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TROUBLES COGNITIFS VASCULAIRESMartine ROUSSEL (PhD)CMRR Amiens
Laboratoire de Neurosciences Fonctionnelles et Pathologies
• Regroupent, ss la forme d’un continuum, déficits cognitifs engendrés par une patho. cérébro-vasculaire du stade où « le cerveau est à risque » à la D.Vasculaire.
• Patho. cérébrovasculaire: 2ième cause de Tbles Cognitifs Majeurs (TCM)
• AVC 1ère cause médicale de handicap acquis chez adulte.
– Prévalence et profil TC post AVC– TCM bien documentés: : 7 %-67% : 41,3% (IC95: 29,6-53,1) (Pendlebury & Rothwell, 2009)
– TCL: peu étudiés: 5,5% - 65%
– Grande hétérogénéité entre les études
» Métaanalyse (Barbay et al en cours): Prévalence TCL,TCM, totaux post-AVC
& Recherche déterminants influencent prévalence
Troubles Cognitifs Vasculaires (TCV)
L’ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL: Rappel
• AVC Ischémique ou infarctus cérébral:occlusion d’une artère cérébrale, empêchant le flux sanguin d’irriguer une partie du cerveau (athérome, embolie..)
• Parmi les AVC ischémiques, on distingue: accidents constitués et accidents transitoires.
AVC ISCHEMIQUE
La Trombose Veineuse Cérébrale (TVC)
• Thrombose des sinus duraux
et des veines cerebrales
• localisation rare represente 1
a` 2 % de l’ensemble des
AVC (Ferro,Correia, & Pontes, 2001).
Sinus Sagital Supérieur
• AVC hémorragiques : Hémorragie cérébrale causé par HTA et ou rupture d’anévrysme malformation artério-veineuse.
• Hématomes intracérébraux : Age de survenue plus jeune que les AVC ischémiques
• Hémorragie méningée: Epanchement de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens (rupture d’anévrismes)– affection grave (50 % de décès à 6 mois)
• Causes:
– Hypertension artérielle (70 à 90 %)
– Angiopathie amyloïde
– Malformations vasculaires : Anévrysmes artériels & Malformations
artérioveineuses
AVC HEMORRAGIQUE
Le sang artériel est amené au cerveau par deux systèmes, un
antérieur et un postérieur.
Antérieur : artère carotide interne � artère cérébrale antérieures (ACA) et artères cérébrales moyenne (ou Sylvienne)
ACA gagne la scissure interhémisphérique.
L'artère communicante antérieure relie l'artère communicante
antérieure droite à l'artère communicante antérieure gauche..
Postérieur : artères vertébrales � artères cérébrales postérieures.
Ces deux systèmes se raccordent à la base du cerveau pour
constituer le polygone artériel de Willis.
SUPPORTS ANATOMIQUES
VASCULARISATION
SUPPORT ANATOMIQUEVASCULARISATION
• ACA participent à la vascularisation:
– grande partie de la région médiale des hémisphères
cérébraux (2/3 antérieur) - lobe frontal/ lobe pariétal
• • le genou du corps calleux
• • le bras antérieur de la capsule interne
• • la tête du noyau caudé.
SUPPORTS ANATOMIQUES
VASCULARISATION
LES DEMENCES VASCULAIRES
Tbles cognitifs majeurs liés à la pathologie
cérébrovasculaire
• Infarctus:
– Lésions vasculaires uniques « rare » : état cognitif avt AVC normal puis
altération cognitive (immédiate) après AVC qui peut être en rapport
avec un infarctus unique localisé ds une région stratégique.
