THIERRY LE MAITRE LA fibrillation auriculaire les données récentes

THIERRY LE MAITRE

LA fibrillation auriculaireles données récentes

DEFINITIONCLASSIFIFCATION

PHYSIOPATHOLOGIEDONEES CLINIQUES

Définition

Tachyarythmie supraventriculaire

Activité atriale désodonnée

Perte des ondesP

Réponse ventriculaire irrégulière

Parfois rapide (nav bon)

Poul inéquidistant

Poul inéquipotentiel

8 et 9 Juin 2007Séminaire DINAN

4

Fibrillation atriale

Fibrillation atriale

Classification et évolution

First detected

Paroxysmalself-terminating

PersistentNot self-terminating

Permanent

≤ 7 jours(souvent < 24h)

Habituellement> 7 joursPeut être récidivante

Cardioversion inefficace ou non-tentée

Symptomatique ou nonSpontanément résolutif ou non Paroxystique ou persistant

Fuster V, Ryden LE, Cannom DS et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. 2006 Sep;8(9):651-745.

88

1. Hohnloser S et al. Lancet 2000; 356:1789–94 - 2. Van Gelder IC, et al. N Engl J Med 2002;347:1834-40 -3. Carlsson J et al; STAF Investigators. J Am Coll Cardiol 2003; 41:1690-6. - 4. Opolski G, et al. Chest 2004;126:476-86 -5. The AFFIRM Investigators. N Eng J Med 2002;347:1825-33 - 6. Roy D et al. N Engl J Med 2008;358:2667-77

50 49

62,6 64,4

5148

PIAF 1 RACE 2 STAF 3 HOT CAFE 4AFFIRM 5 AF-CHF 60

20

40

60

80Patients hypertendus (%)

Plusieurs essais cliniques dans la FA ont

révélé une incidence élevée d’HTA

99Lévy S, et al. Circulation. 1999;99:3028-3035.

0

5

10

15

20

25

HTA Valvulopathie CI CMP Autre

Patients (%)

Dans l'étude ALFA, la majorité des patientsatteints de FA avaient des facteurs de risqueCV ou une maladie cardiaque sous-jacente

CMP : cardiomyopathie; HTA : hypertension artérielle; CI : cardiopathie ischémique* Autre inclut le dysfonctionnement sinusal et les diagnostics de maladie cardiaque structurelle classés

comme divers

Prévalence de la FA chronique dans la population générale: 0.5-1%

750 000 patients en FRANCE

La prévalence a doublée en 1 génération

Tendance de fond de 1968 à 1989: considérable accroissement de la prévalence de la FA chez les adultes de 65-84 ans

• Kannel WB et al. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: population-based estimates. Am J Cardiol. 1998; 82(8A): 2N-9N

• Psaty BM et al. Incidence of and risk factors for atrial fibrillation in older adults. Circulation. 1997 Oct 7; 96(7): 2455-61

• Stewart S et al. Population prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew/Paisley study. Heart. 2001 Nov; 86(5): 516-21

Epidémiologie en 2 mots….

Épidémiologie

Prévalence de la fibrillation atriale

La prévalence de la FA augmente régulièrement avec l’âge, à partir de 55 ans, avec une prédominance masculine à chaque tranche d’âge

ESC 2009 - D’après Go AS et al., 2001, cité par Raatikainen P et al., présentation 1942 actualisée

Influence de l’âge et du sexe

0,1 0,41

1,7

3,4

5,0

7,2

9,1

0,20,9 1,7

3,0

5,0

7,3

10,311,1

0

2

4

6

8

10

12

< 55 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 > 85

Femmes

Hommes

5301 259

310634

566934

8961 426

1 4981 907

1 5721 886

1 2911 374

1 132759

Âge

FemmesHommes

Pré

vale

nce (

%)

1

1212 Go AS. et al. JAMA 2001;285:2370-2375

Les courbes haute et basse représentent les scénarios haut et basd'après les analyses de sensibilité

La prévalence de la FA devrait augmenterd’au moins 2,5 fois d'ici à 2050 aux Etats-Unis

0

1

2

3

4

5

6

7

1990 1995 2000 2005 2010 2015 2020 2025 2030 2035 2040 2045 2050

Années

Adultes atteints de FA (millions)

2,08

2,44

2,26

2,66

2,94

3,33

3,80

4,34

4,78

5,16

5,42

5,61

Prévalence prévisible d'après l'étude ATRIA(the AnTicoagulation and Risk Factors In Atrial Fibrillation)

Atrial fibrillation accounts for 1/3 of all patient

discharges with arrhythmia as principal diagnosis.

