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Troubles vésico sphinctériens et pathologie médullaire non traumatique Service de Neuro urologie et dExplorations Périnéales Hôpital Tenon, AP-HP, U731 INSERM/UPMC DIU NEURO-UROLOGIE Décembre 2014 Dr Frédérique LE BRETON [email protected]

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Troubles vésico sphinctériens et pathologie médullaire non traumatique

Service de Neuro urologie et d’Explorations Périnéales

Hôpital Tenon, AP-HP, U731 INSERM/UPMC

DIU NEURO-UROLOGIE Décembre 2014

Dr Frédérique LE BRETON [email protected]

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EPIDEMIOLOGIE

•  Difficile à évaluer •  Incidence [1]:

–  Non traumatic SCI 26.3/ million/an en Australie à 76/million/an en Amerique du nord [3]

–  Au moins deux fois plus importante que traumatic SCI (11/Million/an Australie)

•  Etiologies [2] –  Tumeurs médullaires (26.6%) –  Causes infectieuses : Mal de Pott, HIV (25%) –  Myélite transverse (22%) –  Canal vertébral étroit (10,9%), arachnoïdite,..

•  Chiffre probablement sous estimé…. –  Cause vasculaire (fistule durale, ischémie médullaire) –  Dysraphisme sacré , meningoencephalite, myelite, … –  Pathologie dégénérative (Strumpell Lorrain, MSA, myélopathie…)

1- Incidence of non-traumatic spinal cord injury in Victoria, Australia: a population-based study and literature review. Sundararajan V. Spinal Cord. 2008 Jun 2 -Non-traumatic spinal cord lesions: epidemiology, complications, neurological and functional outcome of rehabilitation. Gupta A. Spinal Cord. 2009 3- Global maps of non traumatic SCI epidemyology. Spinal Cord 2013.

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EPIDEMIOLOGIE

•  Incidence « non traumatic SCI » –  Augmente avec l’âge, –  Homme (30.5/million/an ) > femme (22/million/an) –  Rare chez enfant (0.7/million/an). (Myelite transverse)

•  Niveau lésionnel : –  Déficit moteur incomplet 2/3 cas

•  Complications: –  Infection urinaire 50% –  Incontinence urinaire : 31% –  Spasticité 35% –  Escarre 25% –  Constipation, douleur, dépression, phlébite

1- Incidence of non-traumatic spinal cord injury in Victoria, Australia: a population-based study and literature review. Sundararajan V. Spinal Cord. 2008 Jun 2 -Non-traumatic spinal cord lesions: epidemiology, complications, neurological and functional outcome of rehabilitation. Gupta A. Spinal Cord. 2009

Tétraparésie : 32.8%

Paraparésie : 67.2%

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Deux situations

INTRODUCTION

Anamnèse (chronologie de troubles) TVS + TAR + TGS

Typologie TVS Ex neurologique (périnée, membres…)

BUD, EMG périnéal, Cystoscopie, UCRM, IRM médullaire…

Soit lésion médullaire connue : Les troubles urinaires sont –ils liés à l’atteinte médullaire? Patho associées

Soit troubles VS d’étiologie indéterminés : Existe –il des arguments pour étiologie neurologique?

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Bilan diagnostic : TVS + TAR + TGS : parfois seule atteinte neurologique

[Pathologie médullaire non traumatique : P Denys . Dans IU de l’homme (Springer)]

TVS et lésions médullaires

ETIOLOGIES

COMPRESSIVES NON COMPRESSIVES

URGENCES IRM médullaire +++

Recherche causes curables : carences B12, folates, abcès, tuberculose, sarcoidose, syphillis , …

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TVS et lésions médullaires

•  Symptômes cliniques •  Examen clinique •  Explorations complémentaires

Syndrome d’hyperactivité vésicale • [Abrams2002, Haab 2004]

Chronologie d’apparition des troubles TAR+ TGS +TVS

Dysurie, manœuvre de stimulation Trouble de besoin Dyschesie AR, impériosités fécales Incontinence fécale passive