– Infarctus multiples:
• Gros vaisseaux
• Petit vaisseaux:
– Infarctus lacunaires (substance blanche, noyaux gris centraux). Age et hypertension
artérielle, 2 facteurs de risque majeurs. déclin cognitif évoluant par à-coups
– CADASIL: affection autosomale dominante (gène: chromosome 19) . Infarctus lacunaires
multiples associés à atteinte subst blanche et un TNCM
• Hémorragie:
Lésions vasculaires uniques:
– Démence post infarctus unique mais « mal placé » (exceptionnel)
• Lésion H gauche ++; tb mémoire & fréquent tb Lang
• Gy angulaire: Apraxies ; Gerstmann Sd (D/G, agnosie digitale, acalculie, agraphie)
• Temporal inferomésial
• Frontal étendu (mesial)
• Thalamus 1/3 antérieur
• Genou capsule interne
• Tête noyau caudé
Infarctus: « Lésion unique »
Infarctus: « lésions multiples »
• Anomalie Gros vaisseaux– Embolie d’origine cardiaque ou athérosclérose
• Infarctus multiples : corticaux lacunaire
• Anomalie des petits vaisseaux• Petits infarctus sous corticaux atteinte de la substance
blanche lacunes + leuccoarïose
– Maladie génétique: Maladie de Cadasil
• Angiopathie cérébrale congénitale affection autosomale dominante (Chromosome 19)– Forme génétique de DVSC plus rare, sujets jeunes
• Infarctus lacunaires récurrents évoluant vers démence
• Principales manifestations cliniques:– Symptomatologie entre 30 et 50 ans
– Multiples épisodes de migraines: apathie, dépression et irritabilité
– Tbles cognitifs: atteinte exécutive mais tableau peut-être varié… (voir étude de cas)
Cadasil (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with
Subcortical Infarcts and Leucoencephalopathy)
• Hématomes intracérébraux multiples souvt secondaire à une
forme sévère d’angiopathie amyloïde cérébrale (hématomes lobaires
récidivants et lésion de la substance blanche)
• Angiopathie amyloïde: dépôt de protéine β amyloide (liée aussi
âge et MA) au sein de la paroi vasculaire, sans élt MA
• Angiopathie amyloïde héréditaire cystatin C : affection autosomale dominante décrite dans +sieurs familles islandaises
Hémorragiques: Angiopathie Amyloïde
– TNC majeurs vasculaires et autres TNC (MA, MP, alcool….)
• MA la plus fq
– MA et patho cérébrovasculaires partagent facteurs de risque
génétiques :
» Allèle e4 du gène de l’apolipoprotéine E: risque plus élevé infarctus
cérébraux; risque plus élevé MA à début tardif)
– Présence de lésion vasculaires: 25% des MA, Voire 45% en
neuropathologie…
Autres pathologies associées
TNCm ou TCL ET TNCM VASCULAIRESPrévalence
Janv 1990/ Sep 2015Références analysées
(n=7440)
Analyse de résumés(n=299)
Analyse d’articles(n=159)
16 études sélectionnées
Méta analyse (Barbay et al, soumis)
16 études de cohortes hospitalières de patients consécutifs à la phase aigue AVC parenchymateux
Bilan neuropsycho ≥ 1 mois Nb sujets et scores seuils pour déficit cognitif précisés
Données 16 études sélectionnés ont été regroupées :-TNC totaux, TCL, TCM- Déterminants pouvant influencer cette prévalence
Recommandations « MOOSE » (Stroup, 2000)
MedLine: n=1429 ; Embase: n=1011 ; Web of Science: n= 5000
Effet du « score seuil »
Différence significative entre les études utilisant un score seuil < C7 ou 1,5DS (1) et les autres études.
p=0.0013
le score seuil influence prévalence tbles cognitifs totaux. Méta-régression: déterminants
Méta analyse (Barbay et al, soumis)
•Troubles cognitifs post AVC sont fréquents:
� 1 patient/2 garde des TC post AVC�2/3 de TC légers ; 1/3 sont majeurs
�alors que beaucoup études s’intéressent aux TCM
� Grande hétérogénéité prévalence�Hétérogénéité des outils cognitifs
�Variabilité des critères diagnostiques et facteur seuil
�Nécessité d’harmoniser !
