et PGF2α,
responsables de l’intégrité des muqueuses digestives. Ces dommages peuvent aller
jusqu’à la colonisation bactérienne ou au passage d’endotoxines au travers de la barrière
digestive. L’inflammation ainsi générée est responsable d’une douleur, d’une diarrhée,
d’une hyperthermie et d’un abattement résultant de l’absorption d’endotoxines. Ces colites
entraînent également une hypoprotéinémie par pertes intestinales directes, qui sont
majorées par un état d’hypovolémie ou de déshydratation en rapport avec les
manifestations cliniques, notamment la diarrhée.
La plupart des chevaux peuvent être pris en charge médicalement en supprimant l’usage
d’AINS (ou par un usage très limité), adaptant le régime alimentaire et réduisant au
maximum le stress.
L’utilisation des AINS doit être raisonnée et prendre en compte une éventuelle toxicité,
notamment sur l’appareil digestif, en raison d’un pouvoir ulcérogène important de ces
116
molécules. Il est très important de surveiller le statut d’hydratation des chevaux soumis à
un tel traitement, afin de prévenir à minima le risque de colite du côlon dorsal droit. Un
suivi hémato-biochimique, notamment un contrôle de l’albuminémie, 3 à 5 jours après la
mise en place d’un traitement, peut se révéler bénéfique. Lorsque cela est possible, le
choix des AINS doit se porter sur des inhibiteurs spécifiques Cox-2, limitant ainsi leurs
effets secondaires. Les progrès de la recherche et la découverte des Cox-3 et des
peptides dérivés de Cox-1 permettront peut-être au praticien équin de disposer, à l’avenir,
d’un AINS idéal dans son arsenal thérapeutique (Nieto 2014).
117
Partie III : Revue bibliographique des plantes d’intérêt en
médecine sportive équine
Les usages thérapeutiques des plantes chez les chevaux de sport s’articulent surtout
autour de la prévention et d’une action anti-inflammatoire. On comprend aisément
comment les propriétés anti-inflammatoires vont occuper une place importante dans le
traitement des affections du cheval de sport mais la prévention des maladies est au moins
aussi importante en médecine sportive équine. Le pouvoir antioxydant de certaines
plantes va se révéler particulièrement intéressant pour prévenir l’apparition de pathologies
induites par le stress oxydatif très important chez les athlètes équins. Il existe également
des plantes dites « adaptogènes » permettant à l’organisme de lutter plus efficacement
contre de nombreux agents physiques, biologiques ou chimiques pouvant se révéler
délétères pour lui. La plupart ont donc des propriétés antioxydantes mais aussi
immunomodulatrices. Parmi celles-ci le ginseng et l’échinacée semblent avoir fait l’objet
d’un grand nombre d’études que nous évoquons par la suite et peuvent nous être utiles
avant et après une chirurgie pour diminuer la période de convalescence et limiter les
complications post-opératoires. La prévention passe aussi par la gestion du stress et de
la nervosité qui peuvent être à l’origine de coliques, rhabdomyolyse (chez le jeune cheval)
et ulcères gastriques chez le cheval de sport. Les plantes adaptogènes peuvent ainsi être
associées à des plantes à effets anxiolytiques et sédatifs comme la camomille sauvage et
la valériane.
Ce travail a pour but de collecter les études scientifiques et cliniques réalisées de façon à
mettre en avant des plantes pouvant présenter un intérêt en médecine sportive équine.
Néanmoins nous sommes forcés de constater qu’un nombre limité d’études a été réalisé
avec des chevaux. De plus certaines d’entre elles (essentiellement chinoises) réalisées
sur des chevaux et des bovins se révèlent difficiles à évaluer en tant que telles car les
mélanges comportent par définition plusieurs herbes. En effet, ces études ne cherchent
pas à évaluer l’efficacité d’une plante en particulier mais reposent sur le principe de
« synergie » et s’intéressent à un ensemble de plantes. Le dosage est aussi rarement
étudié (celui de médecine humaine est souvent pris comme référence) alors qu’il pourrait
changer le résultat. De même les différentes formes galéniques possibles sont rarement
étudiées et l’usage de plantes sèches et broyées reste le plus répandu.
Il était difficile de classer les plantes en catégories car celles-ci présentent souvent
plusieurs propriétés. Nous avons donc choisi de les lister par ordre alphabétique.
118
Ail
Présentation
L’ail (Allium sativum) est une plante dont le bulbe est couramment utilisé comme
condiment en cuisine et souvent utilisé en médecine traditionnelle. Ce sont
essentiellement ses composés soufrés (alliine, allicine, ajoène) qui constituent les
substances d’intérêt en phytothérapie. Lorsque l’ail est broyé, l’alliine, composé majoritaire
de l’ail frais, est dégradée par l’aliinase, en acide pyruvique et acide 2-propène sulfénique
qui est immédiatement transformé en allicine. Dans les extraits alcooliques, l’allicine se
condense en ajoène (Goetz et Ghédira 2012).
L'ail est souvent inclus dans des suppléments équins pour son action expectorante
(activité mucolytique) d’une part mais les propriétaires l’utilise surtout à but anti-parasitaire
interne et externe alors que cet usage traditionnel n’a jamais été prouvé chez le cheval
(Petrovska et Cekovska 2010). On retiendra donc surtout ses propriétés antibactériennes,
antifongiques et antivirales souvent mises à profit dans le traitement d’infections
respiratoires (Wynn et Fougère 2007).
En médecine traditionnelle humaine, on lui reconnait aussi des effets bénéfiques dans le
traitement de maladies cardiovasculaires, néoplasiques et hépatiques (Majewski 2014).
Etudes scientifiques et cliniques
Plusieurs études in vitro ont montré que le bulbe d’ail broyé possède un large
spectre antibactérien contre des souches bactériennes à Gram négatif et positif
notamment par leur sensibilité à l’allicine dont le mécanisme d’action consiste en un
changement du profil lipidique de la membrane cellulaire bactérienne (Ankri et Mirelman
1999; Goncagul et Ayaz 2010). Une autre étude montre qu'un extrait aqueux d'ail (à 220
μg d’allicine /mL) est particulièrement efficace pour inhiber la croissance et la mort de
plusieurs micro-organismes présents dans la cavité buccale (Streptococcus mutans and
P. ginigvalis) (Bakri et Douglas 2005).
Les propriétés antifongiques de l’ail ont également été mise en évidence in vitro
notamment vis-à-vis de Candida sp. et d’Aspergillus sp., grâce à l’activité de l’allicine et
de l’ajoène (Wang et Ng 2001).
Les propriétés antivirales de l’ail ont été observés sur un grand nombre de virus humains
(grippe B, virus de l'herpès simplex de type 1 et 2, parainfluenza virus de type 3, virus de
119
la vaccine, virus de la stomatite vésiculeuse et le rhinovirus humain de type 2). L’alliicine
et l’ajoène seraient les composants impliqués dans les processus antiviraux sans que les
mécanismes ne soient exactement connus (Ankri et Mirelman 1999).
Une étude réalisée sur des chevaux présentant une affection inflammatoire chronique des
voies respiratoires et recevant des suppléments d’ail séché dans leur ration pendant 83
jours a montré une amélioration des signes cliniques respiratoires, de la quantité d’exsudat
trachéal et de la proportion en neutrophiles du liquide trachéo-bronchique (Saastamoinen,
Hyyppä, et Särkijärvi 2010).
Applications en médecine sportive équine
Les importantes propriétés antimicrobiennes des extraits de bulbe d’ail cultivé
peuvent motiver une utilisation comme « antibiotique naturel » en complément (ou non)
d’une antibiothérapie conventionnelle mise en place lors d’affections mineures ou en post-
chirurgie.
La dernière étude évoquée rend également intéressant son usage lors de pathologies
inflammatoires chroniques des voies respiratoires inférieures.
Précautions d’usage
L’administration prolongée d’extraits de bulbe d’ail chez le cheval est fortement
déconseillée. En effet elle peut entraîner une irritation de la muqueuse gastrique, une
diminution de la production spermatique, et une anémie à corps de Heinz (Williams and
Lamprecht, 2008). Une étude menée chez le cheval a ainsi montré que l’administration
quotidienne d’ail (à plus 0.2g/kg) induit une anémie à corps de Heinz avec une
augmentation du volume corpusculaire et de la concentration en bilirubine totale et non
conjuguée, diminution du taux de globules rouges et de la concentration en hémoglobine
chez tous les chevaux. La résolution de l’anémie fut complète cinq semaines après l’arrêt
de la supplémentation en ail (Wendy Pearson et al. 2005).
Enfin, un cas d’urticaire consécutif à l’ingestion d’ail a été décrit chez un étalon sans que
l’on puisse réellement expliquer le mécanisme (Miyazawa, Ito, et Ohsaki 1991).
120
Aloès
Présentation
L’aloès (Aloe Vera) est une plante originaire d’Afrique orientale dont le gel extrait
des feuilles contient des anthraquinones (aloïne), des polysaccharides, des résines
(aléonines), et des tanins. Le gel d’Aloe est traditionnellement utilisé pour ses propriétés
anti-inflammatoires et cicatrisantes. De manière plus anecdotique, il est utilisé dans le
traitement des ulcères gastriques (Bruneton 2009).
Etudes scientifiques et cliniques
Les propriétés anti-inflammatoires de l’extrait d’Aloe vera sont reconnues depuis
longtemps sans que l’on ne comprenne encore entièrement les mécanismes mis en jeu
(Geor, Coenen, et Harris 2013). Le C-glycosyl chromone contenu dans l’Aloe permet la
réduction de la synthèse de PGE2 (Hutter et al. 1996). De plus les composants de l’Aloe
Vera permettrait une diminution TNF-α et d’IL-18 (Werawatganon et al. 2014).
Plusieurs mécanismes ont été mis en avant pour expliquer les propriétés cicatrisantes du
gel d’Aloe Vera : maintenir la plaie correctement hydratée, augmenter la migration des
cellules épithéliales, accélérer la maturation du collagène et réduire l'inflammation. Le
glucomannane (polysaccharide riche en mannose) et la gibberelline, (phytohormone de
croissance) interagiraient avec les récepteurs de facteurs de croissance présents sur les
fibroblastes et stimulent ainsi leur activité et leur prolifération. Ce sont alors les fibroblastes
qui assurent l’augmentation de la synthèse de collagène. L’allantoïne contenue dans le
gel d’aloès aurait aussi des propriétés de stimulation de l’activité des fibroblastes.
L’utilisation de gel d’aloès en systémique et/ou topique permettrait aussi une augmentation
de la synthèse de l'acide hyaluronique et de sulfate de dermatane (glycosaminoglycane)
dans le tissu de granulation d'une plaie. Enfin, le gel d'aloès permettrait d’améliorer la
cicatrisation en augmentant l'apport sanguin, ce qui augmente l'oxygénation des tissus
(Gupta et Malhotra 2012).