Présence HV corrélée à la sévérité des signes moteurs et vitesse de marche

- [Mochida Urodynamic and electrophysiologic study of the urinary disturbances caused by cervical myelopathy. J Spinal Disord. 1996]

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TVS et lésions médullaires

•  Symptômes cliniques •  Examen clinique •  Explorations complémentaires

Signes d’atteinte centrale Syndrome pyramidal

MS+/- MI Signe de Babinski

Niveau lésionnel Hypertonie anale

Signes cliniques - Présence HV corrélée à la sévérité des signes moteurs et vitesse de marche - TVS corrélés à la sévérité de la compression canalaire (lésion neuronale, ischemie, oedème) [Goh 2004, Tsai 2010]

[Mochida Urodynamic and electrophysiologic study of the urinary disturbances caused by cervical myelopathy. J Spinal Disord. 1996]

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TVS et lésions médullaires

•  Symptômes cliniques •  Examen clinique •  Explorations complémentaires

Débitml/s

0

5

10

PabdcmH2O

0

10

20

30

40

Vol. Urinéml

0

100

200

300

400

Débimétrie P. Abdo#2

15 s 00:15 00:45 01:15 01:45 02:15

DM

QM =

7,9 ml

/s

QM FM

HAD + Contraction phasique + Troubles du besoin+ DVS = étiologie neurologique centrale

Anomalies urodynamiques Patients assymptomatiques : Anomalies urodynamiques 10- 23% [Cong 2010; Misawa 2002 HAD corrélée à l’atteinte du faisceau pyramidal et spinothalamique (BBK, troubles sensitifs) [Ando 1990]

Bilan urodynamique: Hyperactivité détrusorienne N’est pas spécifique

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TVS et lésions médullaires

•  Symptômes cliniques •  Examen clinique •  Explorations complémentaires

•  Intérêt cystomanométrie en conditions sensibilisatrices

•  Test eau glacée –  Remplissage rapide 100ml/min –  Eau froide (4°c) –  Activation des fibres amyeliniques C

•  BUD après épreuve de marche

E M G

u V0

1 0 0

P v e s

c m H 2 O

0

2 0

4 0

6 0

8 0

P a b d

c m H 2 O

0

2 0

4 0

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V i n f u sm l

0

2 0 0

4 0 0

6 0 0

8 0 0

C y s t o P R 5 0 m l E M G # 1

4 0 s 0 0 : 0 0 0 1 : 2 0 0 2 : 4 0 0 4 : 0 0 0 5 : 2 0 0 6 : 4 0 0 8 : 0 0

To

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To

ux

1 0 0

To

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2 0 0

To

ux

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To

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B1

4 1 7

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EMGuV

0

100

200

Pves cmH2O

0

20

40

60

80

PabdcmH2O

0

20

40

60

80

Vinfusml

0

200

400

600

800

Cysto PR 100ml EMG#2

20 s 00:00 00:40 01:20 02:00 02:40 03:20 04:00

TouxToux

100

Toux

B1

138

Cap Max

148

STT

T PB V T B1CM

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TVS et lésions médullaires

•  Symptômes cliniques •  Examen clinique •  Explorations complémentaires

Electrophysiologique périnéale Peu d’interêt si suspicion d’atteinte médullaire

Exploration arc reflexe sacré somatique (N pudendal-metamères S2 S3 S4) Interêt si polypathologie ++ ( Ex CCE//canal lombaire étroit/ et HBP)

PES et PEM 4 membres (jonction cervicobulbaire) abolition corrélées à souffrance médullaire

[Nove-Josserand A,Myelopathie cervicarthrosique : interêt des explorations electrophysiologiques et correlations avec les données radiologiques. Rev neurol 2002]

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TVS et lésions médullaires

Eliminer autre cause : -  Canal lombaire étroit : 20% associé CCE - Trouble de la statique pelvienne -  Incompétence sphinctérienne -  Hypertrophie prostate -  Sténose, obstacle sous vésical

Cystoscopie, échographie prostatique, UCRM, ….

