THÈSE POUR L’OBTENTION › minisite_32 › media-files › th... · AMM Autorisation de Mise sur le Marché ASIC Acid-Sensing Ionic Channel ATCD Antécédent ATP Adénosine TriPhosphate

UNIVERSITÉ de CAEN

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FACULTÉ de MÉDECINE

Année 2013 N°

THÈSE POUR L’OBTENTION

DU GRADE DE DOCTEUR EN MEDECINE

Présentée et soutenue publiquement le :

par

Melle

Lauriane FOUREL

Née le 20 avril 1985 à La Ferté-Macé (Orne)

TITRE DE LA THÈSE :

TRAITEMENT DES DOULEURS NEUROPATHIQUES PAR NEUROMODULATION :

LA STIMULATION MEDULLAIRE IMPLANTEE PAR VOIE PERCUTANEE

A PROPOS DE 8 CAS DE LOMBO-RADICULALGIES CHRONIQUES POST-OPERATOIRES

Président : Monsieur le Professeur Pierre DENISE

Membres : Madame le Professeur Evelyne EMERY

Monsieur le Professeur Jean-François HERON

Monsieur le Docteur Yannick PERIER « Directeur de thèse »

Faculté de Médecine

Année Universitaire 2013-2014

Doyen

Professeur J.L. GERARD

Assesseurs

Professeur D. AGOSTINI

Professeur P. DENISE

Professeur C. MARCELLI

Responsable Administrative

Madame V. LEFILLIATRE

PROFESSEURS DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS

M. AGOSTINI Denis Biophysique et Médecine nucléaire

M. ALLOUCHE Stéphane Biochimie et Biologie Moléculaire

M. ALVES Arnaud Chirurgie digestive

M. BABIN Emmanuel Oto-Rhino-Laryngologie

M. BALEYTE Jean-Marc Pédopsychiatrie

M. BENATEAU Hervé Chirurgie maxillo-faciale et stomatologie

M. BENSADOUN Henri Urologie

M. BERGOT Emmanuel Pneumologie

M. BIENVENU Boris Médecine interne

M. BOUVARD Gérard Biophysique et Médecine nucléaire

Mme BRAZO Perrine Psychiatrie d’adultes

M. BROUARD Jacques Pédiatrie

M. BUSTANY Pierre Pharmacologie

M. CATTOIR Vincent Bactériologie - Virologie

Mme CHAPON Françoise Histologie, Embryologie

Mme CLIN-GODARD Bénédicte Médecine et santé au travail

M. COMPERE Jean-François Chirurgie maxillo-faciale et Stomatologie

M. COQUEREL Antoine Pharmacologie

M. COURTHEOUX Patrick Radiologie et imagerie médicale

M. DAO Manh Thông Hépatologie-Gastro-Entérologie

M. DEFER Gilles Neurologie

M. DELAMILLIEURE Pascal Psychiatrie d’adultes

M. DENISE Pierre Physiologie

M. DERLON Jean-Michel (en surnombre) Neurochirurgie

Mme DOLLFUS Sonia Psychiatrie d'adultes

M. DREYFUS Michel Gynécologie-Obstétrique

M. DU CHEYRON Damien Réanimation médicale

Mme EMERY Evelyne Neurochirurgie

M. ESMAIL-BEYGUI Farzin Cardiologie

M. FELLAHI Jean-Luc Anesthésiologie et Réanimation

Mme GALATEAU-SALLE Françoise Anatomie Pathologique

M. GERARD Jean-Louis Anesthésiologie et Réanimation

M. GROLLIER Gilles Cardiologie

M. GUILLAMO Jean-Sébastien Neurologie

M. GUILLOIS Bernard Pédiatrie

M. HABRAND Jean-Louis Cancérologie option Radiothérapie

M. HAMON Martial Cardiologie

Mme HAMON Michèle Radiologie et Imagerie médicale

M. HANOUZ Jean-Luc Anesthésiologie et Réanimation

M. HAUMONT Thierry Chirurgie infantile

M. HERLICOVIEZ Michel Gynécologie et Obstétrique

M. HERON Jean-François (en surnombre) Cancérologie

M. HULET Christophe Chirurgie orthopédique et traumatologique

M. HURAULT de LIGNY Bruno Néphrologie

M. ICARD Philippe Chirurgie Thoracique et Cardio-Vasculaire

Mme JOLY-LOBBEDEZ Florence Cancérologie

Mme KOTTLER Marie-Laure Biochimie et Biologie Moléculaire

M. LAUNOY Guy Epidémiologie, Economie de la santé et prévention

M. LE COUTOUR Xavier Epidémiologie, Economie de la santé et prévention

Mme LE MAUFF Brigitte Immunologie

M. LEROY François Rééducation fonctionnelle

M. LOBBEDEZ Thierry Néphrologie

M. MANRIQUE Alain Biophysique et Médecine nucléaire

M. MARCELLI Christian Rhumatologie

M. MAUREL Jean Chirurgie Générale

M. MILLIEZ Paul Cardiologie

M. MOREAU Sylvain Anatomie/Oto-Rhino-Laryngologie

M. MOURIAUX Frédéric Ophtalmologie

M. NORMAND Hervé Physiologie

M. PARIENTI Jean-Jacques Biostatistiques, info. médicale et tech. de communication

M. PELAGE Jean-Pierre Radiologie et Imagerie médicale

Mme PIQUET Marie-Astrid Nutrition

M. RAVASSE Philippe Chirurgie Infantile

M. REZNIK Yves Endocrinologie

M. ROUPIE Eric Thérapeutique

M. TOUZE Emmanuel Neurologie

M. TROUSSARD Xavier Hématologie

Mme VABRET Astrid Bactériologie - Virologie

M. VERDON Renaud Maladies infectieuses

Mme VERNEUIL Laurence Dermatologie

M. VIADER Fausto Neurologie

Mme ZALCMAN Emmanuèle Anatomie et cytologie pathologique

M. ZALCMAN Gérard Pneumologie

PROFESSEUR DES UNIVERSITES DE MEDECINE GENERALE

M. LUET Jacques

PROFESSEUR ASSOCIE DE MEDECINE GENERALE

Mme AULANIER-VINCENT Sylvie Médecine Générale

PRCE Anglais

Mme LELEU Solveig

Faculté de Médecine

Année Universitaire 2013-2014

Doyen

Professeur J.L. GERARD

Assesseurs

Professeur D. AGOSTINI

Professeur P. DENISE

Professeur C. MARCELLI

Responsable Administrative

Madame V. LEFILLIATRE

MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS

Mme BENHAIM Annie Biologie Cellulaire

M. BERGER Ludovic Chirurgie vasculaire

M. BESNARD Stéphane Physiologie

Mme BONHOMME Julie Parasitologie et mycologie

M. COULBAULT Laurent Biochimie et Biologie moléculaire

M. CREVEUIL Christian Informatique Médicale

Mme DEBRUYNE Danièle Pharmacologie fondamentale

Mme DERLON-BOREL Annie Hématologie

Mme DINA Julia Bactériologie-Virologie

M. ETARD Olivier Physiologie

Mme GUITTET-BAUD Lydia Epidémiologie, économie de la santé et prévention

M. GRUCHY Nicolas Génétique

M. HITIER Martin Anatomie – ORL Chirurgie Cervico-faciale

M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique

Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

Mme LEPORRIER Nathalie Génétique

Mme LEVALLET Guénaëlle Cytologie et Histologie

M. MITTRE Hervé Biologie cellulaire

M. REPESSE Yohann Hématologie

M. SESBOUE Bruno Physiologie

Mme SZERMAN-POISSON Ethel Biologie du Développement et de la Reproduction

M. TERZI Nicolas Réanimation

M. TILLOU Xavier Urologie

M. TOUTIRAIS Olivier Immunologie

M. VERGNAUD Michel Bactériologie, Virologie

MAITRES DE CONFERENCES ASSOCIES DE MEDECINE GENERALE

M. KOWALSKI Vincent Médecine générale

M. ROBERT Jean-Charles Médecine générale

REMERCIEMENTS

A Monsieur le Professeur Pierre DENISE

Pour vos enseignements et pour m’avoir fait l’honneur de présider mon jury de thèse

Veuillez recevoir l’expression de mon profond respect

A Madame le Professeur Evelyne EMERY

Pour vos enseignements et pour avoir accepté de juger ce travail en participant à mon jury de thèse

Veuillez trouver ici l’expression de ma respectueuse considération

A Monsieur le Professeur Jean-François HERON

Pour vos enseignements et pour avoir accepté de juger ce travail en participant à mon jury de thèse

Veuillez trouver ici l’expression de ma respectueuse reconnaissance

A Monsieur le Docteur Yannick PERIER

Qui a assuré la direction de ce travail

Pour ton aide précieuse, tes conseils et ta disponibilité

Accepte mes remerciements les plus chaleureux

Au Dr Claire DELORME, pour m’avoir conseillée et encouragée dans la réalisation de mes projets de

formation complémentaire en Médecine de la Douleur

Au Dr Emmanuelle TOUCHARD, à l’équipe médicale et para-médicale du Centre d’Évaluation

et de Traitement de la Douleur du CHU de Caen

ainsi que

Au Dr Pierre DELASSUS, à l’équipe médicale et para-médicale de l’Unité Mobile Douleur et

Soins Palliatifs du CHU de Caen

et

Au Dr Marie-Christine GRACH, à l’équipe médicale et para-médicale du service de Soins

Palliatifs-Douleur du Centre de Lutte contre le Cancer François Baclesse

pour m’avoir tous confortée dans la réalisation de mes projets relatifs au DESC de Médecine de la

Douleur et Médecine Palliative

Aux équipes médicales et para-médicales des services : de pédiatrie, gynécologie et médecine 2

d’Avranches, des urgences du CHU de Caen, ainsi qu’aux Docteurs Véronique LAGOUTTE,

Ludovic BOULENT, Marc DELAUNE et Patrick CHABOISSON : pour m’avoir permis d’acquérir

de nombreuses connaissances théoriques et pratiques en Médecine Générale

A mes Parents, pour votre Amour, votre bienveillance, pour m’avoir permis d’effectuer de longues

études dans les meilleures conditions, pour avoir toujours su me soutenir et m’encourager

A la mémoire de mes Grands-Parents, qui m’ont tant aimée, appris, et continuellement soutenue

A toute ma Famille, pour leur affection et leurs encouragements

A tous mes Amis, pour votre présence, nos échanges et tout ce que vous m’apportez !

Adrien, Amélie, Anne-Claire, Anne-Laure, Baptiste, Caroline, Claire, Clémentine, Eléonore, Emilie, Hélène, Karine,

Lucie, Marianne, Marie, Mélanie, Nathalie, Olivier, Pauline, Sébastien, Ségolène, Sophie, Suzy, Véronique, Vincent

et…Noah !

A mes camarades de DESC Médecine de la Douleur et Médecine Palliative : je vous souhaite de

longues années d’épanouissement dans ces disciplines !

Emilie, Johanna, Virith

« La douleur qui persiste au delà de sa fonction de système d'alarme d'une lésion tissulaire est certes

un défi pour la victime, la société et la médecine, mais ne doit plus être considérée comme une fatalité »

Y. LAZORTHES

LISTE DES ABRÉVIATIONS

5-HT 5-HydroxyTryptamine

ACTH AdrenoCorticoTropic Hormone

AMM Autorisation de Mise sur le Marché

ASIC Acid-Sensing Ionic Channel

ATCD Antécédent

ATP Adénosine TriPhosphate

ATU Autorisation Temporaire d’Utilisation

AVC Accident Vasculaire Cérébral

BDNF Brain Derived Neurotrophic Factor

CCK CholeCystoKinine

CCVD Canaux Calciques Voltage-Dépendants

CETD Centre d’Évaluation et de Traitement de la Douleur

CGRP Calcitonin Gene Related Peptide

CIDN Contrôles Inhibiteurs Diffus induits par la Nociception

ECG ÉlectroCardioGramme

EFIC European Federation of IASP Chapters

EFNS European Federation of Neurological Societies

EMG ÉlectroMyoGramme

EN Échelle Numérique

EVA Échelle Visuelle Analogique

FBSS Failed Back Surgery Syndrome

FLS Fibrose Lombo-Sacrée

GABA Acide Gamma Amino Butyrique

GAL Galanine

GRP Gastrin Releasing Peptide

HAS Haute Autorité de Santé

IASP International Association for the Study of Pain

IL InterLeukine

IRM Imagerie par Résonance Magnétique

ISRNA Inhibiteurs Sélectifs de la Recapture de la Sérotonine et de la NorAdrénaline

IV Intra Veineux

LANSS Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs

LCR Liquide Céphalo Rachidien

LSS LomboSciatique Séquellaire

NGF Nerve Growth Factor

NMDA N-Méthyl-D-Aspartate

NPQ Neuropathic Pain Questionnaire

NPS Neuropathic Pain Scale

NPSI Neuropathic Pain Symptom Inventory

NPY Neuropeptide Y

NRM Noyau du Raphé Magnus

NSTC NeuroStimulation électrique TransCutanée

PAF Platelet Activating Factor

PES Potentiels Evoqués Somesthésiques

PGE2 ProstaGlandine E2

PGI2 ProstaGlandine I2

PO Per Os

PQAS Pain Quality Assessment Scale

PROCESS PROspective randomized Controlled trial of the Effectiveness of Spinal cord

Stimulation

QDSA Questionnaire Douleur Saint-Antoine

RBRV Région Bulbaire RostroVentrale

rTMS Stimulation Magnétique Transcrânienne répétitive

SDRC Syndrome Douloureux Régional Complexe

SFETD Société Française d’Étude et Traitement de la Douleur

SGPA Substance Grise PériAqueducale

SII Syndrome de l’Intestin Irritable

SNS canal sodique SensoryNeurone Specific

sP substance P

STOPNEP Study of the Prevalence of Neuropathic Pain

TCC Thérapie Cognitivo Comportementale

tDCS transcranial Direct Current Stimulation

TENS Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation

TNF Tumor Necrosis Factor

TRPV1 Transient Receptor Potential Vanilloid 1

TTXr TetrodoToXine resistant

TTXs TetrodoToXine sensitive

VIH Virus de l’Immunodéficience Humaine

VIP Vasoactive Intestinal Peptide

VRL Vanilloid Receptor-Like

LISTE DES TABLEAUX

Tableau 1 - Etiologies d'origine périphérique des douleurs neuropathiques ........................... 37

Tableau 2 - Etiologies d'origine centrale des douleurs neuropathiques .................................. 39

Tableau 3 - Les définitions de l’IASP des termes propres à la douleur neuropathique .......... 41

Tableau 4 - Les principaux outils de dépistage des douleurs neuropathiques ........................ 44

Tableau 5 - Initiation, doses d’entretien, principaux effets indésirables, précaution d’emploi

et autres bénéfices des traitements pharmacologiques par antidépresseurs tricycliques

recommandés dans la douleur neuropathique .......................................................................... 47


et autres bénéfices des traitements pharmacologiques par ISRNA recommandés dans la

douleur neuropathique .............................................................................................................. 48


et autres bénéfices des traitements pharmacologiques par antiépileptiques recommandés dans

la douleur neuropathique .......................................................................................................... 49


et autres bénéfices des traitements pharmacologiques par Tramadol recommandés dans la



et autres bénéfices des traitements pharmacologiques par opioïdes forts recommandés dans la


Tableau 10 - Synthèse des traitements médicamenteux de niveau de preuve A ou B

commercialisés en France pour le traitement des douleurs neuropathiques et disposant d’une

AMM en analgésie (à l’exception des traitements de la névralgie du trijumeau) .................... 53

Tableau 11 - Niveaux médullaires de ponction péridurale et de placement de l’électrode .. 126

Tableau 12 - Caractéristiques épidémiologiques de la cohorte de patients........................... 128

Tableau 13 - Les facteurs de risques professionnels, la satisfaction au travail, l’aménagement

et le changement de poste de travail ....................................................................................... 129

Tableau 14 - Étiologie de la lombo-radiculalgie ................................................................... 130

Tableau 15 - Description de la douleur et présence ou non de déficits ................................. 131

Tableau 16 - Termes évoqués par chaque patient pour décrire sa douleur ........................... 132

Tableau 17 - Récapitulatif des examens complémentaires du bilan pré-implantation pour

chaque patient ......................................................................................................................... 136

Tableau 18 - Niveaux médullaires de ponction péridurale et de placement de l’électrode ;

trajets radiculaires de ressenti de la stimulation ..................................................................... 137

Tableau 19 - Durée en jours entre la phase test de pré-implantation et l’implantation ........ 138

Tableau 20 - Évolution de la situation professionnelle à 12 mois de l’implantation ............ 156

Tableau 21 - Fréquence d’utilisation de la stimulation médullaire par patient ..................... 158

Tableau 22 - Données sur l'utilisation de la neurostimulation transcutanée ......................... 168

Tableau 23 - État des lieux de l'utilisation de la neurostimulation transcutanée après

l'implantation .......................................................................................................................... 169

Tableau 24 - Comparaison des résultats des électrodes chirurgicales et percutanées ........... 179

Tableau 25 - Comparaison des revues de la littérature sur les complications de la stimulation

médullaire ............................................................................................................................... 194

Tableau 26 - Taux de complications de la stimulation médullaire rapportés dans 22 séries

rétrospectives correspondant à 830 patients (d’après JA. Turner et al.) ................................ 195

LISTE DES FIGURES

Figure 1 - Les fibres nerveuses sensitives ................................................................................. 6

Figure 2 - Récepteurs, nociception et inflammation ................................................................. 9

Figure 3 - Coupe transversale de la moelle épinière ............................................................... 11

Figure 4 - Coupe transversale de la moelle épinière ............................................................... 12

Figure 5 - la « Théorie du Portillon » (« Gate Control Therapy ») telle que poposée par

P. Wall et R. Melzack en 1965 ................................................................................................. 17

Figure 6 - Boucle de rétroaction négative spinobulbospinale sous-tendant un système

analgésique endogène mis en jeu par des stimulations nociceptives ....................................... 19

Figure 7 - Interprétation hypothétique de l’activité globale des neurones spinaux et

trigéminaux liés à la nociception .............................................................................................. 21

Figure 8 - Classification schématique des douleurs, en douleurs physiologiques,

inflammatoires, neuropathiques et « dysfonctionnelles » ........................................................ 24

Figure 9 - Les principaux mécanismes des douleurs neuropathiques périphériques et centraux

.................................................................................................................................................. 26

Figure 10 - Lésions nerveuses périphériques .......................................................................... 27

Figure 11 - Activités aberrantes dites « ectopiques » .............................................................. 28

Figure 12 - Modifications métaboliques et switch (transformations) phénotypiques ............. 30

Figure 13 - Augmentation de la libération synaptique de glutamate et de substance P

entraînant une hyperexcitabilité durable et pathologique des neurones nociceptifs centraux

associée à des modifications directes de leurs propriétés électrophysiologiques .................... 31

Figure 14 - Mécanismes cellulaires de la sensibilisation centrale ........................................... 32

Figure 15 - Les lésions périphériques induisent une réduction de la concentration en acide

gamma-aminobutyrique (GABA) dans la corne postérieure, ce qui aboutit à des phénomènes

de désinhibition segmentaire .................................................................................................... 33

Figure 16 - Altérations des contrôles modulateurs descendants ............................................. 34

Figure 17 - Activation de la microglie et production de médiateurs agissant au niveau

neuronal .................................................................................................................................... 35

Figure 18 - Les principaux mécanismes périphériques et centraux et les principales cibles

pharmacologiques ..................................................................................................................... 36

Figure 19 - Drezotomie microchirurgicale .............................................................................. 63

Figure 20 - Le « Gate Control » : les fibres Aδ et C sont modulées par des inter-neurones

inhibiteurs véhiculant les sensibilités tactile et proprioceptive ................................................ 69

Figure 21 - Principe de la stimulation médullaire ................................................................... 69

Figure 22 - Coupe de moelle épinière ..................................................................................... 71

Figure 23 - Hypothèse physiopathologiques du SDRC ........................................................... 75

Figure 24 - Circuit électrique .................................................................................................. 89

Figure 25 - Circuit électrique .................................................................................................. 90

Figure 26 - Manchon de fixation ............................................................................................. 97

Figure 27 - Antécédents chirurgicaux : nombre d’interventions chirurgicales réalisées au

préalable ................................................................................................................................. 130

Figure 28 - Caractéristique de la lombo-radiculalgie ............................................................ 131

Figure 29 - Termes évoquées par l’ensemble des 8 patients relatifs à la douleur neuropathique

................................................................................................................................................ 132

Figure 30 - Âge à l'apparition des symptômes, délai avant l'implantation et âge à

l’implantation (en années) ...................................................................................................... 133

Figure 31 - Délais avant implantation ................................................................................... 134

Figure 32 - Évolution de l’échelle numérique en fonction du temps .................................... 144

Figure 33 - Évolution de l'Échelle Numérique au cours du temps pour chaque patient ....... 146

Figure 34 - Nombre de patients dans chaque intervalle de satisfaction et pourcentage de

satisfaction pour chaque patient pendant la période test ........................................................ 147


satisfaction pour chaque patient à 2 mois de l’implantation .................................................. 148

Figure 36 - Représentation de l’évolution du nombre et des posologies des différents

traitements prescrits aux patients ........................................................................................... 152

Figure 37 - Situation professionnelle à 12 mois de l’implantation ....................................... 157

Figure 38 - Fréquence d’utilisation de la stimulation médullaire......................................... 158

Figure 39 - Efficacité de la stimulation médullaire en fonction de l'âge ............................... 163

Figure 40 - Efficacité de la stimulation médullaire en fonction du délai entre le début de la

période d'inactivité et l'implantation ...................................................................................... 163

Figure 41 - Efficacité de la stimulation médullaire en fonction du délai entre l'apparition des

douleurs neuropathiques et l'implantation .............................................................................. 164

Figure 42 - Efficacité de la stimulation médullaire en fonction du délai entre l'évolution de la

pathologie lombaire et l'implantation ..................................................................................... 164

Figure 43 - Efficacité de la stimulation médullaire en fonction du nombre de facteurs de

risques professionnels ............................................................................................................ 165

Figure 44 - Efficacité de la stimulation médullaire en fonction de la satisfaction au travail 165

Figure 45 - Efficacité de la stimulation médullaire en fonction de la situation financière ... 166

Figure 46 - Efficacité de la stimulation médullaire en fonction de la présence ou non d'un

déficit moteur ......................................................................................................................... 166


déficit sensitif ......................................................................................................................... 167

Figure 48 - Efficacité de la stimulation médullaire en fonction du nombre d'interventions

chirurgicales préalables .......................................................................................................... 167

Figure 49 - Efficacité de la stimulation médullaire en fonction de l'efficacité de la

neurostimulation transcutanée ................................................................................................ 169

LISTE DES PHOTOGRAPHIES

Photographie 1 - Electrode percutanée ................................................................................... 89

Photographie 2 - Installation du patient en décubitus ventral ................................................ 92

Photographie 3 - Le matériel nécessaire pour l’intervention .................................................. 93

Photographie 4 - Insertion de l'aiguille de Tuohy .................................................................. 93

Photographie 5 - Test de perte de résistance dans l’espace épidural ...................................... 93

Photographie 6 - Le contrôle fluoroscopique du guide dans l’espace épidural ...................... 94

Photographie 7 - Insertion de l’électrode percutanée dans l’aiguille puis dans l’espace

épidural ..................................................................................................................................... 94

Photographie 8 - Contrôle de la position de l'électrode .......................................................... 95

Photographie 9 - Test de stimulation per-opératoire .............................................................. 96

Photographie 10 - Serrage des vis avec le tournevis dynamométrique .................................. 97

Photographie 11 - Internalisation de l'électrode ..................................................................... 98

Photographie 12 - Le tunnellisateur ..................................................................................... 100

Photographie 13 - Le temps opératoire de tunnellisation ..................................................... 100

Photographie 14 - Insertion de l’extrémité proximale de l’électrode dans le connecteur de

l’extension définitive .............................................................................................................. 101

Photographie 15 - Serrage des vis avec le tournevis dynamométrique ................................ 101

Photographie 16 - Systèmes avec extension ......................................................................... 102

Photographie 17 - Le stimulateur ......................................................................................... 102

Photographie 18 - Serrage des 4 vis de connexion ............................................................... 103

Photographie 19 - Boucles sous le stimulateur et son insertion ........................................... 103

LISTE DES ANNEXES

Annexe 1 – Questionnaire de recueil des données ................................................................ 215

Annexe 2 – Évolution de la consommation médicamenteuse et

non médicamenteuse pour chaque patient .......................................................... 223

SOMMAIRE

INTRODUCTION ......................................................................................................... 1

I. GÉNÉRALITÉS SUR LA DOULEUR ........................................................................... 4

A. Définitions ....................................................................................................................... 4

1. Mécanismes physio-pathologiques de la douleur ........................................................ 4

2. Le système périphérique .............................................................................................. 5

a. Les nocicepteurs ....................................................................................................... 5

b. Les fibres nociceptives ............................................................................................. 6

c. Les médiateurs périphériques................................................................................... 7

3. L’étage médullaire ..................................................................................................... 10

a. Le relais spinal de la corne postérieure .................................................................. 10

b. La transmission de l’influx nerveux....................................................................... 12

c. Les neurones nociceptifs spécifiques ..................................................................... 13

d. Les neurones nociceptifs non spécifiques .............................................................. 13

4. L’étage supra-médullaire ........................................................................................... 14

a. Le site principal ...................................................................................................... 14

b. Les sites de projection bulbaires et mésencéphaliques .......................................... 15

c. L’hypothalamus ..................................................................................................... 15

d. Le complexe amygdalien ....................................................................................... 15

B. La modulation des messages nociceptifs ...................................................................... 16

1. À la périphérie ........................................................................................................... 16

2. À l’étage médullaire : les contrôles segmentaires spinaux ........................................ 16

3. À l’étage supra-médullaire ........................................................................................ 18

a. Les contrôles inhibiteurs descendants .................................................................... 18

b. Les contrôles facilitateurs descendants .................................................................. 19

c. Les contrôles inhibiteurs diffus induits par la nociception (CIDN) ....................... 20

II. LES DOULEURS NEUROPATHIQUES ..................................................................... 23

A. Définition ...................................................................................................................... 23

B. Épidémiologie ............................................................................................................... 25

C. Mécanismes physiopathologiques ................................................................................. 26

1. Les mécanismes périphériques .................................................................................. 27

2. Les mécanismes centraux .......................................................................................... 30

3. Le rôle du système sympathique ............................................................................... 35

D. Étiologies ....................................................................................................................... 37

1. D’origine périphérique .............................................................................................. 37

2. D’origine centrale ...................................................................................................... 39

E. Diagnostic ...................................................................................................................... 39

F. Outils de Dépistage et d’Évaluation .............................................................................. 42

III. LA PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE DES DOULEURS

NEUROPATHIQUES ............................................................................................................ 46

A. Les traitements pharmacologiques ................................................................................ 46

1. Antidépresseurs tricycliques et Inhibiteurs Sélectifs de la Recapture

de la Sérotonine et de la NorAdrénaline (ISRNA) .................................................... 46

2. Antiépileptiques ......................................................................................................... 49

3. Le Tramadol et les Opioïdes forts ............................................................................. 50

4. Les topiques locaux : emplâtre de Lidocaïne et patch de haute concentration

de Capsaïcine ............................................................................................................. 52

5. Les autres traitements pharmacologiques .................................................................. 54

B. Les traitements non pharmacologiques ......................................................................... 57

1. Neurostimulation électrique transcutanée ................................................................. 57

2. Stimulation magnétique transcrânienne répétitive (rTMS) ....................................... 58

3. Rééducation et techniques de biofeedback ................................................................ 59

4. Autres techniques ...................................................................................................... 60

C. Les traitements interventionnels .................................................................................... 61

1. Chirurgie fonctionnelle ou neurostimulation ............................................................. 61

a. Stimulation médullaire chronique .......................................................................... 61

b. Stimulation du cortex moteur ................................................................................. 61

c. Stimulation cérébrale profonde .............................................................................. 62

d. Stimulation nerveuse périphérique ........................................................................ 62

2. Chirurgie lésionnelle : la drezotomie microchirurgicale ........................................... 63

3. Phamacologie intra-thécale et épidurale .................................................................... 64

D. Une prise en charge globale (information, éducation) .................................................. 64

IV. LA STIMULATION MÉDULLAIRE ....................................................................... 65

A. Principe .......................................................................................................................... 65

B. Mécanismes d’action de la stimulation médullaire ....................................................... 68

C. Indications et contre-indications ................................................................................... 72

1. Indications ................................................................................................................. 72

2. Contre-indications ..................................................................................................... 77

D. Modalités de prescription et d’utilisation ...................................................................... 77

PRÉSENTATION DE L’ÉTUDE ...................................................................... 79

I. DESCRIPTION ET OBJECTIFS ................................................................................. 80

II. MATÉRIELS ET MÉTHODES .................................................................................... 82

A. Critères de sélection et procédure d’inclusion au Centre Hospitalier

d’Avranches-Granville .................................................................................................. 82

1. Critères de sélection ................................................................................................... 82

2. Procédure d’inclusion ................................................................................................ 82

a. Information du patient ............................................................................................ 82

b. Dossier patient ....................................................................................................... 82

c. Bilan pré-implantation ........................................................................................... 83

d. Vérification de l’absence de contre-indication ...................................................... 83

e. Validation en concertation pluridisciplinaire ........................................................ 84

f. Consultation conjointe anesthésiste/médecin douleur, bilan pré-opératoire .......... 84

B. L’information au patient et son consentement .............................................................. 85

1. Instructions post-implantation destinées aux patients ............................................... 85

2. Consentement ............................................................................................................ 87

C. Matériel, coût et technique ............................................................................................ 88

D. Protocole au Centre Hospitalier d’Avranches - Granville........................................... 104

E. Principe de surveillance .............................................................................................. 112

F. Conduite à tenir en cas d’infection .............................................................................. 113

G. Population de l’étude ................................................................................................... 114

1. Critères de sélection des patients ............................................................................. 114

2. Recherche des dossiers ............................................................................................ 114

3. Recueil des données ................................................................................................. 114

4. Description des données .......................................................................................... 115

5. Présentation des patients .......................................................................................... 117

a. Caractéristiques épidémiologiques et données relatives aux

différentes pathologies…………………………………………………………..117

b. Phases test de pré-implantation et d’implantation ............................................... 126

RÉSULTATS DE L’ÉTUDE .............................................................................. 127

I. CARACTÉRISTIQUES ÉPIDÉMIOLOGIQUES DE LA POPULATION ........... 128

A. Population .................................................................................................................... 128

B. Pathologie .................................................................................................................... 130

1. Antécédents ............................................................................................................. 130

2. Étiologie ................................................................................................................... 130

3. Caractéristiques des douleurs .................................................................................. 131

4. Âge et délai avant l’implantation ............................................................................. 133

II. BILAN PRÉ-IMPLANTATION .................................................................................. 135

III. PHASE TEST DE PRÉ-IMPLANTATION ET IMPLANTATION .................... 137

IV. DONNÉES DE SUIVI ............................................................................................... 139

A. Évaluation de l’efficacité de la technique par analyse de l’évolution

de l’échelle numérique ................................................................................................ 139

1. À 6 mois ................................................................................................................... 139

2. À 12 mois ................................................................................................................. 141

3. De 0 à 12 mois ......................................................................................................... 144

B. Satisfaction des patients .............................................................................................. 147

1. Pendant la période test ............................................................................................. 147

2. À 12 mois de l’implantation .................................................................................... 148

C. Évolution de la consommation médicamenteuse ........................................................ 149

D. Évolution de la situation professionnelle .................................................................... 156

E. Fréquence d’utilisation de la stimulation .................................................................... 158

V. COMPLICATIONS ...................................................................................................... 159

VI. RECHERCHE DE L’EXISTENCE DE FACTEURS PRÉDICTIFS À

L’EFFICACITE DE LA STIMULATION MÉDULLAIRE ............................................ 162

A. Analyse des résultats en fonction de différents critères .............................................. 162

B. Cas particulier de la recherche d’une relation d’efficacité entre

neurostimulation transcutanée et implantable ............................................................. 168

DISCUSSION ............................................................................................................... 170

I. LIMITES ET BIAIS DE L’ÉTUDE ............................................................................ 171

II. ANALYSE DE LA COHORTE ................................................................................... 173

A. Population .................................................................................................................... 173

B. Pathologie .................................................................................................................... 174

C. Indications ................................................................................................................... 174

D. Ancienneté de la douleur ............................................................................................. 175

III. BILAN PRÉ-IMPLANTATOIRE ........................................................................... 177

IV. PHASE TEST DE PRÉ-IMPLANTATION ET IMPLANTATION .................... 178

A. Le test pré-implantatoire ............................................................................................. 178

B. L’implantation : par voie percutanée (dans notre étude) ou par voie chirurgicale ..... 179

V. DONNÉES DE SUIVI ................................................................................................... 182

A. Évaluation de l’efficacité de la technique par analyse de l’évolution

de l’échelle numérique ................................................................................................ 182

B. Satisfaction des patients .............................................................................................. 187

C. Évolution de la consommation médicamenteuse ........................................................ 189

D. Évolution de la situation professionnelle .................................................................... 190

E. Fréquence d’utilisation de la stimulation .................................................................... 191

VI. COMPLICATIONS .................................................................................................. 192

VII. RECHERCHE DE L’EXISTENCE DE FACTEURS PRÉDICTIFS À

L’EFFICACITÉ DE LA STIMULATION MÉDULLAIRE ............................................ 198

CONCLUSION ............................................................................................................ 200

BIBLIOGRAPHIE .................................................................................................... 203

ANNEXES ...................................................................................................................... 214

1

INTRODUCTION

2

La stimulation médullaire est une technique de neuromodulation utilisée pour le traitement de

certaines douleurs chroniques.

La neuromodulation constitue un traitement symptomatique et non curatif de certaines

douleurs neuropathiques réfractaires aux traitements conventionnels.

Initiée en 1967 par CN. Shealy à la suite des données fondamentales fournies par la théorie du

« Gate Control » de P. Wall et R. Melzack en 1964, la stimulation médullaire occupe

désormais une place importante dans le traitement des douleurs neuropathiques.

Cette reconnaissance médicale et technique a été facilitée à la suite d’un rapport de la Société

de Neurochirurgie de Langue Française, rédigé en 1978 par R. Sedan et Y. Lazorthes,

précisant les indications préférentielles à partir de données cliniques et physiopathologiques.

Ensuite, en 1993, RB. North a clairement établi les recommandations de bonnes pratiques

relatives à l’usage de la stimulation médullaire à partir d’une expérience personnelle portant

sur vingt années. Par la suite, le développement de la stimulation médullaire a été croissant,

en parallèle avec les progrès techniques (générateurs, électrodes).