Les glycosides anthracéniques (en particulier l’aloïne) contenus dans les feuilles d’aloès
sont à l’origine des propriétés laxatives de l’Aloe Vera. Ils sont hydrolysés par la flore
intestinale du côlon puis réduits en métabolites actifs pouvant d’une part augmenter la
motilité intestinale (particulièrement au niveau du côlon) et d’autre part stimuler les
sécrétions hydroélectrolytiques par augmentation de la perméabilité de la muqueuse du
121
côlon, ce qui entraîne une hyperhydratation des matières fécales (Ishii, Tanizawa, et
Takino 1994).
Une étude s’est intéressée aux propriétés gastro-protectrices de l’Aloe Vera en
comparaison à l'oméprazole. Elle a été réalisée avec une population de 40 chevaux
présentant des lésions d’ulcération gastrique à qui on a administré soit du gel de feuille
d'Aloe (17,6 mg/kg de poids corporel, deux fois par jour) soit de l’oméprazole (4 mg/kg de
poids corporel, un fois par jour) pendant environ 28 jours. Le contrôle gastroscopique final
a permis d’établir une plus grande efficacité de l’oméprazole mais on observait aussi une
amélioration des lésions avec le gel d’Aloe. Nous nous devons néanmoins de signaler que
l’effet gastro-protecteur du gel d’Aloe resterait à prouver définitivement par une étude
similaire contenant un groupe témoin (Bush, van den Boom, et Franklin 2017).
Applications en médecine sportive équine
Le gel d’Aloe Vera peut se révéler utile en médecine sportive équine dans la prise en
charge des plaies traumatiques et chirurgicales mais aussi sous forme de cataplasmes
pour aider à la cicatrisation des lésions tendineuses et ligamentaires.
De plus il pourrait se révéler utile dans la prévention et le traitement des coliques d’effort
(administration prolongée) et de l’EGUS.
Précautions d’usage
Les propriétés laxatives de l’Aloe peuvent être à l’origine d’une diarrhée (avec
pertes hydroélectrolytiques) et d’une atonie du côlon lors d’administration prolongée
(Wynn et Fougère 2007).
122
Arbre trompette
Présentation
L’arbre trompette (Arrabidaea chica) est une plante médicinale dont les feuilles sont
traditionnellement utilisées au Brésil dans le traitement de l’inflammation (activité anti-
angiogénique), des maladies de la peau et des leucémies (Michel et al. 2015). La
carajurine et la carajurone sont des anthocyanes qui seraient à l’origine de l’essentiel des
propriétés de l’arbre trompette (Aro, Freitas, et al. 2013).
Etudes scientifiques et cliniques
Une étude récente démontre les propriétés cicatrisantes d’extraits d’A. chica sur
des tendons de rats. Une section partielle du tendon calcanéen a été réalisée sur une
population de rats (n=154) dont certains recevaient une application topique d’extraits d’A.
chica. La cicatrisation tendineuse était évaluée par mesures régulières de la concentration
en collagène (faisant la différence entre type I et III), la concentration d’hydroxyproline,
l’activité des MMP-2 et MMP-9 ainsi que l’amélioration de la démarche. Après 3 semaines,
les auteurs ont montré que les rats traités permettait d’augmenter la quantité de collagène
(I et III), la concentration en hydroxyproline et améliorer considérablement la démarche
(Aro, Simões, et al. 2013). Une seconde étude a ensuite permis de montrer que
l’application d’extraits d’A. Chica en topique permettait d’améliorer l’organisation du
collagène et la quantité de dermatane sulfate après 2 semaines d’application. Néanmoins,
une plus faible quantité de dermatane sulfate et de chondroïtine sulfate était mesurée
après 3 semaines d’application et l’organisation du collagène était similaire entre les deux
groupes (Aro, Freitas, et al. 2013).
Un modèle d’implantation sous-cutané d’éponge chez des souris a permis d’évaluer les
propriétés anti-inflammatoire et anti-angiogénique d’extraits (hydroalcooliques et acqueux)
d’A. Chica. Tous deux ont permis une diminution de la migration neutrophilique et du taux
d’hémoglobine. Néanmoins, aucun changement de production de plusieurs cytokines pro-
inflammatoires (IL-2, IL- 4, IL-5, IFN-γ, TNF-α and VEGF) n’a été observé (Michel et al.
2015).
123
Applications en médecine sportive équine
Le récent intérêt pour l’arbre trompette en médecine sportive doit néanmoins être
modéré. En effet, peu d’études existent et les mécanismes mis en jeu ne sont pas bien
connus.
Les extraits d’A. chica peuvent s’avérer utiles en application topique pour la prise en
charge des tendinopathies et notamment lors de la phase aigüe pour son effet anti-
angiogénique et anti-inflammatoire. Néanmoins aucune étude n’a encore été réalisé chez
le cheval pour confirmer son utilité clinique en médecine sportive équine.
Précautions d’usage
Aucune toxicité, contre-indication, interaction médicamenteuse n’est rapportée
actuellement.
Argousier
Présentation
Les baies d’argousier, (Hippophae rhamnoides) sont riches en procyanidines, en
vitamine C et en antioxydants (flavonoïdes, caroténoïdes et vitamine E) et sont donc
souvent utilisées comme des compléments alimentaires. Les baies et l’huile que l’on en
extrait sont traditionnellement reconnues pour leurs propriétés analgésiques,
cytoprotectrices et régénératives au niveau des muqueuses dont la muqueuse gastrique
(Zeb 2004). Néanmoins, la composition de ces baies peut être très variable en fonction de
leur origine géographique (Ma et al. 2016).
Etudes scientifiques et cliniques
Certaines études expliquent les propriétés gastro-protectrices des extraits de baies
d’argousier par une réduction des sécrétions des acides gastriques et un contrôle de
l’inflammation par diminution de certains médiateurs pro-inflammatoires (Zeb 2004) alors
que d’autres montrent que leur richesse en antioxydants participent à limiter les effets
délétères du stress oxydatif sur la muqueuse gastrique (Geetha et al. 2003). Les
mécanismes exacts n’ont donc toujours pas été identifié mais une récente étude clinique
124
a montré que l’administration d’un complément alimentaire à base de baies d’argousier
est efficace dans la prévention et le traitement des ulcères gastriques glandulaires (mais
pas sur les non-glandulaires) chez une population de chevaux. En effet, il a permis de
diminuer de manière significative le nombre et la sévérité des ulcères gastriques présent
sur la muqueuse gastrique glandulaire de chevaux vivant en box et nourris de façon
aléatoire (deux facteurs prédisposants à l’EGUS). Néanmoins l’échantillon de chevaux
était limité (n=8) et d’autres études seraient nécessaires pour étayer ces résultats (Huff et
al. 2012).
Applications en médecine sportive équine
La supplémentation en extraits de baies d’argousier peut se révéler utile en
médecine sportive équine dans la prise en charge de l’EGUS et ainsi prévenir la survenir
de nouveau ulcères sans pour autant utiliser des médicaments conventionnels couteux.
Précautions d’usage
Aucune toxicité, contre-indication, interaction médicamenteuse n’est rapportée
actuellement.
Arnica
Présentation
Arnica montana est une plante originaire des régions montagneuses d’Europe dont
les fleurs séchées sont utilisées en phytothérapie. Celles-ci contiennent des flavonoïdes,
des terpènoïdes, des lactones sesquiterpènes, des coumarines, des phytostérols, des
résines, des tanins, des caroténoïdes et des huiles essentielles. Elles sont
traditionnellement utilisées en topique pour leurs propriétés anti-inflammatoires,
analgésiques et cicatrisantes.
Etudes scientifiques et cliniques
Les lactones sesquiterpéniques (en particulier l’hélénanine) sont considérées
comme les principaux composés actifs à l’origine des propriétés anti-inflammatoires des
fleurs d’arnica. Elles inhiberaient les facteurs de transcription NF-kappa B et Nuclear
125
Factor Activated T-cells (NF-AT). En effet, ces deux facteurs de transcription régulent la
transcription des gènes codant pour de nombreux médiateurs inflammatoires (Merfort
2003; Kos et al. 2005; Ekenäs et al. 2008).
Les extraits de fleurs d'arnica permettent une diminution (dose dépendante) des niveaux
d'ARNm des MMP1 et MMP13 dans les chondrocytes articulaires bovins et humains. Cette
diminution est notamment due à l’inhibition des facteurs de transcription NF-kappa B NF-
AT. Il est intéressant de remarquer que les lactones sesquiterpéniques présentes dans les
extraits d’arnica étaient toujours plus actives que les composés purs, démontrant ainsi
l'avantage d'utiliser des préparations de plantes (Jäger et al. 2009).
Applications en médecine sportive équine
Les propriétés anti-inflammatoires des fleurs d’arnica peuvent se révéler utiles
dans la prise traitement des processus inflammatoires aigus musculaires, tendineux et
ligamentaires et articulaires.
Précautions d’usage
Les fleurs d’arnica sont uniquement utilisées en traitement topique (gel et pommade) car
elles sont toxiques et irritantes pour les muqueuses internes (Wynn et Fougère 2007).
Camomille sauvage
Présentation
La camomille sauvage (Matricaria recutita) est une plante originaire du nord de
l’Europe dont les sommités fleuries présentent un intérêt en phytothérapie par leurs
lactones sesquiterpènes (α-bisabolol et matricine ou chamazulène une fois métabolisée)
et flavonoïdes (apigénine, quercétine, lutéoline). On leur reconnait traditionnellement des
propriétés anti-inflammatoires importantes mais aussi spasmolytiques, anti-ulcérogènes
anxiolytiques et antimicrobienne dans une moindre mesure (McKay et Blumberg 2006).
126
Etudes scientifiques et cliniques
Les propriétés anti-inflammatoires des extraits de camomille sont dues à plusieurs
composants. Le chamazulène inhibe la synthèse des leucotriènes B4 et aurait aussi des
propriétés antioxydantes. (Safayhi et al. 1994) L’apigénine inhibe de façon réversible et
dose-dépendante l’adhésion spécifique des leucocytes sur la surface des cellules
endothéliales. De plus, l’apigénine inhiberait la synthèse de prostaglandines induite par
l'IL-1 et la production d'IL-6 et d'IL-8 induite par le TNF- α (Gerritsen et al. 1995). Une
étude de 2013 s’est ainsi intéressée à plusieurs flavonoïdes dont la quercétine et
l’apigénine. Les auteurs ont montré que l’incubation de ces substances à différentes
concentrations avec des macrophages permettait de diminuer les concentrations d’IL-6 et
de TNF-α (Drummond et al. 2013).
L’activité anti-inflammatoire de l’α-bisabolol a aussi été démontrée dans une étude in vivo
menée chez le rat. En inhibant la migration leucocytaire, l’extravasation des protéines et
la quantité de TNF-α dans la cavité péritonéale, l’α-bisabolol a une action anti-nociceptive
viscérale de par son action anti-inflammatoire (Rocha et al. 2011).