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CONSEQUENCES URONEPHROLOGIQUES

•  vidange incomplète è rétention urinaire aigüe

•  vessie de lutte, reflux vésico-rénal

•  infection urinaire −  cystites : brûlures, inconfort, hématurie, urines troubles −  Prostatite, pyélonéphrite : idem + FIEVRE 39-40°

pronostic vital

•  urétérohydronéphrose, –  insuffisance rénale,

pronostic vital

•  hyperréflexie autonome –  horripilation, frissons –  céphalées, HTA

pronostic vital

.

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TVS et canal cervical étroit CANAL CERVICAL ETROIT ➨ Myelopathie cervicarthosique

-  Associé dans 10 à 20 % cas à CLE -  75% cas pathologie associée (parkinson, diabète, AVC,…) [3 ]

-  TVS plus fréquents (56% cas) [1]

-  Neurovessie de type centrale dans 37% cas [2]

-  Corrélée à la présence de signes moteurs -  Corrélée au caractère irréversible de lésion médullaire

[1] Misawa T, (2005) Neurogenic bladder in patients with cervical compressive myelopathy J Spinal Disord Tech. [2]Mochida K (1996) Urodynamic and electrophysiologic study of the urinary disturbances caused by cervical myelopathy. J Spinal Disord. [3 ]Fukuda neurogenic bladder associated with Pure cervical spondylotic myelopathy. Spine 2013]

- Intérêt discutable de la chirurgie : amélioration clinique et urodynamique dans 50% cas [2]

Débitml/s

0

5

10

PabdcmH2O

0

10

20

30

40

Vol. Urinéml

0

100

200

300

400

Débimétrie P. Abdo#2

15 s 00:15 00:45 01:15 01:45 02:15

DM

QM = 7,

9 ml/s

QM FM

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–  Troubles vésico-sphinctériens dans 10 à 14% cas [1]

–  TVS corrélés à l’étroitesse du canal lombaire –  plus fréquents dans les compressions antéro-postérieures (CLE<8mm). –  Correlé à la présence d’un déficit moteur des MI > 3/5 –  Neurovessie périphérique dans 49 à 80 % cas [2]

–  Pb diagnostic chez sujet âgé avec obstacle prostatique associé (etude pression débit, EMG périné, test endoprothèse urétrale)

–  Après chirurgie

[1] Guigui P, (1997). Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot. [2] Coignard P, (2008) Pelvi Perineologie, Kawaguchi .

Débitml/s

0

5

10

PabdcmH2O

0

10

20

30

40

Vol. Urinéml

0

100

200

300

400

Débimétrie P. Abdo#2

15 s 00:15 00:45 01:15 01:45 02:15

DM

QM = 7

,9 ml/s

QM FM

EMGuV

0

100

PdetcmH2O

0

30

60

90

Pves cmH2O

0

30

60

90

PabdcmH2O

0

30

60

90

Vinfusml

0

200

400

600

Cysto PR 50ml EMG det#3

45 s 00:00 01:30 03:00 04:30 06:00 07:30 09:00

Toux

Toux100

Toux

200

Toux

300

Toux

400

B1

420

TouxCap Max

480

STT

PB TV

TV

TV

TV

B1 TCM

TVS et canal Lombaire étroit

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Devenir TVS après chirurgie rachidienne

-  Données cliniques

-  Amélioration clinique 52 à 83% [Misawa 2005, Ando 1990]

-  Diminution du RPM, et « symptome urinaire » (dysurie, OAB) [Cheung 2008, Hirai 2011, Fukuda 2013, Tsai 2010]

-  Decompression AP>laminoplastie [ Machino 2012]

-  Pas de modification TVS (RPM, compliance, P det max) Cong (2010)

-  Données urodynamiques : -  Pas de modification des paramètres cystomanométriques Cong (2010)

-  Présence d’HAD en pré opératoire: moins bonne récupération motrice notamment aux MI [Fukuda 2013]