� Evaluation, critères diagnostiques et seuil de déficit cognitif
EN RESUME SUR PREVALENCE ET PROFIL
TNCm ou TCL ET TNCM VASCULAIRESCRITERES DIAGNOSTIQUEBATTERIE NEUROPSYCHOLOGIQUE
Sous l’impulsion du groupe d’Harmonisation des Standards:
1. Evaluation standardisée tbles cognitifs vasculaires (Batterie de référence) (Hachinski, 2006)
2. Critères diagnostiques TCL et TCM vasculaires (Sachdev, 2014)
Critères VASCOG (Sachdev et al., 2014)
– Déficit cognitif DSM5 (et pas seulement démence)
– Patho vasculaire= lésions vasculaires (IRM++): : Infarctus:
le + fréquent, Anomalies Substance Blanche, Hémorragie,
Micro-infarctus, Combinaison
– Relation entre les 2
TNCm ET TNCM VASCULAIREScritères diagnostiques
Diagnostic Criteria for Vascular Cognitive Disorders (Sachdev et al, 2014) (TNCL)
Sachdev et al . Alzheimer Dis
Assoc Disord 2014
Sachdev et al . Alzheimer DisAssoc Disord 2014
Diagnostic Criteria for Vascular Cognitive Disorders (Sachdev et al, 2014) (TNCM)
Diagnostic Criteria for Vascular Cognitive Disorders (Sachdev et al, 2014) (TNCM)
DSM5
Troubles neurocognitifs
Légers Majeurs
Déclin cognitif = 3 critères
• ds ≥1 domaine: F Executives-K sociale, attention-rapidité, mémoire, langage,
visuospa-constr, praxie-gnosie-schéma corporel
•1 Préoccupation: patient, entourage ou clinicien
Déclin modeste Déclin significatif
• 2 Déficit quantifié ou estimé
cliniquement
Modéré
1≤P ≤2 DS (C3-16)
Substantiel
P <2 DS (<C3)
AVQ: IADL N’interfère pas mais
effort, stratégies
palliatives
Interfère
Exclusion • Ne survient pas dans contexte de confusion
• Pas mieux expliqué par autre trouble mental (ex:
dépression, schizophrénie)
déficit dès1 domaine altéré avec un score se situant à 1 DS de la norme
Diagnostic Criteria for Vascular Cognitive Disorders (Sachdev et al,
2014) (TNCL)
DSM5
TNCm ET TNCM VASCULAIRESBatterie neuropsychologique (GRECOGVASC, 2016)
Age 40-60 ans 61-70 ans 71-85 ans Total
Scol. 1 2 3 1 2 3 1 2 3
Total
90 171 159 85 111 107 96 93 91 1003
Batterie adaptée
Disponible ss forme ouvrage
Normalisation repose sur
Le Montreal Cognitive Assessment, MoCA (Ziad Nasreddine, 1995)
Le Mini Mental State (MMS) (Folstein, 1975)
GRECOGVASC: tests de dépistage
Fréquence déficits MMSE/MoCA (scores seuils publiés Nasrredine 1995 ; Kalafat 2003): MMSE(43/95)<MoCA (78/95)(p=0,0001)
Sensibilité et spécificité MMSE/MoCA(scores seuils ajustés)
Sensibilité et spécificité très proche.
Sensibilité spécificité VPP/VPN
MMSE 0.7 0.97 0.98/0.61
MoCA 0.67 0.9 0.77/0.57
Courbe ROC
1 - Spécificité
1,0,8,5,30,0
Sen
sitiv
ité
1,0
,8
,5
,3
0,0
Source de la courbe
MMS2AJ
MOCA2AJ
MOCABRUT
MMST
AUC IC95
MMSaj 0.88 0.82-0.94
MoCAaj 0.89 0.83-0.95
MoCA 0.89 0.83-0.95
MMS 0.88 0.82-0.95
Godefroy et al, Stroke 2012
MMS et Moca modérément sensible aux troubles cognitifs post AVC en aigüe…
Is the Montreal Cognitive Assessment Superior to the Mini-Mental State Examination to Detect Poststroke Cognitive
Impairment? (Stroke. 2011;42:1712-1716. Olivier Godefroy, MD, PhD; Andreas Fickl, MD; Martine Roussel, PhD; Caroline Auribault;Jean Marc Bugnicourt, MD;
Chantal Lamy, MD; Sandrine Canaple, MD; Gil Petitnicolas, MD
TNCm ET TNCM VASCULAIRESOpérationnalisation du critère de déficit (Godefroy et al, 2014)
Opérationnalisation des critères de déficit
Quand peut-on considérer que le bilan neuropsychologique est
anormal? Ou quand un domaine cognitif est-il déficitaire?
Etape 1: Analyse des distributions; contrôle facteurs démographiques
1. Analyse des distributions,
contrôle des facteurs
démographiques
Normalisation basée sur étude validant les modalitésd’analyse d’un bilan cognitif
Contexte: le patient garde t-il des séquelles cognitives de l’evt vasculaire/ à ce qui est attendu en fonction âge, NSC et sexe?