L’activité spasmolytique des extraits de camomille a d’abord été montrée in vitro lorsqu’ils
ont permis d’inhiber les spasmes (induits par l’acétylcholine et l’histamine) de portions
d’iléum de cobayes (Forster, Niklas, et Lutz 1980). Puis, on a identifié l’apigénine et l’α-
bisabolol comme des composés capables d’avoir un effet spasmolytique dose-dépendant
sur l’iléum de cobaye isolé (Achterrath-Tuckermann et al. 1980). L’injection
intrapéritonéale d’apigénine a d’ailleurs permis de réduire significativement le transit
intestinal de souris (Di Carlo et al. 1993). Les mécanismes exacts mis en jeu restent
néanmoins assez flous. L'inhibition de l'AMPc et des cGMP-phosphodiestérases (PDE)
est l'un des mécanismes pouvant intervenir puisqu’il intervient dans le cas des
médicaments à action spasmolytique. Une étude a ainsi montré que les extraits de
camomille permettaient une inhibition de l’activité de l’AMPc-PDE (Maschi et al. 2008).
Une étude clinique randomisée réalisée en double aveugle s’est enfin intéressée à l’utilité
des extraits de camomille dans le traitement de la diarrhée. La population comprenait 255
patients âgés de 6 mois à 6 ans et présentant une diarrhée aiguë. Un groupe était traité
avec une préparation de pectine de pomme et d’extraits de camomille ou un placebo.
L'analyse statistique a révélé une efficacité supérieure de la préparation contenant la
camomille par rapport au placebo avec une réduction significative de la fréquence des
selles dans le groupe traité (B. Becker, Kuhn, et Hardewig-Budny 2006).
127
Chez le rat, les fleurs de camomille et le plus spécifiquement l’α-bisabolol ont inhibé les
ulcères d'estomac causés par des stimuli stressants, l'alcool et l'indométhacine. Les temps
de cicatrisation des ulcères ont également été réduits par l'α-bisabolol. Enfin Les extraits
de fleurs de camomille ont aussi montré un effet inhibiteur sur la sécrétion d'acide
gastrique (Mann et Staba 1986; Gardiner 1999). Une étude plus récente réalisée sur des
rats suggère que les extraits de camomille peuvent être utilisés pour le traitement des
ulcères gastriques induits par les traitements AINS comme alternative peu coûteuse à
l'oméprazole (Nomiri, Aldavood, et Sedaghat 2014).
On a montré les propriétés anxiolytiques des fleurs de camomille chez la souris et le rat.
En effet, l'apigénine a une nette affinité pour les récepteurs centraux des benzodiazépines.
Elle inhibe ainsi de manière compétitive la liaison du flunitrazépam, une benzodiazépine,
mais n'a aucun effet sur les récepteurs muscariniques, α1-adrénergiques et GABA.
Plusieurs études ont ainsi montré une activité anxiolytique de l’apigénine sans effet sédatif
ou myorelaxant mais avec une réduction de l'activité locomotrice ambulatoire (Viola et al.
1995; Avallone et al. 2000).
Applications en médecine sportive équine
Les fleurs de camomille sauvage peuvent ainsi être intéressantes en médecine
équine sportive pour leur action anxiolytique. En effet, chez des chevaux anxieux elle peut
être une alternative à la valériane lors des périodes de compétitions/courses.
Les propriétés antispasmodiques, anti-ulcéreuses et anti-inflammatoires les rendent aussi
utiles dans la prévention des coliques d’effort, des EGUS et des colites du côlon dorsal
droit (lors de la mise en place d’un traitement AINS prolongé).
On soulignera néanmoins qu’aucune étude n’a encore été réalisée chez le cheval pour
confirmer son utilité clinique en médecine sportive équine.
Précautions d’usage
Aucune toxicité, contre-indication, interaction médicamenteuse n’est rapportée
actuellement.
128
Cassis
Présentation
Le cassis (Ribes nigrum) est un arbrisseau dont les feuilles de cassis sont
extrêmement riches en flavonoïdes (quercétine, rutine), des anthocyanes, des tanins, des
acides phénoliques. Les feuilles de cassis sont reconnues pour leurs propriétés anti-
inflammatoires (cortico-like) et antioxydantes (Bruneton 2009).
Etudes scientifiques et cliniques
Les propriétés anti-inflammatoires des feuilles de cassis ont été objectivées dès
1986 lorsqu’une étude réalisée ex vivo a comparé les effets des extraits totaux de
flavonoïdes des feuilles de cassis, et de la rutine et de l’isoquercétine isolées sur la
biosynthèse et le relargage des PGs sur des cœurs isolés de lapins. Il fut montré que les
extraits totaux de flavonoïdes inhibaient la biosynthèse et le relargage des PGs, et plus
efficacement que la rutine et la quercétine isolées. Cette étude a aussi permis de mettre
en évidence l’importance de la synergie des composés actifs présents dans les feuilles de
cassis (Chanh et al. 1986). Une autre étude s’est intéressée aux effets de de la quercétine
seule et a montré une diminution de médiateurs pro-inflammatoires produits par des
macrophages péritonéaux, ex vivo et in vitro (Mamani-Matsuda et al. 2006). Enfin, une
étude a montré que la quercétine et le kaempférol, flavonoïdes présents dans les feuilles
de cassis, entraînent de manière dose-dépendante, une diminution significative de la
concentration de Cox-2, de la protéine réactive C (ou CRP qui est un marqueur de
l’inflammation), d’iNOS en bloquant l’activation du NF-κB (García-Mediavilla et al. 2007).
Deux études réalisées chez le rat montrent que la quercétine et la rutine ont un pouvoir
anti-oedémateux important et même supérieur à celui de la phénylbutazone (Guardia et
al. 2001; Rotelli et al. 2003).
Une autre étude réalisée chez le rat s’est aussi intéressée à l’action des
proanthocyanidines (PACs) aussi contenus dans les extraits de feuilles de cassis. Ces
PACs ont montré un effet dose et temps dépendant sur la réduction de l’œdème et sur
l’inhibition des pleurésies. En effet, on observe une diminution des lésions pulmonaires,
de la formation d’exsudat pleural, de l’infiltration cellulaire, et des concentrations pleurales
de nombreux médiateurs de l’inflammation et d’oxyde nitrique (par action sur iNOS). En
diminuant les concentrations en médiateurs de l’inflammation, les proanthocyanidines des
feuilles de cassis agissent donc sur la migration leucocytaire (Garbacki et al. 2004). Les
129
PACs modulent la migration leucocytaire en réduisant l’intervention des molécules
d’adhésion des cellules endothéliales (Garbacki et al. 2005).
Les propriétés antioxydantes des extraits de feuilles de cassis sont largement dues aux
anthocyanes et plus précisément des glucosides de cyanidine et de delphinidines qui
inhibent la péroxydation des lipides des membranes cellulaires induits par les DRO (Tsuda
et al. 1994). Les études cliniques ont aussi démontré un important pouvoir antioxydant des
extraits de feuilles de cassis notamment par inhibition de l’activité de la MPO et de la
production de DRO sur les neutrophiles activés. Ils semblent aussi être capables de se
fixer à la surface des membranes érythrocytaires et les protéger contre les radicaux libres
pouvant être à l’origine d’une hémolyse excessive lors d’effort (Tabart et al. 2006;
Bonarska-Kujawa et al. 2014).
Enfin, une étude clinique réalisée chez le chien a montré l’efficacité d’un mélange de
plantes contenant des feuilles de cassis ainsi que des chondroprotecteurs tels que de la
glucosamine, de la chondroïtine sulfate et de l’acide hyaluronique sur des chiens
présentant de l’arthrose. Une amélioration significative des signes cliniques d’arthrose a
été observée après 4 semaines de traitement en comparaison au groupe témoin ayant
reçu un placebo. Les extraits de feuilles de cassis se révèlent donc être un complément
intéressant aux substances chondroprotectrices classiquement utilisées (Moreau et al.
2014).
Applications en médecine sportive équine
Les propriétés anti-inflammatoires, anti-œdémateux et antioxydantes des feuilles
rendent leur utilisation intéressante pour traiter différentes affections inflammatoires et
particulièrement ostéo-articulaires et tendineuses. Néanmoins, aucune étude n’a encore
été réalisée chez le cheval pour confirmer son utilité clinique en médecine sportive équine.
Précautions d’usage
Aucune toxicité, contre-indication, interaction médicamenteuse n’est rapportée
actuellement.
130
Curcuma
Présentation
Le curcuma (Curcuma longa) est une plante originaire d’Inde dont les rhizomes
contiennent des curcuminoïdes qui leurs confèrent des propriétés anti-inflammatoires,
antioxydantes (donc hépato-protectrices) et antitumorales (Wynn et Fougère 2007).
Etudes scientifiques et cliniques
La curcumine régule la production des médiateurs pro-inflammatoires via deux
mécanismes principaux : l’inhibition du NF-κB et une action antioxydante (Aggarwal et
Harikumar 2009).
L'activation excessive des neutrophiles est souvent à l’origine de pathologies. En effet,
lors de l’inflammation, les dérivés réactifs de l’oxygène (DRO) font partie des premières
substances produites par ces derniers pour tuer des agents pathogènes et crée ainsi un
état de stress oxydatif localisé. Les DRO sont produits par une enzyme appelée NADPH
oxydase. La NADPH oxydase est donc une cible de choix pour gérer l’inflammation
agissant sur le stress oxydatif. Une première étude in vitro a ainsi montré l’activité
antioxydante des curcuminoïdes sur des polynucléaires neutrophiles équins isolés
(Franck, Kohnen, et Grulke 2007). Puis une seconde étude in vitro sur des polynucléaires
neutrophiles équins a montré que la curcumine pouvait agir directement sur la NADPH
oxydase pour limiter le stress oxydatif (Derochette et al. 2013).
Cliniquement l’efficacité de la curcumine a été mise en évidence en recherche humaine.
L’administration de curcumine a ainsi permis une amélioration significative de la raideur
de la démarche, une augmentation du temps de marche et une diminution du gonflement
des articulations (Jurenka 2009).
Chez le cheval, une étude préliminaire réalisée ex vivo sur des cartilages des articulations
metacarpophalangiennes et metatarsophalangiennes a montré que la curcumine
neutralise en partie les effets délétères de IL-1β sur le cartilage et les chondrocytes
(Clutterbuck et al. 2009). Une autre étude clinique a montré que l’administration orale de
curcuma chez des chevaux présentant différents degrés d’OAD améliore le grade de la
boiterie chez tous les chevaux traités (Schell 2009).
131
Enfin, une étude réalisée chez le cheval (Sandersen et al. 2015) a montré l’utilité d’une
préparation de curcumine incorporée à de la β-cyclodextrine dans le traitement des
maladies inflammatoires chroniques de l’appareil respiratoire. En effet,
les cyclodextrines sont des « molécules cages naturelles » obtenues par dégradation
enzymatique de l'amidon qui permettent d’encapsuler un principe actif fragile puis
d’assurer son transport et sa libération lente et contrôlé. Leur caractère biodégradable les
rend particulièrement intéressantes pour le génie pharmacologique (Chimie Sup 2016). La
préparation était administrée par inhalation à des chevaux chez qui on avait induit une
inflammation neutrophilique des voies respiratoires. Chez les chevaux traités on a
constaté une forte diminution des concentrations myélopéroxydase (MPO) et élastase
ainsi qu’une légère diminution d’IL-6. La MPO est une enzyme présente en concentrations
importantes dans les cellules polynucléaires neutrophiles jouant un rôle dans la production
des DRO (Serteyn et al. 2003). L’élastase est également produite par les neutrophiles et
entraine une dégradation du collagène (Burtis, Ashwood, et Bruns 2012). La préparation
de curcumine et β-cyclodextrine permettrait donc d’augmenter les propriétés anti-
inflammatoires de la curcumine en limitant les effets délétères de l’inflammation liés à une
activation importante ou excessive de neutrophiles.