Des guides et recommandations ont été publiés dès 1998 en Europe : la stimulation médullaire

doit être une alternative aux traitements conventionnels, notamment en cas d’échec ou de

contre-indication de ceux-ci. Elle doit être proposée après évaluation par une équipe

pluridisciplinaire spécialisée dans la prise en charge des syndromes douloureux chroniques.

Les indications retenues sont certaines douleurs neuropathiques chroniques sans atteinte des

cordons postérieurs de la moelle (entre autres les lombo-radiculalgies chroniques post-

opératoires, les syndromes douloureux régionaux complexes de type I ou II, les algo-

hallucinoses) ainsi que les douleurs ischémiques périphériques type artérite de stade III ou IV

de la classification de Leriche et Fontaine.

En 2007, l’European Federation of Neurological Societies (EFNS) a classé les

recommandations en grade B pour l’efficacité de la stimulation médullaire dans la

lombosciatique séquellaire et le syndrome douloureux régional complexe, et, en grade D pour

les autres pathologies.

Pour l’implantation de l’électrode de stimulation, deux voies sont possibles : la voie

percutanée et la voie chirurgicale.

3

Bien que les publications sur la stimulation médullaire soient nombreuses, peu de travaux ont

étudié spécifiquement l’implantation par voie percutanée.

Cette technique doit être réalisée par des équipes formées aux bonnes pratiques

d’implantation, permettant ainsi de minimiser la survenue de complications.

Au Centre Hospitalier d’Avranches-Granville, la stimulation médullaire a été introduite par

l’équipe de lutte contre la douleur en 2009, après formation en région parisienne. A l’heure

actuelle, elle s’intègre dans la prise en charge réalisée au sein du Centre d’Évaluation et de

Traitement de la Douleur. La voie percutanée a été privilégiée en raison de l’accessibilité de

cette technique.

Dans ce travail, nous nous intéresserons :

- à l’efficacité de la stimulation médullaire implantée par voie percutanée dans le

traitement de patients atteints de douleurs neuropathiques chroniques et présentant un

tableau de lombo-radiculalgie chronique post-opératoire,

- aux difficultés rencontrées en per- et post-opératoire : incidents et complications.

Tout d’abord, nous aborderons la physiopathologie de la douleur de façon générale, et plus

particulièrement de la douleur neuropathique, avec ses thérapeutiques particulières. La

technique de stimulation médullaire implantée par voie percutanée sera ensuite détaillée. Puis

nous présenterons l’étude de cohorte observationnelle rétrospective de 8 patients, et ses

résultats. Enfin, nous analyserons les résultats, ainsi que des données de la littérature, en

prenant en compte les deux abords, chirurgical et percutané, et en ciblant tout particulièrement

ce dernier.

4

I. GÉNÉRALITÉS SUR LA DOULEUR

A. Définitions

1. Mécanismes physio-pathologiques de la douleur

Les notions de nociception et de douleur ne sont pas superposables : la nociception

correspond à l’intensité de la stimulation périphérique alors que la douleur se réfère au vécu

subjectif, à la réponse centrale.

La douleur est définie par l'International Association for the Study of Pain (IASP) comme

« une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, liée à une lésion tissulaire réelle

ou potentielle, ou décrite en des termes faisant évoquer une telle lésion».

Cette définition intègre une dimension sensorielle (nociception), affective et émotionnelle.

La transmission douloureuse est un phénomène complexe impliquant des mécanismes

électrophysiologiques et neurochimiques, où trois étapes vont se succéder :

Existence d’un stimulus douloureux d’origine thermique, mécanique, ischémique ou

chimique, avec élaboration de l'influx au niveau du nocicepteur et sa transmission

dans la fibre nerveuse périphérique

Relais et modulation au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière (transmission

de l’influx, blocage ou amplification, convergence des différents influx)

Intégration au niveau cérébral et transformation en message conscient : sensation

douloureuse avec une composante sensori-discriminative (intensité, localisation, durée

du stimulus nociceptif), une composante émotionnelle et une composante affective

désagréables (1).

5

2. Le système périphérique

a. Les nocicepteurs

Les terminaisons nerveuses à l’origine des sensations de douleur sont les nocicepteurs.

Ce sont des terminaisons libres de fibres nerveuses sensitives (extrémités distales de l’axone),

amyéliniques (fibres C) ou faiblement myélinisées (fibres Aδ) de neurones sensoriels

primaires. Ils sont donc distincts des récepteurs de la sensibilité générale (récepteurs

somesthésiques) (2).

L’activation de ces structures se fait par des stimulations thermiques, chimiques, électriques

ou mécaniques. Les stimuli partent des tissus cutanés, musculaires striés, musculaires lisses

(viscères et vaisseaux), articulaires et osseux (3).

On distingue trois types de nocicepteurs :

Les nocicepteurs mécaniques

Les nocicepteurs mécano-thermiques

Les nocicepteurs polymodaux

La répartition des nocicepteurs est homogène au niveau de la peau, ce qui permet une bonne

localisation de la douleur, malgré le chevauchement de leur champ de perception.

Par contre, la répartition dans les autres tissus est moins bien organisée, ce qui explique les

difficultés de localisations de douleurs d’origines plus profondes.

Les viscères sont en général sensibles à la traction, à la distension et au spasme et insensibles

à la pression, à la coupure et à la brûlure.

6

b. Les fibres nociceptives

Le message nociceptif prend naissance avec la modification de la perméabilité des

membranes, ce qui engendre un potentiel d’action qui va se propager le long de la fibre

nerveuse jusqu'à la moelle (4).

Figure 1 - Les fibres nerveuses sensitives (4)

Les nocicepteurs mécaniques sont activés par la pression mécanique intense sur la peau, à

type de pincement, piqûre. Les parties réceptrices sont les terminaisons libres d’axones

myélinisés : les fibres Aδ, de gros diamètre (1 à 5 μm de diamètre), qui ont une vitesse de

conduction de 4 à 30 m/s.

Les nocicepteurs mécano-thermiques sont activés par des températures extrêmes. Les

parties réceptrices sont également les terminaisons libres des fibres Aδ.

Les nocicepteurs polymodaux répondent à des stimuli mécaniques intenses, thermiques

ainsi qu’à des stimuli chimiques de type algogènes (substances libérées par les cellules lésées,

de type K+, H+, histamine, bradykinine, prostaglandine E, leucotriène, substance P,

glutamate). Les parties réceptrices sont les terminaisons libres d’axones amyéliniques très

fines de type fibres C (0,3 à 1,5 μm de diamètre), qui ont une vitesse de conduction de 0,3 à 2

m/s.

7

Les fibres Aδ sont responsables de la douleur localisée et précise, alors que les fibres C sont

responsables de la douleur diffuse tardive (en lien avec la présence de myéline autour des

fibres Aδ et l’absence de myéline autour des fibres C, d’où des vitesses de conduction

différentes).

Les fibres Aα et Aβ, entourées de myéline et à conduction rapide, transmettent la sensation

tactile, proprioceptive. Elles répondent à des stimulations modérées (tact, touché), mais ne

répondent pas aux simulations nociceptives (1).

Toutes ces fibres sensitives sont contenues dans les nerfs périphériques et rejoignent la corne

postérieure de la moelle par l’intermédiaire des racines rachidiennes postérieures.

c. Les médiateurs périphériques

Les stimulations thermiques et mécaniques activent directement les nocicepteurs.

Les lésions traumatiques, inflammatoires ou ischémiques vont provoquer la libération de

substances chimiques, avec production d’un grand nombre de médiateurs qui, directement ou

indirectement, contribuent à la sensibilisation des fibres afférentes périphériques.

Les neurotransmetteurs et neuromodulateurs périphériques sont nombreux, d’où le terme de

« soupe inflammatoire ». Ils sont libérés à partir des tissus lésés, des cellules sanguines

(plaquettes, polynucléaires, mastocytes), des macrophages, et à partir des terminaisons des

fibres afférentes (substance P, peptide lié au gène de la calcitonine ou CGRP Calcitonin Gene

Related Peptide).

Ces substances pourront soit activer directement les nocicepteurs et sont dites algogènes, soit

sensibiliser les nocicepteurs à d’autres stimuli (3).

8

Les substances algogènes sont générées à partir de trois sources :

Elles proviennent des cellules endommagées par le stimulus. C’est le cas pour : les ions K+

et H+, l’histamine (substance prurigineuse puis douloureuse à forte concentration, qui est

issue de la dégranulation des mastocytes), la sérotonine (5-HT : 5-HydroxyTryptamine),

l’ATP (Adénosine TriPhosphate).

Elles sont synthétisées sur place par des enzymes provenant des substrats dus aux lésions,

ou encore, arrivent dans cette zone à la suite de l'épanchement de plasma ou de migration des

lymphocytes. C’est le cas pour : la bradykinine (outre son action directe pro-nociceptive, elle

induit une cascade d'effets avec : libération d’autres médiateurs, augmentation de la

perméabilité vasculaire, vasodilatation et chimiotactisme leucocytaire), les prostaglandines,

(qui ne sont pas algogènes, mais qui sensibilisent les nocicepteurs à l’action d’autres

substances, avec un abaissement du seuil d’activation), les leucotriènes.

Elles sont sécrétées par l'activité du nocicepteur lui-même (fibres C, Aδ). C’est le cas pour

la substance P : elle entraîne la libération d’histamine, donc l’augmentation de la réponse

inflammatoire et le déclenchement d’une vasodilatation et d’un œdème. C’est aussi le cas

pour le glutamate.

Il existe d’autres neuropeptides en cause dans ces phénomènes, comme le CGRP et la

neurokine A et probablement d’autres dont les actions ne sont pas encore élucidées comme la

somatostatine, le peptide intestinal vaso-actif du cordon postérieur (VIP). L’adénosine est

aussi un neuromédiateur important. Elle active directement les terminaisons libres non

myélinisées. Elle a aussi une action indirecte en modulant la libération des médiateurs par les

mastocytes (histamine, cytokines) (3,5).

9

Figure 2 - Récepteurs, nociception et inflammation (4)

TNF : Tumor Necrosis Factor - IL : InterLeukine - PAF : Platelet Activating Factor - VRL : Vanilloid

Receptor-Like - ASIC : Acid-Sensing Ionic Channel – PGE2 : ProstaGlandine E2 – PGI2 :

ProstaGlandine I2 - TTXr : TeTrodotoXine resistant - TTXs : TeTrodotoXine sensitive - SNS : canal

sodique SensoryNeurone Specific.

La figure 2 représente les facteurs susceptibles d’activer ( ) et/ou de sensibiliser ( )

les nocicepteurs à la suite d’une lésion tissulaire.

H+ et ATP sont directement liés à la lésion tissulaire et activent les nocicepteurs, déjà excités

directement par le stimulus causal lui-même.

Bradykinine, histamine, sérotonine, prostaglandines, leucotriènes, cytokines pro-

inflammatoires, facteur de croissance (NGF : Nerve Growth Factor) sont liés aux processus

inflammatoires : ils sensibilisent les nocicepteurs aux stimuli physiques et à l’action des autres

substances.

La substance P (sP), la neurokinine A, ainsi que le CGRP sont libérés par les nocicepteurs

eux-mêmes.

10

3. L’étage médullaire

a. Le relais spinal de la corne postérieure

Les messages nerveux codant pour une stimulation nociceptive rejoignent la moelle épinière

par l’intermédiaire des racines postérieures des nerfs rachidiens. Les terminaisons axonales

centrales des fibres se situent dans la substance grise, au niveau de la corne postérieure de la

moelle épinière, où elles vont établir des synapses avec des neurones relais de la nociception.

Une coupe transversale de moelle épinière permet de caractériser la substance blanche

(ensemble de faisceaux d’axones principalement myélinisés, ascendants ou descendants) et la

substance grise (corps cellulaires des neurones et des cellules gliales) subdivisée en corne

postérieure sensorielle et corne antérieure motrice. Elle est divisée classiquement en dix

couches : six dans la corne postérieure et trois dans la corne antérieure, la couche X

constituant la zone centrale péri-épendymaire (6).

11

Figure 3 - Coupe transversale de la moelle épinière

Les fibres nociceptives Aδ et C entourent la couche superficielle de la corne postérieure dans

laquelle elles pénètrent perpendiculairement pour se terminer dans les couches superficielles

(I et II), mais se prolongent également dans les couches profondes (V, VI, VII et X) (6).

12

Figure 4 - Coupe transversale de la moelle épinière

Les fibres non nociceptives, myélinisées de gros diamètre (fibres Aα et Aβ), contournent

tangentiellement la couche superficielle de la corne postérieure, se divisent en deux branches

dont l’une ascendante constitue la voie lemniscale de la somesthésie, et l’autre segmentaire se

termine dans les couches intermédiaires de la corne postérieure (couches III et IV) (6).

b. La transmission de l’influx nerveux

La transmission de l’influx nerveux se fait grâce à des neuromédiateurs.

La substance P, peptide sécrété par les fibres amyéliniques, est le plus connu des peptides,

mais il en existe d’autres tels que le CGRP, le CCK (cholecystokinine), la neurokine A, le

VIP, la galanine, de l’angiotensine II, l’ocytocine, l’argininévasopressine, le GRP (peptide

libérant de la gastrine), l’ACTH (AdrenoCorticoTropic Hormone), la dynorphine, les

13

enképhalines. Parmi les acides aminés présents, on retrouve le L-glutamate, mais beaucoup

d’autres ont été identifiés et classés en deux groupes en fonction de leurs récepteurs : les

NMDA (N-Méthyl-D-Aspartate) et les non-NMDA. Il existe donc une multitude de

neuromédiateurs (3).

c. Les neurones nociceptifs spécifiques

Les fibres de petits calibres font relais soit directement avec le deuxième neurone en

particulier dans la couche V, soit avec des inter-neurones dans les couches I et II.

Les fibres d’origine viscérale se distribuent sur les couches I, V, VII et X.

Les fibres d’origine musculaire, se distribuent sur les couches I, V et VI.

Les neurones nociceptifs spécifiques ne répondent qu’à des stimulations périphériques de

haute intensité, de multiples origines : ils reçoivent principalement des afférences des fibres

Aδ et C et leur champ récepteur périphérique est de petite taille.

La couche V est la convergence de nombreuses informations qui proviennent à la fois des

zones cutanées et viscérales, ce qui est à l’origine des douleurs projetées (5,6).

d. Les neurones nociceptifs non spécifiques

Également dénommés neurones à convergences multiples ou neurones polymodaux, ils sont

principalement situés dans les couches profondes (couche V) mais aussi en plus faible

quantité dans les couches superficielles (couches I et II). Ils répondent à des stimulations

périphériques aussi bien de faible que de haute intensité, et leur fréquence de réponse

augmente proportionnellement avec l’intensité du stimulus, constituant un codage de cette

intensité, dans une relation croissante (linéaire ou exponentielle) entre intensité et fréquence

de décharge.

14

Ces neurones à convergences multiples reçoivent des afférences de territoires aussi bien

cutanés que viscéraux, musculaires ou articulaires, ce qui permet, par l’intermédiaire de ces

convergences, d’expliquer le phénomène de douleur projetée (une lésion viscérale, cardiaque

par exemple, est rapportée comme ressentie douloureusement dans un territoire cutané, le bras

gauche).

Les axones des neurones nociceptifs de la corne postérieure de la moelle croisent la ligne

médiane pour se diriger et monter dans le quadrant antéro-latéral opposé sous forme de

faisceaux ascendants (faisceau extra-lemniscal). Il faut signaler la possibilité de section de ce

quadrant (cordotomie antéro-latérale), qui est employé pour le traitement des douleurs

d’origine néoplasique rebelles à tout traitement.

Les faisceaux vont se projeter sur quatre sites supra-médullaires.

4. L’étage supra-médullaire

a. Le site principal

Il est constitué par les noyaux du thalamus ventro-postéro-latéral, noyaux spécifiques de la

sensibilité tactile et de la nociception. Ils reçoivent rapidement les informations nociceptives

véhiculées par le faisceau spinothalamique. Les neurones du thalamus ventro-postéro-latéral

projettent leurs axones sur les aires somesthésiques du cortex pariétal : les caractéristiques du

message douloureux y sont décodées, permettant la genèse de la perception de la sensation

douloureuse (qualité, localisation, intensité, durée). Du fait de leurs propriétés

électrophysiologiques, les neurones thalamiques semblent très vraisemblablement engagés

dans la composante sensorielle discriminative de la douleur (6,7).

15

b. Les sites de projection bulbaires et

mésencéphaliques

Les sites de projections bulbaires constituent des structures relais pour l’information

nociceptive, véhiculée par le faisceau spino-réticulo-thalamique qui se termine dans le

thalamus médian. On a également caractérisé des faisceaux ascendants projetant directement

au niveau du thalamus médian. Les neurones du thalamus médian projettent leurs axones vers

les aires corticales frontales, le cortex insulaire et le cortex cingulaire antérieur.

Ces sites relais interviennent dans la mise en jeu d’une réaction d’alerte et des centres cardio-

respiratoires ainsi que dans l’élaboration des réactions motrices ou émotionnelles et dans les

mécanismes d’éveil associés aux réactions comportementales consécutives à une stimulation

douloureuse : c’est la composante affective et émotionnelle de la douleur.

c. L’hypothalamus

Il reçoit des terminaisons axonales soit directes du faisceau spino-hypothalamique, soit

indirectes du faisceau spino-para-brachio-hypothalamique. Il intervient dans le contrôle des

réactions végétatives de la douleur, mais aussi dans la libération d’hormones intervenant dans

le contrôle du stress.

d. Le complexe amygdalien

Le complexe amygdalien, structure du système limbique, reçoit les informations issues des

neurones nociceptifs spécifiques localisés dans la couche I de la corne postérieure, véhiculées

par le faisceau spino-ponto-amygdalien. Cet ensemble intervient dans le contrôle des

réactions affectives et émotionnelles de la douleur, ainsi que dans la mémorisation et les

expériences cognitives de la douleur.

De ce fait, de par toutes ces projections diffuses au niveau cérébral, on constate qu’il n’y a

pas un unique centre de la douleur, et que de nombreuses aires sont impliquées dans les

différentes composantes de la douleur.

16

D’autre part, du fait de l’existence d’une composante sensorielle discriminative, affective,

émotionnelle et cognitive, la douleur n’est pas une simple sensation objective, mais un

phénomène subjectif, une expérience psychologique, s’articulant autour de ces différentes

composantes fondamentales.

B. La modulation des messages nociceptifs

1. À la périphérie

Les agonistes naturels des récepteurs opioïdes μ sont les enképhalines, la ß-endorphine et les

dynorphines. Ce sont des molécules endogènes neuromédiatrices de l’analgésie. Ces opioïdes

naturels sont sécrétés à différents étages du système nerveux. L’activité des enképhalines se

présente sous une double forme (6). D’une part, elles inhibent spécifiquement la transmission

des signaux douloureux au niveau de la moelle épinière, d’autre part elles accroissent

l’activité des systèmes inhibiteurs descendants (8).

2. À l’étage médullaire : les contrôles segmentaires

spinaux

La mise en jeu de ces contrôles a été modélisée par P. Wall et R. Melzack dans leur « Théorie

du Portillon » (« Gate Control Therapy ») (9). Ce modèle repose sur un équilibre entre deux

types d’activités exercées sur les neurones nociceptifs non spécifiques spinaux (notés T,

« Trigger cells » dans le modèle), à l’origine des faisceaux ascendants spinothalamiques et

spinoréticulaires.

17

Ces deux types d’activités sont :

- Une activité activatrice d’origine segmentaire périphérique (véhiculée par les fibres

nociceptives Aδ et C)

- Une activité inhibitrice d’origine segmentaire périphérique (véhiculée par les fibres

non nociceptives Aα et β) et supraspinales.

La douleur n’est ressentie que quand le neurone T est activé, soit par un excès d’activité des

fibres nociceptives, soit par un déficit des contrôles inhibiteurs.

L’activation des fibres non nociceptives Aα et Aβ inhibe les réponses des neurones T à des

stimulations nociceptives (par des mécanismes d’inhibition exercés grâce à l’activation

d’interneurones inhibiteurs localisées dans la couche II, substance gélatineuse). Ceci a donc

pour conséquence la fermeture du portillon et le blocage de la transmission de l’information

nociceptive vers les structures supraspinales.

À l’inverse, l’activation des fibres nociceptives Aδ et C, en inhibant l’activité des

interneurones inhibiteurs, ouvre le portillon et favorise la transmission de l’information

nociceptive vers les structures supraspinales.

Mais ce modèle est bien loin de rendre compte de toutes les données expérimentales, et P.

Wall a lui-même modifié le modèle initial en mettant en jeu non plus une mais deux familles

d’interneurones.

Figure 5 - la « Théorie du Portillon » (« Gate Control Therapy ») telle que poposée par

P. Wall et R. Melzack en 1965 (6)

18

3. À l’étage supra-médullaire

a. Les contrôles inhibiteurs descendants

Les contrôles inhibiteurs descendants issus du tronc cérébral s’exercent principalement à

partir de deux structures à l’origine de voies descendantes dans la moelle épinière :

- la substance grise périaqueducale (SGPA), mésencéphalique

- la région bulbaire rostroventrale (RBRV), associant le noyau du raphé magnus (NRM)

et les noyaux paragigantocellulaire et gigantocellulaire

La stimulation des neurones de ces structures est à l’origine d’effets analgésiques résultant de

la mise en jeu de voies descendantes sérotoninergiques exerçant un contrôle inhibiteur sur les

neurones nociceptifs non spécifiques médullaires et donc bloquant la transmission des

messages nociceptifs.

De nombreuses données expérimentales ont permis de proposer également la mise en jeu de

systèmes inhibiteurs descendants noradrénergiques issus du locus coeruleus et du locus

subcoeruleus.

19

Figure 6 - Boucle de rétroaction négative spinobulbospinale sous-tendant un système

analgésique endogène mis en jeu par des stimulations nociceptives (6)

b. Les contrôles facilitateurs descendants

Issus du tronc cérébral, les contrôles facilitateurs descendants exacerbent les conséquences

d’une stimulation nociceptive au niveau spinal. Cette notion résulte de la mise en évidence du

fait qu’une stimulation de la RBRV à des intensités de stimulation élevées déclenche des

effets analgésiques mais que des stimulations de la même région à des intensités quatre à dix

fois plus faibles ont au contraire des effets facilitateurs proalgiques.

20

c. Les contrôles inhibiteurs diffus induits par la

nociception (CIDN)

Les CIDN sont le mécanisme de l’analgésie diffuse induite par une stimulation nociceptive

intense. Lorsqu’une douleur survient dans une partie de l’organisme, les CIDN qu’elle

déclenche vont moduler la transmission des messages nociceptifs provenant d’autres parties

de l’organisme.

Ce mécanisme est à l’origine du phénomène de masquage d’une douleur par une autre

douleur. Lorsque deux stimulations nociceptives sont appliquées sur deux régions distinctes et

distantes du corps, le stimulus le plus faible est inhibé.

On note que les stimuli non nociceptifs sont totalement inefficaces et que l’importance de

l’inhibition est proportionnelle à l’intensité du stimulus douloureux appliqué et à sa durée.

Dans le modèle proposé par D. Le Bars et al. en 1979 (10,11), les CIDN faciliteraient la

détection des messages nociceptifs en réduisant l’activité des neurones convergents non

concernés par cette douleur. Le plus grand contraste ainsi créé entre le champ du neurone

activé et la mise sous silence des neurones non concernés permettrait de mieux identifier la

localisation précise de cette douleur. Cette mise sous silence généralisée repose sur le fait que

les afférences nociceptives, en plus de transmettre le signal douloureux vers les centres

supérieurs, laissent également au passage des connexions dans le mésencéphale et le tronc

cérébral (dans la substance grise périaqueducale et dans le noyau raphé magnus). Ceux-ci

vont ensuite envoyer des efférences vers le bas en direction des différents niveaux de la

moelle épinière et, avec l’aide des interneurones inhibiteurs, produire ainsi une inhibition

diffuse.

21

Figure 7 - Interprétation hypothétique de l’activité globale des neurones spinaux et

trigéminaux liés à la nociception (6)

A : l’ensemble de cette activité pourrait ne pas être négligeable chez les sujets en action,

donnant lieu à une « activité somesthésique de base » transmise vers les centres nerveux

supérieurs.

B : un stimulus nociceptif active les neurones nociceptifs spécifiques et non spécifiques.

C : ceux-ci vont envoyer un message excitateur au cerveau.

D : ce message déclenche secondairement les CIDN.

E : il en résulte une réduction importante de l’activité des neurones convergents non

directement concernés par le stimulus initial.

22

Plus l’intensité de stimulation est forte, plus les inhibitions déclenchées pendant la stimulation

sont puissantes et plus les post-effets qui les prolongent sont de longue durée, pouvant

atteindre plusieurs minutes.

Les neurones nociceptifs non spécifiques, répondant aussi aux stimulations non nociceptives,

sont activés en permanence de façon aléatoire par l’ensemble des stimuli somatiques non

nociceptifs apportés par l’environnement. Cette activité transmise en permanence aux centres

nerveux supérieurs pourrait constituer « une activité somesthésique de base » dont il serait

difficile d’extraire un signal signifiant. Les CIDN pourraient alors jouer le rôle d’un filtre qui

faciliterait l’extraction d’un message nociceptif du bruit de fond en inhibant cette « activité

somesthésique de base » de l’ensemble des neurones nociceptifs non spécifiques. Dans cette

hypothèse, les processus liés à la douleur résulteraient plutôt d’un effet de contraste entre cette

activité et le silence relatif de l’ensemble de tous les autres neurones nociceptifs non

spécifiques excités par le stimulus initial.

23

II. LES DOULEURS NEUROPATHIQUES

A. Définition

En 1994, l’IASP propose de définir la douleur neuropathique comme une « douleur initiée ou

causée par une lésion primitive ou une dysfonction du système nerveux ».

Cependant, cette définition fait rapidement l’objet de nombreuses critiques, principalement

liées à la présence du terme « dysfonction », considéré comme trop vague par la plupart des

experts (12).

Plus récemment, la définition suivante a donc été proposée : « douleur directement

provoquée par une lésion ou une maladie affectant le système somatosensoriel » (13).

On distingue couramment différents types de douleurs : les douleurs physiologiques

nociceptives, les douleurs inflammatoires, les douleurs neuropathiques et une dernière

catégorie de douleurs : ni inflammatoires, ni associées à une lésion nerveuse, que l’on peut

qualifier de « dysfonctionnelles ».

Les douleurs inflammatoires, neuropathiques et dysfonctionnelles sont celles que l’on

retrouve le plus souvent en douleur chronique.

24

Figure 8 - Classification schématique des douleurs, en douleurs physiologiques,

inflammatoires, neuropathiques et « dysfonctionnelles » (14)

(SII : syndrome de l’intestin irritable ; SDRC : syndrome douloureux régional complexe).

Les douleurs neuropathiques sont consécutives à des lésions du système nerveux qui

intéressent les systèmes nociceptifs eux-mêmes et témoignent donc d’une véritable pathologie

de la nociception. La douleur survient dans la zone « désafférentée », qui correspond au

territoire d’innervation de la lésion et est associée à un déficit parfois important de la

sensibilité aux stimulations tactiles ou thermiques. Ainsi, un des « paradoxes » des lésions

nerveuses est qu’elles peuvent se manifester par la combinaison de symptômes positifs

(douleurs, paresthésies/dysesthésies) et d’un déficit sensitif qui peut être partiel ou complet,

avec ou sans phénomènes d’allodynie ou d’hyperalgésie (14).

25

B. Épidémiologie

La principale étude épidémiologique («Study of the Prevalence of Neuropathic Pain»

[STOPNEP]) a été publiée en France en 2008 (15). Cette enquête a porté sur un échantillon

très large et représentatif de la population française de plus de 30 000 individus, et a permis

d’estimer la prévalence de la douleur chronique dans notre pays à 31,7 %. Sur la base des

réponses au questionnaire DN4, la prévalence des douleurs chroniques ayant des

caractéristiques neuropathiques a été estimée à 6,9 % de la population française (5,1 % pour

les douleurs neuropathiques modérées à sévères), ce qui représente 25,6 % des patients

douloureux chroniques.

L’«Enquête patients soins et intervenants de la douleur neuropathique» (Epsidone) (16),

publiée en 2009, a visé à fournir des informations complémentaires de celles de STOPNEP.

Les objectifs de cette enquête étaient de préciser le parcours de soin et les modalités de prise

en charge des patients souffrant de douleurs neuropathiques chroniques.

26

C. Mécanismes physiopathologiques

Figure 9 - Les principaux mécanismes des douleurs neuropathiques périphériques et centraux

(17)

La lésion nerveuse entraîne d’abord des modifications périphériques. Des décharges

aberrantes, dites ectopiques, prennent naissance au niveau des nocicepteurs (fibres C), mais

surtout au niveau des fibres myélinisées de gros diamètre (fibres Aβ) qui véhiculent les

messages tactiles. Les lésions nerveuses entraînent également des modifications métaboliques

importantes (changements phénotypiques), avec l’augmentation ou la réduction de la synthèse

de divers neuropeptides. Ces modifications peuvent même induire de véritables

« transformations phénotypiques » des fibres de gros diamètre, qui vont synthétiser des

peptides pronociceptifs normalement synthétisés seulement par les fibres fines. Ces

modifications périphériques induisent secondairement de nombreuses modifications centrales

(sensibilisation centrale, désinhibition segmentaire, activation de la microglie, altération des

systèmes de contrôle descendant), contribuant au développement d’une hyperexcitabilité

durable (sensibilisation centrale) des neurones nociceptifs de la moelle.

27

1. Les mécanismes périphériques

Lésions nerveuses et génèse d’activités anormales : décharges

ectopiques

Plusieurs types de mécanismes périphériques susceptibles de rendre compte de la genèse des

douleurs neuropathiques ont été mis en évidence chez l’animal, notamment dans les lésions

nerveuses périphériques, et représentent autant de cibles potentielles pour le développement

de nouveaux traitements.

Figure 10 - Lésions nerveuses périphériques (17)

Selon la plupart des travaux expérimentaux consacrés aux douleurs neuropathiques, il est

généralement admis que les douleurs associées à une lésion nerveuse périphérique font

initialement intervenir des mécanismes périphériques responsables d’une hyperexcitabilité des

fibres sensorielles, notamment des nocicepteurs, et que ceux-ci entraînent secondairement des

remaniements centraux à l’origine d’une hyperexcitabilité des systèmes nociceptifs.

Les modifications centrales qui contribuent à amplifier la douleur pourraient également

intervenir dans la pérennisation et la transformation d’une douleur aiguë en douleur

chronique.

28

En conditions physiologiques, les nocicepteurs sont « silencieux » et n’émettent des potentiels

d’action qu’en cas de stimulus nociceptifs. Par contre, il a été établi qu’une lésion nerveuse

peut avoir pour conséquence l’apparition d’activités électriques anormales au sein des fibres

lésées. De telles activités aberrantes sont dites ectopiques. Elles peuvent apparaître

spontanément ou être déclenchées par les stimulations mécaniques (pression) ou thermiques.

Elles témoignent d’une hyperexcitabilité des fibres périphériques résultant d’une

surexpression et/ou de dysfonctions des canaux ioniques réglant l’excitabilité membranaire.

Figure 11 - Activités aberrantes dites « ectopiques » (17)

29

Lésions nerveuses et modifications métaboliques :

transformations phénotypiques

Les lésions nerveuses induisent aussi de profondes modifications métaboliques au

niveau des corps cellulaires des neurones afférents primaires localisés dans les ganglions

rachidiens. Ainsi, une lésion nerveuse périphérique complète ou partielle entraîne des

modifications (réduction ou augmentation) de la synthèse de nombreux neuropeptides (sP,

CGRP, Neuropeptide Y NPY, VIP, Galanine GAL, somatostatine, cholécystokinine, mais

également des facteurs de croissance, en particulier le Brain Derived Neurotrophic Factor

BDNF). L’expression de plusieurs centaines de gènes est modifiée après une lésion nerveuse :

la plupart de ces gènes sont impliqués dans le processus de dégénérescence et régénération

nerveuse.

De plus, les lésions nerveuses induisent une surexpression de la sous-unité alpha-2-delta des

canaux calciques voltage-dépendants (CCVD), qui représente le principal site de fixation de la

gabapentine et de la prégabaline. Les CCVD jouent un rôle important dans la libération

synaptique des neuromédiateurs. Ainsi, la gabapentine et la prégabaline entraînent une

réduction de la libération de neurotransmetteurs pronociceptifs au niveau médullaire.

Enfin, de véritables « switch » (transformations) phénotypiques ont été

observées : après une lésion nerveuse, des fibres de gros calibre (Aβ), qui véhiculent

normalement des messages non nociceptifs, peuvent se comporter comme des nocicepteurs et

synthétiser les neuromédiateurs pronociceptifs (normalement synthétisés par les fibres fines

Aδ ou C).

30

Figure 12 - Modifications métaboliques et switch (transformations) phénotypiques (17)

Autres mécanismes périphériques

L’allodynie pourrait résulter d’interactions pathologiques entre fibres nerveuses par

l’intermédiaire d’ « éphapses », c’est-à-dire de nouvelles connexions liées à l’apposition

directe de segments de fibres sans gaine de myéline, à l’origine de « courts-circuits » entre

fibres de gros et de petit calibre.

Un autre type de couplage « électrique » a été mise en évidence chez l’animal : après une

lésion nerveuse, l’activité répétitive d’un groupe de fibres est capable d’entraîner l’activation

de fibres contiguës.

2. Les mécanismes centraux

Les études réalisées chez l’animal ont montré l’importance des modifications fonctionnelles,

neurochimiques et histologiques de la corne postérieure de la moelle liées aux lésions.

31

La sensibilisation centrale

Il existe des mécanismes susceptibles de rendre compte d’une hyperexcitabilité des

neurones nociceptifs. Un de ces mécanismes est la sensibilisation centrale,

correspondant à une hyperexcitabilité durable et pathologique des neurones nociceptifs

centraux associée à des modifications directes de leurs propriétés électrophysiologiques.

Le glutamate jouerait un rôle essentiel dans l’initiation des mécanismes cellulaires et

moléculaires susceptibles de conduire à une sensibilisation des neurones de la corne

postérieure de la moelle. L’activation des récepteurs NMDA intervient lors d’une activation

suffisamment prolongée des fibres C. Dans ces conditions, l’augmentation de la libération

synaptique de glutamate et de substance P (ainsi que le CGRP et le BDNF)

dépolarise suffisamment les neurones pour activer les récepteurs NMDA. L’activation de ces

récepteurs va déclencher une cascade d’évènements intracellulaires susceptibles d’entraîner

des modifications de longue durée des propriétés fonctionnelles des neurones.

Figure 13 - Augmentation de la libération synaptique de glutamate et de substance P

entraînant une hyperexcitabilité durable et pathologique des neurones nociceptifs centraux

associée à des modifications directes de leurs propriétés électrophysiologiques (17)

32

La transmission des messages nociceptifs est soumise dès l’étage médullaire à des

mécanismes de modulation. Un dysfonctionnement de ces mécanismes (les contrôles

segmentaires et propriospinaux dans la moelle épinière et les contrôles descendants des

structures cérébrales) peut également rendre compte d’une hyperactivité des systèmes

nociceptifs.