Etape 2: Prise en compte des indices multiplesContexte: A partir de combien de scores déficitaires peut-on dire que la batterie est altérée ?
Parallèlement à l’augmentation du nb de perfo on augmente le nb de faux positifs
2. Choix du score seuil & nb
de perfo déficitaires
Echelle, test, questionnaire
B
N
T
Fig
de
Rey
RL
RI
16
items
S
T
R
O
O
p
I
S
D
C
RIM FREC RLDBR BR Tps …. S1tps S2tpsS1
ENCS2
ENCS3
ENCS3tpsRECRT3RL3 RED ANT DESINT ……
BILAN NEUROPSYCHOLOGIQUE
…
Interprétation de multiples indices de performances quand seuls qq scores sont altérés
Tx de faux positifs varie selon seuil mais aussi nb de performances utilisés
INTEGRATION DES PERFORMANCES MULTIPLES
Batterie incluant Score composite
Ajustement du score seuil /nb de tests utilisés: Ex GREFEX
�Limite: manque de
�Sensibilité déficit sélectif!
Exemple batterie incluant 12 scores
objectif Taux FP < 5%
Déficit présent qd 3 perf au moins sont déficitaires
Intégration scores multiples: Score composite global
3.Integration scores
multiples
Supériorité score global (combinant moy 5 domaines cognitifs contenus ds
GRECOGVASC) plus sensible y compris pour un déficit sélectif.
HSP: 5 domains:
•Action speed
•Executive functions
•Language
•Visuoconstr. abilities
•Episodic memory
-2,94
-3,28
-1,62
-0,69
-1,92
-1,59
-4
-3
-3
-2
-2
-1
-1
0
1
1
2
Speed ExeCog Mémoir Langa Visuo-con IndiceGlobal
Score composite global*
*
*
GRECOGVASC: 5 domains:
•Action speed
•Executive functions
•Language
•Visuoconstr. abilities
•Episodic memory
Score composite globalPlus sensible y compris pour un déficit sélectif
HSP: 5 domains:
•Action speed
•Executive functions
•Language
•Visuoconstr. abilities
•Episodic memory
N=820 HC5%
VASCOG, DSM5
Winblad-Pedersen
Sur la base de cette méthode validée: Effet choix score seuil & nb de perfo déficitaires sur fq tbles cognitifs
Tests 19 scores 12 scores 7 scores Processes
Stroop NamingTime, Error Time Initiation
Reading Time, Error Time Time Initiation
Interference Time, Error Error Error Inhibition
Trail Making Part ATime, Error Time Initiation
Part B Time, Error,
persever persever Flexibility
Verbal fluency
Categorical, Letter
Correct response Correct response Correct response Generation
M .Card Sorting Category Category Category Deduction
Error, persever persever persever Flexibility
Dual task Mu Mu Mu Coordin
Brixton Error Error Deduction
Six elements Rank Rank Rank Planning
Exemple la BATTERIE GREFEX
7 épreuves, 19 scores, 12 scores… : A partir de combien de scores altérés peut-on dire que la batterie est déficitaire?
3.Integration of scores: -numbering of impaired scores,-averaging…
Orientation vers une autre méthode plus souple
� Méthode d’ajustement du score seuil en fonction du nombre d’indices de performances � Limite: Manque de sensibilité
AMIENSCOG®un logiciel d’analyse pour l'évaluation
neuropsychologique normée
M ROUSSEL + S WANNEPAIN +O GODEFROY
•gain de temps clinique: bilan classique (13 tests) : 13’ 50’’ -> 5’ 08’’ (p=0,0001) (Wannepain et al, 2013)
•Base données (recherche)
10/15: 6523 bilans (>164820 scores cognitifs interprétés)
TNCm ET TNCM VASCULAIRESProfil des troubles (GRECOGVASC, 2016)
• Profil des troubles neuro-cognitifs
Méta analyse (Barbay et al, soumis)
Classique prédominance atteinte fexé & rapidité de l’action pas toujours!
Caractéristiques des IRM cérébrales des patients
Infarctus / HIC 90,5% / 9,5%
Somme totale des lésions (anciennes + récentes) 1,55 ± 1,22
Latéralité hémisphérique lésionnelle récente(droite/gauche/bilatérale)
149 / 144 / 28(46,4%/44,9%/8,7%)
Score de Fazekas 1,18 ± 0,83
Nombre de microsaignement 0,54 ± 1,56
Atrophie médio-temporale (score de Scheltens) 2 ,14 ± 1,83
GRECOGVASC: Caractéristiques3ième objectif : Fréquence & profil tbles cognitivo-cpt
Lenteur en pathologie et AVC = tble attentionnelEst ce vraiment le cas?