-  HAD Corrélée au caractère irréversible de lésion médullaire [Mochida 1996, Smith 1988]

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TVE et canal lombaire étroit après chirurgie

-  Données cliniques

-  Amélioration clinique 52 à 83% [Misawa 2005, Ando 1990]

-  Diminution du RPM, et « symptome urinaire » (dysurie, OAB) [Cheung 2008, Hirai 2011, Fukuda 2013, Tsai 2010]

-  Decompression AP>laminoplastie [ Machino 2012]

-  Données urodynamiques : -  Pas de modification des paramètres cystomanométriques -  Présence d’HAD en pré opératoire: moins bonne récupération

motrice notamment aux MI [Fukuda 2013]

-  HAD Corrélée au caractère irréversible de lésion médullaire [Mochida 1996, Smith 1988]

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Tableau de compression médullaire lente (Signes pyramidaux, TVS, trouble de la marche…)

–  méningiome : plus fréquent chez le femme, age

40 ans, localisation thoracique

–  neurinome unique ou multiple H=F(neurofibromatose de Recklinghauser)

•  Localisation cervicale 50% •  Syndrome radiculaire et syndrome rachidien •  Hypersignal en T2, aspect sablier •  TVS = signes de souffrance médullaire

Causes tumorales extramedullaires

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Causes tumorales extramédullaires •  Tumeurs intramédullaires :

–  Ependymome : évolution lente •  atteinte centro-médullaire : syndrome syringomyelique inconstant, •  50% cas au niveau du cône médullaire (Neurovessie mixte) •  TVS d’aggravation progressive •  Chirurgie discutée en fonction de l’évolution clinique

–  Astrocytome infiltrant : •  homme jeune, évolution lente, troubles marche •  Signes urinaires rarement inauguraux •  Localisation thoracique ++

•  Neurovessie centrale : HAD/DVS

prise de contraste intense et inhomogène de la tumeur en T1

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•  Cas clinique : •  homme 37 ans, bilan dysurie d’aggravation progressive •  Examen amyotrophie triceps sural, •  Dyschesie anorectale récente •  IRM épendymome cône médullaire

EMGuV

0

100

200

300

400

500

600

Pves cmH2O

0

20

40

PabdcmH2O

0

20

40

Vinfusml

0

200

400

Cysto PR 100ml EMG#2

25 s 00:00 00:50 01:40 02:30 03:20 04:10

PB B1

Toux

T

Toux

T

Toux

T

Toux

T

Toux

TCMODM

Miction

M

. = 101

ml

.STSP

EMGuV

0

100

200

300

Pves cmH2O

0

20

40

PabdcmH2O

0

20

40

Vinfusml

0

200

400

Cysto PR 50ml EMG#1

50 s 00:00 01:40 03:20 05:00 06:40 08:20 10:00

PB B1

Toux

T

Toux

T

Toux

T

Toux

T

Toux

T

Toux

T

Parle

P

Parle

PCM

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P

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e Abdo

PAb

. = 101

ml

.

. = 201

ml

.

. = 301

ml

.

. = 401

ml

.ST

Débitml/s

0

5

10

PabdcmH2O

0

10

20

30

40

Vol. Urinéml

0

100

200

300

400

Débimétrie P. Abdo#2

15 s 00:15 00:45 01:15 01:45 02:15

DM

QM = 7

,9 ml/s

QM FM

Débitmétrie

Cysto 100ml/min

TEG +

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MYELITE, MENINCOMYELITE …

•  Myelite inflammatoire non infectieuse « myelite transverse » –  Myelite aigue avec bilan négatif à 48h –  1 à 5 cas/ million –  TVS Souvent présents dès le début (le plus souvent HAD et DVS) –  Pas de correlation récupération motrice/TVS

•  Myelite et patho autoimmune :Diagnostic différentiel de SEP –  Behcet (36% atteinte neuro) –  Lupus (75% atteinte neuro) –  Syndrome de Gougerot Sjorgen –  Syndrome AAPL –  Sarcoidose (atteinte médullaire rare 1%) Atteinte plurifocale : faire une Cystoscopie (atteinte neuro ou atteinte

locale) •  Sclerose en plaques ( CF cours spécifique)

Bhat Autoimmun Rev. 2009 The Epidemiology of Transverse Myelitis.