Une autre étude réalisée in vitro a démontré l’effet bronchodilatateur d’un mélange de
Curcuma longa, Zingiber officinale et Alpinia galanga. Les résultats ont révélé que le
mélange permettait de limiter la dégranulation des mastocytes, la présence d’IgE et la
libération de médiateurs inflammatoires (Dongre, Bhujbal, et Kumar 2015).
Applications en médecine sportive équine
Le curcuma pourrait donc s’utiliser dans le traitement d’affections chroniques ayant
une composante inflammatoire, en particulier lors d’OAD et d’affection inflammatoire des
voies respiratoires (IAD, RAO, pharyngite).
Précautions d’usage
L’administration de curcumine, même à hautes doses, se révèle être
particulièrement sûre (Chainani-Wu 2003). Néanmoins, certains auteurs déconseille
l’administration de curcuma chez les juments gestantes à cause de son action utéro-
stimulante qui pourrait induire un avortement (Harman 2007).
132
La problématique essentielle tournant autour de l’usage du curcuma reste la faible
biodisponibilité de la curcumine (distribution tissulaire limitée, métabolisation et élimination
rapides) (Vareed et al. 2008). Cependant, une étude menée chez le rat a montré que
l’association de la curcumine et de la pipérine (alcaloïde) permet d’augmenter la demi-vie
plasmatique, et donc la biodisponibilité systémique, de la curcumine (Shoba et al. 1998).
De plus, l’incorporation à de la β-cyclodextrine semble être une piste prometteuse.
Echinacée
Présentation
Les espèces d’échinacées traditionnellement utilisées sont : Echinacea
angustifolia, Echinacea pallida, Echinacea purpurea. Echinacea purpurea et Echinacea
angustifolia semblent être les deux espèces les plus souvent utilisées et étudiées en
phytothérapie.
La racine d’Echinacea spp. contient des alkylamides (échinacéine), des composés
phénoliques (échinacoside, esters de l’acide caféique), des polysaccharides (inuline) et
des flavonoïdes. Des différences existent entre les 3 espèces et par exemple l'acide
chicorique ne serait présent que dans l'échinacée pourpre (Echinacea purpurea) et aurait
in vitro une activité antioxydante, augmentée par la présence d'alkamides (Thygesen et
al. 2007). L’échinacée est reconnue pour ses propriétés anti-infectieuses, antioxydantes,
mais surtout immunostimulantes (Wynn et Fougère 2007).
Etudes scientifiques et cliniques
De nombreuses études ont montré les effets bénéfiques de l’administration
d’Echinacea spp. dans le traitements des affections hivernales des voies respiratoires
supérieures (communément appelé « rhume ») (Block et Mead 2003). Néanmoins, ses
mécanismes d’actions ne sont pas encore bien connus. On sait que ses composants
stimulent l’activité phagocytaire des macrophages (Percival 2000; Wynn et Fougère 2007)
même si d’autres études semblent émettre plus de réserves lorsqu’il réalise des mesures
sur des sujets sains (Schwarz et al. 2002).
Les récentes recherches semblent se focaliser sur un polysaccharide particulier, appelé
arabinogalactan-protein (AGP), pour expliquer l’effet immunostimulant d’Echinacea spp.
Ce composant aurait la capacité d’activer le système du complément et de se fixer sur les
133
leucocytes (Alban et al. 2002; Classen et al. 2004; Bossy, Blaschek, et Classen 2009;
Classen et al. 2011).
D’autres auteurs suggèrent que son activité immunostimulante et antioxydante résulte
d’une association entre acide chicorique et d'alkylamides, bien que le mécanisme d'action
de ces composés sur la fonction immunitaire ne soit pas connu (Hermann et al. 2003;
Thygesen et al. 2007).
Chez le cheval, des effets immunostimulant et hématogène ont été démontrés dans une
étude réalisée en double aveugle sur 8 chevaux en bonne santé (avec un groupe contrôle
auquel on a administré un placébo) qui ont reçu une solution d'Echinacea purpurea
pendant 42 jours. La quantité administrée était équivalente à 1g d'extrait standardisé et
des échantillons de sang été prélevés une fois par semaine. Au jour 35 ils ont révélé une
augmentation du nombre de lymphocytes et une stimulation de la migration des
polynucléaires neutrophiles depuis la circulation périphérique jusqu’aux tissus, et une
amélioration du pouvoir phagocytaire des polynucléaires neutrophiles isolés. Néanmoins
cette différence n’a été relevée qu’au jour 35 et le groupe traité était au même niveau que
la semaine précédente et c’est le groupe contrôle qui a vu son nombre de lymphocytes
fortement diminuer. N’ayant relevé aucune différence d’environnement entre les deux
groupes, les auteurs ont estimé que cet écart était dû à l’effet thérapeutique des extraits
d’échinacée mais la reproductibilité de ce résultat reste à vérifier par des études
complémentaires. Les échantillons sanguins ont également révélé une augmentation de
la concentration d'hémoglobine dans le sang ainsi que de la concentration de globules
rouges périphériques. L’échinacée pourpre serait donc aussi un agent hématogène
(O’neill, McKEE, et Clarke 2002).
Applications en médecine sportive équine
Comme le ginseng, l’échinacée est une plante adaptogène pouvant se révéler utile
pour ses propriétés immunostimulantes. L’échinacée peut ainsi être utilisée avant et après
des chirurgies programmées et particulièrement celles mettant en jeu les voies
respiratoires supérieures (chirurgies de correction des affections à l’origine de cornage)
qui sont couramment réalisées en pratiques équines.
Néanmoins, contrairement au ginseng, on déconseillera d’administrer de l’échinacée sur
une longue période de temps. En effet, son usage prolongé à titre préventif semble être
inutile.
134
L’effet hématogène supposé de l’échinacée doit encore être plus largement documenté
avant que l’on puisse préconiser son usage à long terme.
Précautions d’usage
Certains auteurs rapportent de rares interactions médicamenteuses chez l’homme
mais plus d’études sont nécessaires (Colalto 2010). Les traitements sur le long terme et
l’usage concomitant de corticoïdes pourrait avoir un effet hépatotoxique dû à la présence
d’alcaloïdes pyrrolyzidiniques (Barrett 2003).
Gingembre
Présentation
Le gingembre (Zingiber officinale) est une plante tropicale dont le rhizome est
fréquemment utilisé en cuisine et en médecine traditionnelle chinoise. Les principaux
composants d’intérêts en phytothérapie sont les gingérols (shogaol, zingérone et paradol)
(Colalto 2010). Ils lui confèrent des propriétés anti-inflammatoires et antispasmodiques.
Chez l’homme, il est ainsi souvent utilisé dans le traitement de certaines affections gastro-
intestinales comme les nausées, les indigestions, les spasmes et les anomalies du transit
digestif (Colalto 2010; Wynn et Fougère 2007).
Etudes scientifiques et cliniques
Dès les années 1980, les propriétés anti-inflammatoires du gingembre ont été
identifiées (Kiuchi, Shibuya, et Sankawa 1982). Ce n’est que plus tard que l’on a pu
attribuer ses propriétés aux gingérols qui permettraient d’inhiber la production de
médiateurs pro-inflammatoires comme le monoxyde d’azote et les PGE2 (Shen, Hong, et
Kim 2003; Grzanna, Lindmark, et Frondoza 2005). Des études cliniques ont ainsi bien
démontré l’intérêt du gingembre dans le traitement de l’ostéoarthrose du genou chez
l’homme (Altman et Marcussen 2001; Wigler et al. 2003; Bartels et al. 2015). Celles-ci
montrent toutes que l’administration quotidienne et prolongée de gingembre a un effet
modéré sur le traitement des symptômes de l’ostéoarthrose du genou avec très peu
d’effets secondaires à l’exception de nausées et brûlures d’estomac dans de rares cas.
135
Les effets inhibiteurs de la zingérone sur le péristaltisme du colon a récemment été
démontré sur le rat. L’étude suggère que celle-ci agisse directement au niveau des
muscles lisses et que l’effet soit dose-dépendant. L’utilisation traditionnelle du gingembre
pour le traitement de la diarrhée et des douleurs intestinales spasmodiques serait ainsi
expliquée par la présence de zingérone (Iwami et al. 2011).
Certaines études se sont aussi intéressées à l’intérêt de l’usage du gingembre pour le
traitement des douleurs musculaires liées à l’effort chez l’humain. Une première étude
réalisée sur une population de 49 athlètes pendant 6 semaines a ainsi montré que la
consommation de quotidienne de 3g gingembre diminuait significativement les douleurs
musculaires (Mashhadi et al. 2013). Une autre étude réalisée sur une population de 25
cyclistes consommant 2g de gingembre juste avant un exercice n’a pas permis de mettre
en évidence de diminution significative des douleurs musculaires (Black et O’Connor
2008). L’administration de gingembre doit donc être quotidienne et importante si l’on
espère vouloir diminuer les douleurs musculaires.
Une étude cross-over réalisée sur neuf chevaux a testé les effets anti-inflammatoires et
cardiovasculaires suite à l’administration d’une seule dose de gingembre post-exercice.
Le gingembre s’est ainsi révélé particulièrement utile pour diminuer le temps de
récupération après l’exercice. Néanmoins, il aurait tendance à augmenter les cytokines
TNF-α et l'interféron-c. Ce résultat allant à l’encontre des précédentes études réalisées,
les auteurs ont fait l’hypothèse que la solution de gingembre utilisée aurait un effet irritant
sur le tube digestif (Cf. Précautions d’usage). Ils rappellent aussi la nécessité de compléter
leur travail par de nouvelles études avec un effectif de chevaux plus important (Liburt et
al. 2009).
Applications en médecine sportive équine
L’utilisation régulière de gingembre peut se révéler utile pour la prévention et le
traitement des coliques digestives modérées du cheval de sport. Il est nécessaire de
s’assurer que le cheval présente bien des coliques d’effort (d’origine spasmodique), et non
un EGUS ou une colite du côlon dorsal droit, avant d’administrer du gingembre.
L’administration prolongée de gingembre peut aussi se révéler utile chez les chevaux
présentant des affections chroniques telles que l’OAD ou les rhabdomyolyses d’effort
récidivantes.