GRECOGVASC: Prevalence & profil tbles cognitifs (%)
RAPIDITE ET AVC+H
Avertisseur ISI 250 - 310ms
Cible (H, T, S, C)
Batterie TR validée MODELE (Godefroy et al, 2010)Attention: Pic de réponse rapide de la
distribution individuelle des TR
Godefroy et al, CerVasc Dis. 2010Godefroy et al, CerVasc Dis. 2010
Rapidité perceptivo motrice: influence la
translation de la courbe de distribution vers la dtePérin et al, Brain Cogn 2010
Godefroy et al, Neuropsychologia 2002Godefroy et al, Neuropsychologia 2002
pathologie cérébro-vasculaire:Ralentissement lié à un tble subtil perceptivo moteurs
à l’exception des lésions fronto-mésiales après rupture d’ACOA qui entraine un tble attentionnel
GRECOGVASC: Prevalence & profil tbles cognitifs (%)
M. TRAVAIL
Contribution Mtravail aux TCV après un AVC marginale
Tbles exécutifs: Fluences, WCST, Tour de Londres, Stroop..
HSB pas d’évaluation spécifique MTravail
Attention divisée Attention focalisée Flexibilité mentaleGénération aléatoireActivation en MLTMise à jour
Attention divisée Attention focalisée Flexibilité mentaleGénération aléatoireActivation en MLTMise à jour
Baddeley, 1996, Miyake,2000
MÉMOIRE DE TRAVAIL
neurosynth
Nb études en IRMf Métanalyse IRMf : régions activées par tâches impliquant AC concerne un large réseau dominé les activations des régions frontales Fmésiales, Flatérales
contraste avec faible nb étude en patho focale!
AC: +sieurs Fexé lui ont été attribuées
*decrement = word span (visual presentation) – working memory span
Frontal Posterior Controls P
Dual task Mu 88.2 92.5 95.3 0.3
WM Span* 1.65 1.67 1.52 0.9
cxxx
L’atteinte de la mémoire de travail contribue de façon modeste et pour certains aspects seulement aux tbles dysexécutifs.Cela a pu être montré avec différentes tache ou il n’y avait pas plus d’atteinte ds le groupe de patients frontaux
GRECOGVASC: Cap. exécutives
•Comparison cognitive GREFEX battery/executive tests in the HSP (237 patients)Sensitivity of the HSP was lower than that of the full battery (sensitivity: 0.37)
HSP underestimated dysexecutive disorders in CVT or ACoA17/37 (46%) patients (ACoA &TVC) impaired with full battery were normal with HSP (p=0.007)Conversely the sensitivity of the 2 batteries did not differ significantly in the subgroup of patients with infarct or hemorrhage.
AVC du à une TVC ou une rupture d’ACoANécessité de réaliser une évaluation des F. exécutives
à partir de la batterie GREFEX
Profil des troubles : Tble du stockage
GRECOGVASC: Prevalence & profil tbles cognitifs (%)
MCT visuo-spatiale: Lésions pariéto-occipitales (De Renzi & Nichelli 1975 ; Hanley, 1991; Barton, 2002)
Trouble de la MCT en pathologie frontale ? (Méta analyse de Desposito et al, 1999)
29
8
3
4
7
6
5
1
Block Tapping Test (Corsi)
Empan de chiffre: WAIS III –Weschler,2000
4 7
5 8 2
6 4 3 9
4 2 7 3 1
6 1 9 4 7 3
5 9 1 7 4 2 8…
5 8…
Prévalence? Syndrome MCT post AVC rare: Etudes de cas uniques
montre que le tble MCT verbale est rencontréds Lésions insulo pariétale G (Shallice, & Valla r 1990)
TROUBLES MCT POST AVC
Revue de ces cas uniques incluant la patho vasculaire e
Ds lesquelles le tble se caractérise par un empan très déficitaire ss être expliqué par tble L ou visuo-moteur
Empan=1 ou 2
(1) a mild impairment of verbal MCT in frontal patients indexed by reduced verbal span(2) reduced word length effect (3) sparing of phonological similarity.