Figure 14 - Mécanismes cellulaires de la sensibilisation centrale (18)

33

Altération des systèmes de modulation

Un certain nombre d’arguments expérimentaux suggèrent l’intervention de phénomènes

de désinhibition segmentaire.

En effet, les lésions périphériques induisent une réduction de la concentration en Acide

Gamma Amino Butyrique (GABA) dans la corne postérieure (19). Or le GABA est un des

principaux neuromédiateurs inhibiteurs et joue un rôle important dans le processus

d’inhibition segmentaire. La destruction ou le dysfonctionnement d’interneurones inhibiteurs

locaux pourrait résulter des effets cytotoxiques liés à la stimulation excessive des récepteurs

NMDA. Cependant, de nouvelles études dans ce domaine ont donné des résultats

contradictoires.

Figure 15 - Les lésions périphériques induisent une réduction de la concentration en acide

gamma-aminobutyrique (GABA) dans la corne postérieure, ce qui aboutit à des phénomènes

de désinhibition segmentaire (17)

Récemment, une nouvelle hypothèse met en jeu une perte d’efficacité voire une inversion de

fonction de ces neuromédiateurs.

34

Des altérations des contrôles modulateurs descendants s’exerçant sur

les neurones nociceptifs médullaires jouent également un rôle important dans la

physiopathologie des douleurs neuropathiques.

Figure 16 - Altérations des contrôles modulateurs descendants (17)

Neuroplasticité

Les lésions nerveuses périphériques entraînent des modifications morphologiques complexes

au niveau de la corne postérieure de la moelle. Il a été suggéré qu’après section d’un nerf

périphérique, certaines afférences de gros calibre (qui habituellement véhiculent les

informations tactiles non nociceptives et se terminent dans les couches profondes de la corne

postérieure de la moelle III-IV) émettent des ramifications vers les couches superficielles II.

Ceci expliquerait le phénomène d’allodynie : les neurones nociceptifs de la couche II,

normalement activés par des stimulations intenses, pourraient l’être également par des

stimulations de faibles intensités dans des conditions pathologiques. Ces hypothèses sont tout

de même controversées car les résultats de l’équipe de CJ. Woolf (20) n’ont jamais été

reproduits par d’autres.

35

Rôle des cellules gliales

Les lésions périphériques entraînent une importante activation de la microglie et

des astrocytes, du côté ipsilatéral à la lésion. Une fois activées, les cellules gliales connaissent

une série de transformations morphologiques et d’importantes modifications de l’expression

génique conduisant à la production et à la libération d’un certain nombre de médiateurs, parmi

lesquels des cytokines pro-inflammatoires susceptibles d’agir sur les neurones.

Figure 17 - Activation de la microglie et production de médiateurs agissant au niveau

neuronal (17)

3. Le rôle du système sympathique

Des troubles sudoraux, vasomoteurs et trophiques sont parfois associés aux douleurs

neuropathiques. Différents termes ont été proposés pour désigner ce type de syndrome, le plus

souvent rencontré à la suite de lésions nerveuses traumatiques : causalgie, algodystrophie,

«reflex sympathetic dystrophy », « sympathetically maintained pain », « syndrome

douloureux régional complexe ».

Dans les conditions physiologiques, les terminaisons nerveuses périphériques ne sont pas

sensibles aux catécholamines. Cependant, après une section ou une lésion nerveuse partielle,

36

des récepteurs catécholaminergiques sont anormalement exprimés au niveau des ganglions

rachidiens ou des bourgeons de régénération et il devient alors possible d’activer ces

terminaisons par la stimulation des fibres sympathiques ou l’administration de noradrénaline.

Les ganglions rachidiens sont également le siège de remaniements histologiques susceptibles

de conduire à des interactions anormales entre afférences somatiques et système sympathique.

Les conséquences physiopathologiques de ces modifications structurelles ne sont pas encore

clairement établies et la description de nouvelles entités cliniques très proches sur le plan

sémiologique a fait émettre d’importantes réserves sur l’intervention du système sympathique

dans les douleurs neuropathiques.

Figure 18 - Les principaux mécanismes périphériques et centraux et les principales cibles

pharmacologiques (21)

Cette figure illustre les principaux mécanismes périphériques et centraux que nous avons

détaillés dans les paragraphes ci-dessus, avec les principales cibles pharmacologiques

permettant le développement d’analgésiques en matière de douleur neuropathique.

37

D. Étiologies

1. D’origine périphérique

Lésion focale

(mononeuropathie,

plexopathie,

radiculopathie)

Douleur post-zostérienne

Névralgie essentielle du trijumeau / du glossopharyngien

Lésion nerveuse post-

traumatique/post-chirurgicale *

Névrome, lésion partielle ou complète d’un tronc nerveux,

compression, ischémie

Douleur post-amputation (névrome, douleur fantôme)

Avulsion / Etirement plexique

Syndrome douloureux régional complexe (type II)

Radiculopathie

Sciatique

Cruralgie

Névralgie cervicobrachiale

Autre

Entrapment

Syndrome du canal carpien, du tunnel tarsien

Névrome de Morton

Syndrome de Parsonage-Turner

Diabète

Cruralgie

Névralgie intercostale

Atteinte des nerfs crâniens

Cancer Plexite tumorale ou radique

Méningite carcinomateuse

Vascularite Lupus

Périartérite noueuse

Polyneuropathie

Polyradiculonévrite

Métabolique ou Nutritionnelle

Diabète

Alcool

Hypothyroïdie

Carence en vitamine B1 (pellagre, béribéri)

Carence en vitamine B12

Infectieuse ou post-infectieuse

VIH

Guillain-Barré

Borréliose

Médicamenteuse

Antirétroviraux

Chimiothérapie anticancéreuse : Cisplatine, Vincristine,

Oxaliplatine, Bortézomid

Autres Disulfiram, Isoniazide, Ethambutol, Nitrofurantoïne,

Méthylthiouracil, Métronidazole…

Cancer Syndrome paranéoplasique

Myélome

Toxique

Arsenic

Thallium

Organophosphorés

Acrylamide

Ethylène oxyde

Neuropathie héréditaire

Fabry

Amylose

Charcot-Marie-Tooth type 5, type 2B

Vascularite

Gougerot-Sjögren

Lupus

Sarcoïdose

Autres Erythromélalgie

Neuropathie sensitive idiopathique à petites fibres

Neuropathie au froid

Tableau 1 - Etiologies d'origine périphérique des douleurs neuropathiques (17)

38

* Contextes habituels de douleurs neuropathiques post-chirurgicales (d’après P. Marchettini

(22)) :

- thoracotomie (lésion du nerf thoracique, parfois associée à un étirement du plexus brachial)

- mastectomie (lésion du nerf intercostobrachial)

- arthroscopie ou prothèse du genou (lésion du nerf infrapatellaire)

- prothèse de hanche (lésion du nerf crural, rarement du nerf sciatique)

- traitement chirurgical de syndrome canalaire (lésion du nerf médian ou de ses branches,

notamment palmaires et interdigitales pour le canal carpien)

- chirurgie abdominale (lésion du nerf crural ou ilio-hypogastrique)

- cure de hernie inguinale (lésion du nerf ilio-inguinal ou génitofémoral)

- stripping de varices (lésion du nerf saphène)

- avulsion de la dent de sagesse (lésion du nerf alvéolaire ou lingual)

- chirurgie sinusienne (lésion du nerf infra-orbitaire)

- biopsie lymphatique (lésion des rameaux cutanés cervicaux et de nerf grand auriculaire).

39

2. D’origine centrale

Lésions du système

nerveux central

Accident vasculaire cérébral (notamment tronc cérébral et thalamus) et médullaire incluant

infarctus, hémorragie et malformation vasculaire

Sclérose en plaques

Traumatisme crânien ou médullaire incluant les douleurs postcordotomie

Syringomyélie, Syringobulbie

Crises épileptiques douloureuses

Maladie de Parkinson

Abcès médullaire ou cérébral

Tumeur cérébrale

ou

Tumeur médullaire

Gliome

Cavernome

Angiome

Hémangioblastome

Neurinome

Schwannome

Myélite

Inflammatoire

Infectieuse

Postvaccinale

Lupique

Carence en vitamine B12

Tableau 2 - Etiologies d'origine centrale des douleurs neuropathiques (17)

E. Diagnostic

Selon les recommandations de la Société Française d’Etude et Traitement de la Douleur

(SFETD), on peut distinguer les principaux éléments cliniques qui orientent vers le diagnostic

d’une douleur neuropathique (23):

Le contexte de survenue :

Il peut y avoir existence d’une lésion ou d’une maladie connue ou suspectée du système

nerveux.

De plus, un contexte particulier (postopératoire, traumatique) pouvant s’accompagner d’une

lésion nerveuse oriente aussi vers le diagnostic de douleur neuropathique.

40

Il peut exister un décours temporel plausible entre la lésion et l’apparition de la douleur. Ce

temps peut être marqué par un intervalle libre de plusieurs semaines ou mois (généralement

pas plus d’un an) entre la lésion et l’apparition des douleurs.

Description des douleurs :

On retrouve les caractéristiques particulières des douleurs spontanées continues (brûlure, froid

douloureux) ou paroxystiques (décharges électriques).

De plus, il existe une association à des douleurs provoquées (par le frottement, la pression, le

froid ou le chaud) ; l’allodynie au frottement et au froid étant plus caractéristique de ces

douleurs.

Sensations positives non douloureuses associées :

Le patient décrit un engourdissement, des fourmillements, des picotements, des

démangeaisons.

Signes neurologiques négatifs dans la zone douloureuse :

On retrouve un déficit thermo-algique (piqûre, chaud, froid), d’autres déficits sensitifs (tact,

proprioception), des déficits moteurs ainsi que des anomalies de réflexes (en fonction de

l’étiologie).

Signes neurologiques positifs dans la zone douloureuse :

On retrouve une allodynie au frottement, à la pression, au froid, au chaud.

41

Aire douloureuse :

La douleur siège habituellement dans un territoire déficitaire systématisé compatible avec une

lésion neurologique périphérique ou centrale.

L’IASP a mis à jour en 2011 les définitions des termes propres à la douleur

neuropathique (24) :

Douleur neuropathique Douleur secondaire à une lésion ou une maladie affectant le

système somato-sensoriel

Allodynie Douleur provoquée par un stimulus qui normalement ne produit

pas de douleur

Analgésie Absence de douleur en réponse à une stimulation normalement

douloureuse

Anesthésie douloureuse Douleur dans une aire ou une région anesthésiée

Dysesthésie Sensation anormale et désagréable qui peut être spontanée ou

provoquée

Hyperalgésie Réponse exagérée à une stimulation qui normalement est

douloureuse

Hyperesthésie Sensibilité exagérée à une stimulation, à l’exception des

systèmes sensoriels spécifiques

Hyperpathie Réponse retardée, souvent explosive, à un stimulus plus souvent

répétitif et dont le seuil est augmenté

Hypoalgésie Diminution de la douleur évoquée par un stimulus normalement

douloureux

Hypoesthésie Diminution de la sensibilité à une stimulation, exception faite

des systèmes sensoriels spécifiques

Paresthésies Sensations anormales qui peuvent être spontanées ou

provoquées

Tableau 3 - Les définitions de l’IASP des termes propres à la douleur neuropathique

42

F. Outils de Dépistage et d’Évaluation

Avant même d’utiliser les outils disponibles pour analyser la douleur neuropathique, le

médecin évalue le patient selon le modèle multidimensionnel bio-psycho-social décrit par F.

Boureau et al (25). Il convient d’analyser la composante sensorielle et discriminative de la

douleur, sa composante affective et émotionnelle, cognitive et comportementale.

L’interrogatoire du patient est fondamental.

Pour cibler plus précisément l’éventuelle composante neuropathique de la douleur, des outils

de dépistage et d’évaluation existent.

Outils de Dépistage

DN4 (Questionnaire diagnostique douleur neuropathique en quatre

questions)

L’outil diagnostique DN4 a été initialement développé et validé sur une population de 160

patients présentant une douleur neuropathique ou une douleur non neuropathique (26).

Il comporte sept items d’interrogatoire et trois items d’examen clinique.

L’étude de validation a permis d’établir qu’un score d’au moins 4/10 permettait d’orienter

vers le diagnostic de douleur neuropathique avec une excellente spécificité (89,9 %) et

sensibilité (82,9 %), mais la partie « interrogatoire » de cet outil a également une bonne valeur

diagnostique (27).

Il présente l’avantage d’une grande simplicité d’utilisation permettant son emploi rapide en

pratique clinique quotidienne. C’est le questionnaire de référence en France.

43

LANSS (Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs)

La LANSS est le premier outil à avoir été développé pour le dépistage des douleurs

neuropathiques (28). Sa validation a porté sur une population de 60 patients présentant des

douleurs neuropathiques (dont de nombreux patients présentant un syndrome douloureux

régional complexe) ou non neuropathiques.

L’outil contient cinq items fondés sur des descripteurs et deux items d’examen clinique. Sa

sensibilité est de 85 % et sa spécificité de 80 %. La LANSS a aussi fait l’objet d’une

validation comme outil d’auto-évaluation, la S-LANSS.

NPQ (Neuropathic Pain Questionnaire)

Le NPQ comporte douze items incluant dix items liés à la sensation et deux items liés aux

affects (29). Il a été développé sur une large population de patients (n = 383), mais dont le

diagnostic n’est pas précisé dans l’étude de validation. Sa sensibilité (66 %) et sa spécificité

(75 %) sont un peu moins bonnes que celles des autres outils. Il existe une version courte en

trois items.

Pain Detect

Le questionnaire PainDetect a été développé et validé en allemand chez une population de

392 patients présentant des douleurs neuropathiques ou nociceptives, ainsi que chez une

population de patients présentant des douleurs lombaires (30). Il inclut un questionnaire

d’auto-évaluation présentant neuf items dont sept sont quantifiés sur une échelle catégorielle

et deux correspondent aux caractéristiques spatiales et temporelles de la douleur. Un item est

coté négativement. Il ne comporte pas d’examen clinique. Sa sensibilité est de 80 % et sa

spécificité de 85 %.

ID Pain

Le questionnaire ID Pain comporte cinq descriptifs et un item lié à la topographie de la

douleur (au niveau articulaire) visant à identifier la douleur nociceptive (31). Il a été

développé dans une large cohorte de patients (n = 585) incluant, cependant, des douleurs «

mixtes » et des fibromyalgies. L’objectif de cet outil est le dépistage de la présence d’une

douleur neuropathique, mais il ne comporte pas de valeur seuil, et sa sensibilité et sa

spécificité n’ont pas été calculées.

44

Tableau 4 - Les principaux outils de dépistage des douleurs neuropathiques (32)

(34)

45

Outils d’Évaluation

Les questionnaires spécifiques d’évaluation des douleurs neuropathiques ont été développés

dans le but d’évaluer de façon distincte les symptômes douloureux neuropathiques.

Deux d’entre eux ont été spécifiquement validés dans les douleurs neuropathiques : le

Neuropathic Pain Symptom Inventory (NPSI) et le Neuropathic Pain Scale (NPS).

Le NPSI est un auto-questionnaire comportant dix descripteurs,

regroupés en cinq dimensions cliniquement distinctes :

- brûlure, douleur profonde (étau, compression)

- douleur paroxystique (décharges électriques, coups de couteau)

- paresthésies/dysesthésies (fourmillements, picotements)

- douleurs provoquées (au frottement, à la pression, au contact du froid)

dont l’intensité est évaluée sur une échelle numérique en onze points (29). S’y ajoutent deux

items temporaux évaluant la durée de la douleur spontanée et la fréquence des paroxysmes

douloureux. Il est possible de calculer un score global sur 100 (somme de tous les

descripteurs), un score par dimension sur 10 ou un score par item (sur 10). Le NPSI a été

traduit dans plus de 50 langues. Il peut être utilisé pour évaluer et suivre en consultation

l’évolution des différents symptômes douloureux neuropathiques dans la mesure où sa

longueur et sa structure (auto-questionnaire) rendent son utilisation relativement aisée en

pratique.

Le NPS, proposé en 1997 (32), comporte dix descripteurs

également quantifiés sur des échelles numériques en onze points et une évaluation temporelle

de la douleur.

Le NPS a été utilisé dans plusieurs études cliniques contrôlées, le plus souvent comme critère

secondaire, dont certaines ont rapporté des effets différentiels des traitements sur des items

spécifiques. Il a été traduit dans plusieurs langues. Plus récemment, une version dérivée visant

à évaluer les douleurs neuropathiques et les douleurs non neuropathiques, la PQAS (Pain

Quality Assessment Scale) (33), a été proposée et inclut des items complémentaires du NPS.

46

III. LA PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

DES DOULEURS NEUROPATHIQUES

Les douleurs neuropathiques font partie de ces douleurs pour lesquelles les thérapeutiques

antalgiques classiques sont inefficaces. Cependant, les travaux scientifiques de recherche ont

permis une évolution des connaissances et des progrès considérables dans la compréhension

des mécanismes périphériques et centraux, et par conséquent la découverte de nouvelles cibles

pour le développement d’agents pharmacologiques.

A. Les traitements pharmacologiques

1. Antidépresseurs tricycliques et Inhibiteurs

Sélectifs de la Recapture de la Sérotonine et de

la NorAdrénaline (ISRNA)

L’intérêt des antidépresseurs dans le traitement des douleurs neuropathiques est apparu dès

1960 après les travaux de F. Paoli et al. qui ont observé, après administration d’imipramine

chez des patients déprimés souffrant de sclérose en plaques, outre une amélioration de leur

état dépressif, une réduction de leurs douleurs.

Ces traitements possèdent une activité antalgique indépendante de leur action

thymoanaleptique. Cet effet résulte en partie d’un blocage de la recapture des monoamines

(sérotonine et/ou noradrénaline), permettant de renforcer les contrôles inhibiteurs descendants

(17,21)

Ils ont aussi des propriétés stabilisantes de membrane par une action sur les canaux sodiques

et un effet sur la transmission cholinergique.

De plus, il a été récemment proposé que les tricycliques pourraient avoir des effets directs sur

les récepteurs β-2-adrénergiques (23,34).

47

Antidépresseurs tricycliques

L’efficacité des antidépresseurs tricycliques est largement établie dans les douleurs

neuropathiques périphériques, notamment dans la neuropathie douloureuse du diabète et la

douleur post-zostérienne. La plupart possèdent une Autorisation de Mise sur le Marché

(AMM) dans les douleurs neuropathiques: Amitriptyline, Clomipramine, Imipramine.

Dose initiale et

paliers

d’augmentation

Doses

moyennes et

maximales

Principaux effets

indésirables

Précaution

d’emploi

Autres bénéfices

Clomipramine

10-25 mg le soir

10 à 20

mg/semaine

25 à 75 mg/J

jusqu’à 150

mg/J parfois

utile

Dysurie,

bouche sèche,

Hypotension

orthostatique,

céphalées,

Troubles de

l’accommodation,

constipation,

sueurs,

prise de poids,

somnolence,

vertiges,

troubles cognitifs,

troubles cardio-

vasculaires

(rythme,

conduction)

Glaucome à

angle fermé

(contre-

indication)

Obstacle urétro-

prostatique

Infarctus du

myocarde récent

Abaissement du

seuil

épileptogène

Amélioration de la

dépression à dose

≥ 75 mg/J

Prévention des

attaques de panique

Amitriptyline

5 à 15 gouttes le

soir

5 à 10

gouttes/3 jours

25 à 75 mg/J

jusqu’à 150

mg/J parfois

utile

Amélioration de la

dépression à dose

≥ 75 mg/J

Amélioration de

l’insomnie

Imipramine

10-25 mg le soir

10 à 25

mg/semaine

25 à 75 mg/J

300 mg/J au

maximum

Amélioration de la

dépression à dose

≥ 75 mg/J

Tableau 5 - Initiation, doses d’entretien, principaux effets indésirables, précaution d’emploi et

autres bénéfices des traitements pharmacologiques par antidépresseurs tricycliques

recommandés dans la douleur neuropathique

La Maprotiline n’a pas d’AMM en analgésie chez l’adulte, elle se situe au grade B de

recommandation (présomption d’efficacité) et est recommandée en seconde intention.

48

Antidépresseurs inhibiteurs de recapture de la sérotonine et

de la noradrénaline

Avec de nombreux essais contrôlés multicentriques positifs, l’efficacité des antidépresseurs

inhibiteurs sélectifs de la sérotonine et de la noradrénaline (Venlafaxine, Duloxétine) est

établie dans le traitement des neuropathies périphériques liées au diabète (notamment en ce

qui concerne la Duloxétine). Seule la Duloxétine bénéficie d’une autorisation de mise sur le

marché dans le traitement de la douleur des neuropathies périphériques diabétiques chez

l’adulte.

Dose initiale et

paliers

d’augmentation

Doses

moyennes et

maximales

Principaux effets

indésirables

Précaution

d’emploi

Autres

bénéfices

Duloxétine

30 mg durant

7 jours

puis

60 mg/jour

60 à 120

mg/J

Nausées,

vomissements,

constipation,

anorexie,

bouche sèche,

impression

vertigineuse,

somnolence,

insomnie,

sueurs, fatigue

Insuffisance

hépatique

HTA non

contrôlée

Amélioration

de la

dépression et

de l’anxiété

généralisée


autres bénéfices des traitements pharmacologiques par ISRNA recommandés dans la douleur

neuropathique

La Venlafaxine n’a pas l’AMM dans le traitement de la douleur neuropathique. Elle peut

cependant être utilisée en débutant de 37,5 à 75 mg par jour, peut être augmentée jusqu'à 75 à

150 mg/jour, maximum 225 mg/jour et a les mêmes effets indésirables que la Duloxétine.

49

2. Antiépileptiques

Ils représentent l’autre grande classe pharmacologique utilisée dans le traitement des douleurs

neuropathiques. Ils agissent en réduisant les phénomènes de sensibilisation centrale par leur

action sur une sous-unité (alpha-2-delta) des canaux calciques. Ces traitements pourraient

aussi avoir des effets sur les contrôles modulateurs de la douleur (17,23).

Dose initiale et

paliers

d’augmentation

Doses

moyennes et

maximales

Principaux effets

indésirables

Précaution

d’emploi

Autres bénéfices

Gabapentine

300 mg le soir

(100 mg sujet

âgé)

Pallier de

100 mg (sujet

âgé) à 300 mg

1200 à

3600 mg/J,

en 3 prises

Somnolence,

asthénie,

impression

vertigineuse,

nausées, anorexie,

sécheresse de la

bouche,

céphalées,

œdèmes

périphériques,

prise de poids

Adapté selon la

clairance de la

créatinine

Réduire les

doses chez la

personne âgée

Amélioration des

troubles du

sommeil

Prégabaline

25 à 50 mg/J

25 mg tous

les 3 jours

jusqu’à 150

mg/J

300 à 600

mg/J, en 2 ou

3 prises

Amélioration des

troubles du

sommeil et de

l’anxiété

généralisée


autres bénéfices des traitements pharmacologiques par antiépileptiques recommandés dans la

douleur neuropathique

Dans la névralgie du trijumeau, le traitement ayant l’AMM est la Carbamazépine. La

posologie initiale est de 100 mg, à augmenter de ½ comprimé tous les 3 jours, avec une

posologie habituelle de 400 à 600 mg par jour (maximum 1200 mg par jour). Les principaux

effets secondaires sont une somnolence, des troubles de l’équilibre, une toxicité

hématologique.

L’Oxcarbazépine est efficace sur la névralgie faciale et dans une moindre mesure dans la

douleur neuropathique du diabète.

50

La Lamotrigine a une efficacité dans les neuropathies douloureuses du diabète et les douleurs

de l’AVC. Ce médicament a cependant des risques rares mais graves d’allergie (syndrome de

Lyell, épidermolyse). Il n’a pas l’indication dans la douleur neuropathique.

Le Clonazépam n’a jamais montré son efficacité dans le traitement de ce type de douleurs. Il

est en général prescrit pour ses propriétés hypnotiques et anxiolytiques, et bénéficie

maintenant d’une nouvelle réglementation de prescription resctrictive afin de limiter son

utilisation hors AMM (34,35).

3. Le Tramadol et les Opioïdes forts

Le Tramadol

Le Tramadol est une molécule aux propriétés agonistes opiacés mu et inhibitrices de la

recapture des monoamines, dont l’efficacité a été démontrée essentiellement sur les douleurs

des polyneuropathies.

Les formes retard ou l’association Tramadol/Paracétamol, également efficace dans les

douleurs neuropathiques, sont les mieux tolérées.

Le Tramadol est considéré comme un traitement de recours en cas d’échec aux

antidépresseurs ou antiépileptiques dans les douleurs neuropathiques. Compte tenu de ses

effets bénéfiques sur les douleurs nociceptives, il pourrait également présenter un avantage

dans les douleurs dites “mixtes” associant des mécanismes neuropathiques et inflammatoires,

comme les lombosciatiques chroniques et les douleurs neuropathiques du cancer (21).

51

Dose initiale et

paliers

d’augmentation

Doses

moyennes et

maximales

Principaux

effets

indésirables

Précaution d’emploi Autres

bénéfices

Tramadol

50 mg,

1-2 fois/J

Paliers de

50-100 mg

200 - 400

mg/J en

2 à 4 prises

300 mg/J

après 75 ans

Vertiges,

nausées,

vomissements,

constipation,

somnolence,

céphalées,

sécheresse de la

bouche, dysurie,

clairance de la

créatinine < 30

mL/min

Précaution d’emploi

en cas d’association

avec Inhibiteur de la

Recapture de la

Sérotonine, Inhibiteur

de la Recapture de la

Sérotonine et de la

Noradrénaline et

Antidépresseur

tricyclique (risque de

syndrome

sérotoninergique)

Abaissement du seuil

épileptogène

Rapidité de

l’effet

Efficacité sur

la douleur

nociceptive /

inflammatoire


autres bénéfices des traitements pharmacologiques par Tramadol recommandés dans la


Les Opioïdes forts

Il est établi que la douleur neuropathique peut être améliorée par les opioïdes forts (36).

L’efficacité de la Morphine et de l’Oxycodone a été confirmée dans la polyneuropathie

douloureuse du diabète, les douleurs post-zostériennes et à doses très élevées dans les

douleurs fantômes. Ces traitements sont aussi efficaces que les Tricycliques et la Gabapentine

(37).

Dose initiale et

paliers

d’augmentation

Doses

moyennes et

maximales

Principaux

effets

indésirables

Précaution d’emploi Autres

bénéfices

Opioïdes

forts

10 – 30 mg,

2 fois/J

(morphine

retard)

Titration avec

morphine rapide

toutes les 4

heures

de la dose

toutes les 48

à 72 heures,

de 30-50%

Titration

individuelle

Nausées,

vomissements,

anorexie,

constipation,

flou visuel,

sécheresse de la

bouche,

somnolence,

fatigue, dysurie,

prurit, troubles

cognitifs

Précaution d’emploi

propres aux

morphiniques

Pas en première

intention

Abaissement du seuil

épileptogène

Rapidité de

l’effet

Efficacité sur

la douleur

nociceptive /

inflammatoire


autres bénéfices des traitements pharmacologiques par opioïdes forts recommandés dans la


52

4. Les topiques locaux : emplâtre de Lidocaïne et

patch de haute concentration de Capsaïcine

Emplâtre de Lidocaïne

L’efficacité des emplâtres de Lidocaïne (AMM européenne pour la douleur post-zostérienne)

a été confirmée dans la douleur post-zostérienne et à moindre degré dans des lésions

nerveuses périphériques associées à une allodynie (21).

Ce traitement est intéressant notamment pour les personnes âgées, du fait de son innocuité

d’utilisation (hormis un risque d’allergie local) et de l’absence de nécessité de titration.

L’emplâtre de Lidocaïne est désormais disponible en pharmacie de ville ; jusqu’à 3 emplâtres

par 24 heures peuvent être appliqués sur la zone douloureuse, pour une durée de 12 heures.

Un emplâtre contient 700 mg de Licodaïne à 5% (surface de 14 x 10 cm).

Patch de haute concentration de Capsaïcine (8%)

La Capsaïcine se lie aux fibres sensitives nociceptives Aδ et C via les récepteurs vanilloïdes

(TRPV1 ou Transient Receptor Potential Vanilloid 1) et les stimule. Cette activation des

récepteurs induit une dépolarisation, l’initiation d’un potentiel d’action et la transmission des

influx nociceptifs vers la moelle épinière. Après quelques jours d’application, les neurones

nociceptifs contenant ces récepteurs sont désensibilisés, réduisant ainsi la transmission du

message douloureux.

Les patchs de haute concentration de Capsaïcine peuvent être appliqués pendant une durée de

30 minutes pour les pieds et 60 minutes sur le reste du corps (hors visage). Ils peuvent couvrir

jusqu’à 1120 cm2 de surface cutanée, soit un maximum de 4 patchs. Ils peuvent être

renouvelés tous les 90 jours selon l’évolution de la douleur. L’AMM est détenue pour le

traitement des douleurs neuropathiques périphériques non diabétiques.

La pose est réalisée en hospitalisation de jour dans une structure spécialisée douleur

chronique.

53

Tableau 10 - Synthèse des traitements médicamenteux de niveau de preuve A ou B

commercialisés en France pour le traitement des douleurs neuropathiques et disposant d’une

AMM en analgésie (à l’exception des traitements de la névralgie du trijumeau) (21)

54

5. Les autres traitements pharmacologiques

Les antagonistes des récepteurs NMDA

Les récepteurs NMDA ont un rôle essentiel dans le développement des phénomènes de

sensibilisation centrale après lésion nerveuse. De ce fait, les antagonistes des récepteurs

NMDA ont été proposés dans le traitement des douleurs neuropathiques.

Le principal est la Kétamine : elle possède des propriétés antagonistes des récepteurs NMDA

en se liant de façon non compétitive au site phencyclidine (PCP) du récepteur NMDA. De ce

fait, elle bloque de façon non compétitive le canal ionique des récepteurs-canaux de type

NMDA préalablement ouvert par un agoniste.

Une étude en double aveugle (38) a rapporté une efficacité significative de la Kétamine par

voie intraveineuse sur la douleur spontanée, l’allodynie mécanique et les phénomènes de

sommation temporelle induits par des lésions nerveuses périphériques et centrales.

Il n’y a actuellement pas de consensus ni de recommandations nationales vis-à-vis de

l’utilisation de la Kétamine.

La Clonidine

La Clonidine, agoniste alpha2, est à l’origine un médicament antihypertenseur central. Elle a

également montré une action analgésique dans les douleurs neuropathiques. Par voie orale,

elle comporte de nombreux effets indésirables (vertiges, hypotension, somnolence) : de ce

fait, seules les administrations transdermique et épidurale sont proposées.

G. Schechtmann et al. ont publié trois études (39–41) montrant l’efficacité de l’administration

intra-thécale de la Clonidine en tant que traitement adjuvant de la stimulation médullaire dans

l’hyperalgésie et l’allodynie.

55

La dernière de ces trois études, publiée dans la revue Neurosurgery (41), randomisée en

double aveugle contre placebo, a été menée avec 10 patients souffrant de douleurs

neuropathiques insuffisamment soulagés par la neurostimulation médullaire. De la Clonidine,

du Baclofène, et une solution saline (témoin) ont été administrés par voie intrathécale par

injections en bolus en association avec la neurostimulation médullaire. 7 des 10 patients ont

rapporté une réduction significative de la douleur lorsque la stimulation médullaire a été

combinée avec la Clonidine (ou le Baclofène).

Ceci tend à prouver la synergie de la pharmacothérapie et de l’électrothérapie.

Les molécules GABAergiques

Le Baclofène agit comme agoniste des récepteurs GABA-B. Il est utilisé dans le traitement de

la spasticité musculaire et a aussi démontré une efficacité dans la névralgie du trijumeau en

cas d’échec des traitements classiques (Carbamazépine) (42).

La L-dopa

Elle serait efficace sur les douleurs de neuropathies diabétiques, par inhibition des influx

nociceptifs au niveau médullaire ou en agissant sur les systèmes de contrôle dopaminergique

de la douleur (43).

56

Toxine botulique de type A

La toxine botulique de type A est une neurotoxine puissante utilisée pour le traitement de la

dystonie et de la spasticité focale. Elle présenterait des effets analgésiques indépendants de

son action sur le tonus musculaire, par une action vraisemblablement sur l’inflammation

neurogène. Trois études (chez des patients présentant une mononeuropathie douloureuse avec

allodynie, chez des patients atteints de polyneuropathie douloureuse du diabète, chez des

patients ayant une douleur post-zostérienne), ont rapporté l’efficacité à long terme d’une série

unique d’injections sous-cutanées de toxine botulique dans la zone douloureuse (17). Ce

traitement a une très bonne tolérance et sa durée d’action analgésique est d’environ trois mois.

Tapentadol

Il n’est pas encore disponible en France. Il a des propriétés opiacées et inhibitrices de la

recapture des monoamines. Une étude récente a mis en évidence son efficacité dans les

douleurs neuropathiques du diabète (44).

Cannabinoïdes

Depuis la découverte des récepteurs cannabinoïdes et de leurs ligands endogènes, l’intérêt

thérapeutique potentiel des cannabinoïdes a fait l’objet de multiples investigations.

Une étude a fait état de l’efficacité par voie orale du Tétrahydrocannabinol (Dronabinol) dans

les douleurs associées à la sclérose en plaques (45).

Les cannabinoïdes par voie transmuqueuse ont aussi fait l’objet d’études positives dans le

traitement de la douleur neuropathique (17).

A ce jour en France, seules des ATU permettent à quelques patients par année de pouvoir

disposer du Dronabinol, qui est le moins dosé. Le risque de dépendance avec une utilisation

au long cours chez des patients douloureux chroniques est source actuelle de débat.

57

B. Les traitements non pharmacologiques

1. Neurostimulation électrique transcutanée

La neurostimulation électrique transcutanée (NSTC), appelée aussi TENS (Transcutaneous

Electrical Nerve Stimulation), exploite un courant électrique de faible tension transmis aux

nerfs par des électrodes placées sur la peau. L’intensité, la fréquence et la modulation des

impulsions peuvent varier.

Plusieurs paramètres de stimulation existent, variables en fonction de la fréquence des

impulsions (de 1 à 100 Hz), de l’intensité du courant électrique (de 0 à 50 mA), de la largeur

de l’impulsion (50 à 500 μs) et du type de courant (17,46). Les modes de stimulation les plus

courants sont :

le mode « haute fréquence » ou TENS conventionnelle (C-TENS), également appelé «

à effet Gate Control », associe une stimulation continue en haute fréquence (80 à 100 Hz), des

durées d’impulsions de 50 à 200 μs et des basses intensités.