2% VFData source: Baily D. J Am Coll Cardiol. 1992;19(3):41A.

34% Atrial

Fibrillation

18% Unspecified

6% PSVT

6% PVCs

4% Atrial Flutter

9% SSS

8% Conduction

Disease3% SCD

10% VT

Camm AJ. Am J Cardiol. 1996;78(8A):3-11.

Total Hospitalization Days Based on Presenting Arrhythmia

900

800

700

600

500

400

300

200

100

0

AF

Atrial Flutter

Cardiac arrest

Conduction disease

Junctional

Premature beats

Sick sinus syndrome

VF

VT

Unspecified

Presenting Arrhythmia

Épidémiologie

Augmentation de la morbimortalité des patients avec FA

ESC 2009 - D’après Pappone C et al.

0

2

4

6

8

FraminghamFramingham

Framingham

Whitehall

Manitoba

Whitehall

Regional Heart Disease

7

5

2 2,52,11,9

1,6

AVC Mortalité

RR

2

Atrial Fibrillation: Costs to the Health Care System

1985-1990, 35% of all arrhythmia hospitalizations

Average hospital stay = 5 daysMean cost of hospitalization = $4,800Doesn’t include:

Costs of outpatient cardioversions Costs of prolonged length of stay from post-op AF Costs of drug/side effects/monitoring Costs of AF-induced strokes

Geraets DR. Clin Pharm. 1993;12:721-735.

Adapted from Feinberg WM. Arch Intern Med. 1995;155:469-473.

U.S. population

Population withatrial fibrillation

Age, yr

<5 5-9

10-14

15-19

20-24

25-29

30-34

35-39

40-44

45-49

50-54

55-59

60-64

65-69

70-74

75-79

80-84

85-89

90-94

>95

U.S. populationx 1000

Population with AFx 1000

30,000

20,000

10,000

0

500

400

300

200

100

0

Épidémiologie

MODES DE DÉCOUVERTE DE LA FA

Quelques signes d’appel Palpitations Dyspnée (effort ou repos) Asthénie Malaise Rythme cardiaque irrégulier

Découverte fortuite : ECG systématique Auscultation irrégulière

Complications inaugurales : OAP AVC ou AIT

Savoir dépister une FA

ESC 2009 - D’après Jung W et al.,

Corrélation entre la stratégie de suivi et le taux de détection d’une récidive de FA après ablation

100 %

Déte

ctio

n d

es

réci

div

es

de F

A

ECG

Télétransmission ECG

Holter ECG 24 heures

ECG 7 jours

Télétransmission ECG quotidienne

Holter implantable

Détection de la FA

Étude réalisée chez 254 patients avec pacemaker double-chambre (PM DDD) 79 % avec tachycardie atriale sur EGM asymptomatique 60 % avec symptômes sans tachycardie atriale sur EGM

0 90 180 270 3600

20

40

60

80

100

Pati

en

ts s

an

s ta

chyc

ard

ie a

tria

le (

%)

Jours

EGM

ECG85 %

46 %

ESC 2009 - D’après Padeletti L et al.,

Comparaison de 2 types de méthodes d’évaluation :

ECG-EGM (électrogramme de la sonde atriale)

PHYSIOPATHOLOGIE

Une activité électrique anormale des veines pulmonaires est à l’origine de la majorité des fibrillations atriales