136
Précautions d’usage
Un grand nombre d’études s’accordent sur le fait que le gingembre aurait une
action ulcérogène sur les muqueuses du tractus gastro-intestinal. Ainsi il peut créer ou
aggraver des lésions d’ulcères gastriques et colite. Il est donc conseillé de s’assurer que
le cheval ne présente pas de EGUS avant d’initier un traitement au long terme à base de
gingembre (Williams et Lamprecht 2008).
Ginseng
Présentation
Il existe trois espèces de ginseng présentant de l'intérêt en phytothérapie: le
ginseng asiatique (Panax ginseng), le ginseng américain (Panax Quinquefolius), et le
ginseng sibérien ou aussi appelé Eleuthero (Eleutherococcus senticosus) (Wynn et
Fougère 2007). Leur racine est composée de saponines stéroïdiennes et de triterpènoïdes
que l’on regroupe sous le terme de ginsénosides. Le ginseng est une plante adaptogène
qui présente des propriétés antioxydantes et immunomodulatrices (Bruneton 2009).
Le ginseng est souvenant vendu comme supplément dans l’alimentation du cheval dans
le but de stimuler le système immunitaire, diminuer le stress oxydatif et augmenter les
performances optimales mais malheureusement peu d’études chez le cheval ont été
publiée à ce jour (Fors 2010).
Etudes scientifiques et cliniques
Le ginseng (Panax spp.) a fait l’objet de nombreuses études. On lui a d’abord
trouvé un effet stimulant sur les cellules mononuclées du sang périphérique (lymphocytes
T, B NK et monocytes) humaines (See et al. 1997). Il aurait aussi un effet inhibiteur sur
l'expression des gènes des cytokines IL-1β et IL-6, sur la production de TNF-α par les
macrophages, sur l'expression de la COX-2 et sur la libération d'histamine et de
leucotriène (Radad et al. 2006).
De plus, l’administration de ginseng à faible dosage pourrait s’avérer utile pour augmenter
la réponse immunitaire au vaccin contre l’herpès virus équine (EHV-1) qui requiert des
vaccinations régulières contraignantes pour le propriétaire. En effet, après vaccination de
chevaux ayant reçu du ginseng à faible dosage (35 mg/kg de poids vif), ces derniers
137
présentent une augmentation cliniquement significative du titre d'anticorps par rapport à
un groupe témoin n’ayant pas reçu de ginseng (Wendy Pearson, Omar, et Clarke 2007).
Néanmoins des interrogations persistent sur l’utilité des différents ginsénosides. En effet,
en l’état actuel des recherches scientifiques, on ne sait pas si l’efficacité pharmacologique
du ginseng peut être améliorée par l’isolation de un ou plusieurs ginsénosides ou par la
synergie de l’ensemble des composés (Wee, Mee Park, et Chung 2011).
Applications en médecine sportive équine
Le ginseng pourrait être utilisé pour améliorer les défenses immunitaires et pour
lutter contre l’inflammation. Il pourrait ainsi être utilisé à titre préventif, avant et après une
chirurgie programmée de façon à diminuer le temps de convalescence et limiter les
processus infectieux post-opératoires.
Il pourrait aussi se révéler utile dans la prise en charge au long terme des pharyngites
chroniques du jeune cheval. Il serait d’ailleurs intéressant de tester son efficacité dans le
traitement de cette affection très répandue à laquelle la médecine conventionnelle n’a pas
trouvé de traitement satisfaisant.
Précautions d’usage
Certains effets secondaires ont été observés chez l’homme est doivent attirer notre
attention malgré le fait qu’aucune étude n’ait décrit de tels effets chez le cheval. Parmi ces
effets délétères, on retiendra l’hypertension, la nervosité et l’épistaxis. Ces trois
symptômes peuvent être particulièrement problématiques dans le cas d’un athlète équin
(Geor, Coenen, et Harris 2013). De plus, le ginseng serait à l’origine d’une diminution de
l’efficacité du furosémide chez l’homme (B. N. Becker et al. 1996). Il est donc déconseillé
d’administrer du ginseng à un cheval souffrant d’HPIE et/ou suivant un traitement au
furosémide.
De plus, des interactions ont été décrites entre ginsénosides et AINS (Miller 1998;
Poppenga 2001). Lorsque l’on décide de mettre en place un traitement à long terme à
base de ginseng on doit être conscient que celui-ci devra être stoppé en cas
d’administration d’AINS. Le ginseng restera donc utilisé dans un but préventif.
138
Griffe du diable
Présentation
Harpagophytum procumbens est une plante dont les racines secondaires sont
riches en iridoïdes (harpagosides), en flavonoïdes, en acides phénols, en quinones, en
phytostérols et en triterpènoïdes. Les harpagosides seraient responsables de l’essentiel
des effets thérapeutiques d’Harpagophytum procumbens mais cela dépend aussi du
processus d'extraction et des fractions des autres constituants (Setty et Sigal 2005).
Elle est très fréquemment utilisée par les propriétaires équins (et rentre dans la
composition d’un grand nombre de compléments alimentaires équins) pour leurs
propriétés analgésiques et anti-inflammatoires (Williams et Lamprecht 2008; Fors 2010).
Etudes scientifiques et cliniques
De nombreuses études démontrent que les extraits d’Harpagophytum ont des
effets anti-inflammatoires, analgésiques et antioxydantes chez l’homme et l’animal se
révélant particulièrement utiles pour le traitement d’affections musculo-squelettiques ayant
des composantes antalgiques et/ou inflammatoires (Chrubasik et al. 2003; Gagnier,
Chrubasik, et Manheimer 2004; Mahomed et Ojewole 2004; Ahmed, Afifi, et Younos
2005).
Les mécanismes d’action des composés de l’Harpagophytum ne sont pas entièrement
connus mais quelques études permettent d’en savoir un peu plus. On sait que
l’administration d’extraits d’Harpagophytum diminue la production des MMPs (en partie
responsable de la dégradation de la matrice du cartilage), en inhibant la synthèse de
cytokines inflammatoires et TNF-α (Schulze-Tanzil, Hansen, et Shakibaei 2004). Les
composants d’Harpagophytum pourraient aussi activer NF- κB, inhibant ainsi l’expression
de le Cox-2 et du monoxyde d’azote (Huang et al. 2006). Harpagophytum procumbens se
révèle particulièrement utile dans le traitement des processus inflammatoires articulaires.
Une seule étude a testé l'effet de l'extrait unique d'Harpagophytum dans le cheval atteints
d’« éparvin » (OAD du tarse chez le cheval). Deux groupes de 10 chevaux ont ainsi été
constitués. Un premier groupe recevait un traitement à base d’extraits d'Harpagophytum
(à 40mg/kg par jour) et le second recevait un traitement conventionnel à base de
phénylbutazone. Les traitements ont été administrés durant 3 mois puis les signes de
139
boiteries ont été observés un mois de plus après l’arrêt du traitement. Le groupe ayant
reçu les extraits d'Harpagophytum présentait une amélioration clinique significativement
plus rapide et importante. De plus, après l’arrêt du traitement le retour des signes de
boiterie était moins observé par rapport au groupe traité avec de la phénylbutazone.
L’auteur a ainsi conclu que les extraits d'Harpagophytum présentaient des propriétés
analgésiques et/ou anti-inflammatoires faisant d’eux une alternative très intéressante aux
traitements AINS conventionnels. Néanmoins, l’étude ne comprenait pas de groupe
témoin ce qui complique l’interprétation des résultats.
Enfin, nous pouvons évoquer certaines études réalisées chez le cheval mais avec des
mélanges de plantes parmi lesquelles se trouvaient des extraits de griffe du diable. Ainsi,
une étude cross-over réalisée en double aveugle sur six chevaux atteints d’OAD. Le
mélange de plantes testé était composé de griffe du diable, bardane, ortie, pissenlit et
consoude. L'étude a été divisée en deux phases d'une durée de 28 jours chacune, où les
chevaux recevaient aléatoirement soit le traitement à base de plantes soit le placebo
contenant de la luzerne. Chaque cheval avait donc reçu à la fois le placebo et le traitement
à base de plantes après les deux phases. Au terme de l’étude, il a été constaté que le
mélange a permis de considérablement réduire la production de PGE2 dans les
articulations atteints d’OAD. (W Pearson, McKee, et Clarke 2000). Le faible nombre de
chevaux et l’utilisation de la luzerne comme substance placebo sont néanmoins
problématiques. De plus, l'effet anti-inflammatoire (notamment par inhibition de la
production d’IL-1) d'un mélange de plantes similaire (griffe du diable, cassis, prêle, saule
blanc) a également été démontré sur un modèle ex vivo de cartilage « arthrosique » (W.
Pearson, Orth, et Lindinger 2007).
Applications en médecine sportive équine
L’efficacité d’Harpagophytum procumbens dans le traitement de l’OAD chez
l’homme et chez le cheval est indéniable. Toutefois, les harpagosides peuvent être mis en
évidence dans l’urine et le plasma des chevaux et font partis de substances prohibés
(« Clean Sport for Horses - FEI Prohibited Substances List » 2013). L’utilisation
d’Harpagophytum devra donc être strictement limité aux chevaux en convalescence ne
réalisant aucune compétition et/ou course.
140
Précautions d’usage
L’efficacité d’Harpagophytum procumbens semble être très dose dépendante, ce
qui explique que seule l’administration d’au moins 50 mg d’harpagosides par jour serait
efficace en médecine humaine (Chrubasik et al. 2003). En effet, sa biodisponibilité reste
limitée du fait d’une faible absorption intestinale et d’une demi-vie plasmatique courte
(Loew 2001).
Peu d’effets secondaires sont associés à l’administration d’Harpagophytum procumbens
chez l’espèce équine. Néanmoins, son utilisation est déconseillée par plusieurs auteurs
lorsque le cheval présente des ulcères gastriques (Harman 2007; Tundis et al. 2008).
La forte demande du marché pose aujourd’hui des questions écologiques et des
alternatives à cette plante doivent être proposées lorsque celles-ci sont possibles
(Mncwangi et al. 2012).
On rappelle une fois de plus que les harpagosides sont inscrites sur la liste des substances
contrôlés par la FEI (« Clean Sport for Horses - FEI Prohibited Substances List » 2013) et
doivent ainsi être utilisés avec précautions en suivant les conseils développés
précédemment (Cf. Partie 1 – III).
Lin
Présentation
Le lin (Linum usitatissimum) est une plante dont la graine de lin est particulièrement
riche en huiles poly-insaturées (35 à 40%), en lignanes et en mucilages (6 à 10%). Tout
comme le psyllium, les mucilages lui confèrent des propriétés laxatives et émollientes
utiles pour le traitement de la constipation (Weill et Mairesse 2010).
La graine de lin contient d’importantes quantités d’acides gras oméga-3, qui est une bonne
source d'acide alpha-linolénique. Il est commercialisé comme supplément équin pour
améliorer la qualité du pelage et de la corne des sabots (Williams et Lamprecht 2008).
Mais d’autres propriétés des acides gras oméga-3 ont été révélées par de récentes études
réalisées chez le cheval que nous expliquons ci-dessous.