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Myelite HTLVI : Retrovirus HTLV1 ( caraïbes) Paraparésie spastique, peu d’atteinte sensitive Troubles urinaires dès le début : ( HAD et DVS), s’aggravent avec le temps

Myelite vacuolaire à HIV, paranéaplasique (poumon, lymphome) Meningomyelite : virale, herpetique, … Séquelles neuropérinéales plus fréquentes que séquelles motrices.(muscles striés)

MYELITE, MENINCOMYELITE …

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MYELOPATHIES

- Causes carentielles : Vit B12, - Atteinte médullaire la plus fréquente (+Nerf optiques, SNP) - Paresthésies+ tbles proprioceptifs+ Sd Py - Maladie coeliaque, déficit facteur intrinsèque, enterocystoplastie - Reversible après traitement

- Paraplégie spastique familiale de STRUMPELL LORRAIN - 1/10000 en europe, autos dominante - HAD et DVS fréquente - Lioresal intrathécal : risque de décompensation des TVS

- Myelite radique - Début parfois tardif 12 à 15 mois après RT - Paresthésie, signe de Lhermitte, TVS (HAD et DVS) - Recherche de cystite radique associée (trouble de compliance+++)

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Myelite radique Cystite radique

EMGuV

0

100

200

PdetcmH2O

0

20

40

60

Pves cmH2O

0

20

40

60

PabdcmH2O

0

20

40

60

Vinfusml

0

200

400

600

Cysto PR 50ml EMG det#1

30 s 00:00 01:00 02:00 03:00 04:00 05:00

Toux

Toux

100

Toux

B1

121

Cap M

ax

127

Ordre de M

iction

Miction

Miction

Miction

Parle

Toux

STT

T PB VT

B1CM

ODMM

M M Par T

EMGuV

0

10000

20000

PdetcmH2O

0

20

40

60

Pves cmH2O

0

20

40

60

PabdcmH2O

0

20

40

60

Vinfusml

0

200

400

600

Cysto PR 50ml EMG det#1

25 s 00:00 00:50 01:40 02:30 03:20 04:10 05:00

Toux

B1

60

100

Toux

Parle

Cap Max

125

Ordre de Miction

Miction

Toux

STT

PB B1 VT

Par CM ODMM

T

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tuberculeuse (Mal de POTT) , staphylocoque Aureus, … - Localisation D10-L4 dans 75% cas - - après geste local : PL, infiltration, peridural, rachi…. - Association syndrome rachidien, syndrome radiculaire, signes sous-lésionnels

-Soit compression médullaire ,effondrement vertébral = décompression chirurgicale -Soitépidurite , mecanisme inflammatoire ou vasculaire : epidurite, meningo, myelite

SPONDYLODISCITE

Si TVS = signes de souffrance médullaire :

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CAUSES VASCULAIRES

•  Fistules durales rachidiennes, MAV : –  Plus fréquentes chez l’homme, 5eme

décennie –  Souffrance médullaire : trouble de la marche +

+, troubles sphinctériens –  Mécanisme multiple : obstacle drainage

veineux, hémoD, compress°, hémorragie –  Localisation : thoracique basse, cône terminal

(95% cas)

•  Cavernomes –  Longtemps asymptomatique –  Syndrome pyramidal sous lésionnel –  TVS d’apparition progressive

Stroke. 2002. Multidisciplinary management of spinal dural arteriovenous fistulas: clinical presentation and long-term follow-up in 49 patients. Van Dijk

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•  Ischémies médullaires : –  Dorso lombaire –  Territoire antérieur le plus fréquent –  Patho aorte /Artere d’ADAM KIEWICZ (D9-D12) 15% –  Athérosclérose 33% –  Hypotension systémque –  Anesthésie épidural –  Idiopathique 28%

Stroke. 2004. Long-term outcome of acute spinal cord ischemia syndrome. Nedeltchev K .