ESC 2009 - D’après Kuck KH et al., présentation 299 actualisée

Foyer ectopique veineux pulmonaire

Foyer ectopique extraveineux

5Physiopathologie

. multiples foyers auriculaires ectopiques activés à des temps différents pas de contraction atriale

efficace

. fréquence auriculaire très rapide entre 350 et 600/min

. pas d’onde P mais ondes f = trémulations permanentes et irrégulières de la ligne isoélectrique

. rythme ventriculaire irrégulier NB : si lent, attention BAV associé

si régulier et rapide penser TJ et TV si QRS larges (bitachycardie)

. le plus souvent lié à une cardiopathie avec maladie de l’oreillette G (troubles métaboliques, intox digitaliques …)

Physiopathologie

ESC 2009 - D’après Ehrlich JR et al., présentation 294 actualisée

Le remodelage atrial : une modification progressive de l’oreillette gauche

Électrique

Contractile

Structural

Physiopathologie

Physiopathologie

A court terme Embolies systémiques

Altération fonction Ventriculaire Gauche

Hémodynamique (oap,ivg,baisse ta…) en fonction de la Fc de l’âge et de la présence ou non d’une cardiopathie

A plus long terme Cardiopathie rythmique insuffisance cardiaque

Embolies systémiques

Les complications évolutives

Physiopathologie

Donc 2 grand risques

L’insuffisance cardiaque: la FA peut être cause ou conséquence de l’insuffisance cardiaque: dans les 2 cas c’est un tournant évolutif majeure.

L’accident embolique

3232 Wolf et al. Stroke 1991;22:983-988

Les patients atteints de FA ont un risque d'AVC près de 5 fois plus élevé

Etude FRAMINGHAM

p <0,001 versus patients sans FA

0

1

2

3

4

5

4,0

50-59

2,6

60-69

3,3

70-79

4,5

80-89

Age (ans)

Risque relatif d'AVC

Left Atrial Appendage (LAA)

Thromboembolic EventsControl Patients in AF Trials

Cerebral 49 (91%)

Systemic 5 (9%)

Severity of Ischemic Strokes in Atrial Fibrillation

Fatal: 5 (10%)

Moderate to severe: 23 (45%)

Mild: 23 (45%)

Number of events in 1,092 control patients

TRAITEMENT

Dans l’idéal, le traitement devrait permettre :

- de supprimer les symptômes ; - de diminuer les symptômes, les rendre plus acceptables ; - d’améliorer la qualité de vie ; - de diminuer l’absentéisme professionnel ; - d’améliorer les performances à l’effort ; - de diminuer le fardeau de la fibrillation atriale ; - d’augmenter le délai de la première récidive ; - d’éviter les accidents thromboemboliques ; - d’éviter la détérioration cérébrale cognitive progressive ; - d’éviter l’évolution vers la chronicité ; - de maintenir un rythme physiologique ; - de préserver le rôle hémodynamique de la systole atriale ; - d’empêcher la survenue d’une insuffisance cardiaque ; - d’augmenter l’espérance de vie ; -… de soigner le patient…

On se contente de ….

Les grands principes du traitements:

1)Anticoaguler si nécessaire

2) Ralentir si necessaire

3) Réduire si nécessaire

ANTI COAGULATION SI NÉCESSAIRE

42

* Prévention secondaire

Hart RG et al. Ann Intern Med. 1999 ; 131 : 492-501.

Taux d’AVC chez les patients en FA non anticoagulés

5.7

9.06.3

4.7

7.9

23.4

0

5

10

15

20

25

AFASAK SPAF BAATAF CAFA SPINAF EAFT*

% AVC

43

Taux d’AVC chez les patients en FA anticoagulés

1.4

1.2

1.6

0

1

2

3

4

5

SPORTIFIII1

% AVC

Essais thérapeutiques avec ximélagatran et dabigatran

AVK

1.2

2.3

SPORTIFIII1

XimélagatranSPORTIFV2SPORTIFV2

XimelagatranAVK

1.1

RE-LY3

1.5

RE-LY3

Dabi150Dabi110

(1)Olsson SB et al. Lancet. 2003 ;362(9397):1691-8(2)Albers GW et al. JAMA 2005 ;293(6):690-8.(3)Connolly SJ et al. N Engl J Med. 2009;361:1139-1151.