Ce mode permet de réaliser un masquage par des paresthésies non douloureuses dans le

territoire concerné (fourmillements, sensation de vibration), sans rémanence de l’effet

antalgique après la stimulation. Il s'agit du mode de stimulation le plus fréquent.

Ainsi, la TENS dite « conventionnelle » agirait plutôt selon le principe de la théorie du Gate

Control, selon laquelle la stimulation des fibres afférentes de gros calibre (fibres A) peut

inhiber l’activité des fibres de fin calibre au niveau de la corne dorsale de la moelle.

le mode de stimulation dit « acupuncture like » (AL-TENS) ou « endorphinique »,

associe des basses fréquences (1 à 4 Hz), des durées d’impulsions comprises entre 100 et

400 μs et de plus hautes intensités.

Ce mode provoque de faibles secousses musculaires, qui évoquent des sensations de

battement. Il procure une analgésie retardée, qui augmente durant la stimulation et persiste

après l’arrêt de celle-ci.

De fait, la TENS de type « acupuncturale » agirait plutôt sur la libération d’opioïdes

endogènes et/ou sur la mise en jeu des contrôles inhibiteurs descendants. Des effets

périphériques (effets vasodilatateurs, action sur le système sympathique) ont aussi été mis en

avant ainsi que des effets sur les contrôles inhibiteurs diffus.

58

2. Stimulation magnétique transcrânienne

répétitive (rTMS)

La rTMS est une technique qui permet de stimuler le cortex cérébral de façon non invasive, de

façon à générer des potentiels évoqués moteurs. Un courant électrique très bref est généré à

travers une bobine posée sur le crâne en regard d’une région corticale spécifique. Ce champ

magnétique génère ensuite un second courant au niveau cortical, qui dépolarise les neurones

corticaux situés sous la bobine. Elle a initialement été proposée en 1985.

La rTMS active des régions cérébrales impliquées dans l’intégration de l’expérience

douloureuse en renforçant les contrôles inhibiteurs intracorticaux de la douleur et influence

les régions impliquées dans la libération d’opioïdes endogènes.

De plus, un effet sur les systèmes limbiques paraît possible : plusieurs études ont montré que

les retentissements de la rTMS sont plus importants sur la composante affective que sur la

composante sensorielle de la douleur (17).

L’efficacité de la rTMS a été évaluée dans différentes études, en double aveugle, par

stimulation magnétique transcrânienne répétitive versus stimulation « sham » dans des

douleurs neuropathiques de type : douleur centrale post-AVC, névralgie du trijumeau, douleur

des paraplégies, fibromyalgie, douleurs lombaires, douleurs de la sclérose en plaques. Il en

ressort un bénéfice de la rTMS lors de son application répétée. Le maintien au long cours de

l’efficacité de la rTMS a été peu étudié dans les douleurs neuropathiques, mais chez des

patients fibromyalgiques, l’effet analgésique peut se maintenir pendant au moins 6 mois (47).

Depuis une dizaine d’années, la rTMS du cortex moteur, a trouvé sa place dans le traitement

des douleurs neuropathiques pharmacorésistantes.

Les patients soulagés par quelques séances peuvent par la suite bénéficier d’une stimulation

chronique invasive au moyen d'électrodes implantées, par le biais d’une intervention

neurochirurgicale.

59

3. Rééducation et techniques de biofeedback

La rééducation a une place importante dans la prise en charge de nombreuses douleurs

neuropathiques, notamment la rééducation motrice et somatosensorielle, la rééducation

cognitive et le feedback visuel.

La rééducation motrice aide à corriger le handicap fonctionnel résultant de la non-utilisation

d’un segment de membre, d’attitudes vicieuses ou de contractures musculaires.

La rééducation somatosensorielle est proposée pour réduire les phénomènes d’allodynie et

d’hypoesthésie tactile.

La rééducation cognitive est effectuée dans les douleurs de membres fantômes, en vue d’une

amélioration de leur discrimination sensorielle.

Le feedback visuel, et notamment la thérapie dite du miroir (mirror therapy ou virtual mirror

therapy) est fréquemment utilisée pour le traitement de douleurs neuropathiques dont les

mécanismes impliquent des remaniements de la plasticité corticale (douleurs fantômes,

douleurs d’avulsion plexique, douleurs de SDRC, douleurs centrales des blessés médullaires)

En effet, le cerveau met au premier plan les feedbacks visuels par rapport aux feedbacks

somatosensoriels et proprioceptifs émanant de la position d’un membre. Ce fait a été illustré

par l’amélioration de l’activité du cortex sensorimoteur en IRM fonctionnelle (48). Les

mécanismes responsables de cette efficacité pourraient être l’activation de neurones

« miroirs » dans l’hémisphère controlatéral au membre amputé, ou l’effet inhibiteur de

l’entrée visuel sur les systèmes nociceptifs.

60

4. Autres techniques

Les psychothérapies

Compte tenu de la fréquence des troubles dépressifs, anxieux et des difficultés d’adaptation à

la douleur, les psychothérapies sont d’une grande importance dans le traitement de la douleur

neuropathique.

Les psychothérapies les plus validées en matière de douleur chronique sont les thérapies

cognitivo-comportementales (TCC), seules ou associées à un programme plus large de

réentraînement à l’effort (17).

L’hypnose

L’hypnose peut avoir un effet sur la modulation douloureuse, sur la focalisation excessive sur

la douleur et sur les troubles émotionnels associés à la douleur.

L’acupuncture et l’électro-acupuncture

Elles sont à rapprocher des techniques de neurostimulation.

Les massages et la relaxation

Ils ont surtout été étudiés dans les troubles musculo-squelettiques, notamment dans les

lombalgies et les douleurs myofasciales.

61

C. Les traitements interventionnels

1. Chirurgie fonctionnelle ou neurostimulation

a. Stimulation médullaire chronique

Cette technique étant l’objet de la thèse, elle sera détaillée dans la partie « IV. La stimulation

médullaire ».

b. Stimulation du cortex moteur

Décrite en 1991 par T. Tsubokawa et al., cette technique trouve son indication chez des

patients présentant des douleurs neuropathiques d’origine centrale (par accident vasculaire

cérébral ou lésion médullaire) ou des douleurs neuropathiques secondaires à une atteinte du

nerf trijumeau (49).

La technique consiste d’abord en un repérage somatotopique par IRM fonctionnelle, puis en

un test par stimulation magnétique transcrânienne.

Après craniotomie, une électrode est implantée (il peut y en avoir plusieurs) dans l’espace

extradural en regard de la région corticale motrice correspondant au territoire douloureux.

Ceci est réalisé sous contrôle d’un système de neuronavigation et d’un monitorage

électrophysiologique per-opératoire. Cette électrode est connectée par un câble tunnellisé à un

stimulateur implanté sous la peau, généralement dans la région supraclaviculaire.

Plusieurs études rétrospectives ont prouvé l’efficacité de cette technique chez des patients

présentant des douleurs centrales ou faciales par atteinte trigéminale, des douleurs secondaires

à une lésion médullaire, à un membre fantôme ou après avulsion plexique.

Dans une revue de la littérature portant sur 244 publications, D. Fontaine et al. (50) rapportent

un taux de succès moyen de 55%. Plus précisément, le taux de succès était de 54 % chez les

patients souffrant de douleurs d’origine nerveuse centrale et de 68 % chez les patients

souffrant de douleurs neuropathiques trigéminales.

62

c. Stimulation cérébrale profonde

Les cibles de la stimulation cérébrale profonde incluent le noyau postérieur (sensitif) du

thalamus, la substance grise périventriculaire/péri-aqueducale, la capsule interne

controlatéralement à la douleur si la douleur est unilatérale, et bilatéralement dans le cas de

douleurs bilatérales.

La stimulation thalamique réduirait la douleur par une action sur des systèmes de contrôle

descendants thalamo-corticofuges ainsi que par une action sur le système nerveux autonome

avec mise en jeu d’une analgésie opioïde.

Elle est désormais peu pratiquée pour le traitement des douleurs neuropathiques réfractaires ;

son niveau de preuve est considéré comme faible, avec essentiellement des études de niveau

IV notamment dans les douleurs neuropathiques périphériques et les douleurs faciales

(efficacité au long cours de 46 % des cas en moyenne) (17).

d. Stimulation nerveuse périphérique

Elle peut être utilisée en cas de douleur réfractaire secondaire à une mononeuropathie. La

technique consiste à stimuler un nerf périphérique au moyen d’une électrode insérée au

contact de ce nerf, par l’intermédiaire de tissu fasciculaire à partir d’un muscle adjacent. Une

période test est réalisée ; l’implantation est faite si un soulagement d’au moins 50 % est

ressenti. Les nerfs les plus fréquemment stimulés sont : les nerfs médian, cubital, radial,

sciatique, crural, sural, saphène, ilio-inguinal, sacré, occipital, trijumeau et supra-orbitaire.

63

2. Chirurgie lésionnelle : la drezotomie

microchirurgicale

Elle a été introduite en France par M. Sindou et al. dès le début des années 1970, puis par B.

Nashold et P. Ostdahl aux États-Unis.

Elle consiste en une section sélective de la zone d’entrée des racines dorsales dans la moelle

contribuant à la voie spinothalamique.

Figure 19 - Drezotomie microchirurgicale

La lésion chirurgicale est réalisée sur la partie ventrolatérale de la jonction

radiculomédullaire postérieure, épargnant au mieux la voie lemniscale et les structures

médullaires réputées inhibitrices du message douloureux « Théorie du Portillon » ou « Gate

Control » de P. Wall et R. Melzack).

L’étendue de la drezotomie dépend du siège métamérique de la douleur et de l’étiologie, le

plus souvent étendue jusqu’aux métamères sus- et sous-jacents à ceux du territoire

douloureux.

En vue d’une aide au repérage des niveaux médullaires, cette intervention est pratiquée sous

contrôle des potentiels évoqués somesthésiques de la corne dorsale en per-opératoire.

64

Elle est indiquée pour les douleurs après avulsion plexique, en particulier du plexus brachial

(accident de moto), plus rarement pour des douleurs segmentaires après lésion de la moelle

épinière et/ou de la queue-de-cheval, des douleurs post-zostériennes ou des douleurs de

certains cancers à topographie bien limitée (type Pancoast-Tobias) chez des patients dont

l’état général reste conservé.

3. Phamacologie intra-thécale et épidurale

Elle utilise une pompe à perfusion continue, et est le plus souvent utilisée dans le traitement

des douleurs chroniques d’origine cancéreuse.

Plusieurs études ont tout de même été réalisées dans la prise en charge des douleurs

neuropathiques : l’analgésie obtenue parait supérieure sur la composante nociceptive (plutôt

que sur la composante neuropathique), mais il existe peu de données sur l’efficacité au long

cours des produits, leur sécurité d’emploi et les risques de tolérance.

Sa place dans le traitement des douleurs chroniques non cancéreuses n’est pas établie de façon

consensuelle.

D. Une prise en charge globale (information,

éducation)

Pour une bonne articulation de tous les traitements exposés ci-dessus, il paraît essentiel que le

patient soit responsabilisé et placé au centre de sa prise en charge.

Le rôle du soignant est avant tout de lui fournir l’information nécessaire à la compréhension

de sa douleur, et de l’accompagner dans une approche bio-psycho-sociale et cognitivo-

comportementale.

65

IV. LA STIMULATION MÉDULLAIRE

A. Principe

Proposée pour la première fois par CN. Shealy en 1967, la stimulation médullaire ou

stimulation cordonale postérieure consiste en la mise en place d’une électrode au niveau de

l’espace épidural, en regard des cordons postérieurs de la moelle, à l’étage correspondant au

territoire douloureux. Celle-ci est ensuite reliée à un générateur d’impulsions placé sous la

peau au niveau du flanc, de la fesse ou de la région sous-claviculaire. Elle active

sélectivement les fibres myélinisées Aα et β de gros diamètre et de conduction rapide, de

manière à renforcer leur action inhibitrice segmentaire et supra-segmentaire au niveau de la

jonction radiculo-médullaire postérieure. La stimulation provoque des paresthésies

permanentes que le patient doit ressentir comme agréables, recouvrant la zone douloureuse

(49).

Au début des années 70, l’implantation était effectuée dans l’espace sous-arachnoïdien de

manière à placer les électrodes directement au contact de la moelle épinière pour diminuer le

seuil de stimulation, mais les risques iatrogènes (arachnoïdite, fuite de Liquide Céphalo

Rachidien LCR…) ont conduit à abandonner ce site d’implantation au profit de l’espace

épidural.

Une « stimulation d’essai percutanée », en vue de précéder une implantation chirurgicale, a

été proposée pour la première fois en 1972 par Y. Hosobuchi (51).

La stimulation médullaire est une technique utilisée depuis plus de 40 ans pour traiter des

douleurs chroniques, et dont le principe repose en grande partie sur la théorie de la « porte

d’entrée » décrite par P. Wall et R. Melzack (9).

66

Cette technique consiste à délivrer, par l’intermédiaire d’un système implanté, une stimulation

électrique continue au niveau des cordons dorsaux de la moelle épinière.

Elle vise à renforcer les contrôles physiologiques inhibiteurs de la douleur, en agissant au

niveau de la transmission du message nociceptif dans la corne dorsale de la moelle, et

probablement également au niveau des centres supra-spinaux.

C’est une technique non destructrice de neuromodulation, réversible et adaptable.

Le corollaire à la stimulation des cordons dorsaux, véhiculant la sensibilité épicritique et

proprioceptive, est l’induction de paresthésies dans les métamères situés au-dessous du niveau

stimulé (52).

L’European Federation of IASP Chapters (EFIC) a émis des recommandations (1998) qui font

état de référence : les techniques de neuromodulations sont une alternative aux traitements

conventionnels de la douleur neuropathique chronique quand ceux-ci sont inefficaces ou

contre-indiqués.

L’European Federation of Neurological Societies (EFNS) donne un avis de grade B pour la

preuve de l’efficacité de la stimulation médullaire dans les LSS (LomboSciatiques

Séquellaires) et les SDRC de type I et de grade D pour les autres pathologies (plexus brachial,

douleur nerveuse périphérique, amputation) par absence de preuve (peu d’études, petits

groupes, études de cas) (53).

L’avis de la commission française d’évaluation des produits et prestations en date du 30

janvier 2002 fait état d’une amélioration du service rendu majeure (de type I).

Le remboursement en France est actif depuis 2002.

67

L’implantation du matériel se fait en trois étapes (49) :

1) l’implantation de l’électrode, selon deux voies d’abord :

- percutanée, sous anesthésie locale, dont les avantages sont d’une part son caractère

peu invasif, d’autre part la possibilité de réaliser des tests de stimulation en période

per-opératoire et de s’assurer du bon positionnement de l’électrode. Mais la mobilité

de cette électrode peut, dans certains cas, amener à proposer la voie chirurgicale dans

un deuxième temps

- chirurgicale avec laminotomie (laminectomie à minima) sous anesthésie générale.

Cette technique permet le positionnement d’une électrode plus large assurant une

couverture plus importante et une mobilité moindre

Dans son étude coopérative et rétrospective sur 20 ans de suivi, Y. Lazorthes (54) note

qu’avant 1976, les premières implantations ont été systématiquement réalisées à l’aide d’une

laminectomie sous anesthésie générale. Durant la période intermédiaire (1977 – 1983), 180

implantations sur un total de 241 ont été réalisées par voie percutanée. Cette prédominance

reste confirmée mais atténuée lors de la période 1984 – 1990 (211 implantations sur un total

de 370). Le choix de la voie d’implantation dépend des caractéristiques des douleurs des

patients et des pratiques de chaque équipe.

2) la période test, suivant l’implantation de l’électrode, vise à s’assurer de l’efficacité de la

stimulation sur la douleur. Ce test est au mieux réalisé sur plusieurs jours, au domicile du

patient afin de respecter ses conditions habituelles de vie.

3) si le test est positif, avec un patient soulagé à plus de 50 % suite à une évaluation

rigoureuse, l’implantation définitive du générateur d’impulsions est alors réalisée. Dans le cas

contraire, il est discuté de la décision définitive à prendre de façon collégiale entre l’équipe

médicale et le patient.

68

B. Mécanismes d’action de la stimulation

médullaire

L'intérêt pour la neurostimulation doit beaucoup aux progrès neurophysiologiques et

neurochimiques dans la compréhension des phénomènes de contrôle physiologique de la

douleur.

Les techniques de neuromodulation permettent une approche non destructive et réversible

dans le traitement de la douleur chronique sévère.

La théorie du contrôle du seuil douloureux ou "Gate Control" proposée en 1965 par P. Wall et

R. Melzack (9) est basée sur un double mécanisme de contrôle de la douleur : métamérique et

central. La sensation douloureuse conduite par les petites fibres C amyéliniques à conduction

lente est modulée au niveau des cornes postérieures médullaires (substance gélatineuse) par

des afférences provenant de grosses fibres A myélinisées à conduction rapide de la voie

lemniscale groupées dans les cordons postérieurs de la moelle.

La stimulation de ces grosses fibres au niveau périphérique (neurostimulation transcutanée)

ou au niveau médullaire (neurostimulation médullaire épidurale) augmente la potentialité

inhibitrice des interneurones de la substance gélatineuse et "ferme la porte" au message

douloureux à la fois au niveau métamérique d'entrée et à tous les étages synaptiques sus-

jacents par un mécanisme de contre-réaction centrale supprimant la perception douloureuse.

Lorsque le "barrage" protecteur est submergé par les stimuli nociceptifs, la "porte s'ouvre" et

la sensation de douleur est perçue. Cette théorie continue à être discutée en raison de son

insuffisance.

69

Figure 20 - Le « Gate Control » : les fibres Aδ et C sont modulées par des inter-neurones

inhibiteurs véhiculant les sensibilités tactile et proprioceptive (55)

Figure 21 - Principe de la stimulation médullaire (55)

70

Dés 1967, pour traiter les douleurs chroniques rebelles à toutes les autres thérapeutiques, N.

CN. Shealy et JT. Mortimer (56) ont proposé de stimuler les cordons postérieurs de la moelle

par des ondes biphasiques, symétriques et modulables de manière sélective. Ils ont aussi

démontré l’existence d’une action inhibitrice des fibres sensitives afférentes myélinisées de

gros diamètre au niveau du premier relais synaptique médullaire.

L'objectif de ces découvertes est de provoquer des paresthésies électriques confortables

recouvrant parfaitement le territoire douloureux.

Depuis la théorie du "Gate Control", il est postulé par P. Wall et R. Melzack en 1965 (9), R.

Sedan et Y. Lazorthes en 1978 (57), et SE. Abram en 1993 (58) que la stimulation médullaire

agit (54) :

- au niveau segmentaire de la jonction radiculo-médullaire postérieure par un

mécanisme d'inhibition de la conduction des fibres nociceptives activé par le

recrutement des fibres sensitives myélinisées de gros diamètre et/ou l'inhibition directe

des neurones de second ordre du faisceau spino-thalamique,

- au niveau supra-spinal par l'activation de boucles spino-bulbo-spinales impliquant

les systèmes inhibiteurs descendants.

Les voies spinales descendantes sérotoninergiques, qui ont une action inhibitrice confirmée

sur la transmission nociceptive, sont donc activées par la stimulation médullaire. Ces

mécanismes neurochimiques demandent à être vérifiés par d'autres études expérimentales et

cliniques (54).

D’autres mécanismes sont également décrits, tels que l’excitation d’interneurones de la

substance gélatineuse de Rolando (59), ainsi que la libération d’opioïdes endogènes, de

sérotonine, ou encore de GABA (60,61), puissante substance neuro-inhibitrice au sein de la

corne postérieure de la moelle, capable d’atténuer l’allodynie habituellement observée dans

des conditions expérimentales notamment chez le rat.

Par ailleurs, un effet sympatholytique est observé, à l’origine de son action vasomotrice, avec

augmentation du débit sanguin périphérique.

71

Si les mécanismes d’action de la stimulation médullaire demeurent encore discutés tant sur le

plan électrophysiologique que biochimique, son effet antalgique a été clairement démontré,

que ce soit par une réduction de l’amplitude du réflexe nociceptif au cours de modèles

expérimentaux de douleurs neuropathiques ou par la mise en évidence d’une dépression de la

composante nociceptive du réflexe spinal de flexion, obtenue par stimulation électrique du

nerf sural (61).

Figure 22- Coupe de moelle épinière

Les effets attendus sont :

Atténuation des douleurs à type de crampes et brûlures

Diminution de la sensation d’engourdissement

Impression de réchauffement du membre

Facilitation de la marche (proprioception)

Retentissement thymique favorable

72

C. Indications et contre-indications

1. Indications

Selon les recommandations de la Haute Autorité de Santé (HAS) (62), la stimulation

médullaire est indiquée :

Dans les douleurs chroniques neuropathiques irréductibles, bilatérales ou étendues, après

échec des autres moyens thérapeutiques, secondaires à :

des radiculalgies chroniques (sciatalgies, cruralgies, cervico-brachialgies),

indication la plus fréquente : fibrose épidurale ou fibrose lombo-sacrée (FLS) post-

opératoire ou fibrose épidurale ou arachno-épidurite (failed back surgery

syndrome : FBSS)

une lésion nerveuse périphérique, post-traumatique ou post-chirurgicale

une amputation (algo-hallucinose)

un syndrome régional douloureux complexe (de type I : algodystrophie, de type II :

causalgie périphérique).

Dans les douleurs ischémiques périphériques, bilatérales ou étendues, type artérite de

stade III ou IV de la classification de Leriche et Fontaine. Les ulcères, s’ils existent,

doivent être inférieurs à 3 cm de diamètre et superficiels.

73

Deux indications sont détaillées ci-dessous car ce sont celles retenues au Centre Hospitalier

d’Avranches-Granville, lieu de réalisation de l’étude faisant l’objet de ce travail. Ce sont

des douleurs neuropathiques chroniques durant depuis plus de 6 mois, pharmaco-

résistantes, sévères et invalidantes : FBSS et SDRC.

Fibrose épidurale ou fibrose lombo-sacrée (FLS) post-opératoire ou fibrose

épidurale ou arachno-épidurite (failed back surgery syndrome : FBSS) :

En 1983, C. De la porte et J. Siegfried (63) proposent la dénomination de « fibrose lombo-

sacrée », qui reflète l’aspect pathologique du tissu proliférant retrouvé au décours des

interventions itératives pour hernie discale lombaire.

1 à 1,5 % des interventions pour hernie discale pourraient se solder par une FLS

symptomatique (64). Cette réaction épidurale est un phénomène cicatriciel normal, plus ou

moins important, dès lors qu’une intervention chirurgicale aborde l’espace épidural. Elle est

relativement fréquente sous sa forme asymptomatique. Il n’est pas établi de corrélation entre

la constatation d’une fibrose et la symptomatologie douloureuse. En effet, la formation de

fibrose est fréquente mais sa présence est insuffisante pour expliquer une sciatalgie résiduelle

de désafférentation sensitive (65). Par contre, il est possible que l’organisation d’une fibrose

autour d’une racine puisse en partie intervenir dans la constitution et l’entretien d’une

composante neuropathique de la douleur (66).

C’est la formation d’adhérences bloquant les espaces sous arachnoïdiens qui caractérise la

fibrose, avec sur le plan microscopique une inflammation de la membrane arachnoïdienne,

accolement des racines et prolifération de fibroblastes avec dépôt de collagène. Plusieurs

théories tentent d’expliquer cette fibrose : elle pourrait venir d’une réaction immunologique

dirigée contre les antigènes de la membrane arachnoïdienne, ce qui entraînerait une

inflammation méningée, ou encore d’une absence de résorption des phagocytes et des

enzymes fibrinolytiques mis en jeu par l’acte chirurgical, à l’origine d’une bande fibreuse et

d’adhérences (64,66).

74

On note la réapparition de symptômes (douleurs radiculaires, perturbations des sensibilités

tactiles, thermiques, douloureuses et profondes, déficit moteur radiculaire, paroxysmes

douloureux, dysesthésies, crampes, impression de brûlures) après un intervalle libre, souvent

de 2-3 mois après l’intervention.

La FBSS représente l’indication principale de la stimulation médullaire en France.

Syndrome douloureux régional complexe SDRC :

La classification et les critères diagnostiques des SDRC ont été établis par l’IASP en 1994 :

on distingue ainsi le SDRC de type I (algodystrophie), qui survient après un évènement

traumatique nociceptif, et le SDRC de type II (causalgie), qui fait suite à une lésion nerveuse

avérée (67).

Le SDRC de type I se développe après un évènement causal habituellement peu important

(fracture, entorse, luxation, microtraumatismes répétés, lésions tissulaires ou immobilisation).

Ce qui différencie les syndromes de type I et de type II est le fait que le traumatisme

responsable intéresse essentiellement l’appareil locomoteur (le plus souvent traumatisme d’un

membre ou d’une articulation) et qu’il n’existe pas d’atteinte du système nerveux

périphérique ou central.

L’examen clinique neurologique ne retrouve pas de trouble de la sensibilité dans le territoire

douloureux, il ne s’agit pas d’une douleur par atteinte des nerfs sensitifs.

Le SDRC de type II se développe après une lésion nerveuse. Ce qui différencie les syndromes

de type II à ceux de type I est le fait que le traumatisme responsable intéresse obligatoirement

un nerf périphérique, une de ses branches ou un tronc. L’examen clinique retrouve des

troubles de la sensibilité dans le territoire douloureux (68).

Le mécanisme par lequel une blessure provoque un SDRC peut s’expliquer par le fait que

l’activation du système nerveux sympathique après une blessure fait partie d’une réponse à

une situation d’urgence de type combat-fuite. Les fibres nerveuses sympathiques provoquent

une vasoconstriction cutanée, entraînant un afflux sanguin dans les muscles et permettant à

l’individu de s’échapper du danger. Habituellement, le système nerveux sympathique cesse

son activité rapidement : de quelques minutes à quelques heures suivant la blessure.

75

Pour des raisons inconnues, chez les individus qui développent un SDRC, le système nerveux

sympathique semble assurer une fonction anormale.

Théoriquement, l’activité sympathique au niveau de la blessure faciliterait une réponse

inflammatoire entraînant une vasoconstriction, la majoration d’un œdème et une hyperalgie.

Cette dernière provoquerait une seconde réponse du système sympathique et établirait un

cercle vicieux de douleur.

De plus, le syndrome serait caractérisé par des symptômes issus d’une réaction inflammatoire

neurogène, ainsi que par des changements neuropathiques chroniques ; la douleur est associée

à des changements générés par le système nerveux autonome. Ces derniers peuvent majorer la

sensibilité des neurones spinaux (67,68).

Figure 23 - Hypothèse physiopathologiques du SDRC (68)

76

Le SDRC se présente en trois stades :

Stade I : aigu, chaud ou vasoalgique (s’étend sur 6 mois environ) : apparition de douleur

spontanée et provoquée, sévère, limitée au site de la blessure. On note aussi une augmentation

de la sensibilité de la peau au toucher et aux pressions légères (hyperesthésie), un œdème

localisé, des crampes musculaires, une rigidité et une mobilité limitée. La peau est

habituellement chaude, rouge, humide et luisante. Il se produit aussi une augmentation de la

sudation (hyperhydrose).

Stade II : stade d’instabilité ou dystrophique ou froid (s’étend sur 3 à 6 mois) : la douleur

spontanée devient moins intense mais plus sévère à la mobilisation, plus diffuse et non

permanente. La peau passe à une apparence bleutée (cyanique) et peut devenir froide ;

l’œdème tend à se propager et peut changer du type mou au type dur. Les poils peuvent

devenir épais puis peu nombreux, la vitesse de croissance des ongles peut augmenter puis

diminuer et ces derniers peuvent devenir cassants, craquelés et présenter d’importants sillons.

Une perte osseuse en plaque (ostéoporotique) survient tôt mais peut devenir sévère et diffuse,

l’amyotrophie débute.

Stade III : stade de guérison ou atrophique (s’étend sur 6 à 24 mois) : l’atrophie tissulaire

devient éventuellement irréversible associée à une rétraction capsulaire ou tendineuse. Un

faible pourcentage de patients peut développer un SDRC affectant le corps en entier.

77

2. Contre-indications

Il existe des contre-indications à cette technique, qui exposent à des échecs s’il n’en est pas

tenu compte. Il s’agit des (54) :

Patients toxicomanes

Patients ayant des pathologies psychiatriques lourdes

Patients ayant une coagulopathie

Patients ayant un sepsis

Patients immunodéprimés

Patients porteurs d’un pace-maker monopolaire

Patients porteurs d’un défibrillateur

Patients recherchant des bénéfices secondaires : en pratique, les conflits socio-

professionnels sont la source inéluctable d’échec thérapeutique.

D. Modalités de prescription et d’utilisation

Toujours selon les recommandations de la HAS (62), l’implantation d’une stimulation

médullaire requiert une prise en charge médicale pluridisciplinaire :

Dans le cadre d’une consultation douleur pour la validation de l’indication, l’évaluation

des résultats de la stimulation-test et le suivi post-implantation.

L’implantation du système doit être réalisée par une personne autre que celle qui a mené

la consultation douleur, formée à ce type de geste.

Elle requiert, de plus, un suivi à long terme dans le cadre de la consultation douleur,

permettant l’adaptation des paramètres de stimulation, des traitements médicamenteux et

l’atteinte des objectifs de diminution de la douleur.

78

La validation de l’indication implique :

Une évaluation des différents facteurs psycho-somatiques pouvant influer sur l’état du

patient et pouvant justifier son exclusion

L’adhésion du patient aux objectifs du traitement

Le contrôle des conditions organiques permettant la mise en place du dispositif,

notamment l’intégrité satisfaisante des cordons postérieurs de la moelle (PES Potentiels

Evoqués Somesthésiques satisfaisants), ainsi que la réalisation d’un EMG

(Électromyogramme) et d’une IRM (Imagerie par Résonnance Magnétique) dorso-

lombaire.

La réalisation d’un test de stimulation épidurale (préalable à l’implantation définitive),

d’une durée minimale de 7 jours, avec retour au domicile et prise en charge médicale en

ambulatoire des patients.

Bien que les publications sur la stimulation médullaire soient nombreuses, peu de travaux ont

étudié spécifiquement l’implantation par voie percutanée.

Ceci a motivé le choix de réaliser notre étude, qui porte sur la technique percutanée pratiquée

au Centre Hospitalier d’Avranches-Granville.

79

PRÉSENTATION DE

L’ÉTUDE

80

I. DESCRIPTION ET OBJECTIFS

La stimulation médullaire a commencé au Centre Hospitalier d’Avranches-Granville après

formation au Centre Hospitalier Sainte-Anne à Paris (Drs M.C. Djian et P.Page) en février

2009, en collaboration étroite avec un laboratoire de matériel médical implantable.

Nous avons travaillé avec trois médecins du Centre Hospitalier d’Avranches-Granville.

Le médecin du Centre d’Évaluation et de Traitement de la Douleur (CETD) à Avranches et le

médecin du CETD à Granville posent tous deux l’indication de l’implantation, en présentant

chaque cas en concertation pluri-disciplinaire (CPD) avant de poser l’indication finale.

Un médecin anesthésiste du Centre Hospitalier d’Avranches réalise l’implantation.

Toutes les implantations sont effectuées sur le site d’Avranches (dans la mesure où il n’existe

pas de blocs opératoires sur le site de Granville).

Nous avons réalisé une étude de cohorte observationnelle rétrospective.

L’objectif de ce travail a été d’évaluer l’efficacité et les complications de la stimulation

médullaire implantable par voie percutanée sur une cohorte de patients atteints de douleurs

neuropathiques chroniques et présentant un tableau de lombo-radiculalgie chronique post-

opératoire, secondaire à une ou plusieurs interventions du rachis.

Par la suite, nos résultats ont été comparés aux données de la littérature, en ciblant plus

particulièrement l’abord percutané relatif à l’implantation de la stimulation médullaire.

81

Critère d’évaluation principal de l’étude :

Évolution de l’échelle numérique à 6 et 12 mois

Critères d’évaluations secondaires de l’étude :

Satisfaction pendant la période test et à 12 mois de l’implantation

Évolution du traitement médicamenteux et non médicamenteux

Évolution de la situation professionnelle

Fréquence d’utilisation de la neurostimulation

Complications

Recherche de l’existence de facteurs prédictifs à l’efficacité de la

stimulation médullaire : âge, délai entre le début de la période d’inactivité et

l’implantation, délai entre l’apparition des douleurs neuropathiques et l’implantation,

délai entre le début de la pathologie lombaire et l’implantation, nombre de facteurs de

risques professionnels, satisfaction au travail, situation financière, présence ou non

d’un déficit moteur, présence ou non d’un déficit sensitif, nombre d’interventions

chirurgicales préalables.

82

II. MATÉRIELS ET MÉTHODES

A. Critères de sélection et procédure d’inclusion au

Centre Hospitalier d’Avranches-Granville

1. Critères de sélection

Les indications retenues au Centre Hospitalier d’Avranches-Granville sont les douleurs

neuropathiques chroniques durant depuis plus de 6 mois, pharmaco-résistantes, sévères et

invalidante : FBSS et SDRC.

2. Procédure d’inclusion

a. Information du patient

Le patient est informé en moyenne lors de 3 à 4 consultations, avec explications détaillées de

la technique, de ses limites, de ses risques et des répercussions sur la vie quotidienne

(notamment les interférences) avec remise de brochures.

b. Dossier patient

Schéma corporel des zones douloureuses pré-opératoire, EN/EVA, DN4 et QDSA, indice de

kinésiophobie : questionnaire Oswestry, SF-36, questionnaire HAD.

Les questionnaires Oswestry, SF-36 et HAD n’ont pas été demandés aux premiers patients

implantés.

83

c. Bilan pré-implantation

Examens complémentaires

Le bilan pré-implantation comporte la réalisation d’une IRM dorso-lombaire, d’un EMG ainsi

que des PES.

L’IRM permet de faire le point sur la pathologie lombaire, d’avoir une imagerie récente

précise sur les lésions et de ne pas méconnaître une autre pathologie lombaire relevant d’une

autre prise en charge thérapeutique et de visualiser le cône médullaire.

L’EMG confirme l’atteinte radiculaire et la persistance des signes neurogènes mono-

radiculaires sub-aigus et évolutifs.

Les PES sont nécessaires au bon fonctionnement de la technique, en vue de vérifier l’intégrité

des voies lemniscales.

Bilan Psycho-Social

Tous les patients ont bénéficié d’une évaluation psychologique / psychiatrique et d’une

validation en concertation pluri-disciplinaire.

En effet, l’évaluation de l’état psychique du patient est une étape essentielle avant de décider

d’une implantation : son statut psychique et son aptitude à être implanté sont examinés. Ce

suivi peut se prolonger au-delà de l’implantation, en vue d’une prise en charge globale

pluridisciplinaire.