141
Etudes scientifiques et cliniques
La richesse en mucilages des graines de lin leur confère des propriétés laxatives
mécaniques importantes. En effet, lorsqu’elles sont mélangées à de l’eau tiède, les
mucilages forment un gel qui n’est pas assimilable par l’organisme. L’augmentation du
volume des graines de lin permet ainsi de stimuler le péristaltisme, de lubrifier les selles
et d’apaiser les douleurs abdominales. (Harman, 2007; Weill and Mairesse, 2010)
L’importance des acides gras oméga-3 a d’abord été étudiée sur des chevaux de sport
supplémentés pendant 4 semaines avec un supplément antioxydant oral enrichi en acides
gras oméga-3. Elle montre que cette supplémentation permet d’induire des changements
dans la composition de la membrane érythrocytaire limitant la diminution de sa fluidité
normalement observée après l’exercice (Portier et al. 2006). Une seconde étude a aussi
été réalisée sur des chevaux de sport supplémentés pendant 63 jours avec de l’huile de
poisson (324 mg/kg) riche en acide gras oméga-3 ou de l’huile de maïs. Les chevaux
supplémentés ont montré des fréquences cardiaques inférieures, des hématocrites
légèrement plus faibles, une baisse la concentration sérique d'insuline (bien que le ratio
glucose / insuline était plus élevé) (O’Connor et al. 2004).
Une étude réalisée chez de rat a aussi révélé des propriétés anti-inflammatoires de l'huile
de lin. En effet, la supplémentation en huile de lin a permis une diminution des taux en
Cox-1 et Cox-2. Néanmoins l’utilisation de l’huile de maïs comme placébo rend les
résultats discutables (Bommareddy et al. 2006).
Applications en médecine sportive équine
Les propriétés laxatives des graines de lin justifient leur utilisation dans le traitement des
impactions modérées du cheval
Une supplémentation en graines de lin ou en huile de lin pourrait se révéler être une
importante source d’acides gras oméga-3 ayant plusieurs effets bénéfiques chez le cheval
de sport.
142
Précautions d’usage
Aucune toxicité, contre-indication, interaction médicamenteuse n’est rapportée
actuellement.
Orthosiphon
Présentation
L’orthosiphon (Orthosiphon stamineus) ou « thé de Java » est une plante originaire
d’Asie du Sud-est dont les feuilles contiennent les polyphénols (flavonoïdes
polyméthoxylés et dérivés de l'acide caféique), des tanins et une huile essentielle riche en
sesquiterpènoïdes. Ces différents composés leur confèrent des propriétés antioxydantes,
cholérétiques, néphroprotectrices et diurétiques.
Etudes scientifiques et cliniques
L’administration d’extraits d’orthosiphon augmente la diurèse ainsi que l’excrétion
des ions sodium et chlore, tout en limitant la perte des ions potassium. Il favoriserait ainsi
l’élimination de l’acide urique, et augmenterait la vitesse de filtration glomérulaire, ainsi
que l’excrétion de la créatinine et de l’urée (Beaux, Fleurentin, et Mortier 1999).
Plusieurs études cliniques ont aussi montré que l’extrait aqueux d’orthosiphon présentait
une activité diurétique modérée chez le rat. Néanmoins, la diurèse était moins prononcée
par rapport au furosémide et à l’hydrochlorothiazide (Olah et al. 2003; Adam et al. 2009;
Ameer et al. 2012).
Applications en médecine sportive équine
Grâce à ses propriétés diurétiques puissantes, l’orthosiphon pourrait se révéler
utile dans le traitement des HPIE et le soutien de la fonction rénale lors de rhabdomyolyse
(néphrotoxicité de la myoglobine). Néanmoins, aucune étude n’a encore été réalisée chez
le cheval pour confirmer son utilité clinique en médecine sportive équine et comprendre
les mécanismes mis en jeu.
143
Précautions d’usage
Aucune toxicité, contre-indication, interaction médicamenteuse n’est rapportée
actuellement.
Plantain des Indes
Présentation
Le plantain des Indes (Plantago ovata) appelé aussi psyllium, est une plante
herbacée annuelle dont le tégument des graines est particulièrement riche en mucilages
(25 à 30%). Ces agents expliquent ses propriétés laxatives reconnues dans de
nombreuses médecines traditionnelles. En médecine équine, le psyllium est souvent
utilisé dans le traitement de la « sablose » (accumulation de sable au niveau du colon
ventral) (Wynn et Fougère 2007).
Etudes scientifiques et cliniques
Chez le cheval, le psyllium a montré son efficacité dans la prévention des
impactions et des colites résultant de sablose. En effet, le tégument des graines de
plantain forme un gel (multiplication du volume par 8 à 14 par rapport au volume initial)
dans le tractus gastro-intestinal ce qui stimule la motilité intestinale puis favorise
l’agglutination et l’évacuation du sable (Hotwagner et Iben 2008; Wynn et Fougère 2007).
La supplémentation en psyllium s’avèrerait aussi utile pour la prévention et le traitement
des maladies inflammatoires et ulcéreuses des intestins. Il aiderait à limiter l’expression
clinique syndrome du côlon irritable par ses propriétés laxatives mais aussi par la
fermentation anaérobie des fibres de psyllium produisant une grande quantité d'acides
gras à chaîne courte (acétate et propionate et butyrate) qui ont des propriétés anti-
inflammatoires et antioxydantes en plus de constituer un très bon substrat énergétique
pour les cellules intestinales (Aube, Cherbut, et Galmiche 1995; Deokar et al. 2016).
Ces acides gras à chaine courte ont aussi montré une utilité dans l’adaptation intestinale
post-opératoire. Ainsi, chez l'animal, l'infusion chronique de butyrate et d'un mélange
d'acide gras à chaine courte à des concentrations physiologiques durant sept jours,
stimule la croissance de la muqueuse colique. On a aussi mis en évidence l'intérêt des
AGCC dans les phénomènes de cicatrisation post-opératoire. La résistance du côlon à
144
des pressions intraluminales coliques croissantes est supérieure chez des rats traités par
des AGCC que chez des rats dont l'anastomose est perfusée par une solution « placebo
» de sérum salé. Les concentrations en hydroxyproline (indicateur du contenu en
collagène) au niveau de l'anastomose sont plus élevées chez les rats traités avec des
AGCC que chez des rats traités avec une solution témoin (Aube, Cherbut, et Galmiche
1995).
Applications en médecine sportive équine
La supplémentation en psyllium pourrait être envisagée chez les chevaux à risque
de présenter des lésions inflammatoires et ulcéreuses du tube digestif (sablose, traitement
prolongé AINS) et/ou des impactions.
De plus, il serait intéressant d’intégrer du psyllium lors de programme de réalimentation
progressive suite à une chirurgie de colique digestive ayant nécessitée une entérotomie
ou entérectomie.
Précautions d’usage
Une étude rétrospectives récente réalisée sur 246 chevaux et poneys a mis en
évidence que le sondage nasogastrique journalier est bien plus efficace pour éliminer le
sable accumulé dans le colon ventral (Kaikkonen et al. 2016). Par conséquent, si la
présence de sable dans le colon ventral est objectivée, on préférera administrer des
extraits de graines de plantains par sondage nasogastrique plutôt que par ajout dans la
ration du cheval.
Les effets secondaires liés à l’usage thérapeutique du psyllium restent limités mais on
retiendra que son administration doit être proscrite lors d’impaction sévère (risque de
rupture intestinale par surpression) et de déshydratation importante (Harman 2007).
145
Réglisse
Présentation
La racine de la réglisse (Glycyrrhiza glabra) contient des flavonoïdes, des
saponosides triterpéniques (glycyrrhizine, acide glycyrrhizique, coumarines) et des
phytostérols. On lui reconnait des propriétés anti-inflammatoires, antispasmodiques,
mucoprotectrices et antiulcéreuses (Wynn et Fougère 2007).
Etudes scientifiques et cliniques
Plusieurs études faites chez le rat ont montré que des extraits aqueux de réglisse
pouvaient être utilisés dans le traitement des ulcères gastriques induits par l’usage de
plusieurs AINS (ibuprofène, indométacine, aspirine) avec la même efficacité que la
famotidine (antihistaminique de type H2), l’oméprazole (inhibiteur de la pompe à protons)
ou le misoprostol (prostaglandines de synthèse) (Dehpour et al. 1995; Aly, Al-Alousi, et
Salem 2005; Sancar et al. 2009). Certains auteurs expliquent l’activité antiulcéreuse de la
glycyrrhizine et de l’acide glycyrrhizique par une l’augmentation de la sécrétion de mucus
protégeant la muqueuse gastrique, et la stimulation de la production des prostaglandines.
(Harman 2007). Il serait nécessaire de réaliser une étude similaire chez le cheval avec
des AINS fréquemment utilisés dans l’espèce équine.
Comme nous l’avons expliqué précédemment, la guérison des ulcères gastriques peut
être ralentie par Helicobacter spp. à l’origine d’infection d’ulcères chez l’espèce équine.
Une étude récente a constaté un fort pouvoir antiadhésif d’extraits de réglisse sur
Helicobacter pylori pouvant expliquer une partie de son effet anti-ulcéreux (Wittschier,
Faller, et Hensel 2009).
De nombreux travaux expliquent comment la réglisse exerce aussi une action « cortico-
like ». Elle permettrait d’augmenter les propriétés anti-inflammatoires des hormones
stéroïdiennes tout en antagonisant ses effets secondaires. On a d’abord compris que la
glycyrrhizine et l’acide glycyrrhizique avaient une faible affinité pour les récepteurs aux
glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes (Tamaya, Sato, et Okada 1986). Et plus
récemment une étude réalisée chez des rats a mis en évidence un effet important et dose-
dépendant de la réglisse. Celle-ci exercerait un contrôle négatif sur l’axe hypothalamo-
146
pituito-surrénalien et positif sur la production de rénine. En effet après l'administration
orale d’une solution aqueuse de racine de réglisse on observait une diminution des
niveaux plasmatiques de cortisol, d'hormone adrénocorticotrope, d'aldostérone et de
potassium associée à une augmentation des niveaux de rénine et de sodium (Al-Qarawi
et al. 2002). Une récente étude a aussi montré une l’efficacité de la réglisse dans la prise
en charge thérapeutique de la maladie d’Addison (insuffisance surrénalienne) chez le
chien (H Jarrett, Norman, et Squires 2005).
De nombreuses études ont aussi établi que la glycyrrhizine limiter l’apparition de lésions
d’ischémie/reperfusion au niveau intestinal (Di Paola et al. 2009), hépatique (Mabuchi et
al. 2009) myocardique (Zhai et al. 2012) et rénale (Ye et al. 2014) par inhibition de
l’inflammation tissulaire et limitation du phénomène d’apoptose.
Une étude récente a travaillé sur l’intérêt de la glycyrrhizine dans le traitement des
affections inflammatoires chroniques de la muqueuse des voies respiratoires supérieures.
