22 Correspondances en neurologie vasculaire - n° 4 - janvier-février-mars 2002

D o s s i e r t h é m a t i q u e

■ ■ Troubles

du rythme cardiaque

à la phase aiguë

des AVC ischémiques

P. Henry*, A. Leenhardt*

L’accident vasculaire cérébral (AVC) peut s’ac-compagner d’anomalies électrocardiographiquesparticulièrement fréquentes lorsqu’il s’agit d’hé-morragies méningées ou d’hémorragies intra-crâniennes (1). Dans l’AVC ischémique, les ano-malies électrocardiographiques et les troublesdu rythme sont assez fréquents (2) et peuventêtre mis sur le compte de trois phénomènes :– l’AVC provoque une stimulation adrénergiqueimportante potentiellement génératrice detroubles du rythme ;– l’AVC intervient souvent sur un terrain d’hy-pertension artérielle chronique, presque tou-jours associé à des troubles de la fonction dias-

tolique, parfois à une cardiopathie hypertro-phique (3), qui peuvent générer des troubles durythme et/ou des anomalies de la repolarisa-tion ;– une communauté de terrain : il n’est pas rarequ’un patient présentant des lésions caroti-diennes sévères ait également une cardiopathieischémique.

Sur le plan rythmique, les anomalies rencon-trées sont très diverses, puisqu’elles vont de labradycardie ou de la tachycardie sinusale par-fois importante à tous les types d’arythmiesauriculaires (extrasystole auriculaire, fibrillationauriculaire, flutter auriculaire) ou ventriculaires(extrasystole ventriculaire, voire tachycardieventriculaire ou fibrillation ventriculaire). Enfin,des troubles conductifs à type de bloc auriculo-ventriculaire parfois du troisième degré ont éga-lement été décrits.

Certaines localisations d’AVC pourraient êtregénératrices plus fréquemment de troublesgraves du rythme : le cortex insulaire notam-ment paraît très souvent s’accompagner detroubles de la repolarisation ou de troubles durythme ventriculaire (4). Plus récemment, il a été proposé que les ano-malies de repolarisation ou les troubles durythme à la phase aiguë de l’AVC puissent cor-respondre à une réelle atteinte du muscle car-diaque, puisqu’il a été démontré que l’AVC s’ac-compagne assez fréquemment d’une augmentationd’un marqueur cardiaque spécifique, la tropo-nine, témoin de la mort cellulaire myocardique(5). L’augmentation de ce marqueur paraîtd’ailleurs constituer un élément clé du pronosticdes patients ayant présenté un AVC.

TROUBLES DU RYTHME AURICULAIRELes troubles du rythme auriculaire sont extrê-mement fréquents à la phase aiguë de l’AVC. Leproblème encore non résolu actuellement est decomprendre, face à un patient particulier, s’ilssont cause ou conséquence de l’AVC. La pré-sence d’une fibrillation auriculaire prolongée,difficile à régulariser, avec une oreillette gauchedilatée et, à l’échographie transœsophagienne,une vidange de l’auricule gauche très abaissée,plaide pour l’existence d’un substrat arythmo-gène auriculaire (anomalie morphologique

* Service de cardiologie, hôpital Lariboisière, Paris.

Points forts

■ Les troubles du rythme auriculaire sontfréquents à la phase aiguë de l'AVC isché-mique.

■ Envisager leur régularisation impliquele contrôle du risque embolique.

■ Le recours à l'échographie trans-œsophagienne doit être très large avant d'en-visager la réduction d'un trouble du rythme.

■ L'indication du traitement anticoagulantefficace doit être discutée au cas par cas.

■ L'appréhension du substrat arythmo-gène permet de guider le suivi du patient.

■ Les troubles graves du rythme ventricu-laire sont peu fréquents.

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Urgences cardiologiques dans l’AVC

et/ou fonctionnelle de l’oreillette qui va per-mettre la pérennisation du trouble rythmique[6] ) et donc d’une fibrillation auriculaire plusancienne. Toutefois, la présence d’un substratarythmogène va également favoriser le passageen fibrillation auriculaire lors de l’AVC.

Ralentir la fibrillation auriculaireLa prise en charge de la fibrillation auriculaire à laphase aiguë de l’AVC doit être prudente et réflé-chie. Très souvent, lorsque cette fibrillation auri-culaire s’accompagne d’insuffisance cardiaque, ilest possible de contrôler le patient par un traite-ment déplétif et en ralentissant l’arythmie. Il estrare qu’il soit nécessaire de régulariser l’arythmiepour contrôler l’insuffisance cardiaque. Les traite-ments ralentisseurs les plus utilisés sont les digi-taliques, et notamment la digoxine, sauf en casd’insuffisance rénale. Il est possible, également,de faire appel aux bêtabloquants, surtout lors-qu’il existe des épisodes d’accélération paroxys-tique de la fibrillation auriculaire souvent liés àdes décharges adrénergiques. Enfin, les inhibi-teurs calciques bradycardisants peuvent être uti-lisés largement, puisqu’ils ont tendance à freineret lisser le rythme ventriculaire (7). Ces deux der-niers traitements (bêtabloquants et inhibiteurscalciques bradycardisants) ne doivent être admi-nistrés qu’en l’absence d’insuffisance cardiaquepar dysfonction systolique. En revanche, leuremploi en présence d’une insuffisance cardiaquepar dysfonction diastolique (bonne fonction sys-tolique à l’échographie) ne pose pas de pro-blème.