L’évaluation psychiatrique a été favorable pour les 8 patients.

d. Vérification de l’absence de contre-indication

84

e. Validation en concertation pluridisciplinaire

La concertation pluri-disciplinaire avec le neurologue, le rhumatologue, l’anesthésiste, le

psychologue et le psychiatre est aussi une étape obligatoire avant l’implantation.

Les 8 patients ont bénéficié d’un avis favorable à l’implantation lors de la concertation pluri-

disciplinaire.

Le médecin traitant est informé de la décision par courrier.

f. Consultation conjointe anesthésiste/médecin

douleur, bilan pré-opératoire

Biologie, ECG, prélèvement nasal 5 jours avant le bloc et signature du consentement éclairé.

85

B. L’information au patient et son consentement

Un livret explicatif est remis au patient, au besoin un document médical, ainsi qu’un listing

des interférences.

1. Instructions post-implantation destinées aux

patients

POUR LIMITER LA DOULEUR POST-OPÉRATOIRE

Vous pourrez sentir une douleur au site d'incision jusqu'à ce que la plaie soit guérie. Cette douleur

post-opératoire est toutefois différente de celle traitée par la stimulation médullaire.

Diminuez progressivement votre traitement antérieur suivant la prescription de votre

médecin.

Utilisez le système de stimulation médullaire pour contrôler votre douleur chronique selon

les instructions de votre médecin.

Suivez les instructions de votre médecin pour le contrôle de la douleur au site d'incision.

Outre la douleur au site d'incision, vous pourrez sentir une certaine gêne autour du boîtier de

stimulation en raison de la formation de tissus cicatriciels dans cette région. Suivez les instructions

de votre médecin pour remédier à cette gêne temporaire.

POUR FAVORISER LA CICATRISATION DES PLAIES CHIRURGICALES

Des pansements couvriront vos plaies chirurgicales. Il s’agit :

- après la pose de l’électrode, du site d'insertion de la sonde.

- après pose du boîtier de stimulation définitif, du site d'incision de la poche qui contient ce boîtier.

Eviter de prendre des douches jusqu'à ce que les sutures de l'implantation définitive aient été

retirées. Faites plutôt votre toilette à l'éponge ou au gant mais évitez de mouiller l'incision.

Suivez les instructions de votre médecin pour les soins de vos plaies chirurgicales et le

changement de vos pansements ; le médecin pourra préférer confier ces soins à une

infirmière.

Appelez votre médecin si vous constatez l'un des symptômes suivants d'infection : fièvre,

frissons, augmentation de la douleur à l'incision, écoulement de pus ou rougeur.

86

POUR MINIMISER LE RISQUE DE DÉPLACEMENT DE L’ÉLECTRODE

Des déplacements même minimes de l’électrode (ou sonde) pouvant entraîner des modifications

ou une perte de l ‘effet de la stimulation, il est primordial de respecter les précautions ci-dessous.

Immédiatement

après l'intervention

Gardez le lit 10 à 12 heures après l'intervention ou selon les instructions du

médecin. L'alitement réduit les risques de déplacement de l’électrode. Vous

devrez utiliser un bassin de lit au cours de cette période.

Installez-vous confortablement. Soulevez la tête de lit de 20 degrés environ

pour la première nuit suivant l'intervention afin de stabiliser la colonne

vertébrale.

Le lendemain de

l'intervention

Marchez, pendant de brèves périodes, en tenant le dos le plus droit possible

afin d'éviter le déplacement de l’électrode.

Pendant 6 à 8

semaines suivant

l'intervention

A NE PAS FAIRE

Lever les bras au dessus de la tête (l’écartement du bras ou la flexion de

l'épaule ne doit pas excéder 90 °).

Se courber, se contorsionner, s'étirer ni soulever un objet de plus de 2,5 kg.

Dormir sur le ventre ; vous devez plutôt dormir sur le dos ou sur le côté.

Monter de trop grandes volées de marches (si vous vous sentez fatigué,

faites une halte).

Vous asseoir trop longtemps (si vous vous sentez fatigué, changez de

position).

Conduire avant plusieurs semaines (ou selon les instructions du médecin)

afin de réduire le risque de mouvements brusques ou changements rapides

de position qui augmentent le risque de déplacement de la sonde.

Utiliser de véhicules à moteur, des outils électriques ou tout autre appareil

dangereux lorsque le stimulateur est sur « Marche ». Mettez le stimulateur

sur « Arrêt » pour limiter les dangers liés à des changements brusques de

sensation.

A FAIRE

Vous devez dormir sur un matelas ferme.

Vous pouvez prendre des douches et des bains.

Suivez les recommandations du médecin en matière d'activité sexuelle.

Demandez l'autorisation du médecin avant de vous faire manipuler le dos

par un chiropracteur ou un autre médecin (la manipulation risque de

déplacer la sonde).

Bougez le corps sans torsion, en déplaçant simultanément les épaules et les

hanches par un mouvement de "roulis". A l'hôpital, demandez à l'infirmière

de montrer ce mouvement.

Renforcez votre résistance physique en marchant chaque jour un petit peu

ou en participant à un programme de kinésithérapie selon les instructions du

médecin.

87

2. Consentement

88

C. Matériel, coût et technique

La stimulation médullaire a commencé au Centre Hospitalier d’Avranches-Granville en

février 2009, après une formation au Centre Hospitalier Sainte-Anne à Paris (Drs M.C. Djian

et P.Page), en collaboration étroite avec un laboratoire de matériel médical implantable.

Le matériel comprend :

Une électrode unipolaire comportant 8 plots délivrant les impulsions

électriques à la moelle

Une extension véhiculant la stimulation du neurostimulateur vers la sonde

Un neurostimulateur générant les impulsions électriques (générateur interne)

Un programmateur externe permettant de modifier les paramètres de

stimulation

Les avantages de l’électrode utilisée au Centre Hospitalier d’Avranches-Granville :

Couverture : elle couvre plus de 2 segments vertébraux, permettant une

couverture optimale des zones douloureuses

Adaptabilité : le nombre de plots peut permettre de compenser

éventuellement un déplacement minime de l'électrode en effectuant de

nouveaux réglages.

Le coût de l’électrode implantée à Avranches est de 650 euros.

Le coût du générateur non rechargeable est de 10 430 euros.

Le coût du générateur rechargeable est de 20 849 euros.

Les figures et photographies contenues dans le paragraphe suivant ont été aimablement

fournies par le laboratoire Medtronic France, délivrant le matériel médical de

neurostimulation.

89

Les systèmes de neurostimulation médullaire implantables sont composés :

d’un neurostimulateur (a)

d’une extension (b)

d’une électrode (c)

Photographie 1 - Electrode percutanée

Ce système est réglé par le médecin à l’aide d’un programmateur externe qui permet de

communiquer avec le neurostimulateur implantable. Le patient peut aussi contrôler le

fonctionnement du système avec un aimant ou une télécommande, dans les limites

d’utilisation fixées par le médecin.

Un micro-processeur (alimenté par la pile) contrôle un circuit de sortie (lui aussi alimenté par

la pile) qui délivre des impulsions électriques.

Figure 24 - Circuit électrique

a

b

c

Pile

µ-processeur

Circuit de

sortie

90

ILS Aimant

Extension(s)

Structures

nerveuses

Electrode(s)

Pile

µ-processeur

Circuit de

sortie

Neurostimulateur

Circuit de

télémétrie

Programmateur

patient

Programmateur

Une extension puis une électrode conduisent les impulsions aux structures nerveuses. Un

aimant agit sur un interrupteur à lame souple qui permet d’éteindre/allumer le stimulateur. Un

système télémétrique émetteur-récepteur permet la programmation. Une télécommande

patient permet d’allumer/éteindre le stimulateur et de régler l’amplitude de stimulation dans

les limites fixées par le médecin.

Figure 25 - Circuit électrique

Le matériel implantable utilisé pour la stimulation médullaire est destiné à être laissé en place

plusieurs années. D’autre part, ce matériel subira continuellement des contraintes mécaniques

engendrées par différentes structures du corps humain : os, ligaments, muscles…

L’objectif d’un test per-opératoire est de s’assurer que les paresthésies induites par la

stimulation médullaire recouvrent la majorité du territoire douloureux et ainsi préciser le

positionnement de l’électrode (latéralité et niveau vertébral). Le patient est éveillé pendant

cette procédure et son retour d’informations conditionne la réussite du test per-opératoire.

Il est donc très important de bien expliquer au préalable au patient comment se déroulera le

test et quelle attitude il doit adopter.

91

Les kits d’électrodes percutanées contiennent les accessoires suivants :

électrode percutanée

aiguille de Tuohy

guide, stylets

accessoires de tunnellisation

extension percutanée temporaire

fixateurs, capuchon de protection, tournevis

câble test

2 électrodes 8 plots et extensions Le stimulateur Câble test

Unité de programmation Télécommande patient Système de recharge

du stimulateur

92

PHASE D’IMPLANTATION TEST :

Installation du patient :

Photographie 2- Installation du patient en décubitus ventral

Le patient est placé en position ventrale avec un oreiller sous le ventre de manière à écarter

les espaces intervertébraux.

L’expérience acquise sur la technique de stimulation médullaire depuis de nombreuses années

permet d’anticiper la position théorique de l’électrode et donc le niveau d’entrée de l’aiguille

de Tuohy en fonction du territoire douloureux.

Territoire douloureux Niveau d’entrée Position de l’électrode

Pieds L2-L3 T11-L1

Jambe

Jambe + zone lombaire T12-L1

T9-T11

T8-T10

Zone thoracique T4-T6 T1-T2

Membres supérieurs T1-T3 C3-C5

93

Anesthésie locale :

L’anesthésiste infiltre un anesthésique local au site d’insertion de l’aiguille.

Insertion de l’aiguille :

Photographie 3 - Le matériel nécessaire pour l’intervention

Sous contrôle fluoroscopique, il insère l’aiguille de Tuohy (approche paramédiane), biseau

orienté en position céphalique. L’aiguille est insérée avec l’angle le plus faible possible de

manière à éviter tout endommagement de l’électrode lors de sa mobilisation future dans

l’aiguille. L’angle d’insertion de l’aiguille ne doit pas dépasser 45°.

Photographie 4 - Insertion de l'aiguille de Tuohy Photographie 5 - Test de perte de

résistance dans l'espace épidural

94

Il faut vérifier l’entrée dans l’espace épidural par le test de perte de résistance (mandrin

liquide ou gazeux). L’injection de liquide physiologique ou radio-opaque peut permettre de

confirmer la position de l’aiguille et de visualiser toute obstruction ou adhésion dans l’espace

épidural.

Photographie 6 - Le contrôle fluoroscopique du guide dans l’espace épidural

Introduction du guide (facultatif) :

Il est possible d’insérer sous contrôle fluoroscopique le guide dans l’espace épidural. Cet

accessoire peut être utilisé pour créer un passage à l’électrode.

Introduction de l’électrode :

Sous contrôle fluoroscopique, l’électrode percutanée est insérée dans l’aiguille puis dans

l’espace épidural. La fluoroscopie sert à vérifier la position de l’électrode par rapport à la

ligne médiane, et également à identifier le niveau vertébral auquel elle se trouve.

Photographie 7 - Insertion de l’électrode percutanée dans l’aiguille puis dans l’espace épidural

95

L’objectif est de placer l’extrémité active de l’électrode dans l’espace épidural postérieur, en

regard des cordons postérieurs de la moelle épinière, et d’une manière homolatérale par

rapport à la topographie de la douleur. Si la douleur est bilatérale, l’électrode est mise en

place sur la ligne médiane.

De Face De Profil

Photographie 8 - Contrôle de la position de l'électrode

Test de stimulation per-opératoire :

Une fois l’électrode positionnée au niveau théorique, l’extrémité proximale de l’électrode est

connectée au câble test stérile contenu dans le kit.

96

Photographie 9 - Test de stimulation per-opératoire

A ce stade du test, il est très important que le patient soit parfaitement éveillé. Il faut lui

demander :

- de signaler toute sensation à laquelle il n’est pas assujetti d’habitude

- de décrire cette sensation (fourmillement ?)

- dans quelle partie du corps se situe cette sensation

- si cette sensation recouvre les zones du corps où le patient a mal

- si cette sensation est désagréable (si oui, baisser l’amplitude)

- et éventuellement si cette sensation diminue sa douleur

Il est important de tester d’autres combinaisons de plots si la stimulation n’induit pas les

paresthésies recherchées.

Si le test est positif : des clichés radiologiques de face et de profil sont réalisés pour vérifier la

position de l’électrode.

97

Fixation de l’électrode :

Il est impératif de fixer l’électrode pour prévenir les risques de migration. Il est recommandé

d’utiliser le manchon de fixation, en le fixant le plus près possible de la ligne médiane. Le

manchon de fixation est ensuite suturé (fil non résorbable) au fascia pour le maintenir en

place.

Figure 26- Manchon de fixation

Internalisation de l’électrode :

Une fois l’électrode fixée, elle est internalisée et connectée à une extension percutanée

temporaire tunnellisée. Les vis sont serrées à l’aide du tournevis dynamométrique.

Photographie 10 - Serrage des vis avec le tournevis dynamométrique

98

Photographie 11 - Internalisation de l'électrode

Il convient d’effectuer des boucles d’au moins 2 cm avec l’excès de câble de l’extension

temporaire externalisée et panser le tout en laissant le connecteur blanc accessible.

Le site de l’incision médiane est fermé et pansé, et un point de suture au niveau de la sortie de

l’extension.

L'extension est ensuite reliée à un générateur externe.

Certaines précautions doivent être connues de manière à minimiser le risque de problème

technique post-opératoire :

• Le patient est placé en position neutre (pour minimiser les tensions sur le

rachis lombaire)

• L’aiguille de Tuohy est insérée de façon paramédiane oblique

• Il convient de minimiser l’injection d’air/de liquide dans l’espace épidural

• La fluoroscopie doit être utilisée

• L’électrode doit être gardée le plus proche possible de la ligne médiane

• Il faut éviter de courber ou de plier ou de forcer le passage de l’électrode

• Il faut avancer l’électrode d’au moins 2 espaces intervertébraux dans l’espace

épidural

• L’électrode doit être fixée à l’aide d’un manchon de fixation

• Une boucle de décharge de traction doit être réalisée entre le manchon et le

connecteur

• Il faut utiliser le tournevis dynamométrique

• Il faut replacer le capuchon de protection sur le connecteur et faire deux

sutures pour assurer son étanchéité

• Un cliché radiologique (face et profil) de la position finale de l’électrode doit

être réalisé pour servir de référence

99

PHASE D’IMPLANTATION :

Installation du patient :

La procédure s’effectue sous anesthésie générale.

Le patient est en position latérale.

La partie externalisée de l’extension temporaire est coupée à 1 cm de la peau.

Reprise de l’extension :

Le site du connecteur de l’extension est identifié en palpant ou en utilisant un appareil de

fluoroscopie. L’incision originelle est ouverte : exposition du connecteur.

Site d’implantation du stimulateur :

Le site d’implantation doit être choisi en accord avec les préférences du patient et en tenant

compte du fait que le patient doit pouvoir accéder facilement au stimulateur avec sa

télécommande. Il peut être implanté en région inguinale ou fessière. Son implantation et donc

la tunnellisation de l’extension est faite de façon controlatérale par rapport à la phase de test,

pour limiter le risque d’infection.

Il est réalisé une incision de la taille du stimulateur (environ 4 cm), puis il est créé une poche

sous-cutanée par une technique de dissection habituelle. La distance entre la peau et la

position finale du stimulateur ne doit pas excéder 1 cm.

100

Mise en place de l’extension définitive :

A l’aide du tunnellisateur contenu dans le kit de l’extension :

Photographie 12 - Le tunnellisateur

Il faut courber le tunnellisateur de manière à ce qu’il épouse les formes anatomiques du

patient, et tunnelliser depuis le site d’implantation de l’électrode vers la poche du stimulateur.

Photographie 13 - Le temps opératoire de tunnellisation

101

L’extrémité proximale de l’électrode est insérée dans le connecteur de l’extension définitive

en prenant soin à ce que les contacts de l’électrode soient bien en face des vis de serrage du

connecteur.

Photographie 14 - Insertion de l’extrémité proximale de l’électrode dans le connecteur de

l’extension définitive

Les vis sont serrées avec le tournevis dynamométrique fourni.

Photographie 15 - Serrage des vis avec le tournevis dynamométrique

102

Mise en place du stimulateur

Photographie 16 - Systèmes avec extension

L’extrémité proximale de l’extension est insérée dans le bloc connecteur du stimulateur de

manière à ce qu’il n’y ait virtuellement aucun espace entre l’extrémité de l’extension et le

bloc connecteur du stimulateur.

Photographie 17 - Le stimulateur

Manchon de fixation

Electrode

Boucle de 2 cm près

du connecteur

SYSTEME AVEC EXTENSION

Extension

Boucle de 2 cm

minimum derrière le stimulateur

103

A travers les septum en silicone, l’opérateur serre les 4 vis de connexion.

Photographie 18 - Serrage des 4 vis de connexion

Avec l’excés du câble de l’extension, il effectue des boucles sous le stimulateur (face non

gravée).

Photographie 19 - Boucles sous le stimulateur et son insertion

Le stimulateur est inséré (face gravée côté peau) dans la poche prévue à cet effet.

Le site du stimulateur est refermé et les trois sites sont pansés.

104

D. Protocole au Centre Hospitalier d’Avranches -

Granville

105

106

107

108

109

110

111

112

E. Principe de surveillance

Il est préconisé au patient de surveiller quotidiennement sa température, à la suite des deux

temps opératoires.

Il doit contacter le service en urgence si apparition : de fièvre, de frissons, de sueurs.

L’infirmière à domicile réalisant les soins post-opératoires doit aussi contacter le service au

moindre doute, devant notamment un aspect local inflammatoire des sites d’implantation.

113

F. Conduite à tenir en cas d’infection

114

G. Population de l’étude

1. Critères de sélection des patients

Toutes les inclusions correspondent aux dossiers des patients implantés entre le début de la

technique en février 2009 et décembre 2012.

2. Recherche des dossiers

Les dossiers ont été recueillis en interrogeant les médecins du CETD d’Avranches et de

Granville, qui ont respectivement inclus 5 et 3 patients, soit 8 patients au total.

Ces 8 dossiers ont par la suite été analysés au Centre Hospitalier d’Avranches.

3. Recueil des données

Les données sont présentées de façon anonyme.

Les éléments ont pu être extraits depuis les courriers médicaux, les doubles des ordonnances,

le dossier médical lors des hospitalisations, le dossier d’anesthésie, le compte-rendu

opératoire et le dossier infirmier.

Les données ont été recueillies à l’aide d’un questionnaire réalisé spécifiquement pour cette

étude, et reprenant différentes données détaillées dans le paragraphe suivant (questionnaire

joint en Annexe 1 de la page 215 à la page 222).

Elles ont été transcrites dans un logiciel de tableur (EXCEL©

) sous forme numérique.

L’analyse des données a été effectuée en utilisant, d’une part, les fonctions de tableaux croisés

dynamiques du logiciel EXCEL©

et, d’autre part, le site Biostat TGV pour les calculs

statistiques (http://marne.u707.jussieu.fr/biostatgv/).

http://marne.u707.jussieu.fr/biostatgv/

115

4. Description des données

1) Caractéristiques de la population avant implantation :

Sexe

Situation familiale

Situation professionnelle

Délai entre le début de la période d’inactivité et l’implantation

Facteurs de risques professionnels

Satisfaction au travail

Aménagement du poste de travail

Changement du poste de travail

Situation financière

Pathologie lombaire :

Antécédents de pathologies lombaires

Âge au début de la pathologie lombaire initiale

Âge au moment de l’implantation

Prise en charge thérapeutique de ces pathologies

Délai entre l’évolution de la pathologie lombaire initiale et l’implantation

Délai entre l’apparition des douleurs neuropathiques post-opératoires et l’implantation

Etiologie de la douleur actuelle

Évaluation (à l’aide de l’échelle numérique) de l’intensité de la douleur avant

l’implantation

Caractéristiques et termes relatifs à la douleur neuropathique

116

2) Prise en charge du patient :

Évaluation par un psychologue ou un psychiatre

Validation en consultation pluri-disciplinaire

Nombre et types d’interventions chirurgicales préalables

Traitements antalgiques avant l’implantation

Traitements autres avant l’implantation (infiltration, kinésithérapie, neurostimulation

trans-cutanée)

Examens complémentaires pré-implantation (IRM, EMG, PES)

3) Les phases de pré-implantation et d’implantation :

La phase test de pré-implantation : date d’implantation, modèle d’électrode, niveau de

la ponction péridurale, niveau de placement de l’électrode, niveau médullaire de

ressenti de la stimulation, durée de la phase test, efficacité de la phase test, incidents

opératoires lors de la phase test.

La phase d’implantation définitive : date d’implantation, modèle d’électrode, niveau

médullaire de ressenti de stimulation, incidents opératoires lors de la phase

d’implantation définitive.

4) Le suivi :

Évaluation de l’évolution de l’échelle numérique dans le temps à 2 jours, 7 jours, 14

jours, 1 mois, 3 mois, 6 mois et 12 mois

Pourcentage de satisfaction de la stimulation à 12 mois

Pourcentage de couverture du territoire stimulé

Évolution de la prise médicamenteuse à 1 mois, 3 mois, 6 mois et 12 mois

Évolution des autres techniques médicamenteuses : infiltration, kinésithérapie,

neurostimulation trans-cutanée

Complications lors de la phase test, précoces et tardives

Notion de changement de matériel

Reprise du travail ou non du patient

117

Les tests réalisés sont non paramétriques du fait d’un faible échantillon de 8 patients (n < 30).

Les facteurs d’études qualitatifs appariés ont été testés avec le test des rangs signés de

Wilcoxon.

Les facteurs d’études qualitatifs indépendants ont été testés avec le test exact de Fisher.

5. Présentation des patients

a. Caractéristiques épidémiologiques et données

relatives aux différentes pathologies

Les 8 patients inclus, tous des hommes, sont présentés ci-après à l’aide d’une fiche

récapitulative, qui précise leur situation personnelle, professionnelle initiale et au moment de

l’implantation, financière, leurs ATCD de pathologies lombaires et les étiologies ayant

conduit à l’implantation.

118

Cas n°1 M. C :

Situation personnelle :

Patient âgé de 31 ans au début de sa pathologie lombaire initiale et âgé de 35 ans au moment

de l’implantation, marié.

Situation professionnelle initiale :

M. C est agent d’entretien technique municipal.

Situation professionnelle au moment de l’implantation :

Il est en arrêt de travail depuis le 22.10.06., déclaré en maladie professionnelle et en longue

maladie depuis 2009 et en invalidité depuis 2011.

Situation financière :

Il décrit des difficultés financières.

ATCD de pathologies lombaires :

Il présente une lombo-radiculalgie L5 à bascule depuis 2006.

En juillet 2007, suite à l’échec du traitement médicamenteux, il bénéficie d’une

neurochirurgie d’une volumineuse hernie L4-L5 postérolatérale gauche.

En août 2007, il est nécessaire de ré-intervenir pour méningocèle et fragment discal persistant.

Etiologies ayant conduit à l’implantation :

Lombo-radiculalgie chronique L5 gauche sur hernie discale opérée compliquée d’une

fibrose post-opératoire.

119

Cas n°2 M. De :



de l’implantation, divorcé, il vit avec une nouvelle compagne.


M. De est chauffeur grumier.


Il est en arrêt de travail depuis le 04.11.10, déclaré en maladie professionnelle depuis 2008 et

en invalidité depuis 2011.


Il n’exprime pas de difficultés financières.


Ses douleurs débutent en 2008, avec nécessité d’une intervention neurochirurgicale d’une

hernie discale volumineuse L4-L5 foraminale droite.

Les radiculalgies reprennent en septembre 2009, avec découverte à l’IRM d’une fibrose post-

opératoire en L4-L5.


Lombo-radiculalgie chronique L5 gauche compliquée d’une fibrose post-opératoire.

120

Cas n°3 M. Du :





M. Du est chauffeur routier.


Il est en arrêt de travail depuis le 04.11.10, déclaré en maladie professionnelle depuis 2008 et

en invalidité depuis 2011.




En décembre 2004, il présente une sciatique paralysante gauche : intervention sur une hernie

discale en L5-S1 gauche, suivie d’une arthrodèse L5-S1 en décembre 2005.

Depuis 2009, il se plaint d’une lombalgie permanente associée à une sciatalgie S1 droite et

gauche et cruralgie gauche associée à une dysurie uro-scanner normal hormis un micro-

calcul caliciel supérieur gauche.

Une IRM du rachis dorso-lombaire réalisée en mars 2010 décèle une fibrose péridurale mais

pas de nouvelle hernie.


Lombo-radiculalgie chronique L5 bilatérale à bascule compliquée d’une fibrose post-

opératoire.

121

Cas n°4 M. G :



de l’implantation, vit en union libre.


M. G est monteur en panneaux frigorifiques.


Il est en arrêt de travail depuis le 01.10.10.




Il est opéré en 2007 d’une hernie discale L5-S1 G avec trajet radiculaire S1.

En octobre 2010 : récidive, avec sciatique hyperalgique. A l’IRM : compression radiculaire

S1 gauche : il est alors réalisé une reprise chirurgicale en urgence le 24.10.10 : il note une

amélioration transitoire de la clinique.


Lombo-radiculalgie chronique S1 gauche compliquée d’une fibrose post-opératoire.

122

Cas n°5 M. H :



de l’implantation, célibataire.


M. H est ecclésiastique.


Il est en activité.




En mai 2006 : il est posé une indication opératoire en neurochirurgie du fait d’un débord

discal volumineux avec hernie discale sous ligamentaire L5-S1.

En mars 2007 : suite à une nouvelle sciatique L5 G déficitaire : il bénéficie d’une nouvelle

intervention neurochirurgicale : aucune hernie exclue ou sous pression, il est noté une fibrose

importante, les racines L5 et S1 sont dégagées afin de rechercher des zones de compression,

non retrouvées.


Lombo-radiculalgie chronique L5 gauche compliquée d’une fibrose post-opératoire.

123

Cas n°6 M. La :



de l’implantation, divorcé.


M. La est chef d’équipe caténaire à la SNCF.


Il est en arrêt de travail depuis décembre 2007, déclaré en maladie professionnelle depuis

2008 et en invalidité depuis 2010.




En janvier 2008 : il bénéficie d’une neurochirurgie en urgence suite à une volumineuse

hernie discale L4-L5 déficitaire.


Lombo-radiculalgie chronique L5-S1 droite compliquée d’une fibrose post-opératoire.

124

Cas n°7 M. Le :



de l’implantation, divorcé.


M. Le est chauffeur routier.


Il est en arrêt de travail depuis 1994, déclaré en maladie professionnelle depuis 2000 et en

invalidité depuis 2000.




En 1994 : rhizolyse puis ligamentoplastie lombaire L5-S1.


Sciatalgie chronique à bascule sans trajet radiculaire défini précisément (plutôt S1).

125

Cas n°8 M. M :





M. M est un ancien conducteur de travaux et ancien économiste. Il est actuellement magicien

occasionnel à son compte.


Il est en arrêt de travail depuis 2003, déclaré en maladie professionnelle depuis 2003, en

longue maladie depuis 2004 et en invalidité depuis 2006.


Il exprime des difficultés financières.


A 13 ans : découverte sur un scanner du rachis d'une hernie discale, non symptomatique.

En 1990 : chirurgie suite à un tableau clinique de sciatique S1 gauche, typique, avec un conflit

discal confirmé en L5-S1.

Nouvelle chirurgie 6 mois plus tard (au même niveau, amélioration clinique, reprise du

travail).

En 2000, il subit un accident de travail, avec apparition d’une nouvelle rachialgie ayant

conduit à un alitement pendant 5 mois. Une nucléolyse est réalisée au niveau L5-S1 pendant

cette période, efficace au niveau lombaire et sur la radiculalgie S1 gauche (reprise du travail).

En 2003 : il subit un accident sur la voie publique : nouvelle rachialgie intense avec

radiculalgie S1 bilatérale. Neurochirurgie en 2004, avec mise en place d'une prothèse discale

en L5-S1.

Il a ensuite été évoqué la possibilité de mise en place d'une nouvelle prothèse discale en L4-

L5 mais il existe des difficultés techniques d’ordre vasculaire sur l'abord chirurgical.


Lombo-radiculalgie chronique S1 bilatérale compliquée d’une fibrose post-opératoire.

126

b. Phases test de pré-implantation et

d’implantation

Les 8 patients ont été implantés avec le même modèle d’électrode percutanée.

7 patients ont bénéficié du même modèle de stimulateur, non rechargeable.

1 patient a bénéficié d’un stimulateur rechargeable.

Niveau médullaire de

ponction péridurale

Niveau médullaire de

placement de l’électrode

M. C L1 – L2 D11 – D12

M. De L3 – L4 D10 – D11

M. Du L3 – L4 D10 – D11

M. G L2 – L3 D10 – D11

M. H L3 – L4 D11 – D12

M. La L3 – L4 D10 – D11

M. Le L2 – L3 D10 – D11

M. M L1 – L2 D11 – D12

Tableau 11- Niveaux médullaires de ponction péridurale et de placement de l’électrode

127

RÉSULTATS DE

L’ÉTUDE

128

I. CARACTÉRISTIQUES ÉPIDÉMIOLOGIQUES

DE LA POPULATION

A. Population

Tableau 12 - Caractéristiques épidémiologiques de la cohorte de patients

n %

Sexe

Femme 0 0

Homme 8 100

Âge moyen au début de la pathologie lombaire initiale 41 ans -

Âge moyen au moment de l’implantation 49 ans -

Situation familiale

Célibataire 1 12,5

En union libre 1 12,5

Pacsé, Marié 3 37,5

Séparé, Divorcé 3 37,5

Veuf 0 0


Actif 2 25

Inactif 6 75

Arrêt de travail lié à pathologie ayant justifié

l'implantation

6 75

Au titre d’accident de travail – Maladie professionnelle 5 62,5

Au titre de longue maladie 3 37,5

Sans profession 0 0

Personne au foyer 0 0

Chômage 0 0

Invalidité 5 62,5

Facteurs de risques professionnels de pathologie lombaire

Oui 7 87,5

Manutention lourde 7 87,5

Vibrations corps entier 4 50

Postures pénibles 4 50

Non 1 12,5


Bonne 3 37,5

Mauvaise 5 62,5

Aménagement du poste de travail

Oui 0 0

Non 8 100

Changement du poste de travail

Oui 0 0

Non 8 100


Pas de difficulté 6 75

Difficulté 2 25

129

La population incluse est composée uniquement d’hommes ; la plupart sont mariés ou

divorcés.

Leur âge moyen au début de la pathologie lombaire initiale est de 41 ans ; leur âge moyen au

moment de l’implantation est de 49 ans.

Au niveau professionnel, 6 des 8 patients sont en arrêt de travail, toujours en lien avec la

pathologie ayant justifié l’implantation. 5 des 6 arrêts de travail sont déclarés au titre

d’accident de travail et/ou de maladie professionnelle. 5 patients sont en invalidité.

7 patients exercent une profession comportant des facteurs de risques de pathologies

lombaires.

Les données relatives à la profession :

Facteur(s) de risque(s)

Satisfaction

au travail

Aménagement

du poste de

travail

Changement

de poste de

travail

Manutention

lourde

Vibrations

corps

entier

Postures

pénibles

M. C Mauvaise

Non pour

aucun des

patients

Non pour

aucun des

patients

M. De Mauvaise

M. Du Bonne

M. G Bonne

M. H Bonne

M. La Mauvaise

M. Le Mauvaise

M. M Mauvaise

Tableau 13 - Les facteurs de risques professionnels, la satisfaction au travail, l’aménagement

et le changement de poste de travail

Ce tableau permet de remarquer que le facteur de risque « manutention lourde » apparaît chez

7 des 8 patients.

Les facteurs de risque vibrations corps entier et postures pénibles sont présents

respectivement pour la moitié de la population.

La satisfaction au travail est bonne pour 5 des 8 patients, et mauvaise pour 3 patients.

Aucun des 8 patients n’a bénéficié d’aménagement ou de changement de poste de travail.

130

B. Pathologie

1. Antécédents

Figure 27- Antécédents chirurgicaux : nombre d’interventions chirurgicales réalisées au

préalable

La plupart des patients ont bénéficié de deux interventions chirurgicales : le plus souvent la

deuxième est réalisée du fait d’une recrudescence des douleurs.

2. Étiologie

Étiologie de la lombo-radiculalgie n

Hernie discale ayant nécessité une chirurgie 7

Lombalgie chronique ayant nécessité une rhizolyse 1

Tableau 14- Étiologie de la lombo-radiculalgie

En grande majorité pour notre population, une hernie discale ayant nécessité une chirurgie est

à l’origine de la lombo-radiculalgie initiale. Ce résultat est compréhensible du fait qu’une des

indications à la stimulation médullaire est la fibrose épidurale ou fibrose lombo-sacrée post-

opératoire.

2

5

0

1

1

2

3

4

Nombre de patients

Nombre

d'interventions

chirurgicales

préalables

ATCD d'interventions chirurgicales

131

3. Caractéristiques des douleurs

Douleur selon

un trajet

radiculaire

Déficit moteur Déficit sensitif

M. C

M. De

M. Du

M. G

M. H

M. La

M. Le

M. M

Tableau 15 - Description de la douleur et présence ou non de déficits

Figure 28- Caractéristique de la lombo-radiculalgie

7 des 8 patients décrivent une douleur selon un trajet radiculaire. Le seul qui n’en décrit pas

présente des douleurs à bascule, sans trajet radiculaire défini de façon précise.

De plus, 7 des 8 patients présentent un déficit sensitif ; un déficit moteur n’est retrouvé que

chez 2 patients.

7

2

7

Douleur selon un trajet radiculaire

Déficit moteur

Déficit sensitif

Nombre de patients

Caractéristiques de la lombo-radiculalgie

132

Figure 29 - Termes évoquées par l’ensemble des 8 patients relatifs à la douleur neuropathique

Fo

urm

ille

men

ts

Hyp

oes

thés

ie a

u t

act

En

go

urd

isse

men

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Pic

ote

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Brû

lure

s

Déc

ha

rges

éle

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qu

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Dém

an

gea

iso

ns

Hyp

oes

thés

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la

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All

od

yn

ies

Eta

u

Sen

sati

on

de

fro

id

dou

lou

reu

x

M. C

M. De

M. Du

M. G

M. H

M. La

M. Le

M. M

Tableau 16- Termes évoqués par chaque patient pour décrire sa douleur

0

1

2

3

4

5

6

7

8 Fourmillements

Hypoesthésie au tact

Engourdissements

Picotements

Brûlures

Décharges

électriques Démangeaisons

Hypoesthésie à la

piqûre

Allodynies

Etau

Sensation de froid

douloureux

Termes évoqués par l'ensemble des 8 patients

relatifs à la douleur neuropathique

133

Lors de l’interrogatoire, les termes caractérisant la douleur les plus évoqués par les patients

sont : « fourmillements », « engourdissements », « hypoesthésies au tact », « picotements »,

brûlures », « décharges électriques ». On retrouve donc une partie des termes figurant dans le

questionnaire DN4.