La protéine nucléaire “high mobility group box 1” (HMGB1) est un médiateur pro-
inflammatoire (libéré par les cellules immunitaires ou lors de nécrose cellulaire) qui joue
un rôle important dans le maintien de processus inflammatoires chroniques. Chez deux
groupes de patients présentant une rhinite chronique (allergique ou non) on a mesuré le
niveau de HMGB1 dans la muqueuse. Le groupe de patient traité par administration de
glycyrrhizine présentait des niveaux de HMGB1 nettement inférieurs par rapport au
second groupe (Cavone et al. 2015)
Une légère activité antioxydante de la réglisse, et plus particulièrement de l’acide
glycyrrhizique, a été démontrée in vivo chez le rat chez qui on avait induit une défaillance
hépatique par action du tétrachlorure de carbone. Les souris pré-traitées avec l’acide
glycyrrhizique présentaient ainsi moins de signes de défaillance hépatique par rapport à
un groupe témoin. Les auteurs ont ainsi mis en avant le pouvoir antioxydant de l’acide
glycyrrhizique (limitant la péroxydation des lipides) et sa capacité à bloquer la bioactivation
de tétrachlorure de carbone (par inhibition du cytochrome P450 2E1) (Jeong, You, et Park
2002).
147
Applications en médecine sportive équine
La racine de la réglisse peut se révéler particulièrement utile en médecine sportive
équine dans le traitement de l’EGUS. Ces effets anti-inflammatoires et « cortico-like »
seraient intéressants à évaluer chez des chevaux présentant des pathologies à
composante inflammatoire des voies respiratoires supérieures mais aussi inférieures
(pharyngite, épiglottite, IAD, RAO) ou chez des chevaux ayant subi une intervention
chirurgicale permettant de corriger une atteinte des voies respiratoires supérieures
(laryngoplastie, DDVP).
Précautions d’usage
L’intoxication à la glycyrrhizine est une cause connue de syndrome d’excès
apparent en minéralocorticoïdes, par sa capacité à inhiber l’enzyme 11-β-hydroxystéroïde
déshydrogénase. Cette enzyme présente au niveau de certaines cellules des reins et du
côlon permet d’oxyder le cortisol en cortisone afin de laisser l'aldostérone se fixer à son
récepteur nucléaire (le récepteur des minéralocorticoïdes) lui permettant de réguler la
réabsorption de sodium. L’inactivation de l’enzyme 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase
par la glycyrrhizine entraine une l'activation permanente du récepteur de l'aldostérone par
le cortisol, ce qui est à l’origine d’une réabsorption non régulée et excessive de sodium.
Cette réabsorption excessive de sodium va de pair avec une réabsorption excessive d’eau
causant une hypertension artérielle caractéristique d’un syndrome d’excès apparent en
minéralocorticoïdes (Farese et al. 1991).
Certains auteurs décrivent aussi des cas de rhabdomyolyse secondaire à une
hypokaliémie importante survenant après une administration prolongée de réglisse
(Zenone et Blanc 2009).
L’administration d’extrait de racine de réglisse ne doit donc pas excédée 4 à 6 semaines,
notamment chez les chevaux âgés atteints d’insuffisance hépatique, rénale ou cardiaque
(Harman 2007).
De plus, on évitera d’administrer des extraits alcoolique de réglisse pouvant se révéler
inefficaces et même délétères (Nasir et Matti 2012).
148
Reine des prés
Présentation
La reine des prés (Filipendula ulmaria) est une plante originaire d’Europe dont les
sommités fleuries contiennent des tanins, des flavonoïdes (anthocyanes) et des acides
phénols. Ce sont ces composés lui confèrent l’essentiel de ses propriétés antipyrétiques,
anti-inflammatoires, analgésiques, antioxydantes et anti-ulcérogène (Bruneton 2009).
Etudes scientifiques et cliniques
Les dérivés salicylés contenus dans les sommités fleuries de la reine des prés
subissent une oxydation en acide salicylique qui n’a pas autant d’effets secondaires que
l’acide acétylsalicylique (aspirine) mais inactive aussi les cyclo-oxygénases. Ces dérivés
salicylés participent donc aux propriétés anti-inflammatoires de la reine des près (Katanić
et al. 2016).
Les propriétés anti-inflammatoires de la reine des près ont été rapportées dans une étude
in vitro qui a montré que les extraits de pétales de Filipendula ulmaria (via la quercétine et
quatre ellagitanins) présentent une activité inhibitrice significative de l’histidine
décarboxylase (HDC). La HDC permet la formation de l’histamine qui joue un rôle de
médiateur central dans l’inflammation (Nitta et al. 2013). On sait aussi que les composés
phénoliques contenus dans la reine des prés (quercétine, dérivés salicylés) réduisent la
concentration d’IL-6 et la production de TNF-α (Drummond et al. 2013). Ces mêmes
composés phénoliques extraits des sommités fleuries de reine des près ont aussi montré
une activité anti-oxydante particulièrement importante lors d’études in vitro (Sroka et al.
2014; Denev et al. 2014).
Une étude clinique réalisée chez des rats atteints d’arthrose du genou a permis de montrer
l’effet bénéfique dose-dépendant d’extraits de reine des près dans l’amélioration des
modifications pathologiques observées sur le cartilage par rapport à un groupe témoins
traité avec de l’acétylsalicylique. En effet après 4 semaines de traitement le groupe ayant
reçu les extraits phyto-thérapeutiques un cartilage en meilleur état : plus grande quantité
de GAG, moins de micro-fissures, moins d’amincissement (Leonavičienė et al. 2008).
Les propriétés anti-ulcérogènes des fleurs de Filipendula ulmaria ont été mises en
évidence dès 1980 chez des rats atteints d’ulcères gastriques induits par la
phénylbutazone et l’aspirine (Barnaulov et Denisenko 1980). Une étude plus récente
149
réalisée in vivo a confirmé que quelle que soit la concentration des extraits de reine des
prés testés, ils permettaient de réduire de près d’un quart la quantité ulcérations induites
par l’aspirine (Gorbacheva et al. 2002).
Applications en médecine sportive équine
L’association d’effets anti-inflammatoires, antioxydantes et anti-ulcérogène font de
la reine des près un réel atout. En effet, celle-ci peut être utilisée dans le traitement de
nombreuses pathologies orthopédiques en complément d’AINS (limitant leurs effets
délétères) ou même seuls lorsque les chevaux sont atteints d’un EGUS sévère (Kirassian
2015). Néanmoins aucune étude n’a encore été réalisée chez le cheval pour confirmer
son utilité clinique en médecine sportive équine.
Précautions d’usage
La faible concentration en dérivés salicylés des sommités fleuries de la reine peut
être mis en évidence dans l’urine et le plasma des chevaux. Les dérivés salicylés font
partis de substances prohibés (« Clean Sport for Horses - FEI Prohibited Substances
List » 2013) et l’administration de reine des près avant une compétition ainsi être à l’origine
d’une contrôle antidopage positif. L’utilisation de reines des près devra donc être
strictement limité aux chevaux en convalescence ne réalisant aucune compétition et/ou
course.
L’association d’AINS et de reine des prés (ou de toute autre plante médicinale contenant
des dérivés salicylés) peut aussi s’avérer dangereuse dans la mesure où l’activité anti-
plaquettaire est multipliée, et que la néphrotoxicité est potentialisée par les mécanismes
d’action. Cependant, aucune interaction n’a été rapportée pouvant être expliquée par les
faibles concentrations en dérivés salicylés de la reine des prés (Abebe 2002).
Thym
Présentation
Le thym (Thymus vulgaris) est un arbuste poussant dans les régions
méditerranéennes. Ses propriétés sont connues depuis l’Antiquité et encore largement
mises à profit en aromathérapie (huile essentielle issue des parties aériennes fraîches).
150
En effet, l’huile essentiel de thym contient d’importantes quantités de thymol et de
carvacrol. Les feuilles et les fleurs sèches contiennent quant à elles de l’acide
rosmarinique, des triterpènes, et des flavonoïdes (apigénine, lutéoline) à l’origine de
nombreuses propriétés : spasmolytiques, expectorantes, mucolytiques et
antibactériennes (Bruneton 2009).
Etudes scientifiques et cliniques
Le thym est souvent utilisé pour traiter les affections respiratoires telles que les
rhinites, les bronchites, ou les laryngites, et en cas d’encombrement des voies
respiratoires supérieures. Les propriétés spasmolytiques et antitussives du thym sont
majoritairement attribuées aux composés phénoliques, le thymol et le carvacrol, présents
en grandes quantités dans l’huile essentielle. Plusieurs études ont montrés de tels effets
suite à une inhalation de ces composés (aromathérapie) permettant l’inhibition des
contractions des cellules musculaires lisses induites par l’histamine ou l’acétylcholine
(Goetz et Ghedira 2012). Néanmoins une étude réalisée sur des trachées de cobayes
montre un effet similaire (dose dépendant) suite à l’administration d’extraits aqueux de
thym (Boskabady, Aslani, et Kiani 2006). Les flavonoïdes (présents en plus grandes
quantités dans les extraits aqueux) pourraient ainsi jouer un rôle dans l’activité
spasmolytique du thym comme l’on montré certaines anciennes études (Van Den Broucke
et Lemli 1983).
Les propriétés antibactériennes du thym (surtout l’huile essentielle) sont largement
décrites mais les mécanismes exactes ne sont pas connus (Rota et al. 2008; Schött et al.
2017).
Une étude crossover réalisée en double aveugle sur 6 chevaux atteints de RAO pendant
21 jours a montré que l’administration d’une préparation de plantes médicinales contenant
du thym, mais aussi d’autres plantes (entre autres ail et réglisse) permet de diminuer la
fréquence respiratoire (W Pearson et al. 2007). Une autre étude réalisée chez des
chevaux présentant une MRI a évalué l’efficacité d’une préparation faite à partir de thym
et de primevère (Primula veris). L’administration du mélange pendant un mois diminuerait
significativement la pression intrapulmonaire ainsi que la résistance des voies
respiratoires en diminuant le bronchospasme d’approximativement 38% (Van den Hoven
et al. 2003). Néanmoins dans les deux études cliniques précédentes il n’était pas observé
d’amélioration clinique significative et les effectifs étaient faibles.
151
Applications en médecine sportive équine
Même si l’huile essentielle de thym reste plus intéressante que les extraits aqueux
de thym dans la prise en charge de pathologies respiratoires, il semble que les extraits de
thym aient eux aussi des propriétés spasmolytiques intéressantes. L’utilisation du thym
peut être envisagé en cas d’IAD et RAO mais aussi d’HPIE de par son effet sur la pression
intrapulmonaire et les résistances des voies aériennes.
Précautions d’usage
Aucune toxicité, contre-indication, interaction médicamenteuse n’est rapportée
actuellement.