Réduire la fibrillation auriculaireLorsque la fibrillation auriculaire est d’apparitionrécente (inférieure à 24 heures dans les consen-sus, mais l’ancienneté exacte est parfois difficileà préciser), il est possible d’envisager d’embléeune réduction, car la mise sous anticoagulants àla phase aiguë de l’AVC pose toujours des pro-blèmes. Il faut alors être certain que l’AVC n’estpas de cause cardioembolique. Le traitementhabituel pour tenter de régulariser une fibrillationauriculaire est l’amiodarone en dose de charge(25 à 30 comprimés en 6 à 8 jours avec des dosesinitiales de 6 à 8 comprimés le premier jour),associée si possible à un traitement anticoagu-lant efficace. Les autres antiarythmiques parais-sent moins pratiques à utiliser, notamment lesantiarythmiques de classe 1C (flécaïnide, etc.),

car leur action inotrope négative est loin d’êtrenégligeable et leur maniement est délicat.L’indication de régularisation de la fibrillationauriculaire doit tenir compte également de la car-diopathie sous-jacente : en présence d’uneoreillette gauche très dilatée, et a fortiori en pré-sence d’un rétrécissement mitral, le risque embo-lique est très important. Dans ce cas, il ne fautpas hésiter, au moindre doute, même si l’aryth-mie paraît récente, à réaliser une échographietransœsophagienne avant la réduction, voire àsimplement ralentir la fibrillation auriculaire, paranticoagulant, si cet examen n’est pas réalisablerapidement. Lorsque l’on ne connaît pas l’ancienneté de lafibrillation auriculaire, il paraît dangereux de ten-ter une réduction, sauf si une échographie trans-œsophagienne a permis de prouver qu’il n’existaitpas de thrombus intra-auriculaire. Dans ce cas, lemême schéma que précédemment est appliqué.Enfin, en cas de fibrillation auriculaire paroxys-tique, le retour en rythme sinusal doit inciter à ten-ter de maintenir immédiatement la régularisationspontanée, souvent par administration d’amioda-rone telle qu’elle a été précédemment définie.Lorsque la réduction a été obtenue, l’amiodaronepeut être continuée ou, lorsqu’il n'existe pas decardiopathie sous-jacente, des antiarythmiquesde classe 1C peuvent être prescrits, éventuelle-ment associés à des bêtabloquants.Enfin, un dosage de la TSH doit être systéma-tique : il servira de base dans le suivi du traite-ment par amiodarone et permettra d’éliminerune éventuelle hyperthyroïdie.

Traitement anticoagulantLe traitement anticoagulant est toujours sourcede nombreuses interrogations : pour les cardio-logues, il doit être systématique en cas d’aryth-mie auriculaire, mais ses dangers à la phaseaiguë de l’AVC sont bien connus (transformationhémorragique). Chaque patient doit être évaluéindividuellement pour peser l’indication. Trèssouvent, une cote, probablement mal taillée,consiste à prescrire des héparines de bas poidsmoléculaire à doses préventives, éventuelle-ment associées à l’aspirine. Toutefois, il fautrappeler que, en théorie, les héparines de baspoids moléculaire, quelles que soient les dosesutilisées, n’ont jamais été validées dans la pré-vention des thromboses auriculaires en casd’arythmie. Par la suite, l’existence d’une fibril-

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lation auriculaire après l’AVC, surtout s’il existeun substrat arythmogène, est en théorie uneindication formelle à la mise sous traitement parantivitamine K au long cours... si l’état neuro-logique le permet. Les antiagrégants plaquet-taires, notamment l’aspirine, diminuent le risqueembolique lié à la fibrillation auriculaire maissont moins efficaces que les anticoagulants (8).

Quelle durée de traitement après l’accident ?La durée des traitements anticoagulants et anti-arythmiques est souvent difficile à préciser. Sil’histoire et l’échographie ne retrouvent pasd’éléments en faveur d’un substrat arythmo-gène auriculaire (donc il s’agit possiblementd’un trouble du rythme induit par l’AVC), le trai-tement pourra probablement être administrésur une courte durée avec des contrôles holterpériodiques par la suite pour vérifier la stabilitédu rythme. Si des éléments laissent penser qu’ilexiste un substrat arythmogène auriculaire ouque l’arythmie est intervenue avant l’AVC, le trai-tement devra être continué longtemps. Le der-nier élément à prendre en compte dans le suivide ces patients est le ressenti du trouble durythme par le patient : chez les patients qui res-sentent leur fibrillation auriculaire, la recherched’une récidive est beaucoup plus aisée, et il estalors possible d’envisager éventuellement untraitement au coup par coup (injection immé-diate d’héparine de bas poids moléculaire ettraitement antiarythmique lorsque la récidiveest perçue par le patient). En revanche, lespatients qui ne ressentent pas leur fibrillationauriculaire doivent être suivis de façon beau-coup plus prudente et le traitement maintenuplus longtemps.