4. Âge et délai avant l’implantation

Figure 30 - Âge à l'apparition des symptômes, délai avant l'implantation et âge à

l’implantation (en années)

Le délai moyen entre le moment de l’apparition des symptômes et l’implantation est de 8 ans

avec une médiane à 4 ans.

La moyenne de l’âge au début de la pathologie lombaire initiale est de 41 ans ; la médiane

de l’âge au début de la pathologie lombaire initiale est de 43,5 ans.

La moyenne de l’âge à l’implantation est de 49 ans ; la médiane de l’âge à

l’implantation est de 48 ans.

18

41

44

62

44

43

45

31

20

17

2

4

4

7

3

4

M. M

M. Le

M. La

M. H

M. G

M. Du

M. De

M. C 35

48

50

48

66

46

58

38

Âge au début de la pathologie lombaire initiale

Délai avant implantation

Âge à l'implantation

Années

134

Figure 31 - Délais avant implantation

Tous les patients ont été implantés dans un délai supérieur à 24 mois après leur pathologie

lombaire initiale. Le délai minimal est pour M. La : 2 années ; le délai maximal est pour M.

M : 20 années.

De même ; le délai entre l’apparition des douleurs neuropathiques et l’implantation est

supérieur à 24 mois pour 7 des 8 patients. Seul M. G a un délai court de moins de 12 mois.

Enfin, le délai entre la période d’inactivité et l’implantation ne concerne que 6 des 8 patients

car les 2 autres n’étaient pas en arrêt de travail avant l’implantation. Ce délai est supérieur à

24 mois pour 4 des 6 patients. Ce délai est un peu moins long pour 2 des 6 patients.

0

1

2

3

4

5

6

7

8

< 3 mois 3 - 12 mois

12 - 24 mois > 24 mois

< 3 mois 3 - 12 mois 12 - 24 mois > 24 mois

Délai entre le début de la

période d'inactivité et

l'implantation 0 1 1 4

Délai entre l’apparition des

douleurs neuropathiques post-

opératoires et l’implantation 0 1 0 7

Délai entre l'évolution de la

pathologie lombaire et

l'implantation 0 0 0 8

Délais avant implantation

135

II. BILAN PRÉ-IMPLANTATION

Tous les patients ont bénéficié d’un bilan pré-implantation complet et pluri-disciplinaire.

Dans le tableau ci-dessous, nous synthétisons tous les résultats des examens complémentaires

de ce bilan pour chaque patient.

EMG PES IRM

M. C

Avril 09 : mise en évidence

de signes de souffrance

neurogène périphérique

chronique dans le territoire

de L5 G

Mai 09 : examen

compatible avec les

antécédents du patient.

Pas de contre-indication

à une implantation

Septembre 2008 : compression

radiculaire L5 G avec aspect de

fibrose post-opératoire en

L4-L5

M. De

Janvier 12 : signes d’atteinte

neurogène périphérique en

territoire L5 G marquée par

des anomalies à la détection.

En stimulation motrice : un

SPE normal à gauche alors

qu’il a une latence

augmentée à D, sans

explication clinique

Janvier 12 : ceux des

membres inférieurs sont

normaux, ne montrant

pas l’atteinte lemniscale,

compatibles avec une

implantation

Janvier 12 : discopathie L4-L5

avec débord discal

essentiellement en foraminal G,

restant toutefois à distance des

émergences radiculaires. Pas

d’anomalie du cordon médullaire

M. Du

Juillet 10 : signes d’atteinte

neurogène périphérique dans

le territoire L5 bilatéral,

atteinte modérée sans signe

de dénervation

Juillet 10 : retard de

réponse bilatérale avec

une meilleure réponse à

G qu’à D. Compatible

avec une implantation

Février 10 : on retrouve

l’arthrodèse L5-S1, avec des

remaniements dégénératifs du

disque L5-S1 et discret

rétrolisthésis L5-S1 de grade I.

Remaniements cicatriciels, pas

d’autre anomalie. Absence de

signe de compression radiculaire

M. G

Juillet 11 : atteinte

neurogène périphérique

motrice dans le territoire

radiculaire S1 G

Juillet 11 : les potentiels

évoqués somesthésiques

et les potentiels de

dermatomes des

membres inférieurs sont

normaux

Février 11 : signes très

évocateurs d’une hypertrophie de

tissu cicatriciel dans la zone

opérée (L5-S1), sans argument

en faveur d’une récidive de

hernie discale

M. H

Décembre 09 : à l’examen du

pédieux G : quelques

potentiels de fibrillation ; à

l’effort : tracé pauvre,

simplifié, microvolté. Il

persiste, à 2 ans de la lésion,

des signes de dénervation

(fibrillation) mais à l’effort

aucun signe de réinervation

Décembre 09 : réponse

retardée à G par rapport à

D mais les potentiels sont

facilement extractibles et

de bonne amplitude,

compatibles avec une

implantation

Mars 10 : discopathies pluri-

étagées depuis L1-L2 jusqu’à

L5-S1. Les dimensions du canal

rachidien restent limites en

regard de L2-L3 avec protrusion

discale postéro-médiane.

Phénomènes réactionnels des

plateaux vertébraux sus et sous

jacents pluri étagés en L2-L3

jusqu’à L4-L5

136

EMG PES IRM

M. La

Janvier 10 : nette asymétrie

de réponse avec une réponse

extrêmement diminuée à D

mais qui reste dans la

normale (>1 μvolt),

confirmation de l’atteinte L5

notamment en regard du SPE

Janvier 10 : le potentiel

reste facilement

extractible et bien

structuré donc

compatible avec une

implantation.

Février 09 : discopathies

dégénératives évoluées L4-L5 et

L5-S1, aggravation de l’aspect

inflammatoire des plateaux

vertébraux en L4-L5

secondairement à la chirurgie,

sans aucun argument pour une

discite, absence de récidive

herniaire mais aspect de fibrose

intra-canalaire

M. Le

Janvier 10 : polyneuropathie

axonale sensitive et atteinte

radiculaire L5 D non

évolutive

Août 10 : les PES restent

facilement extractibles

mais avec une latence

augmentée à droite

comme à gauche et une

asymétrie d’amplitude

avec un potentiel à D

apparaissant diminué par

rapport au G mais restant

d’amplitude normale.

Compatible avec une

implantation

Juin 11 : IRM rachis lombaire

avec angio-IRM médullaire : pas

d’anomalie vasculaire

individualisée. Raideur

rachidienne avec diminution de

la lordose physiologique. Pas de

hernie discale ou de conflit

disco-radiculaire évident. Très

probable tassement du plateau

supérieur de L1 avec un œdème

osseux en regard du corps

vertébral de L1

M. M

Mai 10 : diminution

d’amplitude de l’onde H,

pouvant rentrer dans le cadre

de séquelles d’atteinte

radiculaire S1. Le reste de

l’examen est normal

Juin 10 : altération des

PES G témoignant d’une

atteinte lemniscale. Cette

atteinte reste toutefois

compatible avec une

implantation

Avril 09 : quelques anomalies en

particulier discale, sachant que le

disque L5-S1 n'est pas visualisé

sur cette IRM de façon

satisfaisante, tout du moins la

prothèse

Tableau 17- Récapitulatif des examens complémentaires du bilan pré-implantation pour

chaque patient

137

III. PHASE TEST DE PRÉ-IMPLANTATION ET

IMPLANTATION

Niveau

médullaire

de

ponction

péridurale

Niveau

médullaire

de

placement

de

l’électrode

Trajet radiculaire de ressenti de la

stimulation lors de la phase test

Trajet radiculaire de

ressenti de la

stimulation après

l’implantation

définitive

M. C L1 – L2 D11 – D12 Trajet radiculaire L5 G avec débord

contro-latéral non gênant

Trajet radiculaire

L5 G avec débord

contro-latéral non

gênant

M. De L3 – L4 D10 – D11

A J+1 de l’implantation : se plaint d’un

changement de côté de la stimulation :

stimulation radiculaire L5 G est passée

à D

Trajet radiculaire

L5 G

M. Du L3 – L4 D10 – D11

Alors qu’en per-opératoire : Trajet

radiculaire L5 D et G ; A 4 heure de

l’implantation : seulement trajet

radiculaire L5 G

Trajet radiculaire

L5 D et G

M. G L2 – L3 D10 – D11 Trajet radiculaire S1 G Trajet radiculaire

S1 G

M. H L3 – L4 D11 – D12 Trajet radiculaire L5 G Trajet radiculaire

L5 G

M. La L3 – L4 D10 – D11 Trajet radiculaire L5-S1 D Trajet radiculaire

L5-S1 D

M. Le L2 – L3 D10 – D11 Trajet radiculaire L5-S1 D et G Trajet radiculaire

L5-S1 D et G

M. M L1 – L2 D11 – D12 Trajet radiculaire S1 D et G Trajet radiculaire

S1 D et G

Tableau 18 - Niveaux médullaires de ponction péridurale et de placement de l’électrode ;

trajets radiculaires de ressenti de la stimulation

Le niveau de ponction péridurale le plus sélectionné est L3-L4.

L’électrode est le plus souvent placée en D10-D11.

138

Le niveau médullaire de ressenti de la stimulation est quasiment toujours le même lors de la

phase test puis lors de la phase d’implantation définitive.

Deux patients ont cependant des variations entre les deux phases :

- M. De se plaint à 24h de la phase test d’un changement de côté de la stimulation : ceci

sera résolu par un repositionnement de l’électrode au moment du deuxième temps

opératoire.

- M. Du ressentait la stimulation de façon bilatérale en per-opératoire : il ne la ressent

plus que selon un trajet L5 G 4h après la phase test. De ce fait, une deuxième électrode

est implantée à droite jusqu’aux niveaux D10-D11 lors du deuxième temps opératoire,

ce qui rétablit la bilatéralité de la stimulation.

M.C 18 jours

M.De 8 jours

M.Du 17 jours

M.G 9 jours

M.H 11 jours

M.La 13 jours

M.Le 14 jours

M.M 14 jours

Tableau 19 - Durée en jours entre la phase test de pré-implantation et l’implantation

La durée moyenne entre la phase test de pré-implantation et l’implantation est de 13 jours.

La médiane est de 14 jours.

Pourcentage du territoire couvert par la stimulation :

Tous les patients ressentent une couverture de stimulation à 100 % de leur territoire

douloureux, sauf M. De qui décrit une couverture à 75 %.

139

IV. DONNÉES DE SUIVI

A. Évaluation de l’efficacité de la technique par

analyse de l’évolution de l’échelle numérique

1. À 6 mois

Échelle numérique

avant

l’implantation

Échelle

numérique

à 6 mois

Pourcentage de

réduction de l’échelle

numérique

M. C 5 2 - 60 %

M. De 8 4 - 50 %

M. Du 8 3 - 62,5 %

M. G 8 5 - 37,5 %

M. H 5 0 - 100 %

M. La 7 2 - 71,5 %

M. Le 4 2 - 50 %

M. M 7 0 - 100 %

Nombre de patients

ayant obtenu une

réduction de

douleur > 50 %

Nombre de patients

ayant obtenu une

réduction de

douleur ≤ 50 %

Pourcentage de

patients ayant

obtenu une

réduction de

douleur > 50 %

Nombre de patients

ayant obtenu une

réduction de

douleur ≤ 50 %

5 3 62,5 % 37,5 %

0 1 2 3 4 5 6

≤ 50 %

> 50 %

Nombre de patients

Diminution de 50 % de la douleur

à 6 mois

140

À l’aide du test des rangs signés de Wilcoxon pour échantillons appariés, on

obtient p = 0,014, soit p < 0,05, résultat significatif.

Il y a donc une réduction significative de la douleur entre avant et 6 mois

après l’implantation.

0

1

2

3

4

5

6

7

8

M. C M. De M. Du M. G M. H M. La M. Le M. M

Évolution de l'Échelle Numérique à 6 mois

Pré-implantation

À 6 mois

141

2. À 12 mois

Échelle numérique

avant

l’implantation

Échelle

numérique

à 12 mois

Pourcentage de

réduction de l’échelle

numérique

M. C 5 2 - 60 %

M. De 8 2 - 75 %

M. Du 8 3 - 62,5 %

M. G 8 4 - 50 %

M. H 5 2 - 60 %

M. La 7 0 - 100 %

M. Le 4 2 - 50 %

M. M 7 4 - 43 %

Nombre de patients

ayant obtenu une

réduction de

douleur > 50 %

Nombre de patients

ayant obtenu une

réduction de

douleur ≤ 50 %

Pourcentage de

patients ayant

obtenu une

réduction de

douleur > 50 %

Nombre de patients

ayant obtenu une

réduction de

douleur ≤ 50 %

5 3 62,5 % 37,5 %

0 1 2 3 4 5 6

≤ 50 %

> 50 %

Nombre de patients

Diminution de 50 % de la douleur

à 12 mois

142

À l’aide du test des rangs signés de Wilcoxon pour échantillons appariés, on

obtient p = 0,014, soit p < 0,05, résultat significatif.

Il y a donc une réduction significative de la douleur entre avant et 12 mois

après l’implantation.

0

1

2

3

4

5

6

7

8


Évolution de l'Échelle Numérique à 12 mois

Pré-implantation

À 12 mois

143

2 patients ont exactement 50 % de réduction de leur douleur (en se basant sur

l’évolution de l’échelle numérique).

Si le critère d’évaluation est modifié et devient :

« réduction de douleur ≥ 50 %» (à la place de réduction de douleur >50 %),

les résultats changent, et alors 7 patients obtiennent une réduction de douleur ≥ 50 %, et

seulement 1 obtient une réduction de douleur < 50 %, que cela soit à 6 mois ou à 12 mois

de l’implantation.

Nombre de patients

ayant obtenu une

baisse de ≥ 50 % de

la douleur

Nombre de patients

ayant obtenu une

baisse de < 50 % de

la douleur

Pourcentage de

patients ayant

obtenu une baisse

de ≥ 50 % de la

douleur

Nombre de patients

ayant obtenu une

baisse de < 50 % de

la douleur

7 1 12,5 % 87,5 %

144

3. De 0 à 12 mois

Figure 32 - Évolution de l’échelle numérique en fonction du temps

Sur cette figure, chaque patient est représenté par une couleur.

On note un point d’inflexion de la courbe dès le 2ème

jour, avec une zone de stabilisation entre

le 14ème

jour et le 1er

mois. A 3 mois, la courbe est marquée par une petite pente ascendante,

mais qui se stabilise en le 6ème

et le 12ème

mois.

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

J 0 J 2 J 7 J 14 M 1 M 3 M 6 M 12

Éch

elle

Nu

mér

iqu

e d

e D

ou

leu

r

Temps

Évolution de l'Échelle Numérique en fonction du

temps

M. C

M. De

M. Du

M. G

M. H

M. La

M. Le

M. M

Moyenne

145

J0 J2 J7 J14 M1 M3 M6 M12

Échelle Numérique

Évolution dans le temps

M. C

M. M

M. H

M. De

M. G

M. Du

M. La

M. Le

146

Figure 33 - Évolution de l'Échelle Numérique au cours du temps pour chaque patient

0

1

2

3

4

5

6

7

8


Ech

elle

Nu

mér

iqu

e

Évolution de l'Échelle Numérique au cours du temps pour

chaque patient

J0 J2 J7 J14 M1 M3 M6 M12

147

B. Satisfaction des patients

1. Pendant la période test


satisfaction pour chaque patient pendant la période test

Le pourcentage de satisfaction a été recueilli auprès des patients lors des consultations de

suivi après les phases de test et d’implantation.

Pendant la période test, 6 des 8 patients ont un taux de satisfaction compris en 75 et 100 %.

Un patient décrit un taux de satisfaction à 50 %, un autre à 30 %.

0

20

40

60

80

100


Po

urc

en

tag

e

(%)

6

1

1

0

Nom

bre

de

pati

ents

Nombre de patients dans chaque

intervalle de satisfaction pendant

la période test

Entre 24 et 0 %

Entre 49 et 25 %

Entre 74 et 50 %

Entre 100 et 75 %

Intervalles

de

satisfaction

(en %)

148

2. À 12 mois de l’implantation


satisfaction pour chaque patient à 2 mois de l’implantation

À 12 mois de l’implantation, 6 des 8 patients ont un taux de satisfaction compris entre 75 et

100 %.

Un patient décrit un taux de satisfaction à 70 %, un autre à 40 %.

0

20

40

60

80

100


Po

urc

en

tag

e (

%)

6

1

1

0

Nom

bre

de

pati

ents

Nombre de patients dans chaque

intervalle de satisfaction

à12 mois de l'implantation

Entre 24 et 0 %

Entre 49 et 25 %

Entre 74 et 50 %

Entre 100 et 75 %

Intervalles

de

satisfaction

(en %)

149

C. Évolution de la consommation médicamenteuse

Afin de décrire synthétiquement l’évolution du nombre de molécules et de la posologie de

chaque molécule au fil du temps, nous avons décidé de présenter les résultats sous forme de

tableaux, avec différentes couleurs.

Ces tableaux se trouvent en ANNEXE 2, de la page 223 à la page 231.

A l’aide des figures suivantes, nous avons synthétisé les données des 8 patients, ce qui permet

de les voir apparaître sur un même graphique.

Ces différents graphiques suivants représentent l’évolution du nombre et des posologies des

différents traitements prescrits aux patients (Paracétamol, Célécoxib, Tramadol, Chlorydrate

d’oxycodone, Sulfate de Morphine, Amitriptyline, Gabapentine, Prégabaline, Clorazépate

dipotassique, Alprazolam).

En ordonnée est représenté le nombre ou la posologie des molécules (en milligrammes).

En abscisse : chaque patient est situé sur l’axe, avec pour chacun la situation à M0, M1, M3,

M6 et M12 (M = mois).

Les cercles sont blancs si la molécule n’est pas ou plus présente sur l’ordonnance du patient ;

ils sont colorés si le patient prend le médicament (chaque couleur se réfère à une molécule

différente), et la localisation sur le graphique est faite en fonction de la posologie prescrite.

150

0

500

1000

1500

2000

2500

3000

3500

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2


Posologie en mg

Evolution dans le temps pour chaque patient

Antalgiques non opioïdes (Paracétamol et Célécoxib)

Paracétamol

Célécoxib

0

50

100

150

200

250

300

350

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2


Posologie en mg


Antalgiques opioïdes faibles (Tramadol)

0

20

40

60

80

100

120

140

160

180

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2


Antalgiques opioïdes forts (Chlorhydrate d'oxycodone et Sulfate de morphine)

Chlorydrate d'oxycodone

Sulfate de morphine

0

20

40

60

80

100

120

140

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2


Antidépresseurs (Amitriptyline)

0

1

2

3

4

5

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2


Nombre de molécules


Nombre de molécules

151

0

500

1000

1500

2000

2500

3000

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2


Posologie en mg


Antiépileptiques (Gabapentine et Prégabaline)

Gabapentine

Prégabaline

0

20

40

60

80

100

120

140

160

180

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2


Posologie en mg


Antalgiques opioïdes forts (Clorhydrate d'oxycodone et Sulfate de morphine)

Chlorydrate d'oxycodone

Sulfate de morphine

0

20

40

60

80

100

120

140

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2

M0

M

1

M3

M

6

M1

2


Posologie en mg


Antidépresseurs (Amitriptyline)

152

Figure 36- Représentation de l’évolution du nombre et des posologies des différents

traitements prescrits aux patients

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50 M

0

M1

M3

M6

M12

M0

M1

M3

M6

M1

2

M0

M1

M3

M6

M1

2

M0

M1

M3

M6

M12

M0

M1

M3

M6

M1

2

M0

M1

M3

M6

M1

2

M0

M1

M3

M6

M12

M0

M1

M3

M6

M1

2


Posologie en mg

Evolution au cours du temps pour chaque patient

Anxiolytiques Clorazépate dipotassique

Alprazolam

153

Nombre de molécules :

Au cours du premier mois : M. De, M. Du, M. G, M. H, M. La et M Le ont tous eu une

diminution du nombre de molécules prescrites.

M. H et M. La ont d’ailleurs totalement arrêté leur traitement antalgique per os dès le premier

mois, ce qui s’est poursuivi jusqu’à 12 mois. Le traitement de M. Du a été stoppé pendant 6

mois, mais à 12 mois, il a été ré-introduit (de façon moindre) devant une recrudescence de ses

douleurs. M. De, M. G et M. M ont vu leur traitement diminuer le premier mois, mais avec

une ré-ascension respectivement lors du 12ème

, du 6ème

mois et du 3ème

mois.

M.C n’a eu aucune modification du nombre de molécules.

M. Le n’a pas eu de diminution du nombre de molécules lors des premiers mois, mais lors du

6ème

mois.

Antalgiques non opioïdes :

Paracétamol et Célécoxib sont les deux molécules prescrites. M. La n’a plus pris de Célécoxib

dès le premier mois. M. Du et M. G ont totalement arrêté la prise de Paracétamol, mais avec

cependant une reprise à 12 mois pour M. Du et à 3 mois pour M. G. M. Le n’a pas pu

diminuer sa consommation de Paracétamol.

Antalgiques opioïdes faibles :

M. Du n’a plus eu de prescription de Tramadol dès le premier mois. M. C et M. G ont réduit

leur consommation de Tramadol avec une posologie minimale à 3 mois, mais ils ont tous

deux dû augmenter leur consommation entre 6 et 12 mois, avec pour M. C une posologie tout

de même moindre qu’initialement. M. G a par contre dépassé son dosage initial.

154

Antalgiques opioïdes forts :

La molécule Chlorhydrate d’oxycodone est prescrite à M. De et M. M : la prescription de M.

De a été arrêtée du 3ème

mois au 6ème

mois mais à 12 mois, ce traitement opioïde a été

réintroduit (à demi-dose). Pour M. M : les doses sont plus fluctuantes : elles ont été diminuées

au début, mais entre le 1er

et le 3ème

mois, on remarque une augmentation de la posologie.

La molécule Sulfate de morphine est prescrite à M. Le : la posologie reste stable les premiers

mois, puis augmente par la suite.

Antidépresseurs :

M. C, M. H et M. M ont une prescription d’Amitriptyline. Celle de M. H a totalement été

arrêtée ; M.C a pu diminuer au 6ème

mois, mais par la suite a repris le traitement à la même

posologie ; M. M a pu fortement diminuer ses prises, passant de 125 mg à 50 mg.

Antiépileptiques :

Gabapentine et Prégabaline sont les deux molécules prescrites.

M.C, M. De, M. G, M. La, M. Le et M. M ont une prescription de Gabapentine. Les variations

de posologie sont différentes chez chaque individu : celle de M. C diminue les 6 premiers

mois, pour augmenter et dépasser la dose initiale par la suite ; celle de M. G diminue de façon

importante le premier mois, puis augmente par la suite pour aussi dépasser la dose initiale ;

celle de M. M diminue au début, puis retourne à sa posologie initiale à 12 mois. M. De n’a

aucune variation de posologie. M. La et M. Le ont pu arrêter leur traitement respectivement à

1 et 6 mois.

M. Du a un traitement par Prégabaline : il a pu arrêter complètement le traitement entre le 1er

et le 6ème

mois, mais a dû le reprendre (à demi-dose) à 12 mois.

155

Anxiolytiques :

Ils ne font pas partie des traitements antalgiques mais leur diminution traduit tout de même un

mieux-être des patients : M C a totalement arrêté son traitement par Clorazépate dipotassique,

M. M a diminué de 22 % ce même traitement et M. La a quant à lui légèrement diminué sa

posologie d’Alprazolam (de 0,75 à 0,5 mg par jour).

156

D. Évolution de la situation professionnelle

Situation

professionnelle

initiale


au moment de l’implantation


à 12 mois de

l’implantation

M. C Agent d’entretien

technique municipal

Arrêt de travail depuis le

22.10.06.

Maladie professionnelle et longue

maladie depuis 2009.

Invalidité depuis 2011.

Même situation

M. De Chauffeur grumier


04.11.10.

Maladie professionnelle depuis

2008.


Même situation

M. Du Chauffeur routier

En activité.

Arrêts de travail ponctuels.


2005.

Reprise du travail

4 mois après

l’implantation

M. G

Monteur en

panneaux

frigorifiques


01.10.10. Même situation

M. H Ecclésiastique En activité Reprise de son activité

1 mois après

l’implantation

M. La Chef d’équipe

caténaire à la SNCF

Arrêt de travail depuis décembre

2007.


2008.


Même situation

M. Le Chauffeur routier

Arrêt de travail depuis 1994.


2000.


Même situation

M. M

Ancien conducteur

de travaux et ancien

économiste.

Magicien

occasionnel à son

compte.

Arrêt de travail depuis 2003.


2003.

Longue maladie depuis 2004.


Reprise de ses prestations

de magicien 9 mois après

l’implantation

Tableau 20- Évolution de la situation professionnelle à 12 mois de l’implantation

5 patients n’ont pas eu de changement de situation professionnelle 12 mois après

l’implantation : M. C, M. De, M. G, M. La, M. Le.

157

A l’inverse, 3 patients ont pu évoluer sur le plan professionnel :

- M. Du a pu reprendre son travail de chauffeur routier 4 mois après l’implantation.

- M. H a repris son activité de prêtre 1 mois après l’intervention

- M. M a, quant à lui, recommencé à organiser des spectacles de magie 9 mois après la

chirurgie.

Figure 37 - Situation professionnelle à 12 mois de l’implantation

Reprise du

travail

n = 3

(37 %)

Pas de

reprise du

travail

n = 5

(63 %)

Situation professionelle à 12 mois de

l'implantation

158

E. Fréquence d’utilisation de la stimulation

Figure 38 - Fréquence d’utilisation de la stimulation médullaire

Utilisation intermittente Utilisation 24h / 24h

M. C Non Oui

M. De Oui Non

M. Du Oui Non

M. G Oui Non

M. H Oui Non

M. La Non Oui

M. Le Oui Non

M. M Non Oui

Tableau 21- Fréquence d’utilisation de la stimulation médullaire par patient

3 patients (37 %) utilisent l’appareil 24h sur 24h. 5 patients (63 %) ne l’utilisent que de façon

intermittente.

Utilisation

intermittente

n = 5

(63 %)

Utilisation

continue

24h/24h

n = 3

(37 %)

Utilisation de la stimulation médullaire

159

V. COMPLICATIONS

Pour M. C :

À 5 mois de l’implantation (février 11) : dysfonctionnement du 5ème

plot l’appareil :

changement du plot après modification des réglages.

À 8 mois de l’implantation (mai 11) : suite à une section d’une partie de l’électrode

lors de l’intervention du 08.02.11 : remplacement de l’électrode (ponction péridurale

en L3-L4, électrode montée en D11-D12).

À 16 mois de l’implantation (janvier 12) : plusieurs plots non fonctionnels : après

contrôle avec le programmateur externe du médecin : dysfonction totale de l’électrode.

À 18 mois de l’implantation (mars 12) : reprise au bloc opératoire, test de l’électrode

lors de son retrait : elle s’avère bien défectueuse. Nouvelle électrode montée en D10.

Déclaration de matério-vigilance faite auprès du laboratoire.

Complication : Électrode non fonctionnelle

Pour M. De :

À 7 mois de l’implantation (septembre 12) : n'utilise plus du tout l'appareil car

l’électrode est beaucoup trop positionnelle et déclenche une douleur de type décharge

électrique : discussion de l’implantation d’une électrode chirurgicale 5-6-5.

Patient explanté à 12 mois de l’implantation en février 2013.

Complication : Électrode positionnelle

160

Pour M. Du :

Alors qu’en per-opératoire le patient ressentait la stimulation sur le trajet radiculaire

L5 D et G, à 4 heures de l’intervention : il ressent seulement un trajet radiculaire L5 G.

Lors du deuxième temps opératoire : implantation d’une 2ème

électrode (d’abord sous

anesthésie locale) à droite jusqu’au niveau D10-D11 ce qui permet au patient de

ressentir la stimulation de façon bilatérale (trajet radiculaire L5 D et G).

Complication : Électrode positionnelle, avec difficulté d’obtention du

territoire bilatéral

Pour M. G :

À 11 jours de la 1ère

implantation : fièvre à 38°C, écoulement séro-hématique

discrètement purulent des deux cicatrices d’interventions (lombaire et abdominale),

CRP à 48, pas de neutrophilie. Prélèvements locaux effectués : staphylocoques aureus

sensibles à la méticilline. Prescription de Cloxacilline IV puis PO.

À 35 jours de la 1ère

implantation : aspect érythémateux en regard du fil d’extension

sur le flanc gauche avec nouvelle collection muco-purulente en regard de la cicatrice

abdominale : retrait du matériel.

À 6 mois de la 1ère

implantation : 2ème

implantation devant le bénéfice apporté par la

stimulation médullaire.

À 18 jours de la 2ème

implantation : douleur insupportable de la cuisse gauche

manifestement crurale liée à un mauvais positionnement de l’électrode, confirmé sur

la radiographie de profil.



intervention.

161


implantation : curieusement, couverture paresthésique des

territoires T11-T12 et L1 au lieu de S1, alors que le test semblait correct.

Radiographie : matériel en place. On envisage une électrode chirurgicale.



implantation d’électrode par voie chirurgicale

en D12.

Complications : Infection de matériel et Électrode positionnelle

Pour M. H

Pour M. La

Pour M. Le

Pour M. M

À noter que M. La, du fait d’une utilisation intensive du matériel, a bénéficié à terme d’un

changement de matériel : un stimulateur rechargeable lui a été implanté. Ceci n’est en aucun

cas une complication mais une adaptation de la technique à l’utilisation qu’en fait le patient

(le changement de la pile étant normal lorsqu’elle est usagée).

Aucune complication

162

VI. RECHERCHE DE L’EXISTENCE DE

FACTEURS PRÉDICTIFS À L’EFFICACITE

DE LA STIMULATION MÉDULLAIRE

A. Analyse des résultats en fonction de différents

critères

En prenant comme critère d’évaluation l’efficacité de la stimulation médullaire :

SUCCÈS ÉCHEC

Patients ayant

obtenu une baisse

de > 50 % de la

douleur

Patients ayant

obtenu une baisse

de ≤ 50 % de la

douleur

nous proposons d’analyser les résultats en fonction :

de l’âge

du délai entre le début de la période d’inactivité et l’implantation

du délai entre l’apparition des douleurs neuropathiques et l’implantation

du délai entre le début de la pathologie lombaire et l’implantation

du nombre de facteurs de risques professionnels

de la satisfaction au travail

de la situation financière

de la présence ou non d’un déficit moteur

de la présence ou non d’un déficit sensitif

du nombre d’interventions chirurgicales préalables

L’hypothèse est de rechercher si l’efficacité de la stimulation médullaire dépend de certains

critères ou pas.

163

Figure 39- Efficacité de la stimulation médullaire en fonction de l'âge

Test de Fisher : p = 1 ; on ne peut pas conclure à une dépendance entre l’efficacité de la

stimulation médullaire et l’âge au moment de l’implantation.

Figure 40 - Efficacité de la stimulation médullaire en fonction du délai entre le début de la

période d'inactivité et l'implantation

Test de Fisher : p = 0,4 non significatif ; on ne peut pas conclure à une dépendance entre

l’efficacité de la stimulation médullaire et le délai entre le début de la période d’inactivité et

l’implantation.

3 2

2

1

0

1

2

3

4

5

6

7

8

Age < 50 Age ≥ 50

Nombre de

patients

Age au moment de l'implantation

Efficacité de la stimulation médullaire en

fonction de l'âge

Succès Echec

0

3 2

1

0 1 2 3 4 5 6 7 8

Délai < 24 mois Délai ≥ 24 mois

Nombre de

patients

Délai entre le début de la période d'inactivité et l'implantation

Efficacité de la stimulation médullaire en fonction du

délai entre le début de la période d'inactivité et

l'implantation

Succès Echec

164

Figure 41 - Efficacité de la stimulation médullaire en fonction du délai entre l'apparition des

douleurs neuropathiques et l'implantation


l’efficacité de la stimulation médullaire et le délai entre l’apparition des douleurs

neuropathiques et l’implantation.

Figure 42 - Efficacité de la stimulation médullaire en fonction du délai entre l'évolution de la

pathologie lombaire et l'implantation


stimulation médullaire et le délai entre le début de la pathologie lombaire et l’implantation.

0

5

1

2

0 1 2 3 4 5 6 7 8


Nombre de

patients

Délai entre l'apparition des douleurs neuropathiques et

l'implantation


délai entre l'apparition des douleurs neuropathiques et

l'implantation

Succès Echec

0

5

0

3

0 1 2 3 4 5 6 7 8


Nombre de

patients

Délai entre l'évolution de la pathologie lombaire et l'implantation


délai entre l'évolution de la pathologie lombaire et

l'implantation

Succès Echec

165

Figure 43 - Efficacité de la stimulation médullaire en fonction du nombre de facteurs de

risques professionnels


l’efficacité de la stimulation médullaire et les nombres de facteurs de risques professionnels.

Figure 44 - Efficacité de la stimulation médullaire en fonction de la satisfaction au travail


stimulation médullaire et la satisfaction au travail.

4

1

1

2

0

1

2

3

4

5

6

7

8

0 à 2 3

Nombre de

patients

Nombre de facteurs de risques professionnels


nombre de facteurs de risques professionnels

Succès Echec

2 3

1

2

0

1

2

3

4

5

6

7

8

Bonne Mauvaise

Nombre de

patients


Efficacité de la stimulation médullaire en fonction de

la satisfaction au travail

Succès Echec

166

Figure 45 - Efficacité de la stimulation médullaire en fonction de la situation financière


l’efficacité de la stimulation médullaire et la situation financière.


déficit moteur

Test de Fisher : p = 0,46, non significatif ; on ne peut pas conclure à une dépendance entre

l’efficacité de la stimulation médullaire et la présence ou non d’un déficit moteur.

3 2

3

0

0

1

2

3

4

5

6

7

8

Pas de difficulté Difficulté

Nombre de

patients



la situation financière

Succès Echec

5

0

2

1 0

1

2

3

4

5

6

7

8

Déficit sensitif Pas de déficit sensitif

Nombre de

patients

Présence ou non d'un déficit moteur


la présence ou non d'un déficit moteur

Succès Echec

167


déficit sensitif

Test de Fisher : p = 0,38, non significatif ; on ne peut pas conclure à une dépendance entre

l’efficacité de la stimulation médullaire et la présence ou non d’un déficit sensitif.

Figure 48 - Efficacité de la stimulation médullaire en fonction du nombre d'interventions

chirurgicales préalables


stimulation médullaire et le nombre d’interventions chirurgicales préalables.