44

Taux d’AVC chez les patients en FA anticoagulés ou sous antiagrégants plaquettaires

Essais thérapeutiques “récents”

0

1

2

3

4

5% AVC

1.4

ACTIVE W1

AVK

2.44

ACTIVE W1

ASP+Clopi

3.3

ACTIVE A2

ASPRE-LY3

Dabi110

1.51.1

RE-LY3

Dabi150

(1) Connolly SJ et al. Lancet. 2006;367:1903-1912.(2) Connolly SJ et al. N Engl J Med. 2009;360:2066-78(3) Connolly SJ et al. N Engl J Med. 2009;361:1139-1151.

45

Nécessité d’un traitement AVK continuquelle que soit la stratégie thérapeutique

Etude AFFIRM

Au cours de l’étude• Population totale : environ 70% des patients sous warfarine.• [2 < INR < 3] : 62,3% des mesures (visites de suivi).• Incidence des AVC ischémiques identique dans les 2 groupes, principalement à l’arrêt

de la warfarine ou lorsque l’INR < 2,0.

Wyse D et al. N Engl J Med 2002;347:1825-1833

Incidence (%)

0

2

4

6

8

10

AIC Hémorragie cérébrale HémorragieMéningée-HSD

Tous événementsNeuro.

Contrôle rythme

Contrôle FC

5.5

7.1

1.1 1.30.8

7.4

8.9

0.8

P=0.79

P=0.73P=0.68

P=0.93

46

Effets relatifs des traitements anticoagulants sur

la survenue d’AVC dans les études randomisées

chez des patients en FA : méta-analyse

Hart RG et al. Ann Intern Med. 2007;146:857-867.

0% - 50%50% - 100%100%

En faveur des AVK En faveur du placebo ou du groupe témoin

Étude, année Réduction du risque relatif (95% IC)

AFASAK I, 1989, 1990

SPAF I, 1991

BAATAF, 1990

CAFA, 1991

SPINAF, 1992

EAFT, 1993

Toutes études(n=6)

Dose ajustée de warfarine comparée au placebo ou au témoin

RRR = 64%IC 95% : 49 à 74%

47

Efficacité du traitement anticoagulant surla survenue d’un AVC en cas de FA

Hylek EM et al. N Engl J Med 2003 ; 349 : 1019-26

0 5 10 15 20 25 300

0.6

0.7

0.8

0.9

1.0

Probabilité de survie

p=0.002

Délai après l’admission (j)

Warfarine, INR ≥2.0

Aspirine

Warfarine, INR < 2.0

Aucun traitement

48

Hylek EM et al. Ann Intern Med 1994;120:897–902

Risque (Odds ratios) d’AVC et de saignements

intra-crâniens ajustés en fonction de l’intensité

de l’anticoagulation

1

5

10

15

20

1.0 2.0 3.0 4.0 5.0 6.0 7.0 8.0

Odds ratio

INR

AVC

Saignements intra-crâniens

51

0%

10%

20%

30%

40%

50% 43%

Sudlow1

Contre-indications standards

à l’utilisation de la warfarine chez les

patients en FA > 65 ans

38%

Brass 2

Contre-indications Standards

au traitement antithrombotique

(ASA et AINS)

17.5%

Go 4

Contre-indications conventionnelles à la warfarine

(ASA et AINS non inclus)

37%

Kalra 3

Contre-indications aux anti thrombotiques chez les patients

sélectionnés au hasard > 75 ans

1. Sudlow M et al.. Lancet 1998; 352: 1167-1171. - 2. Brass LM. Stroke 1997; 28: 2382-2389.3. Kalra L et al. Stroke 1999; 30: 1218-22/Heart 1999; 82: 570-574. - 4. Go AS et al. Ann Intern Med 1999; 131: 927-934.

Pourcentage de patients en FA avec une contre-indication au traitement anticoagulant

52

Méta-analyse des stratégies alternatives aux anticoagulants

AVC ischémique ou embolie systémique

0.0

Hazard ratio

En faveur warfarine En faveur autre traitement

Warfarine vs.