BP & frontal lesion
specific deterioration of the rehearsal process
Stock phonologique
Processus de récapitulation
BP
BP affectée ds la pathologie frontale mais cela modifie très peu l’empan
Stock visuel à court
terme(visual cache)Système de
rafraichissement(inner scribe)
Logie, 1995
EVALUATION CALEPIN VISUO-SPATIAL
block tapping test selon Owen (1990).Carrés changent de couleur et sujet doit reproduire pointage successif carrés qui ont changé de couleur.
Empan de dessin utilisant items batterie 144 de Signoret
RESULTATS CVS
Diminution modeste mais significative des empans
SYNTHESEBP: DEFICITempan déficitaire plus modeste/patho postMécanisme: tble processus de récapitulationCVS: DEFICIT
empan visuo-spatial déficitaire plus modeste/patho post
AC : PAS DE DEFICITsi on tiend compte des capacités de MCT
Stock
ph
on
olo
giqu
eP
rocessu
s de
récapitu
lation
CONCLUSION• MCT et MTravail et AVC
– Perturbation empans ds la pathologie ant et post• Ds la pathologie postérieure
– atteinte du stockage
• Ds La pathologie frontale– Atteinte moins sévère que la pathologie post et mécanisme différent:
Atteinte de la Boucle de récapitulation (Vallar di Betta, 1997)
» Exploration BP selon architecture Baddeley (1991)
– Prise en compte atteinte de la MCT pour interpréter les performances des épreuves évaluant l’AC
Troubles de la Mépisodique
post AVC ?
TROUBLES MLT ET AVC
• Prévalence moyenne 40 % (23%-60%) 3 mois après AVC • 20% (6%-49%), 6 à 12mois après AVC
• comparaison délicate nb différences méthodo (exclusion TCM ; variation critère déficit)
• Localisations lésionnelles associées à un tble MLT. • Mépisodique: circuit hippocampo-mamillo-thalamique dePapez
• Lim et Alexander (2014,revue tbles mnésiques post-AVC)• localisations correspondant à celles des syndromes amnésiques permanents :
régions médio temporal, thalamique et frontales.
Profil spécifique pour chaque localisation
Infarctus ds territoire ACP gaucheLésions médio temporales
Télencéphale basal
• Localisation lésion peut influencer le profil déficit MLT
– Tble sévère RL RI & REC (Stockage) • lésions médiotemporales (Milner,1962; Cermak & O’Connor, 1983)
– Profils plus variables• lésions diencéphaliques (Revue de Van Werf, 2003)
– RL déficitaire normalisation indiçage & Reconnaissance (Récupération)• Lésions frontales (Damasio, 1985, Jetter 1986, Janosky 1989)
TROUBLES MLT ET AVC: PROFIL
R Libre R Indicé Rec (O/N)Jetter (1986) Déficit N NJanowsky (1989) Déficit __ N
Godefroy et al., Eur Neurol 2009
Résultat analyse CAC: Localisations lésionnelles associées à un déficit (RL/RI 16 items) recouvrent celles classiqut associées à la mémoire
Analyse des profils: Profil principal: tble du stockageDeux particularités pour certaines localisations
Frontal:Efficient cueing: OR: 8.6 (95CI: 1.3–57)
False recognitions: OR: 25.7 (95CI: 2.7–249)PPV: 0.77, NPV: 0.81
Présence de FREC ou indicage efficient /en cas lésion F parasagittales
Prédiction lésion frontale:
Présence FR ou indiçage efficient, facteurs indépts très spécifique présence lésion F
•Déf. stratég épisod: OR=36•MCST-+TMTB
-: OR=18
peut être rapproché tble dys comme proposé par le GREFEXt
42% tbles mnésiquesProfil tbles récupération stratégique information
30% tbles mnésiques46% Profil tbles récupération stratégique
Relation entre lésion F parasagittales et tbles stratégiques récupération en mémoire conforté par deux travaux
– Mépisodique et AVC• Déterminants lésionnels de la présence d’un déficit
– Régions habituelles mais aussi moins connue CSO G et N. Lenticulaire
• Quel Profil de déficit ?– Prédominance de l’atteinte du stockage
» Attention non spécifique des pathologies mediotemporales impt de différentier les mécanismes des tbles cogntiifs
– À l’exception lésions F para sagittales ou atteinte possible des processus stratégiques .