5

0

2

1 0

1

2

3

4

5

6

7

8

Déficit sensitif Pas de déficit sensitif

Nombre de

patients

Présence ou non d'un déficit sensitif


la présence ou non d'un déficit sensitif

Succès Echec

4

1

3

0

0

1

2

3

4

5

6

7

8

1 à 2 3 à 4

Nombre de

patients

Nombre d'interventions chirurgicales préalables


nombre d'interventions chirurgicales préalables

Succès Echec

168

B. Cas particulier de la recherche d’une relation

d’efficacité entre neurostimulation transcutanée

et implantable

Il est intéressant de voir s’il existe une relation entre l’efficacité de la neurostimulation

transcutanée et la neurostimulation implantable en percutanée. Pour cela, nous avons recueilli

des informations à ce sujet, d’autant plus que toute notre population a bénéficié, avant

l’implantation, d’un essai de soulagement des douleurs par la neurostimulation transcutanée.

Prescription de TENS avant

l’implantation Efficacité Temps d’utilisation

M. C Oui EN passe de 5 à 2

Soulagement de 60 % 12h / 24h

M. De Oui EN passe de 8 à 5

Soulagement de 37,5 % 12h / 24h

M. Du Oui EN passe de 8 à 6

Soulagement de 25 % A rendu l’appareil

M. G Oui EN passe de 8 à 2


M. H Oui EN passe de 5 à 1


M. La Oui EN reste stable à 7

Soulagement de 0 % A rendu l’appareil

M. Le Oui EN passe de 8 à 5

Soulagement de 37,5 % 4h / 24h

M. M Oui EN passe de 7 à 4


Tableau 22 - Données sur l'utilisation de la neurostimulation transcutanée

169

Figure 49- Efficacité de la stimulation médullaire en fonction de l'efficacité de la

neurostimulation transcutanée


stimulation médullaire et l’efficacité de la TENS.

Prescription de TENS après

l’implantation Efficacité Temps d’utilisation

M. C Non - -

M. De Non - -

M. Du Non - -

M. G Non - -

M. H Non - -

M. La Non - -

M. Le Non - -

M. M Oui

Sur la douleur en barre lombaire

EN passe de 6 à 3

Soulagement de 50 %

6h / 24h

Tableau 23 - État des lieux de l'utilisation de la neurostimulation transcutanée après

l'implantation

M. M utilise à nouveau la TENS même après l’implantation en vue de soulager ses douleurs

lombaires en barre.

3 2

2

1

0

1

2

3

4

5

6

7

8

Efficacité TENS < 50 % Efficacité TENS ≥ 50%

Nombre de

patients

Efficacité de la TENS


l'efficacité de la TENS

Succès Echec

170

DISCUSSION

171

I. LIMITES ET BIAIS DE L’ÉTUDE

L’étude présentée dans cet ouvrage comporte de nombreuses limites. C’est une étude de

cohorte observationnelle, rétrospective, non contrôlée.

L’échantillon étudié est faible, de petite taille, avec un nombre de cas inférieur à 30 (n < 30).

La qualité méthodologique intrinsèque de cette étude est faible. Le niveau de preuve de notre

étude est insuffisant : nombre de nos résultats ne sont par conséquent pas exploitables

statistiquement pour aboutir à des conclusions significatives sur l’efficacité de cette

technique.

Au sujet de l’évaluation de l’efficacité de la technique par analyse de l’évolution de l’échelle

numérique, les données recueillies sont subjectives car basées sur l’évaluation numérique

propre à chaque patient, qui est une donnée subjective.

De plus, la satisfaction de chaque patient pendant la période test et à 12 mois de

l’implantation est aussi une donnée subjective exprimée par chacun des patients lors des

différentes consultations de suivi.

De nombreuses études de la littérature présentent une évaluation de l’évolution de la qualité

de vie et de l’incapacité fonctionnelle. Nous n’avons pas pu réaliser ce type d’analyse car

notre étude est rétrospective et basée sur un recueil de données présentes dans les dossiers

médicaux des patients. Au moment de la prise en charge initiale et du suivi des 8 patients, il

n’a pas été réalisé ni de questionnaire généraliste SF-36 (mesure de la qualité de vie), ni de

questionnaire HAD (échelle d’évaluation de l’anxiété et de la dépression), ni de calcul de

l’index d’Oswestry (mesure de l’incapacité fonctionnelle). Il n’était donc pas possible de

présenter une évolution de ces trois critères (données manquantes). La réalisation d’une étude

prospective permettrait de pallier ces données manquantes.

L’étude PROCESS menée par K. Kumar et al. (PROspective randomized Controlled trial of

the Effectiveness of Spinal cord Stimulation) comporte une évaluation de la qualité de vie liée

à la santé (QVS), évaluée par les questionnaires SF-36 et EuroQol (EQ-5D) (69). Elle a pu

démontrer que la stimulation médullaire procure une baisse significative de la douleur et

améliore la qualité de vie liée à la santé (QVS) et la capacité fonctionnelle, comparée à la

seule prise en charge médicale conventionnelle (PCMC) chez les patients souffrant d’un

syndrome du rachis post-chirurgical.

172

Il ne nous manque pas de données pour l’évaluation de la consommation médicamenteuse, les

patients étant très régulièrement suivis à la suite de leur implantation. Le traitement

médicamenteux a toujours été retrouvé, soit dans les courriers de suivi et/ou dans les doubles

des ordonnances conservées dans le dossier médical.

Il n’y a pas de données manquantes relatives à la profession des patients avant et après

implantation. Par contre, les facteurs de risque ont été recueillis en fonction des dires des

patients lors des consultations. De même, leur satisfaction au travail a été évaluée surtout lors

de la consultation initiale au CETD. L’aménagement et le changement de poste était évalué

lors des consultations de suivi.

Nous n’avons pas de données manquantes ni pour les calculs des différents délais, ni pour les

complications, les patients ayant été hospitalisés du fait de ces aléas.

173

II. ANALYSE DE LA COHORTE

A. Population

Notre cohorte est composée de 8 patients, uniquement des hommes, âgés en moyenne au

début de la pathologie lombaire initiale de 41 ans (médiane à 43,5 ans) et âgés en moyenne de

49 ans au moment de l’implantation (médiane à 48 ans).

Cette population est, pour moitié, mariée ou vivant en union libre et, pour l’autre moitié,

célibataire, séparée ou divorcée.

La catégorie socio-professionnelle la plus représentée est celle d’ouvrier : 6 des 8 patients

(agent d’entretien municipal, chauffeurs, monteur en panneaux frigorifiques, agent SNCF).

Un patient est prêtre, et un autre, magicien à son compte. Cette sur-représentation des métiers

manuels peut s’expliquer par la présence de très nombreux facteurs de risques professionnels

de douleurs dorso-lombaires liés à ces métiers, incluant manutention lourde, vibrations corps

entier et postures pénibles.

Le taux d’accidents du travail responsables de la pathologie douloureuse est élevé. Ce taux

atteint 75 %. Ce n’est pas surprenant, compte tenu des professions manuelles et à risques

exercées par les patients.

La satisfaction au travail est bonne pour 5 des 8 patients, et mauvaise pour 3 patients. Cette

notion a été recueillie lors de l’interrogatoire au cours des différentes consultations de suivi :

cette donnée est donc très subjective.

Aucun des 8 patients n’a eu d’aménagement ni de changement de poste de travail : ceci peut

s’expliquer par le fait que peu de patients ont repris, ne serait-ce que ponctuellement, leur

travail après l’implantation, et certains ne reprendront jamais du fait de leur statut d’invalidité.

Ces différents constats soulignent à quel point un syndrome douloureux chronique peut avoir

des conséquences sociales, professionnelles et familiales pour le patient.

174

B. Pathologie

La totalité de la population étudiée est suivie au CETD pour des lombo-radiculalgies

chroniques post-opératoires. Il est à noter que la plupart (6 sur 8) des patients ont bénéficié

auparavant d’un minimum de deux interventions chirurgicales suite à, pour la plupart des cas,

une hernie discale.

Le nombre d’interventions chirurgicales subies avant la stimulation médullaire est important

puisqu’il existe une relation inverse entre le nombre de chirurgies lombaires subies et les

chances de succès du traitement (70).

Dans son étude datant de 2005, RB. North et al. (71) démontrent la supériorité au long cours

(2 ans) de la stimulation médullaire par rapport à une ré-intervention en cas de sciatalgie, avec

une amélioration de plus de 50 % pour 47 % du groupe stimulé contre 11 % du groupe

réopéré.

C. Indications

Lors de notre étude, la même indication à l’implantation est retrouvée chez tous les cas : la

fibrose lombo-sacrée post-opératoire ou fibrose épidurale ou encore intitulée en termes

anglophones « failed back surgery syndrome » : FBSS.

C’est l’indication retrouvée majoritairement en France dans le cadre de la neurostimulation.

Y. Lazorthes et al. (54) indiquent qu’un consensus existe sur le fait que la stimulation

médullaire n’est efficace que sur des douleurs d’origine neurogène ; les radiculopathies

chroniques par « fibrose épidurale » ou « arachno-épidurite » restent l’indication

préférentielle.

S. Blond, dans son commentaire faisant suite à la publication de Y. Lazorthes et al. (54),

précise que même si des paresthésies peuvent être induites au niveau lombaire, aucun effet

antalgique n’a été obtenu à l’égard des lombalgies. Le développement de nouvelles électrodes

175

(plus larges, avec plus de plots) permet d’envisager une stimulation corporellement plus

étendue. Ceci est maintenant possible avec l’électrode tripolaire 5-6-5 : P. Rigoard et son

équipe (CHU de Poitiers) ont publié un article dans la revue Neurosurgery en 2012 (72), qui

indique des résultats très prometteurs. En effet, 9 des 11 patients implantés avec une électrode

chirurgicale tripolaire ont témoigné d’un territoire de stimulation couvrant à la fois la

lombalgie et le membre inférieur douloureux. 6 mois après l’implantation, l’intensité

douloureuse moyenne était de 0,5/10 au niveau du membre inférieur et de 1,5/10 au niveau

lombaire, contre respectivement 7,6/10 et 7,8/10 avant l’implantation. Tous les patients

implantés par cette électrode ont déclaré à 6 mois être satisfaits de leur traitement et être prêts

à recourir de nouveau à la même intervention pour obtenir le même résultat.

Le recours à un nouveau type d’électrode comportant plusieurs colonnes de stimulation (et

pour cette raison, appelée « électrode multi-colonnes »), semble être à même de soulager

significativement les douleurs lombaires.

D’après P. Rigoard, il est plus difficile d’obtenir des paresthésies en région lombaire que dans

le membre inférieur en raison des caractéristiques anatomiques et physiologiques de la

colonne vertébrale. Le soulagement des douleurs lombaires s’en trouve limité chez certains

patients. Chez ces derniers, la configuration de l’électrode multi-colonne permet d’obtenir une

pénétration plus profonde du courant électrique dans la moelle épinière, et ainsi, de modifier

la répartition des paresthésies, ce qui améliore la réduction des lombalgies par rapport aux

techniques de stimulation médullaire classiques.

D. Ancienneté de la douleur

Le délai moyen entre le moment de l’apparition des symptômes et l’implantation est de 8 ans

avec une médiane à 4 ans.

Dans notre étude, la moyenne du délai est beaucoup plus longue que la médiane du fait de

deux résultats de délais (17 et 20 ans) qui font augmenter la moyenne.

Il paraît essentiel de diminuer au maximum le délai de prise en charge.

176

En effet, l’amélioration des douleurs après implantation est rarement associée à une

amélioration de la qualité de vie et encore plus rarement suivie d’une reprise de l’activité

professionnelle. D. Fontaine dans sa publication en 2011 (52) avance une explication à ces

constatations : le délai est souvent très long entre le début du problème douloureux et

l’indication de la stimulation médullaire. Ce long délai permet à la douleur chronique

d’envahir le quotidien, et d’endommager l’environnement professionnel, social et familial du

patient, rendant très difficile sa réinsertion.

Dans leur étude, JP. Van Buyten et al. (73) ont démontré un intérêt à réduire le délai de prise

en charge entre le moment de la première intervention chirurgicale et le moment de

l’implantation. Ils ont noté que lorsque ce délai est compris entre 0 et 3 ans, 93 % des patients

sont soulagés à long terme, alors que ce pourcentage chute à 56 % quand le délai est entre 6 et

9 ans, et à 9 % quand ce délai est supérieur à 12 ans.

Le délai de prise en charge du patient ne devrait idéalement pas dépasser les 3 ans après la

première chirurgie.

177

III. BILAN PRÉ-IMPLANTATOIRE

Tous les cas ont bénéficié d’un EMG, de PES et d’une IRM dorso-lombaire.

Les données relatives à l’EMG montrent toujours des signes d’atteintes neurogènes

périphériques, qui suivent un trajet radiculaire précis.

Les PES ont tous été compatibles avec une stimulation médullaire.

Les résultats des IRM montrent, pour quasiment tous les patients, des images de fibrose.

Tous les articles de la littérature sont unanimes quant à la nécessité de réaliser un bilan pré-

implantatoire complet.

178

IV. PHASE TEST DE PRÉ-IMPLANTATION ET

IMPLANTATION

A. Le test pré-implantatoire

Le test pré-implantatoire est une étape importante de la prise en charge du patient car il

permet de reproduire les sensations qu’il ressentira avec le stimulateur implanté. Après la

mise en place de l’électrode, le patient rentre à domicile afin de tester la technique dans son

environnement habituel quotidien. S’il tolère bien la technique et si l’intensité douloureuse est

suffisamment réduite, l’implantation du générateur est proposée.

En 1989, dans leur traité sur « La chirurgie de la douleur », J. Gybels et W. Sweet estiment, à

partir d’un total de 1219 patients, que lorsque les patients ont été rigoureusement sélectionnés

(notamment par un test percutané de stimulation médullaire), le pourcentage de succès à long

terme est de 65 %, alors qu’il n’est que de 36 % dans le cas contraire (54).

La plupart des patients de notre étude sont implantés en L3-L4.

Deux patients ont eu des variations de ressenti entre les deux phases de pré-implantation et

d’implantation. Le problème a été résolu lors de la phase d’implantation : pour un cas,

l’électrode a été repositionnée et pour l’autre cas, une seconde électrode a été implantée en

vue de couvrir entièrement le territoire douloureux.

Parmi les facteurs pronostics permettant de prévoir un effet analgésique durable, le fait que les

paresthésies électriques induites par la stimulation médullaire recouvrent bien la topographie

douloureuse apparaît déterminant (54).

179

B. L’implantation : par voie percutanée (dans notre

étude) ou par voie chirurgicale

L’originalité de notre étude réside dans le fait que l’implantation de l’électrode se fait par voie

percutanée.

L’implantation percutanée est peu invasive. Elle est réalisée sous anesthésie locale, ce qui

permet la réalisation d’un test per-opératoire pour optimiser le placement de l’électrode, en se

guidant sur la topographie des paresthésies induites par la stimulation.

Les électrodes dites «chirurgicales» ont une forme plate, consomment moins de courant, d’où

une plus grande longévité. Elles permettent une meilleure couverture de la zone douloureuse

par les paresthésies et semblent plus efficaces à moyen terme. Cependant, elles sont

généralement implantées par une laminectomie dorsale sur un étage ou plus rarement par un

abord inter-épineux, d’où un caractère plus invasif, et sous anesthésie générale, ce qui

empêche la réalisation du test per-opératoire (52).

Tableau 24 - Comparaison des résultats des électrodes chirurgicales et percutanées (52)

L’implantation d’une électrode par voie chirurgicale nécessite une anesthésie générale plus

longue et est plus dommageable pour la musculature du dos du patient. L’électrode est

positionnée de façon plus empirique mais les caractéristiques intrinsèques de l’électrode

chirurgicale permettent d’obtenir une meilleure stabilité du matériel et donc une diminution

significative des déplacements secondaires. Pour certains auteurs, l’électrode chirurgicale

procurerait une stimulation de meilleure qualité en rapport avec une surface des contacts de

stimulation plus importante (74).

180

En pratique, l’indication d’une implantation percutanée ou chirurgicale est portée en

fonction :

- de l’habitude et de l’expérience de l’implanteur

- des conditions anatomiques qui peuvent rendre difficile la cathétérisation épidurale

(antécédents de laminectomie, présence d’arthrodèse…)

- des souhaits du patient

Y. Lazorthes et al. (54) précisent que la laminectomie à minima ou « laminotomie » reste

préférable après un déplacement secondaire d’électrode percutanée ou en première intention

au niveau cervical du fait de sa plus grande mobilité. Dans son étude, sur 692 cas, 430

implantations (soit 62 %) ont été réalisées par technique percutanée. Y. Lazorthes privilégie la

voie percutanée dans son étude, en avançant comme arguments le caractère plus invasif de la

technique chirurgicale et l’absence de contrôle neuro-physiologique per-opératoire de la

position des électrodes.

R. Bougeard publie en 2012 (75) une étude dans laquelle 141 patients ont été inclus et ont

bénéficié d’une phase test de stimulation médullaire. 75 % ont été implantés définitivement.

95 % ont été implantés par voie percutanée, 5 % par voie chirurgicale. En effet, la mise en

place d’une électrode chirurgicale a été réservée aux patients ayant eu un déplacement

secondaire d’électrode percutanée. Dans le cadre de notre travail, cette étude est intéressante

car traitant essentiellement d’implantation par voie percutanée. Nous détaillerons ses résultats

dans les paragraphes ci-dessous.

Ces deux techniques ont leurs avantages et leurs inconvénients. L’implantation d’une

électrode percutanée est moins invasive, positionnée de façon optimale mais aussi moins

stable et plus à risque de déplacement secondaire.

En 2000, AT. Villavicencio et al. publient une étude intitulée « Laminectomy versus

percutaneous electrode placement for spinal cord stimulation » (76). 41 patients sont

initialement implantés à l’aide d’électrodes temporaires. Une implantation définitive est

décidée lorsque la phase d’essai montre une réduction de la douleur de plus de 50 %. De ce

fait, 27 des 41 patients (soit 66 %) sont implantés définitivement, soit par voie percutanée,

soit pas voie chirurgicale. Chez les patients implantés par voie chirurgicale, on note une

181

diminution de l’EVA de 4,6 points alors que les patients implantés par voie percutanée ont

une diminution de l’EVA de 3,1 points. Il ressort de cette étude que l’implantation par voie

chirurgicale permet un meilleur soulagement que par voie percutanée.

CHOIX DE LA TECHNIQUE

Voie Percutanée Voie Chirurgicale

Stimulation unilatérale (stimulation bilatérale

possible si électrode bien médiane)

Chirurgie minimale invasive

Facilement réversible

Test per-opératoire sous anesthésie locale

donc ressenti direct du patient

Maniabilité de l’électrode

Efficace sur la radiculalgie pure

Stimulation plus étendue, bilatérale

Electrode stable

Moins de stimulation latéralisée

Moins de migration d’électrode

Moins de caractère positionnel de l’électrode

Efficace sur la radiculalgie et sur la

lombalgie

2 techniques complémentaires

Il est à noter que certaines équipes réalisent la phase test par voie percutanée, puis implantent

définitivement le matériel par voie chirurgicale.

182

V. DONNÉES DE SUIVI

A. Évaluation de l’efficacité de la technique par

analyse de l’évolution de l’échelle numérique

Pour évaluer l’efficacité de la neurostimulation médullaire, nous avons recueilli la valeur de

l’échelle numérique avant implantation, puis à 2 jours, à 7 jours, à 14 jours, à 1 mois, à 3

mois, à 6 moi et à 12 mois.

La valeur à 2 jours était demandée à chaque patient lors de l’hospitalisation pour la phase de

pré-implantation.

La valeur à 7 jours était recueillie lors de la consultation de décision d’implantation définitive.

La valeur à 14 jours était demandée au patient lors de sa seconde hospitalisation pour

l’implantation définitive.

Les valeurs à 1, 3, 6 et 12 mois étaient relevées lors des consultations de suivis.

Nous avons analysé les résultats à deux temps : 6 mois et 12 mois.

Lors de ces deux périodes, on remarque une baisse significative de la douleur entre avant

l’implantation et à 6 ou à 12 mois. Pour mettre en évidence ce résultat, nous avons utilisé le

test des rangs signés de Wilcoxon pour échantillons appariés, qui est validé pour un

échantillon de petite taille (n < 30).

Il est difficile de comparer nos résultats avec d’autres études dans la mesure où l’immense

majorité des travaux publiés ne font pas la distinction entre neurostimulation médullaire

implantée par voie percutanée et par voie chirurgicale.

Dans la littérature, le critère d’évaluation « pourcentage de diminution de l’échelle

numérique » est très fréquemment utilisé.

L’Agence Européenne pour l’Évaluation des Médicaments (EMEA-2006) fixe le seuil

d’évaluation de l’efficacité des médicaments à 30 %.

183

Dans notre étude, 7 des 8 patients ont une réduction de leur douleur supérieure ou égale

à 50 % à 6 et 12 mois.

Certains auteurs associent la limite d’efficacité de la technique à une diminution de

l’échelle numérique supérieure ou égale à 50 %

C’est le cas pour l’étude PROCESS menée par K. Kumar et al., publiée en 2007 (69), qui est

une étude prospective, multicentrique, évaluant la stimulation médullaire par rapport à la prise

en charge par traitement médical conventionnel (TMC). L’analyse de l’efficacité sur 6 mois

se fait en intention de traiter avec cross over autorisé à partir du 6ème

mois et un suivi au long

cours (24 mois). Le critère d’évaluation principal est la diminution ≥ 50 % de l’EVA de la

douleur radiculaire à 6 mois. Ceci est rempli par 48 % des patients du groupe stimulation

médullaire versus 9 % dans le groupe TMC. A 24 mois, K. Kumar note une diminution de

l’EVA de plus de 50 % chez 37 % des patients stimulés contre 2 % des patients du groupe

TMC. 40 % des patients stimulés sont soulagés à plus de 50 % à 12 mois et à 24 mois que la

douleur radiculaire.

De même : L. Abeloos et al., dans leur étude parue en 2011 dans la revue Neurochirurgie

(77), évaluent que 75 % des patients implantés entre 1995 et 2005 ont eu une diminution de

leur douleur supérieure ou égale à 50 %.

Dans notre étude, 5 des 8 patients ont une réduction de leur douleur strictement

supérieure à 50 % de leur douleur à 6 et 12 mois.

Certains auteurs associent la limite d’efficacité de la technique à une diminution de

l’échelle numérique strictement supérieure à 50 %

C’est le cas dans l’étude menée par RB. North et al. en 1993 et publiée dans la revue

Neurosurgery (78) : à 7 ans de suivi, 52% des 171 patients qui ont reçu une implantation ont

signalé avoir plus de 50% de soulagement de leur douleur.

KJ. Burchiel et al. publient une étude en 1996 (79), dans laquelle 219 patients ont été inclus.

Une des données recueillies était la réduction de leur douleur de plus de 50 % à 12 mois :

55 % de la population faisait partie de ce critère d’évaluation.

184

Y. Lazorthes, qui est à l’origine d’une importante étude rétrospective en France (54), propose

encore un autre critère d’évaluation : l’efficacité est évaluée sur 3 paramètres gradués de 1 à

5. Il s’agit de :

- l’analgésie : appréciée par une auto-évaluation du patient à l’aide d’une échelle

visuelle analogique (de 1 = 0 % d’analgésie à 5 = 100 % d’analgésie)

- l’activité fonctionnelle : graduée de 1 = patient hospitalisé, grabataire et/ou totalement

dépendant, à 5 = activité normale, possibilité physique de reprise du travail

- la demande complémentaire de médicaments analgésiques : graduée de 1 =

consommation d’opiacés à 5 = pas de consommation d’analgésiques.

Ces deux derniers critères objectivent l’auto-évaluation subjective de l’analgésie.

L’addition des scores de ces 3 critères permet de classer les résultats en 5 niveaux (échec = 3 ;

insuffisant = 4 à 6 ; moyen = 7 à 9 ; bon = 10 à 12 ; excellent = 13 à 15).

Dans son étude, il compare deux séries de patients (série I : 279 cas implantés à Toulouse et

série II : 413 cas implantés à Zürich). Si l’on fait la synthèse des bons et excellents résultats,

les deux séries sont comparables puisque l’efficacité antalgique à long terme est estimée à

52 % dans la série I et à 54 % dans la série II.

En 1991, B. Meyerson et al. (80) publient une étude rétrospective avec un suivi de 16 ans,

incluant 84 cas de douleurs rebelles neuropathiques. Ils estiment le taux de succès à 72 %

parmi les 56 patients qui continuent à utiliser la stimulation médullaire à long terme.

En additionnant leur expérience, V. Keravel, M. Sindou et S. Blond rapportent en 1991 la plus

importante série française, qui concerne alors 295 patients suivis de 6 à 72 mois (81). À long

terme (suivi ≥ 12 mois), le résultat global est de 46 % de succès.

Dans notre étude, en observant les courbes détaillées pour chaque patient, il est à noter un

point d’inflexion de la courbe dès le 2ème

jour : cela peut s’expliquer par le fait que le bénéfice

ressenti par le patient est immédiat, dès le ressenti des paresthésies.

On remarque ensuite une zone de stabilisation de l’échelle numérique entre le 14ème

jour et le

1er

mois.

185

Entre le 1er

et le 3ème

mois, on remarque une recrudescence des douleurs pour 3 patients, mais

par la suite on note une stabilisation entre le 6ème

et le 12ème

mois. 3 patients stabilisent leur

courbe à cette période, quant aux 2 autres, ils évaluent leur douleur de façon décroissante.

Notre étude ne s’est étendue que sur une période de 12 mois. Dans leur étude, Y. Lazorthes et

al. (54) notent une stabilisation des résultats après un recul de 2 ans. Il est observé une

diminution de l’efficacité par rapport à la période initiale de stimulation médullaire. Dans les

deux séries comparées, l’évolution entre l’efficacité à court terme (1 mois) et à long terme

(suivi minimum de 2 ans) est identique puisqu’elle passe de 86 à 52 % pour la série I et de 85

à 54 % pour la série II.

Même si un épuisement de l’effet est souvent décrit (sous le terme de tolérance ou de

plasticité, mais aussi en partie par la perte d’un effet placebo initial), les bénéfices de la

stimulation médullaire peuvent être importants pour un patient douloureux chronique.

L’effet placebo est inévitable pour un traitement chirurgical dont l’effet thérapeutique est

directement perceptible par le patient, du fait des paresthésies induites.

Pour J-P. Van Buyten et al. (73), une amélioration significative de 41 % à 57 % (p < 0,01) du

soulagement de la douleur a été notée.

L’étude de R. Bougeard (75) (95 % d’implantation en percutanée) décrit le pourcentage de

soulagement à court (1 mois) et moyen terme (12 mois). Les résultats de cette étude sont

transcrits ci-dessous sous la forme d’un tableau :

Pourcentage de

soulagement

Court terme (1 mois) n = 87 Long terme (12 mois) n = 82

> 80 % 50,6 % 41,5 %

Entre 50 % et 80 % 35,6 % 40,2 %

< 50 % 12,6 % 13,4 %

Échec 1,2 % 4,9 %

186

Dans la littérature, deux études randomisées et contrôlées, de bonne qualité, ont montré une

efficacité au long cours (2 ans) de cette technique dans les lombosciatiques séquellaires :

l’étude de K. Kumar et al. en 2007, 2008 (étude PROCESS) (69) (82), dont nous

avons déjà parlé dans ce paragraphe

celle de RB. North et al. en 2005 (71), qui démontre la supériorité au long cours (2

ans) de la stimulation médullaire par rapport à une ré-intervention en cas de sciatalgie,

avec une amélioration de plus de 50 % pour 47 % du groupe stimulé contre 11 % du

groupe réopéré.

Dans une autre étude, K. Kumar et al. ont publié sur 22 ans (83) : sur un groupe de 328

patients bénéficiant de la stimulation médullaire, 74,1 % rapportent un soulagement supérieur

à 50 % à l’issue d’un suivi moyen de 8 ans.

Toujours en vue de comparer les deux voies possibles d’implantation, cette publication de L.

Abeloos et al. (77) est intéressante. Elle inclut 42 patients porteurs d’un neurostimulateur

définitif. 32 patients ont été contactés avec un suivi moyen de 8,3 ans. 75 % des patients se

disent soulagés à plus ou égal à 50 %. L’efficacité des électrodes percutanées est de 50 %

pour les quadripolaires et de 83 % pour les octopolaires. Les électrodes chirurgicales

entraînent une évaluation positive dans 70 % des cas qu’elles soient quadri- ou octopolaires

(2x4).

Parmi les patients rapportant une évaluation positive de leur implantation par une électrode

percutanée quadripolaire, 33 % expriment une couverture complète du territoire

douloureux.


percutanée octopolaire, 60 % expriment une couverture complète du territoire douloureux.


chirurgicale quadripolaire, 40 % expriment une couverture complète du territoire

douloureux.


chirurgicale octopolaire, 33 % expriment une couverture complète du territoire

douloureux.

187

Ces résultats semblent démontrer, dans cette étude, un taux de succès supérieur par

implantation d’électrodes percutanées octopolaires comparativement aux électrodes

chirurgicales testées. Néanmoins, ces résultats sont obtenus sur des échantillons limités de

patients.

Pour toujours cibler nos recherches sur la voie percutanée, nous avons analysé l’étude de C.

Baude et al. (84), qui a inclus 86 patients. 80 % des tests percutanés ont été positifs. 95 % des

patients ont été implantés par voie percutanée et 5 % par voie chirurgicale. L’efficacité

antalgique moyenne a été de 76 % à 1 mois et s’est maintenue à long terme (jusqu’à 29 mois).

Le taux de complication global a été de 36 % avec 10,4 % de complications majeures

(infection et hématome péridural).

RB. North et al., dans leur étude comparative (entre électrode percutanée et électrode

chirurgicale) en 2005 (85), relèvent un taux de succès significatif au terme de 1,9 années (au

moins 50 % de soulagement) pour les patients implantés par voie percutanée (5 sur 12) ainsi

que par voie chirurgicale (10 sur 12). Après 2,9 années, le résultat n’est plus significatif

(soulagement pour 5 des 12 patients implantés par voir chirurgicale et 3 des 12 patients

implantés par voie percutanée).

B. Satisfaction des patients

Dans notre étude, la satisfaction des patients a été évaluée en leur posant la question telle

quelle, en consultation, après la phase test de pré-implantation et après la phase

d’implantation.

Lors de la phase test, 2 patients disent être satisfaits à 100 %, 3 à 75 %, 1 à 70 %, 1 à 50 % et

1 à 30 %. Nous avons donc 6 patients satisfaits dans l’intervalle 75 % à 100 %.

Lors de la phase d’implantation, 2 patients restent satisfaits à 100 %, 1 l’est à 85 %, 3 à 75 %,

1 à 70 % et 1 à 40 %. 6 patients demeurent donc satisfaits dans l’intervalle 75 % à 100 %.

Ce taux de satisfaction est élevé pour notre étude.

188

Dans l’étude PROCESS de K. Kumar et al. (69), 93 % des 42 patients continuant la

stimulation médullaire ont déclaré que « d’après leur expérience à ce jour, ils seraient prêts à

recommencer le traitement ».

RS. Taylor et al. (86) retrouvent 70 % de satisfaction.

Il existe dans la littérature d’autres façons d’évaluer la satisfaction des patients vis-à-vis de la

technique par stimulation médullaire, notamment les critères de PD. Hieu. Dans son étude

(87), qui inclut 77 cas de lombo-radiculalgies chroniques le plus souvent post-opératoires, il

est demandé aux patients leur pourcentage de soulagement et de satisfaction de la technique.

Il considère comme :

- bons les résultats supérieurs à 70 %

- moyens ceux entre 40 et 70 %

- médiocres ceux entre 10 et 40 %

- échecs ceux inférieurs à 10 % ou en cas d’ablation de matériel.

Appliqués à notre étude, ces résultats donnent :

Notre étude

(12 mois de recul)

Étude de PD. Hieu

(42 mois de recul)

Bons résultats 62,5 % 63,6 %

Moyens 12,5 % 22 %

Médiocres 12,5 % 6,5 %

Inférieurs à 10 % ou ablation 12,5 % 7,9 %

189

C. Évolution de la consommation médicamenteuse

Dans notre étude, ce critère est objectif. Nous avons recueilli, dans le dossier médical ainsi

que dans les doubles des ordonnances remises aux patients et conservées dans le dossier

médical, les prescriptions de traitements avant implantation, à 1 mois, à 3 mois, à 6 mois et à

12 mois.

Nous avons relevé les traitements antalgiques : non opioïdes (Paracétamol, Célécoxib),

opioïdes faibles (Tramadol), opioïdes forts (Clorhydrate d’oxycodone et Sulfate de

morphine), antidépresseurs (Amitriptyline), antiépileptiques (Gabapentine, Prégabaline), ainsi

que les traitements anxiolytiques (Clorazépate dipotassique, Alprazolam).

Aucun patient ne prend de traitement myorelaxant.

De nombreuses études de la littérature relèvent l’évolution du nombre de molécules. Ce

critère est intéressant mais ne reflète parfois pas à lui seul l’évolution réelle de la prise

médicamenteuse. En effet, un patient peut voir ses posologies considérablement diminuer,

mais avoir toujours le même nombre de molécules prescrites sur son ordonnance. Il semble

donc pertinent d’analyser, en plus de la variation du nombre de molécules, la variation des

posologies de chaque molécule prescrite.

Dans notre étude, tous les patients ont vu leur posologie diminuer, du moins au début de leur

prise en charge post-implantation. Par contre, au fil du temps, certains se maintiennent à cette

diminution de posologie, tandis que d’autres reviennent à leur dosage initial.

Si on cible les posologies des traitements, 3 patients dépassent même leur dosage initial :

M. C, M. G et M. M.

M. C présente une complication à type d’électrode non fonctionnelle, qui a pour conséquence

des ré-interventions ; il consomme, de ce fait, plus d’antalgiques lors des périodes pendant

lesquelles la stimulation médullaire est retirée.

M. G présente une complication infectieuse puis une complication d’électrode positionnelle :

de même, il doit rester sans stimulation médullaire pendant certaines périodes (explantation) :

les conséquences des interruptions de la technique se répercutent sur l’augmentation de sa

consommation médicamenteuse.

190

M. M décrit une recrudescence de ses douleurs lombaires, qui s’expriment au premier plan

depuis que ses douleurs radiculaires sont atténuées par la stimulation médullaire. Il utilise

donc la TENS en lombaire, et a tendance à augmenter sa consommation médicamenteuse en

raison de la lombalgie.

Trois études rétrospectives analysent les résultats sur des séries de 254 à 692 patients avec un

recul de 4 à 22 ans (54,73,83). Dans tous les cas, une diminution de la consommation de

médicaments (antalgiques, anti-dépresseurs…) a été rapportée après l’implantation du

stimulateur médullaire.

Dans l’étude de JP. Van Buyten et al. (73), la consommation de médicaments pour le

traitement de la douleur a été réduite de plus de 50 %.