Valériane
Présentation
Les racines de valériane (Valeriana officinalis) contiennent des iridoïdes, des
lignanes, des flavonoïdes, des acides phénols (acides valéréniques) et des traces
d’alcaloïdes. Les racines de valériane sont fréquemment utilisées en médecine
traditionnelle pour leurs propriétés sédatives, relaxantes, antispasmodiques et
anticonvulsivantes. Il existe d’autres sous espèces de valériane (Valeriana fauriei,
Valeriana officinalis, Valeriana edulis, Valeriana wallichii) mais Valeriana officinalis reste
largement plus utilisée car la concentration en composés bioactifs y serait plus importante
(Williams et Lamprecht 2008; Lefebvre et Foster 2004)
Aucune étude connue n'a été réalisée chez les chevaux à ce jour, mais de nombreux
suppléments équins contenant de la valériane sont vendus. Elle y est souvent associée à
la passiflore (Passiflora officinalis), à l’aubépine (Crataegus oxyacantha), au houblon
(Humulus lupulus) et au millepertuis (Hypericum perforatum) qui présentent eux aussi des
propriétés sédatives et relaxantes (Harman 2007).
Etudes scientifiques et cliniques
Actuellement, la valériane est utilisée dans le traitement des états anxieux légers
et des troubles du sommeil. Les propriétés antispasmodiques et sédatives des racines de
152
valériane résultent de l’action des iridoïdes et des acides valéréniques qui stimulent la
libération de neuromédiateurs inhibiteurs du système nerveux central comme le GABA
(Riedel, Hänsel, et Ehrke 1982; Houghton 1999). Chez l’homme, l’administration d’extraits
de valériane a permis de réduire significativement les troubles liés à l’anxiété dans une
étude menée sur 70 patients présentant des troubles psychosomatiques (Cropley et al.
2002).
Applications en médecine sportive équine
La valériane peut présenter un intérêt dans la prise en charge du stress chez le
jeune cheval de sport pouvant être à l’origine de rhabdomyolyse d’effort sporadique ou de
colique d’effort.
Aucune étude n’a été conduite chez le cheval. Il serait intéressant de pallier ce manque
par des études s’intéressant aux propriétés sédatives et relaxantes de la valériane mais
aussi aux temps d’attente pour le contrôle anti-dopage.
Précautions d’usage
Il a aussi été montré que les extraits de racines de valériane avaient une action
inhibitrice sur le cytochrome P450 qui joue un important rôle de détoxification de
l’organisme. Le risque d’interaction médicamenteuse existe donc (Lefebvre et Foster
2004).
Certains auteurs déconseillent l’administration de doses trop importantes, ou sur une
période trop longue pouvant être à l’origine de la diarrhée et/ou de coliques (Williams et
Lamprecht 2008)
Enfin, il faut souligner que l’utilisation de la valériane est interdite en compétition par la
Fédération Equestre Internationale et la Fédération Equestre des Etats-Unis. En effet
l’acide valérénique est inscrit sur la liste des substances contrôlés par la FEI (« Clean
Sport for Horses - FEI Prohibited Substances List » 2013). La valériane doit ainsi être
utilisée avec précautions en suivant les conseils développés précédemment (Cf. Partie 1
– III).
153
Yucca
Présentation
La racine de Yucca schidigera contient des saponines stéroïdiennes et des
polyphénols (resvératrol et yuccaols). Ces derniers seraient à l’origine de ses effets anti-
inflammatoires, antioxydants et anti-arthritiques (Bruneton 2009).
De nombreux suppléments équins conçus pour soutenir la fonction articulaire font rentrer
le Yucca dans leurs compositions.
Etudes scientifiques et cliniques
Le resvératrol et yuccaol C auraient ainsi une action anti-inflammatoire par
inhibition du facteur de transcription nucléaire NF-κB. En effet, ce dernier stimule la
synthèse de l'oxyde nitrique synthase inductible (iNOS), qui provoque la formation de
l'oxyde nitrique agent inflammatoire (Marzocco et al. 2004). Les yuccaols D et E ont
également des propriétés anti-oxydantes (captage des radicaux libres), qui peuvent aider
à supprimer les dérivés réactifs de l’oxygène (DRO) qui stimulent les réponses
inflammatoires (Piacente et al. 2004; Cheeke, Piacente, et Oleszek 2006).
Applications en médecine sportive équine
Les études in vitro montrent que le yucca pourrait être une plante intéressante dans
le traitement des affections chroniques de l’appareil locomoteur liées à un processus
inflammatoire et/ou du stress oxydatif comme l’OAD. Néanmoins aucune étude n’a encore
été réalisée chez le cheval pour confirmer son utilité clinique en médecine sportive équine.
Précautions d’usage
Aucune toxicité, contre-indication, interaction médicamenteuse n’est rapportée
actuellement.
154
Tableau II : Tableau récapitulatif des propriétés des extraits phyto-thérapeutiques des 20 plantes étudiées
Plantes Principales propriétés
Intérêt
possible à
l’avenir
Risques
Ail
Antiinfectieux
Antiinflammatoire
(respiratoire)
+ Usage prolongé
(risque anémie à
corps de Heinz)
Aloès
Cicatrisant
Laxatif
Gastroprotecteur
+++ Ø
Arbre à trompette Cicatrisant ++ Ø
Argousier Gastroprotecteur + Ø
Arnica Antiinflammatoire
(myoarthrosquelettique) +++
Ne pas administrer
en per os
Camomille
Antiinflammatoire
Gastroproteteur
Spasmolytique
Anxiolytique
+++ Ø
Cassis
Antiinflammatoire
(myoarthrosquelettique)
Antiœdémateux
Antioxydant
++ Ø
Curcuma
Antiinflammatoire
(articulaire, respiratoire)
Antioxydant
+++ Ø
Echinacée Immunostimulant
Hématogène +++
Interactions
médicamenteuses
(corticoïdes)
155
Gingembre
Antiinflammatoire
(myoarthrosquelettique,
digestif)
++ Ulcérogène
Ginseng Immunostimulant
Antiinflammatoire +++
Interactions
médicamenteuses
(AINS)
Griffe du diable Antiinflammatoire
(myoarthrosquelettique) +++
Risque contrôle
antidopage positif
Lin Antioxydant
Laxatif ++ Ø
Orthosiphon Diurétique + Ø
Plantain des Indes
(psyllium)
Laxatif
Antiinflammatoire (digestif) +++
A proscrire en cas
d’impaction et
déshydratation
Réglisse
Gastroprotecteur
Antiinflammatoire (digestif,
respiratoire)
+++
Intoxication =
hypertension
(syndrome d’excès
apparent en
minéralocorticoïdes)
Reine des près
Antiinflammatoire
(myoarthrosquelettique)
Antioxydant
Gastroprotecteur
++ Risque contrôle
antidopage positif
Thym Spasmolytique
Antibactérien ++ Ø
Valériane Anxiolytique + Risque contrôle
antidopage positif
Yucca Antiinflammatoire
Antioxydant + Ø
156
157
Conclusion
A l’issue de ce travail il apparaît que la phytothérapie permet d’ouvrir de nouvelles perspectives
dans le traitement de certaines pathologies du cheval de sport. Un grand nombre d’études ont
montré l’efficacité de certaines plantes (notamment réglisse, curcuma, griffe du diable, aloès,
échinacée, gingembre, valériane, psyllium) pouvant être utilisées en complément ou à la place
de traitements conventionnels.
Alors que la phytothérapie occupe une place de plus en plus importante dans nos sociétés
occidentales et que le marché des produits phyto-thérapeutiques se développe, les études
scientifiques sur le sujet restent encore insuffisantes. L’usage de la phytothérapie dans le
monde du sport équin reste un « usage traditionnel » résultant souvent d’une transmission
orale. Le vétérinaire équin doit donc prendre la mesure de son rôle et être capable d’être le
plus objectif possible lorsqu’il parle de phytothérapie.
Ce souci d’objectivité nous oblige à souligner les défauts liés à l’usage de la phytothérapie.
D’une part, on constate un faible nombre d’études confirmant statistiquement les effets
cliniques de l’usages des plantes chez le cheval. D’autre part, plus d’études seraient
nécessaires pour évaluer la pharmacocinétique de ces substances. Cela permettrait
notamment de pouvoir préconiser le délai d’attente minimum avant une course/compétition
aux propriétaires et entraîneurs. Ce manque d’études scientifiques s’explique en grande partie
par les difficultés (pratiques et financières) à mener des expérimentations sur un modèle aussi
grand que celui-ci du cheval.
Ouverture d’esprit et rigueur scientifique sont probablement les deux qualités nécessaires au
vétérinaire équin pour utiliser intelligemment la phytothérapie en médecine sportive équine et
ainsi répondre à la demande grandissante des propriétaires.
158
159
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PELLAS Guilhem
USAGE DE LA PHYTOTHERAPIE DANS LE TRAITEMENT DES
PRINCIPALES PATHOLOGIES DES CHEVAUX DE SPORT
Thèse d’Etat de Doctorat Vétérinaire : Lyon, 22 décembre 2017
RESUME :
Aujourd’hui la phytothérapie suscite un nouvel intérêt en médecine « conventionnelle » et de
nombreuses études scientifiques sont élaborées. La demande grandissante en produits phyto-
thérapeutiques par le grand public permet une croissance constante du marché. Le secteur du sport équin
est également concerné et de nombreux suppléments alimentaires équins contenant des extraits de
plantes voient le jour sans que les professionnels vétérinaires ne soient en mesures de justifier de leur
intérêt thérapeutique. Ce travail établit une liste de plantes ayant fait l’objet d’études scientifiques
rendant compte d’un potentiel intérêt pour traiter et/ou prévenir les pathologies du cheval de sport. Le
réglisse, le curcuma, la griffe du diable, l’aloès, l’échinacée, le gingembre, la valériane et le plantain des
Indes (psyllium) semblent ainsi être particulièrement efficaces et peuvent donc être utilisées en
complément ou à la place de traitements conventionnels. Néanmoins on constate un faible nombre
d’études confirmant statistiquement les effets cliniques de l’usages des plantes chez le cheval. Plus
d’études seraient aussi nécessaires pour évaluer la pharmacocinétique de ces substances. Cela
permettrait notamment de pouvoir préconiser le délai d’attente minimum avant une course/compétition
aux propriétaires et entraîneurs. Ce manque d’études scientifiques s’explique en grande partie par les
difficultés (pratiques et financières) à mener des expérimentations sur un modèle aussi grand que le
cheval.
MOTS CLES :
- Phytothérapie - Dopage dans les courses de chevaux
- Equidés - Médecine du sport
JURY :
Président : Madame la Professeure Elvire Servien
1er Assesseur : Madame la Docteure Caroline Prouillac
2ème Assesseur : Monsieur le Professeur Philippe Berny
DATE DE SOUTENANCE : 22 décembre 2017
ADRESSE DE L’AUTEUR :
33 rue d’Aquitaine
30000 Nîmes
![Par Hortense BOHLER-HAAS hortense.bohler@luxroots.com … · 2016. 2. 25. · [=laboureur] ex Michelbuch et Maria Elisabetha MERGEN, Nicolai MERGEN et Dorotheae THOMé p.m.[= piae](https://img.pdfslide.fr/doc/110x75/60caa3d3c9df3a2c316a8dbb/par-hortense-bohler-haas-luxrootscom-2016-2-25-laboureur-ex-michelbuch.jpg)