• Quelle évaluation?– Epreuve permettant étudier ce profil et indice validé
» RL/RI 16 items et indices validés en patho vasculaire inclus ds GRECOGVASC
CONCLUSION
ETUDE DE CAS
240_PARJA• 75 ans, Dtr, nv scol=2 (scol=11a); pas FdRVa sf tabac sevré
• 2/8/2012: Sd Wallenberg brutal;
• NIHSSe=1 bilan étio négatif ; IQCode=3 (n)
• 6 mois: NIHSS=0 ; Rkm=0 BI=100 4IADL=0/12
B Npsycho 6mTAt TAe TBt TBe TBp Code2’67 0 295* 1 1 33
-5,0
-4,0
-3,0
-2,0
-1,0
0,0Global sc
Language
VisConstr
LTMemory
Speed
Executive F
Cutoff C5
PARJa 2013
->IDEA
*
PET Florbetapir
Pet Amyloide (Florbetapir):Dépôt amyloïde au niveau subst blanche mais surtout sur cortex
B Npsycho contrôle 24m
-5,0
-4,0
-3,0
-2,0
-1,0
0,0Global sc
Language
VisConstr
LTMemory
Speed
Executive F
Cutoff
PARJa 2013
PARJa 2015
* *
*
*
*
ETUDE DE CAS
• 54 ans, FdRVa: HTA, DNID (régime), HeChol, tabagisme
• Sept 2010: hémiparésie gauche brutale
– infarctus sylvien profond droit
– Ath Aortique sévère
• M6:
– KARDEGIC 160/j, TAHOR 80/j PROPANOLOL 160 mg LP /j,
SERESTA 50 /j
– NIHSS=1 (parésie faciale)
– Rkm=1; Barthel=100; IADL: 1 (tél dysarthrie)
Patient LEA
Patient LEA: Bilan neuropsychologique
• 54 ans, Dtr , Scol 2 (CAP de couture, couturière à domicile)
• AVC ischémique (Capsulo lenticulaire droit)
• Plaintes : Anxiété, légère dysarthrie
• MMSE: 26/30 (z=-1,13)
• IADL: 1 (diff à utiliser tél du fait de la dysarthrie)
• Troubles de l’humeur
– CESDS: 16/60 N ; Golberg: 6/9* P (peur de refaire un AVC)
• Ce jour: pas de DTS; recueil informations biographiques correct ;
discours spontané ralenti.
27
19
12
16
12
15 15
12
15
0
10
20
30
BNT ReyCop DoorsAB ReyMem Rim RL3 RT3 REC RLD RTD
Per
form
ance
s
BNT ReyCop Doors ReyMem RL3 RT3 REC RLD RTD
z = -0.160 z = -1.597 z = 0.568 z = -0.872 z = -0.206 z = 1.135 z = -1.77 z = -
0.18
z = -0.034
*
Perform
ances
Performances normales ou déficitaire
Patient LEA
108
150
3 1
2129
40
0
25
50
75
100
125
150
TMTAt TMTBt TMTBet TMTBep P Anx Codes
Per
form
ance
s
TMTAt TMTb TMTerTotal TMTep « P » Animaux Codes
z = -0.0247 z = -1.202 z = -2.106 z = 1.108 z = -0.598 z =-0,248 z = -1,523
*
*
Perform
ances
Patient LEA
Profil ISDC patient KJ
1 11
00
4
0000
6
00
2
4
6
8Réduction
Tr. anticip
Désintérêt
Dep Envt
Persev
Irritabilité
Hyperact
Euphorie
Anosog
Confab
Csocial
Csexuel
*
ISDC: N (2/12) (z=-1.919) NIrritabilité 4*(z=-4.91) ; Tble des consuites sociales 6*(z=-19.5)
*
Scores anormaux pour 2 axesPatient LEA
• Trouble cognitif ?
– Troubles cognitifs légers (TNCL) ?
– Troubles cognitifs majeurs (TNCM) ?
– Quels sont les domaines cognitifs altérés ?