RS Taylor et al. (86) ont 53 % de leur population qui ne prend plus d’antalgiques.

Il est aussi intéressant de voir le versant médico-économique dans l’étude de S. Blond et al. en

2004 (88), avec une réduction du coût de 64 % à deux ans (médicaments, consultations).


chirurgicale) en 2005 (85), relèvent que 9 patients implantés par voie chirurgicale et 4 patients

implantés par voie percutanée ont réduit voire totalement arrêté leur traitement

médicamenteux (résultat significatif p < 0,05).

D. Évolution de la situation professionnelle

À 12 mois de l’implantation, 5 patients n’ont pas eu de changement au niveau professionnel,

et restent en arrêt de travail/invalidité. Il est intéressant de souligner qu’un patient reprend son

travail de chauffeur routier 4 mois après l’implantation, que le patient ecclésiastique reprend

une activité seulement 1 mois après l’implantation et qu’un troisième poursuit ses activités de

prestidigitateur 9 mois après l’implantation.

191

JA. Turner et al., en 1995, publient une méta-analyse (89) de 39 séries, qui rapporte un taux

de succès d’environ 60 % après un an d’utilisation ; ce taux diminue avec le temps pour n’être

plus que de 35 % à dix ans. Cependant, seuls 13 % des patients reprennent une activité

professionnelle.

Dans l’étude de RS. Taylor et al. (86), 40 % de la population reprend le travail.

Dans sa publication en 1997, B. Fassio (90) décrit que les sujets candidats à l'implantation

ont tous à leur actif un lourd passé chirurgical, avec des prises médicamenteuses importantes à

l'origine d'un arrêt prolongé de leur activité de travail rémunéré. Il constate que 80% de ces

cas, soit 44 patients, étaient en invalidité dans le cadre de la Sécurité Sociale et ont conservé

ce statut après implantation. Seulement 20% ont repris une activité professionnelle.

Par contre, dans une étude réalisée chez 43 patients âgés de 50,7 ans en moyenne, S. Blond et

al. (91) ont objectivé une amélioration très importante de l’activité socio-professionnelle : 13

patients étaient initialement en arrêt de travail. Ils ont pu observer les évolutions

suivantes suite à l’implantation : reprises de travail sous forme de stages, contrats à durée

déterminée, ainsi que des postes aménagés. Seul 1 patient sur 13 est resté en arrêt de travail.

E. Fréquence d’utilisation de la stimulation

3 patients utilisent l’appareil 24h sur 24h, donc même la nuit. Ils l’arrêtent lors de la conduite

automobile ou lors de situations pouvant être dangereuses (bricolage…).

5 patients l’utilisent de façon intermittente, dont un patient qui ne l’utilise quasiment plus au

terme de 7 mois du fait d’une complication.

192

VI. COMPLICATIONS

Au cours de cette étude, nous avons rencontré trois sortes de complications :

- électrode positionnelle (pour trois cas)

- dysfonction d’électrode (pour un cas)

- infection de matériel (pour un cas)

3 des 8 patients ont eu une complication à type d’électrode trop positionnelle. Pour un des cas,

ce problème a entraîné au bout de 7 mois une quasi-inutilisation de l’appareil, le patient

ressentant des décharges électriques à la place des paresthésies. Il a été explanté en février

2013 pour envisager par la suite une électrode chirurgicale.

L’autre cas a subi un problème d’électrode positionnelle mais lors de la phase test. De ce fait,

ceci a été résolu lors de l’implantation définitive par l’ajout d’une seconde électrode pour

couvrir de façon bilatérale le territoire douloureux.

Pour le dernier cas, une nouvelle électrode a été implantée lors d’un changement de matériel

du fait d’une complication infectieuse ; cette dernière a été trop positionnelle.

En vue de réduire au maximum les complications d’électrodes trop positionnelles, l’équipe

d’Avranches a, par la suite, insisté sur la réalisation de radiographies per-opératoires sous

scopie non seulement de face mais aussi de profil, car ce dernier détecte la position

éventuellement antérieure de l’électrode.

Un patient a rencontré une dysfonction d’électrode, sur plusieurs plots. Une nouvelle

électrode a donc été implantée. Ceci a été déclaré auprès de la matério-vigilance.

Enfin, une complication infectieuse a été observée chez un patient. À 11 jours de la première

implantation définitive, il a présenté une fièvre à 38°C avec un écoulement séro-hématique

discrètement purulent des deux cicatrices d’interventions (lombaire et abdominale). Il

présentait de plus des signes biologiques inflammatoires. Les prélèvements locaux

effectués ont retrouvé des Staphylocoques Aureus sensibles à la Méticilline. Le protocole a

193

donc été appliqué, avec antibiothérapie par Cloxacilline intraveineuse puis per os. Mais,

malgré ce traitement, une nouvelle collection muco-purulente s’est créée en regard de la

cicatrice abdominale, donc il a été décidé de retirer tout le matériel implanté. Nous avons posé

une hypothèse quant à cette complication infectieuse : lors de la tunnellisation au cours du

second temps opératoire, un hématome de paroi s’est constitué : il pourrait être un élément

favorisant de cette infection. Par la suite, ce patient a présenté une autre complication à type

d’électrode trop positionnelle : il a donc été à nouveau implanté à l’aide d’une électrode

chirurgicale.

Dans la littérature, les auteurs (89,92–94) mettent en évidence un taux global de

complications de l’ordre de 33 % et proposent classiquement de les classer en 3 catégories :

- les complications biologiques : infection, hématome, fuite de liquide cérébro-spinal

- les complications liées au matériel : migration ou fracture d’électrode, fracture du

câble d’extension, déconnexions, dysfonction du neurostimulateur implanté…

- les effets indésirables liés à l’implantation ou la stimulation : douleurs au site

d’implantation du stimulateur, perte d’efficacité, stimulation intermittente ou

sensations désagréables avec paresthésies inconfortables.

Ces complications sont le plus souvent mineures et réversibles et doivent plus être considérées

comme des ajustements au cours de l’histoire du patient (95).

Seules les infections et l’hématome épidural (exceptionnel) doivent être considérés comme

des complications sévères. L’infection (à Staphylococcus Épidermidis ou Aureus dans 48 %

des cas (96)) nécessite l’ablation du matériel et une antibiothérapie.

Dans le cas de la pose d’une électrode par voie percutanée, ces infections sont la plupart du

temps liées à une contamination endogène par la flore cutanée du patient lors de la phase test,

et beaucoup plus rarement liées à l’activité de soins (exogènes).

Notre étude étant ciblée sur la voie percutanée, nous avons recherché dans la littérature des

publications ne tenant compte que de cette voie, mais les articles sont rares, car la plupart du

194

temps, il est abordé à la fois l’implantation par voie percutanée et par voie chirurgicale (les

deux voies étaient utilisées en fonction des profils des patients dans la même étude).

L’étude de R. Bougeard (75) comporte 95 % d’implantations par voie percutanée, donc est

intéressante dans notre cas. Il décrit un taux global de complications de 30,5 %, avec 10,5 %

de migration d’électrode, 9,5 % de fracture d’électrode ou d’extension, 5,7 % d’infection.

Dans une autre publication, R. Bougeard (95) publie un tableau comparatif des revues de la

littérature sur les complications de la stimulation médullaire :

Tableau 25 - Comparaison des revues de la littérature sur les complications de la stimulation

médullaire

Le taux de complications global varie de 32 % à 36,1 %.

Les complications infectieuses sont retrouvées dans 3,4 % à 8 % des cas.

Nous n’avons pas noté dans la littérature de différence majeure sur le plan infectieux entre les

implantations par voie percutanée et celles par voie chirurgicale.

Y. Lazorthes et al. (54) décrivent que, pour les échecs d’ordre technique, une stimulation

médullaire induisant des paresthésies électriques recouvrant une zone trop limitée du territoire

195

de la douleur représente la cause essentielle d’inefficacité. Un seul déficit neurologique à type

de paraparésie transitoire est rapporté en 20 ans pour une série de 692 patients et de 1282

patients ayant subi un test percutané de stimulation médullaire.

Dans la méta-analyse de 22 séries rétrospectives (830 patients) publiée par JA. Turner en

2004 (93), les complications ont une fréquence variable selon les équipes et les techniques :

34,3 % (moyenne) des patients implantés avaient au moins une complication dont 23,1 % une

révision chirurgicale. Le pourcentage moyen d’infection superficielle est de 4,5 % ; le

pourcentage moyen d’infection profonde est de 0,1 %. Les complications les plus fréquentes

sont liées à un dysfonctionnement du matériel implanté (migration, déconnexion, fracture),

nécessitant une ré-intervention chirurgicale. Aucune complication grave entraînant des

séquelles neurologiques ou une majoration des douleurs n’est rapportée dans ces 22 séries de

cas.

Tableau 26 - Taux de complications de la stimulation médullaire rapportés dans 22 séries

rétrospectives correspondant à 830 patients (d’après JA. Turner et al. (93)) (52)

K. Kumar et al. (82) décrivent des complications sur 24 mois pour 45 % des patients, dont 31

% ont une révision chirurgicale. Il est à noter que les complications ne diminuent pas la

satisfaction des patients : parmi les personnes ayant subi une révision chirurgicale, 89 % ont

indiqué que « d’après leur expérience à ce jour, elles recommenceraient le traitement ». Dans

sa revue de la littérature des complications en 2007 (97), K. Kumar émet des

recommandations :

- les complications apparaissent dans les trois premières années

- elles sont bénignes et réversibles

- elles ne modifient pas l’adhésion au traitement

- elles concernent majoritairement des problèmes de techniques chirurgicales.

196

La revue de 20 ans de littérature publiée par T. Cameron et al. en 2004 (94) retrouve un taux

global de complications à 36,1 % avec :

Complications d’ordre matériel : 27,2 %

Migration d’électrode : 13,2 %

Fracture d’électrode/d’extension : 9,1 %

Défaillance de la batterie : 1,6 %

Dysfonctionnement du matériel : 2,9 %

Déconnexion : 0,4 %

Effets indésirables de la stimulation : 4,9 %

Stimulation indésirable : 2,4 %

Douleur au site d’implantation : 0,9 %

Autres : 1,6 %

Complications biologiques : 4 %

Infection : 3,4 %

Désunion de cicatrice ou érosion cutanée : 0,2 %

Fuite/accumulation de LCR : 0,3 %

Hématome extra-dural : 0,03 %

197


chirurgicale) en 2005 (85), relèvent un taux de complications mécaniques et de migration plus

élevé avec les électrodes cylindriques percutanées qu’avec les électrodes plates chirurgicales.

Une publication de M. Delaplace en 2010 (98) fait état de deux cas originaux d’éruption

cutanée en regard d’une neurostimulation cordonale postérieure : un cas documenté de

réaction à corps étranger sur les silicones des électrodes ou du connecteur d’un

neurostimulateur et un cas d’eczéma de contact aux silicones du dispositif.

K. Kumar et al. ont publié sur 22 ans (83) : sur un groupe de 328 patients bénéficiant de la

stimulation médullaire, 21,5 % ont eu un déplacement d’électrode, 5,9 % des fractures

d’ électrodes et 3,4 % des infections.

198

VII. RECHERCHE DE L’EXISTENCE DE

FACTEURS PRÉDICTIFS À L’EFFICACITÉ

DE LA STIMULATION MÉDULLAIRE

Nous avons cherché l’existence de facteurs prédictifs à l’efficacité de la neurostimulation.

Notre échantillon étant petit, nous n’avons pas pu statistiquement isoler des paramètres

pouvant influer sur l’efficacité de la thérapie ni montrer l’existence de lien entre un critère

défini au préalable et l’efficacité de la neurostimulation.

L’âge, le délai entre le début de la période d’inactivité et l’implantation, le délai entre

l’apparition des douleurs neuropathiques et l’implantation, le délai entre le début de la

pathologie lombaire et l’implantation, le nombre de facteurs de risques professionnels, la

satisfaction au travail, la situation financière, la présence ou non d’un déficit moteur, la

présence ou non d’un déficit sensitif, le nombre d’interventions chirurgicales préalables : dans

notre étude, aucune de ces données n’influe sur l’efficacité de la simulation médullaire.

Tous les patients recrutés ont bénéficié de TENS avant d’être implantés.

L’hypothèse d’une relation d’efficacité entre la TENS et la stimulation médullaire semble

envisageable. Pourtant, nous ne notons pas de corrélation entre les patients pour lesquels la

TENS était efficace et les patients pour lesquels la stimulation médullaire est efficace, et

inversement.

Un patient utilise à nouveau la TENS même après son implantation car il décrit une

recrudescence de ses douleurs lombaires, qui s’expriment maintenant au premier plan, depuis

que ses douleurs radiculaires sont bien soulagées par la stimulation médullaire.

199

S. Blond, dans son commentaire faisant suite à la publication de Y. Lazorthes et al. (54),

rappelle que la TENS, même en cas de douleurs bien limitées sur le plan métamérique, n’a

aucune valeur prédictive quant à l’effet de la stimulation médullaire.

De même, D. Fontaine dans son article en 2011 (52) décrit que l’efficacité de la TENS est

jugée peu prédictive de celle de la stimulation médullaire et donc peu fiable en tant que test de

sélection des patients.

200

CONCLUSION

201

La stimulation médullaire a acquis une place déterminante dans la chirurgie moderne de la

douleur, d’autant plus qu’elle permet de contrôler des douleurs rebelles pour lesquelles il

existe peu d’alternatives thérapeutiques.

C’est une technique bénéfique, sous couvert d’une sélection rigoureuse des indications à

l’implantation.

Notre étude confirme l’intérêt de la stimulation médullaire dans le traitement des lombo-

radiculalgies chroniques post-opératoires, et met en évidence des complications, qui ont aussi

été observées dans la littérature. Nous n’avons pas retrouvé l’existence de facteurs prédictifs à

l’efficacité de la stimulation médullaire.

L’arrivée récente d’un nouveau dispositif de fixation permettra de limiter le nombre de

migrations parfois observées lors de la pose d’électrode percutanée.

La stimulation médullaire doit être réalisée par des équipes formées aux bonnes pratiques

d’implantation, permettant ainsi de minimiser le taux d’évènements indésirables.

L’avenir des techniques de neuromodulation est prometteur : il est sous-tendu par les progrès

de la biotechnologie médicale, laissant espérer la mise en place d’électrodes plus fines, mieux

adaptées au site de stimulation et à leur environnement fonctionnel.

De plus, l’amélioration des techniques de neuromodulation est directement liée à une

connaissance de plus en plus précise du fonctionnement du système nerveux central sans

omettre, par ailleurs, les progrès de l’imagerie médicale incluant notamment les différents

aspects de l’imagerie fonctionnelle ainsi que le développement de l’électrophysiologie per-

opératoire, l’ensemble permettant d’affiner les cibles stéréotaxiques.

202

Les deux voies d’implantation ont toutes deux leur place, chacune avec leurs propres

caractéristiques :

- la voie percutanée, dans les indications de douleurs neuropathiques périphériques

notamment radiculaires, dont les électrodes sont de plus en plus faciles à mettre en

place, avec pour objectif de réduire le taux de complications lié à cette technique,

- la voie chirurgicale, avec le développement d’électrodes de plus en plus sophistiquées,

larges, avec de plus en plus de plots de stimulation, afin de traiter des patients dont la

pathologie douloureuse est complexe. En effet, elle pourrait avoir une efficacité sur un

territoire plus étendu et sur la composante lombaire neuropathique, en plus de son

action sur la radiculalgie.

Depuis la fin de l’étude, 4 autres patients ont été implantés par voie percutanée avec de bons

résultats et l’absence de complication. L’expérience a montré qu’il est indispensable de

réaliser des clichés radiographiques de face, mais aussi de profil, et cela dès le premier temps

opératoire. En effet, le cliché de profil permet de s’assurer de la bonne position de

l’électrode : si par exemple cette dernière vient au contact d’une racine, le cliché de face ne

sera pas suffisant. Déceler cette malposition d’électrode sur le cliché de profil en per-

opératoire évite ainsi que le patient ressente une gêne à postériori de l’intervention.

La stimulation médullaire doit s’inscrire dans une démarche de prise en charge globale, et non

comme une alternative unique alors que toutes les autres thérapeutiques ont échoué.

Le bénéfice obtenu doit ainsi permettre d’aboutir à la réalisation des objectifs définis

initialement avec le patient.

Un suivi pluridisciplinaire régulier après l’implantation est donc le gage d’une amélioration

durable.

203

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214

ANNEXES

215

ANNEXE 1

QUESTIONNAIRE DE RECUEIL DES DONNÉES

I. CARACTÉRISTIQUES DU PATIENT

Sexe : M F

Situation familiale :

Célibataire En union libre Pacsé, Marié Séparé, Divorcé Veuf

Situation professionnelle :

Actif : (Profession ……………………………..……………...…………………....………)

Inactif : (Profession : ……………………………………………………………………..…)

Arrêt de travail : Lié à la pathologie ayant justifié l’implantation. Depuis :

Au titre d’accident de travail – maladie professionnelle. Depuis :

Au titre de longue maladie. Depuis :

Sans profession

Personne au foyer

Chômage

Invalidité. Depuis :

Liée à la pathologie ayant justifié l’implantation

Délai entre le début de la période d’inactivité et l’implantation (en mois) :

<3mois 3-12 mois 12-24 mois > 24 mois

Facteurs de risque (manutention lourde, vibrations corps entier, postures pénibles…) :

Lesquels : …………………….……….…………………………………..

Satisfaction au travail : Bonne Mauvaise

Aménagement du poste de travail : Oui Non

Changement du poste de travail : Oui Non

Situation financière : Pas de difficulté Difficile

216

II. DONNÉES SUR LA PATHOLOGIE

Antécédents de pathologies lombaires : ……………..……………………………..............

Délai entre l’évolution de la pathologie lombaire initiale et l’implantation :


Âge du patient au début de la pathologie lombaire initiale : ……. ans

Étiologie de la douleur actuelle : ……………………………………..…………….……….

Délai entre l’apparition des douleurs neuropathiques post-opératoires et l’implantation

(en mois) :


Âge au moment de l’implantation : ….… ans

Évaluation de l’intensité de la douleur (Échelle Numérique) avant l’implantation: … / 10

Dans le cadre de la pathologie de lombo-sciatique chronique post-opératoire :

Douleur selon un trajet radiculaire : Oui Non

Déficit moteur : Oui Non

Déficit sensitif : Oui Non

Termes évoquant la présence d’une douleur neuropathique :

Brûlures Sensation de froid douloureux Décharges électriques Fourmillements

Picotements Engourdissements Démangeaisons Hypoesthésie au tact

Hypoesthésie à la piqûre Allodynies Etau

217

III. DONNÉES SUR LA PRISE EN CHARGE

Évaluation psychologique / psychiatrique : Oui Non

Validation en consultation pluri-disciplinaire : Oui Non

Prise en charge thérapeutique :

Nombre d’interventions chirurgicales préalables :……........................................

Types d’interventions chirurgicales préalables : …………………......................

Traitements antalgiques avant l’implantation :

Nombre de molécules : ………….……………………................

Antalgiques non opioïdes : Oui Non

Lesquels + Dosage :

…………….……….........................

Antalgiques opioïdes faibles : Oui Non

Lesquels + Dosage :

……….…………….........................

Antalgiques opioïdes forts : Oui Non

Lesquels + Dosage :

…………..………............................

Traitements adjuvants :

Anti-dépresseurs : Oui Non

Lesquels + Dosage :

…………...………...........................

Anti-épileptiques : Oui Non

Lesquels + Dosage :

………………..…............................

Myorelaxants : Oui Non

Lesquels + Dosage :

…………..………............................

Anxiolytiques : Oui Non

Lesquels + Dosage :

………………...…...........................

Infiltration : Oui Non

Kinésithérapie : Oui Non

Neurostimulation trans-cutanée : Oui Non

Si Oui, efficacité ? :

Très Bonne Bonne Moyenne Faible

218

Examens complémentaires pré-implantation :

IRM : ………………………………………..….……………………………….........................

EMG : …………………………………………………………………………...........................

PES : ………………………………..…….……………………………………..........................

Indication à une implantation par neuro-stimulation : ……………………………….…….

219

IV. DONNÉES SUR LA PHASE TEST DE PRÉ-

IMPLANTATION

Date de pré-implantation : …………………………………………………………..………..

Modèle d’électrode : …………………………………………………………………………..

Niveau de la ponction péridurale : ………….………………………………………………..

Niveau de placement de l’électrode : ………..………………………………………………..

Niveau médullaire de ressenti de stimulation : ………………………..……………….……

Durée de la phase test : ………………………………………………………………………..

Efficacité : ………………………………….…………………………………………………..

Complications : ………………………………………………….……………………………..

V. DONNÉES SUR LA PHASE D’IMPLANTATION

DÉFINITIVE

Date d’implantation : ……………...…………………………………………………………..

Modèle d’électrode : ………………….………………………………………………………..

Incidents opératoires : ……………….………………………………………………………..

Niveau médullaire de ressenti de stimulation : ………….………….…….…………………

220

VI. DONNÉES DE SUIVI

Page de questionnaire remplie à 7 reprises pour les périodes :

2 jours, 7 jours, 14 jours, 1 mois, 3 mois, 6 mois, 12 mois

Efficacité du traitement : Intensité de la douleur (Échelle Numérique) à :

2 jours :

7 jours :

14 jours :

1 mois :

3 mois :

6 mois :

12 mois :

Pourcentage de satisfaction de la stimulation : ……. %

Couverture du territoire : ……… %

221

Traitement après l’implantation :

Nombre de molécules : ……………….…………………………

Antalgiques non opioïdes : Oui Non

Lesquels + Dosage :

……………………….…………….

Antalgiques opioïdes faibles : Oui Non

Lesquels + Dosage :

……………………….…………….

Antalgiques opioïdes forts : Oui Non

Lesquels + Dosage :

…………………….……………….

AINS : Oui Non

Lesquels + Dosage :

………………….….………………

Anti-dépresseurs : Oui Non

Lesquels + Dosage :

…………………..…………………

Anti-épileptiques : Oui Non

Lesquels + Dosage :

………………..……………………

Anxiolytiques : Oui Non

Lesquels + Dosage :

……………...……...………………

Myorelaxants : Oui Non

Lesquels + Dosage :

…………......………………………

Autre(s) : Oui Non

Lesquels + Dosage :

……………………..………………

Infiltration : Oui Non

Kinésithérapie : Oui Non

Neurostimulation trans-cutanée : Oui Non

Si Oui, efficacité ? :

Très Bonne Bonne Moyenne Faible

222

Complications :

Précoces …………………………………...…………………….

Tardives : ……………………...………….……………….…….

Changement de matériel : Oui Non

Reprise du travail : Oui Non

Si oui, au bout de combien de temps après l’implantation : ….....

223

ANNEXE 2

Évolution de la consommation médicamenteuse et non

médicamenteuse pour chaque patient

Un code couleur a été utilisé dans ces tableaux afin de clarifier les données ; il se définit

ainsi :

La couleur blanche représente la situation initiale du patient, et la non présence du traitement

par la suite.

La couleur jaune représente une situation de stagnation, de non évolution soit du nombre de

molécules, soit de la posologie.

La couleur verte représente une diminution du nombre de molécules ou une diminution de la

posologie du traitement, donc une évolution favorable.

La couleur rouge représente une augmentation du nombre de molécules ou une augmentation

de la posologie du traitement, donc une évolution défavorable.

224

Évolution de la consommation médicamenteuse de M. C :

Avant A 1 mois A 3 mois A 6 mois A 12 mois

Nombre de

molécules

3

3

0 %

3

0 %

3

0 %

3

0 %

Antalgiques

non opioïdes Non Non Non Non Non

Antalgiques

opioïdes faibles

Tramadol

250 mg

Tramadol

200 mg

- 20 %

Tramadol

50 mg

- 80 %

Tramadol

50 mg

- 80 %

Tramadol

200 mg

- 20 %

Antalgiques

opioïdes forts Non Non Non Non Non

Antidépresseurs

Amitriptyline

50 mg

Amitriptyline

50 mg

0 %

Amitriptyline

50 mg

0 %

Amitriptyline

25 mg

- 50 %

Amitriptyline

50 mg

0 %

Antiépileptiques

Gabapentine

900 mg

Gabapentine

900 mg

0 %

Gabapentine

600 mg

- 33 %

Gabapentine

300 mg

- 67 %

Gabapentine

1800 mg

+ 100 %

Myorelaxants Non Non Non Non Non

Anxiolytiques

Clorazépate

dipotassique

30 mg

Clorazépate

dipotassique

30 mg

0 %

Clorazépate

dipotassique

20 mg

- 33 %

Non

- 100 %

Non

- 100 %

Évolution de la consommation non médicamenteuse de M. C :


Infiltration Oui Non Non Non Non

Kinésithérapie Oui Non Non Non Non

TENS Oui, EN

passe de 5 à 2

Soulagement

de 60 %

Utilisation

12h/24h

Non Non Non Non

225

Évolution de la consommation médicamenteuse de M. De :


Nombre de

molécules

3

2

- 33 %

1

- 67 %

1

- 67 %

3

0 %

Antalgiques


Antalgiques

opioïdes faibles Non Non Non Non Non

Antalgiques

opioïdes forts

Chlorydrate

d’oxycodone

LP + LI

70 mg

Chlorydrate

d’oxycodone

LI

30 mg

- 57 %

Non

- 100 %

Non

- 100 %

Sulfate de

morphine

70 mg

(équivalant à

35 mg de

Chlorydrate

d’oxycodone)

- 50 %

Antidépresseurs Non Non Non Non Non

Antiépileptiques

Gabapentine

240 mg

Gabapentine

240 mg

0 %

Gabapentine

240 mg

0 %

Gabapentine

240 mg

0 %

Gabapentine

240 mg

0 %


Anxiolytiques Non Non Non Non Non

Évolution de la consommation non médicamenteuse de M. De :




TENS Oui

EN passe de

8 à 5

Soulagemen

t de 37,5 %

Utilisation

12h/24h

Non Non Non Non

226

Évolution de la consommation médicamenteuse de M. Du :


Nombre de

molécules

3

0

- 100 %

0

- 100 %

0

- 100 %

2

- 33 %

Antalgiques

non opioïdes

Paracétamol

3 g

Non

- 100 %

Non

- 100 %

Non

- 100 %

Paracétamol

3 g

0 %

Antalgiques opioïdes

faibles

Tramadol

200 mg

Non

- 100 %

Non

- 100 %

Non

- 100 %

Non

- 100 %


forts Non Non Non Non Non


Antiépileptiques

Prégabaline

200 mg

Non

- 100 %

Non

- 100 %

Non

- 100 %

Prégabaline

100 mg

- 50 %



Évolution de la consommation non médicamenteuse de M. Du :




TENS Oui

EN passe de

8 à 6

Soulagement

de 25 %

A rendu

l’appareil

Non Non Non Non

227

Évolution de la consommation médicamenteuse de M. G :


Nombre de

molécules

3

2

- 33 %

3

0 %

3

0 %

3

0 %

Antalgiques

non opioïdes

Paracétamol

3 g

Non

- 100 %

Paracétamol

3 g

0 %

Paracétamol

3 g

0 %

Paracétamol

3 g

0 %


faibles

Tramadol

200 mg

Tramadol

200 mg

0 %

Tramadol

150 mg

- 25 %

Tramadol

300 mg

+ 50 %

Tramadol

300 mg

+ 50 %




Antiépileptiques

Gabapentine

2400 mg

Gabapentine

1500 mg

- 37,5 %

Gabapentine

2700 mg

+ 12,5 %

Gabapentine

2700 mg

+ 12,5 %

Gabapentine

2700 mg

+ 12,5 %



Évolution de la consommation non médicamenteuse de M. G :




TENS Oui

EN passe de

8 à 2

Soulagement

de 75 %

Utilisation

4h/24h

Non Non Non Non

228

Évolution de la consommation médicamenteuse de M. H :


Nombre de

molécules

1

0

- 100 %

0

- 100 %

0

- 100 %

0

- 100 %

Antalgiques



faibles Non Non Non Non Non



Antidépresseurs

Amitriptyline

25 mg

Non

- 100 %

Non

- 100 %

Non

- 100 %

Non

- 100 %

Antiépileptiques Non Non Non Non Non



Évolution de la consommation non médicamenteuse de M. H :



Kinésithérapie Non Non Non Non Non

TENS Oui

EN passe de

5 à 1

Soulagement

de 80 %

Utilisation

24h/24h

Non Non Non Non

229

Évolution de la consommation médicamenteuse de M. La :


Nombre de

molécules

2

0

- 100 %

0

- 100 %

0

- 100 %

0

- 100 %

Antalgiques

non opioïdes

Celecoxib

200 mg

Non

- 100 %

Non

- 100 %

Non

- 100 %

Non

- 100 %






Antiépileptiques Gabapentine

300 mg

Non

- 100 %

Non

- 100 %

Non

- 100 %

Non

- 100 %


Anxiolytiques

Alprazolam

0,75 mg

Alprazolam

0,50 mg

- 33 %

Alprazolam

0,50 mg

- 33 %

Alprazolam

0,50 mg

- 33 %

Alprazolam

0,50 mg

- 33 %

Évolution de la consommation non médicamenteuse de M. La :



Kinésithérapie Oui Non Oui Oui Oui

TENS Oui

EN reste

stable à 7

Soulagement

de 0 %

A rendu

l’appareil

Non Non Non Non

230

Évolution de la consommation médicamenteuse de M. Le :


Nombre de

molécules

4

4

0 %

4

0 %

3

- 25 %

3

- 25 %

Antalgiques

non opioïdes

Paracétamol

3 g

0 %

Paracétamol

3 g

0 %

Paracétamol

3 g

0 %

Paracétamol

3 g

0 %

Paracétamol

3 g

0 %




forts

Sulfate de

morphine

LP + LI

75 mg

0 %

Sulfate de

morphine

LP + LI

75 mg

0 %

Sulfate de

morphine

LP + LI

75 mg

0 %

Sulfate de

morphine

LP + LI

75 mg

0 %

Sulfate de

morphine

LP + LI

100 mg

+33 %


Antiépileptiques

Gabapentine

900 mg

Gabapentine

900 mg

0 %

Gabapentine

900 mg

0 %

Non

- 100 %

Non

- 100 %



Évolution de la consommation non médicamenteuse de M. Le :




TENS Oui

EN passe de

8 à 5

Soulagement

de 37,5 %

Utilisation

4h/24h

Non Non Non Non

231

Évolution de la consommation médicamenteuse de M. M :


Nombre de

molécules

5

4

- 20 %

5

0 %

5

0 %

5

0 %

Antalgiques

non opioïdes

Non

Non

Paracétamol

3g

+ 100 %

Paracétamol

3g

+ 100 %

Paracétamol

3g

+ 100 %

Antalgiques

opioïdes faibles Non Non Non Non Non

Antalgiques

opioïdes forts

Chlorhydrate

d’oxycodone

LP + LI

120 mg

Chlorhydrate

d’oxycodone

LP + LI

90 mg

- 25 %

Chlorhydrate

d’oxycodone

LP + LI

160 mg

+ 33 %

Chlorhydrate

d’oxycodone

LP + LI

140 mg

+ 17 %

Chlorhydrate

d’oxycodone

LP + LI

160 mg

+ 33 %

Antidépresseurs

Amitriptyline

50 mg

et

Clomipramine

75 mg

(soit au total

125 mg)

Amitriptyline

50 mg

- 60 %

Amitriptyline

75 mg

- 40 %

Amitriptyline

50 mg

- 60 %

Amitriptyline

50 mg

- 60 %

Antiépileptiques

Prégabaline

400 mg

Prégabaline

300 mg

- 25 %

Prégabaline

150 mg

- 62,5 %

Prégabaline

150 mg

- 62,5 %

Prégabaline

400 mg

0 %


Anxiolytiques

Clonazepam

45 gouttes

Clonazepam

35 gouttes

- 22 %

Clonazepam

35 gouttes

- 22 %

Clonazepam

35 gouttes

- 22 %

Clonazepam

35 gouttes

- 22 %

Évolution de la consommation non médicamenteuse de M. M :



Kinésithérapie Oui Non Oui Oui Oui

TENS Oui EN passe de

7 à 4

Soulagement de

43 %

Utilisation 6h/24h

Non Non Oui

Efficacité :

Bonne, sur

la barre

lombaire

Oui

Efficacité :

Bonne, sur

la lombalgie

232

« Par délibération de son Conseil en date du 10 Novembre 1972, l’Université n’entend

donner aucune approbation ni improbation aux opinions émises dans les thèses ou mémoires.

Ces opinions doivent être considérées comme propres à leurs auteurs ».

233

VU, le Président de Thèse

VU, le Doyen de la Faculté

VU et permis d’imprimer

en référence à la délibération

du Conseil d’Université

en date du 14 Décembre 1973

Pour la Présidente

de l’Université de CAEN et P.O

Le Doyen

234

TITRE DE LA THÈSE :

Traitement des douleurs neuropathiques par neuromodulation :

la stimulation médullaire implantée par voie percutanée

à propos de 8 cas de lombo-radiculalgies chroniques post-opératoires

RÉSUMÉ :

Introduction : Initiée en 1967 à la suite des données fournies par la théorie du « Gate

Control », la stimulation médullaire est un traitement par neuromodulation des douleurs

chroniques neuropathiques rebelles, implantable par voie chirurgicale ou percutanée.

Proposée après évaluation par une équipe pluridisciplinaire, elle est une alternative aux

traitements conventionnels. La lombo-radiculalgie chronique post-opératoire représente en

France la principale indication à l’implantation.

Objectifs : L’objectif est d’évaluer l’efficacité et les complications de la stimulation

médullaire implantable par voie percutanée sur une cohorte de patients atteints de douleurs

neuropathiques, présentant un tableau de lombo-radiculalgie chronique post-opératoire.

Matériels et méthodes : Il s’agit d’une étude observationnelle rétrospective sur une cohorte

de patients avec un suivi de 12 mois.

Résultats : 8 patients sont inclus. À 12 mois de l’implantation, 5 patients (62,5 %) bénéficient

significativement d’un soulagement supérieur à 50 % de la douleur et 6 patients (75 %) ont un

taux de satisfaction compris entre 75 et 100 %. Les principales complications observées sont

une électrode dysfonctionnelle, trois électrodes positionnelles, et une infection de matériel.

Les résultats apparaissent en accord avec bon nombre de ceux de la littérature relatifs à la

voie percutanée.

Conclusion : La stimulation médullaire par voie percutanée est une technique bénéfique qui

nécessite une sélection rigoureuse des indications à l’implantation. Elle doit s’inscrire dans

une démarche de prise en charge globale et ainsi permettre d’aboutir à la réalisation des

objectifs définis initialement avec le patient.

MOTS CLÉS :

Douleur chronique - - Thérapeutique

Douleur de désafférentation - - Thérapeutique

Lombosciatique

Neurostimulation

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