Placebo

Warfarine faible dose

Aspirine

Aspirine + clopidogrel

Ximélagatran

Dabigatran 150 mg BID

2.00.5 1.0 1.5

D’après Connolly SJ.

54

ACTIVE W6706 patients

Clopidogrel + ASA vs. AVK

ACTIVE A (CI AVK ou refus)

7500 patientsClopidogrel + ASA vs. ASA

Pas de critère d’exclusion pour ACTIVE I

ACTIVE I9000 patientsIrbesartan vs.

placebo

Design factoriel et partiel

Non-infériorité

Supériorité

Survenue inaugurale d’un des événements suivants :AVC, embolies systémiques périphériques (dans ACTIVE A et W uniquement);

syndromes coronaires aigus (SCA); décès d’origine cardiovasculaire

Programme ACTIVE

Contre-indications ou AVK refusés

FA non valvulaire + ≥1 facteur de risque :Age ≥75 ans, HTA, antécédents d’AVC/ AIT, FEVG

<45%,AOMI, âge 55-74 + coronaropathie ou diabète

55

Critère principal : AVC/embolie systémique périphérique/SCA/décès d’origine cardiovasculaire

Connolly S et al. Lancet. 2006; 367:1903-12.

ACTIVE W

0

0.02

0.04

0.06

0.08

0.10

Taux cumulé

0 0.5 1.0 1.5

AVK

3,93%/an

Clopidogrel + ASA

5,64%/an

RR=1,44P=0,0003

Années

Patients à risque

Clopi + Asp. 3335 3152 2389 927

AVK 3371 3221 2458 924

56

ACTIVE W Données de tolérance

Tau

x cu

mu

lé

2,42%/an

2,21% / an

RR = 1,1 (0,83 -1,45)P = 0,53

Tolérance similaire dans les 2 groupes de traitement

Saignementsmajeurs

AVK

0.0

0.01

0.02

0.03

0.04

Années0.0 0.5 1.0 1.5

Clopidogrel + ASA

Patients à risque

C + A 3335 3172 2403 914

CAC 3371 3212 2423 901

Connolly S et al. Lancet. 2006; 367:1903-12.

57

SuiviClopidogrel +

Aspirine Aspirine Clopidogrel + Aspirine versus Aspirine

n taux/an

n taux/an

RR IC 95% p

Principal 832 6.8 924 7.6 0.89 0.81-0.98 0.014

AVC 296 2.4 408 3.3 0.72 0.62-0.83 <0.001

IDM 90 0.7 115 0.9 0.78 0.59-1.03 0.08

Décès vasculaire 600 4.7 599 4.7 1.0 0.89-1.12 0.97

Embolie systémique 54 0.4 56 0.4 0.96 0.66-1.40 0.84

Connolly S et al. N Engl J Med. 2009;360:2066-78

ACTIVE ACritère principal : AVC/embolie systémiquepériphérique/ IDM/décès d’origine cardiovasculaire

58

ACTIVE A Données de tolérance

Augmentation significative des saignements majeurs sousClopidogrel + Aspirine

Pas d’augmentation significative des saignements fatals

Clopidogrel plus ASA ASA Clopidogrel plus

ASA vs. ASA

Taux pour100 patients/

années


années

Risque relatif

Intervalle de confiance

95%

p

Saignement

Majeur 2.0 1.3 1.57 1.29-1.92 <0.001

Sévère 1.5 1.0 1.57 1.25-1.98 <0.001

Fatal 0.3 0.2 1.56 0.96-2.53 <0.070 ns

Mineur 3.5 1.4 2.42 2.03-2.89 <0.001

Total Saignements 9.7 5.7 1.68 1.52-1.85 <0.001


59

ACTIVE A Données de tolérance

Principale localisation des saignements majeurs : Localisation Gastrointestinale

Clopidogrel plus Asprine Aspirine Clopidogrel plus

Aspirine vs. Aspirine


années


années

Risque relatif

Intervalle de confiance

95%

p

Tout saignement Gl

1,1 0,5 1,96 1,46-2,63 <0.001

Saignement Glavec transfusion

0,9 0,5 1,93 1,42-2,63 <0.001

Tout saignementintercranien

0,4 0,2 1,87 1,19-2,94 0.006


60

Cascade de la coagulation

Voie intrinsèque

Voie extrinsèqu

e

XIIa

IIa (thrombine) Hirudine Bivalirudine Argatroban Dabigatran…

IIa (thrombine)