Patient LEA
BNT ReyCop Doors ReyMem RL3 RT3 REC RLD RTD
z = -0.160 z = -1.597 z = 0.568 z = -0.872 z = -0.206 z = 1.135 z = -1.77 z = -0.18 z = -0.034
TMTAt TMTb TMTerTotal TMTep « P » Animaux Codes
z = -0.0247 z = -1.202 z = -2.106 z = 1.108 z = -0.598 z =-0,248 z = -1.523
Trouble cognitif ?
� TCL/TCM ? Quels sont les domaines cognitifs altérés ?
Patient LEA 54 ans NSC2 (AVC capsulo thalamique)
MMSE: N 26/30 (z=-1,13) IADL: 1 (diff à utiliser tél du fait de la dysarthrie)
CESDS: 16/60 N ; Golberg: 6/9*P
-1,36
-0,84
-0,16
-1,60
-0,74
-1,92
-2
-2
-1
-1
-1
-1
-1
0
0
0
Speed ExeCog Mémoir Langa Visuo-con IndiceGlobal
Patient LEA Trouble cognitif ?
Pas de déficit cognitif significatif
Score composite global
-1,36
-0,84
-1,92
-0,21 -0,16
-1,60
-0,74
-3
-2
-2
-1
-1
0
Speed ExeCog ExeCpt Mémoir Langa Visuo-con IndiceGlobal
Score composite global
*
Patient LEA Trouble cognitif ? un domaine altéré (sans retentissement AVQ) mais attention cela peut exister chez 20% des contrôles!
• pas de déficit cognitif significatif à ce jour
• atteinte minime dans un domaine sans retentissement sur le
score global et on a vu que 20% des témoins pouvait avoir ce
profil
• Contrôle entre 6 mois et un an
Patient LEA Trouble cognitif ?
ETUDE DE CAS
• Mme DUB., 75 ans , nv scol1, Ambi, HTA traitée
• HLH D; NIHSSe=2,
• IRM Inf ACP G (POCI) Sup
• Meca: ND
• NIHSS=2, BI=100, Rkm=3 (aide pour 4 IADL)
• MMSE=18*/MoCA=10*, CESDS=4
• Bilan neuropsycho : déficit AprVCo +MLT +Lenteur
+Fexec
• -> Démence post AVC: étio??
Cas DUB M
Cas DUB M
• Mme DUB, 75 ans , nv scol1, Ambi, HTA traitée
• HLH D+ ‘Sd confusionnel’; NIHSSe=2, IQCOde pre=52*
• IRM Inf ACP G (POCI) Sup
• Meca: ND
• 6 mois: ASA+ Périndopril
• NIHSS=2, BI=100, Rkm=3 (aide pour 4 IADL)
• MMSE=18*/MoCA=10*, CESDS=4
• Bilan neuropsycho : déficit AprVCo +MLT +Lenteur +FExec
• Démence post AVC: Aβ <N +TAU-PhTAU >> N
-> MA + AVC
•Troubles cognitifs post AVC fréquents – 1 patient/2– 2/3 TCL peu étudiés : cible privilégiée thérapeutique
•Hétérogénéité importante entre les études – Evaluation standardisée avec procédures et seuils d’interprétation communs
• Lenteur: 1er tble observé après AVC – Ralentisst svt attribué tble attentionnel alors qu’il est lié tble perceptivo
moteur subtil
Take home message…..
• Troubles cognitifs vasculaires• Comment les détecter Post AVC ?
• Repérage par MMSE ou MoCA– Intéressants mais sensibilité limitée
» la normalité de ces épreuves ne permettent ps d’exclure un tble cognitif
bilan neuropsychologique
Take home message…..
• Batterie GRECOGVASC constituée
• Interprétation des performances obtenues aux tests nécessite
– Scores seuils déterminés sur la base de données normatives qui assurent une sensibilité et une spécificité satisfaisante
Take home message…..
• La récupération spontanée grâce à la plasicité́ cérébrale
– 50 % des patients seront fonctionnellement dépendants malgré́ la rééducation.
• Médicaments qui ont un réel avenir en clinique ainsi que des
nouvelles voies de thérapie cellulaire chez le patient cérébrolésé
(Revue de Chollet et Loubinoux GRECOGVASC, 2016, 2017)
Take home message…..
Neu
rops
ycho
logi
e
Troubles neurocognitifs vasculaires et post-AVCDe l’évaluation à la prise en charge
Dirigé par Martine Roussel, Olivier Godefroy et Xavier de Boissezon
16/03/17 18:06