Flutter auriculaireLe flutter auriculaire est plus rare. Il s’agit d’unrythme auriculaire organisé tournant dansl’oreillette. Il est moins emboligène que la fibril-lation auriculaire en l’absence de cardiopathiesous-jacente. Le traitement du flutter est simi-laire à celui de la fibrillation auriculaire, maisdans ce cas, les antiarythmiques de classe 1Cdoivent être évités. Parfois, le flutter est difficileà régulariser pharmacologiquement. Dans cecas, une stimulation œsophagienne peut per-mettre de le régulariser ou de le transformer enfibrillation, plus facilement réductible. L’ablationpar radiofréquence, très efficace, peut être pro-

posée en première intention et a fortiori en casde récidives à distance.

Extrasystoles auriculaires et salves de tachycardie supraventriculairesLa présence d’extrasystoles auriculaires, mêmenombreuses, ou de courtes salves de tachy-cardie supraventriculaires, ne doit pas inciter àla prescription d’emblée d’un traitement anti-arythmique. En effet, les extrasystoles auricu-laires ne représentent que les éléments déclen-cheurs d’un trouble du rythme auriculaire(trigger), déclenchement qui n’est pas possibles’il n’existe pas de substrat arythmogène auri-culaire sous-jacent. La recherche d’épisodes deFA doit être faite par des enregistrements holterECG. La notion d’un AVC embolique incite àrechercher une relation de cause à effet avecdes troubles du rythme auriculaire, éventuelle-ment par l’étude de la vulnérabilité auriculaire.Enfin, la télémétrie est un outil incomparablepour la surveillance de ces patients pendant laphase initiale d’hospitalisation.

TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRELes troubles du rythme ventriculaire sont plusrares. La présence d’extrasystoles ventriculaires,même nombreuses, ne doit pas trop inquiéter.Quatre éléments doivent être pris en comptepour envisager un traitement pharmacologiqueen cas d’extrasystolie ventriculaire importante : – la présence d’extrasystoles ventriculairespolymorphes (au moins 3 morphologies diffé-rentes d’extrasystoles ventriculaires) ; – lorsqu’elles surviennent sur l’onde T du QRSprécédent (phénomène R/T) ; – la présence de doublets ou triplets (2 ou3 extrasystoles ventriculaires à la suite) ; – l’existence d’une cardiopathie sous-jacente(séquelle d’infarctus ou cardiopathie). La présence d’un ou de plusieurs de ces facteurspeut conduire, dans certains cas, à la prescrip-tion d’un bêtabloquant, voire d’un antiaryth-mique en fonction du contexte clinique et dubilan cardiologique. Il est fondamental de véri-fier la normalité de la kaliémie et de la corriger lecas échéant. En revanche, la présence d’un bigé-minisme ou d’un trigéminisme ne doit pas, engénéral, inciter à proposer un traitement phar-macologique. En cas de trouble du rythme ven-triculaire avéré (tachycardie ventriculaire et, a

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Urgences cardiologiques dans l’AVC

fortiori, fibrillation ventriculaire récupérée), unecause myocardique doit être recherchée (infarc-tus du myocarde concomitant, cardiopathiesous-jacente, etc.). Un traitement sera alors ins-titué, avec surveillance ECG permanente dansune unité cardiologique de soins intensifs. Letype de traitement sera fonction de la gravité del’arythmie et de la cardiopathie sous-jacente.Son évaluation peut nécessiter des explorationsélectrophysiologiques spécialisées.

CONCLUSIONLes troubles du rythme sont fréquents à la phaseaiguë de l’AVC. Leur prise en charge nécessiteune coopération étroite entre neurologue et car-diologue. Les priorités des neurologues (risquede transformation hémorragique lié à l’utilisationdes anticoagulants) sont souvent à l’opposé decelles des cardiologues (risque de thrombus encas de fibrillation auriculaire). Ce n’est qu’enpesant précisément, pour chaque patient, lerisque de chacune des options thérapeutiquesqu’une solution adaptée peut être trouvée.

RÉFÉRENCES

1. Yamour BJ, Sridharan MR, Rice JF, Flowers NC.Electrocardiographic changes in cerebrovascular hemor-rhage. Am Heart J 1980 ; 99 : 294-300.

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8. Howard PA. Guidelines for stroke prevention in patientswith atrial fibrillation. Drugs 1999 ; 58 : 997-1009.

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