Héparinesvia antithrombine

Xa, IIa(HNF et HBPM)sémuloparine

Warfarine

II, VII, IX, X

VIIIa

VaActivation plaquettair

e

Inhibition de la

thrombolyse

Réactivation de la cascade de la coagulation

FT

FondaparinuxIdrabiotaparinuxXabans (otamixaban)

Xa

XIa

IXa

Xa

VIIa

FIBRINE

61

RE-LY Dabigatran 150 mg vs. 110 mg

Dabigatran 110 mg

Dabigatran 150 mg

Dabigatran 150 mg vs.Dabigatran 110 mg

Nombre Taux/an

Nombre Taux/an

Risque RelatifIC 95% p

AVC et embolie systémique 1.5% 1.1 % 0.73 (0.58-0.91) 0.005

AVC hémorragique 0.1% 0.1 % 0.85 (0.39-1.83) 0.67

Hémorragie majeure 2.7 % 3.1 % 1.16 (1.00-1.34) 0.05

Bénéfice clinique net* 7.1 % 6.9 % 0.98 (0.89-1.08) 0.66

* Bénéfice clinique net : événements vasculaires, décès et saignements majeurs

Connolly SJ et al. N Engl J Med. 2009;361:1139-1151.

62

Méta-analyse des stratégies alternatives aux anticoagulants

AVC ischémique ou embolie systémique

0.0

Hazard ratio

En faveur warfarine En faveur autre traitement

Warfarine vs.

Placebo

Warfarine faible dose

Aspirine

Aspirine + clopidogrel

Ximélagatran

Dabigatran 150 mg BID

2.00.5 1.0 1.5

D’après Connolly SJ.

RALENTIR ET/OU REDUIRE

Ralentir et/ou réduire

Aucune preuve formelle n’existe pour prôner une réduction et le maintien du rythme sinusal!!!

Etude affirm

FIBRILLATION AURICULAIRE

Cont. FREQUENCE VS Cont. RYTHME

DE QUALITÉ DE VIE DURÉE VIE

AFFIRM

AFFIRM: Critères Inclusion

Age > 65 ans

Age < 65 ans + ≥ 1 Facteurs Risque

1 épisode de FA, durée > 6 heures,

depuis < 6 mois

Fibrillation auriculaire

screening

FA de qualification

Randomisation

Contrôle fréquenceAnticoagulation

Contrôle rythmeAnticoagulation

ETAPE I

ETAPE IIThérapie CONTRÔLE FRÉQUENCEspécifique au protocole

ou continuer ETAPE 1,Pharmacologic trials

Thérapie CONTRÔLE RYTHME (sinusal)spécifique au protocole

ou continuer ETAPE I, Pharmacologic trials and prn CV

AFFIRM study investigators (1997) Am. J. Card. 79;1198-1202

AFFIRM:

AFFIRM: Médicaments utilisés

Wyse D.G. et al. (2002) New Engl J Med 347:1825-1833.

Contrôle FréquenceDonnées disp.DigoxinBeta-BloqueursDiltiazemVerapamil

Contrôle RythmeDonnées disp.AmiodaroneSotalolPropafenoneProcainamideQuinidineFlecainideDisopyramideMoricizineDofetilide

195748,5%46,8%29,8%9,6%

12650,2% *0,1%0,2%00,2%0000

Groupe cont. Fréquence Groupe cont. Rythme

202770,6%68,1%46,1%16,8%

202710,2%4,1%2,2%1,5%0,7%1,4%0,3%0,1%0,2%

126632,9%21,8%15,6%4,4%

196037,5%31,2%9,3%5,3%4,7%4,5%2,1%0,7%0

203354,4%49,6%30,0%10,0%

203362,8%41,4%14,5%8,5%7,4%8,3%4,3%1,7%0,6%

Rx utilisés Thérapie initiale

Rx utilisésTout temps

Rx utilisésThérapie initiale

Rx utilisésTout temps

AFFIRM: Point d’aboutissement primaireMORTALITÉ TOUTE CAUSEM

ort

alit

é cu

mu

lati

ve (

%)

Années

Contrôle Rythme

Contrôle Fréquence

P = 0,08

0

30

0 5

26,7%

25,9%

Modifié de Wyse D.G. et al. (2002) New Engl J Med 347:1825-1833.

AFFIRM étude de sous groupe

Les patients en RSR = critère primaire atteint

Les patients sous AA = augmentation de la mortalité

Tout se passe comme si le service rendu en étant en RS est annulé par le risque arythmogène des AA

Proarrhythmia from Antiarrhythmics Used in SPAF Study

Number of Arrhythmic Adjusted RiskPatients DeathsHazard

All patients 1,307 28 2.1

Patients with 239 12 5.8definite CHF

Patients without 1,068 16 0.83definite CHF

Adapted from Flaker GC. J Am Coll Cardiol. 1992;20:527-532.

Antiarrhythmic Drugs to SuppressAtrial Fibrillation

Class I agents IA: quinidine, procainamide, disopyramide

IC: flecainide, propafenone

Class III agents amiodarone, sotalol

Contrôle de la FC

Contrôle de la FC

Choix pour le contrôle de la Fc

Principe des AA pour le maintien du RS

Raison première: réduire les symptômes de la FA

Efficacité modesteOn réduit la récidive, mais on ne l’élimine pasEn cas d’échec, on peut proposer un AA de

sec ligneEffet proarythmique et effet indésirable

extracardiaque Fc +++La sécurité plutôt que l’efficacité doit être le

guide premier du choix des AA

Recommendation for choice of antiarrhythmic drug for AF control



Choice of antiarrhythmic drug according to underlying pathology

Recommendations for left atrial ablation

Recommendations for left atrial ablation

Bases physiques de la radiofréquence

Courant sinusoïdal unipolaire (200 -

3000 KHz)

Entre électrode distale de la sonde et

une plaque indifférenciée

Le passage du courant provoque un

échauffement de la sonde et des tissus

Lésion puis nécrose tissulaire

irréversible (cicatrice d’une brûlure)

Surveillance température / puissance /

impédance sur le générateur de RF Exemple d’une lésion par RF

Application du courant de radiofréquence

Effet thermique de la radiofréquence

. si T° < 40° : Pas de lésion significative

. si T° > 40° : Lésion réversible, selon la durée d’exposition. si T° > 49° : Lésions irréversibles. si T° > 70° : Coagulation des tissus. si T° > 100°: Dessiccation, forme gazeuse. si T° > 200°: Carbonisation

Lésions des cellules en fonction de la température :

Une activité électrique anormale des veines pulmonaires est à l’origine de la majorité des fibrillations atriales

ESC 2009 - D’après Kuck KH et al., présentation 299 actualisée

Foyer ectopique veineux pulmonaire

Foyer ectopique extraveineux

5Physiopathologie

Fibrillation atriale : traitement antiarythmique ou ablation ?

Résultats de l’étude 4A

AHA 2009 - D’après Jaïs P et al., abstract 78 actualisé

Les complications de l’ablation de la FA

AHA 2009 - D’après Kamath GS. et al. et Martinek M et al., abstracts 2322 et 2323 actualisés

Recommendations for left atrial ablation if SHD present

Recommendations for primary prevention of AF with

‘upstream’ therapy

IEC,ARA2,ANTIALDOSTERONE,STATINE

Recommendations for secondary prevention of AF with

‘upstream’ therapy

Recommendations for AF in athletes

Documents

THIERRY LE MAITRE LA fibrillation auriculaire les données récentes