- TVS plus fréquent si ischémie artère spinale antérieure (atteinte complète) que artère spinale postérieure (Brown Séquard) - Meilleur pronostic de récupération des TVS si épargne cône terminal [ De Seze 2003]

CAUSES VASCULAIRES

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Cas clinique

•  Homme 52 ans : Arthrodèse L4-L5 octobre 2009 •  En post –opératoire : rétention complète d’urines, anesthésie sacrée,

incontinence fécale

•  IRM LOMBAIRE post op : pas d’hématome épidural

•  Examen clinique : déficit S1G, anesthésie sacrée, Signe de BBK, hypertonie anale

ischémie du cône médullaire

E M G

u V0

1 0 0

P v e s

c m H 2 O

0

2 0

4 0

6 0

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c m H 2 O

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V i n f u sm l

0

2 0 0

4 0 0

6 0 0

8 0 0

C y s t o P R 5 0 m l E M G # 1

4 0 s 0 0 : 0 0 0 1 : 2 0 0 2 : 4 0 0 4 : 0 0 0 5 : 2 0 0 6 : 4 0 0 8 : 0 0

To

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1 0 0

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B1

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0

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Cysto PR 100ml EMG#2

20 s 00:00 00:40 01:20 02:00 02:40 03:20 04:00

TouxToux

100

Toux

B1

138

Cap Max

148

STT

T PB V T B1CM

Cysto 50 ml/mn TEG positif

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SYRINGOMYELIE

•  Syrinx (cavité centromédullaire) •  Etiologies

–  Soit malformative, associée à malformation d’Arnold Chiari ou moelle attachée –  Soit post traumatique (blesse medullaire), post tumorale

•  Clinique –  Déficit suspendu; déficit moteur MS, amyotrophie, abolition

ROT, hypoesthésie thermoalgique, syndrome pyramidal sous lésionnel

–  Possibles facteurs aggravants : accouchement VB, LEC –  TVS fréquents (hyper ou hypoactivité détrusorienne)

•  Indication chirurgicale : si syrinx évolutif

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CAUSES MALFORMATIVES :

•  DYSRAPHISME SACRE OUVERT: (spina bifida aperta) –  0.5 à 1/ 1000 naissances

•  Méningocèle, myelomeningocèle •  Associée à malformation de Chiari, Hydrocéphalie

–  92% localisation lombosacrée •  Agénésie sacrée

•  Conséquences neuropérinéales +++ :

Soit vessie centrale ( HAD, DVS+++) Soit vessie périphérique (aréflexie détrusorienne) Soit vessie mixte (cône médullaire) TAR+++ incontinence fécale, Moins de 10% auront une miction et continence normale

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CAUSES MALFORMATIVES

•  DYSRAPHISME SACRE FERME (spina bifida occulte)

–  Moelle attachée basse , syndrome du filum terminal –  Lipome du cône terminal, –  sinus dermique,

–  Diagnostic tardif

–  Typologies urinaires variées

–  Typologie urodynamique : atteinte cône médullaire fréquente

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Signes cutanés Angioma, hypertrichose, naevus

avec poils, fossette sacro-coccygienne, lipome sous cutané

lombo-sacré

Signes orthopédiques : ILMI, pied creux, amyotrophie MI, scoliose malformative ou

atypique

Signes neurologiques Abolition d’un ROT,

Zone d’hypoesthésie sacrée

Signes urinaires 25% malformations

urogénitales ou ano-rectales

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Principes thérapeutiques

•  Assurer la vidange de la vessie (RPM) –  autosondage urinaire 5-6 par jour –  alphabloqueurs (relaxation col vésical) –  sphinctérotomie chir ou endoprothèse

• Traitement de l’hyperactivité détrusorienne –  Protection rénale, pronostic vital à terme –  Anticholinergique : Ditropan, Ceris, vesicare… –  Toxine botulique intravésicale BOTOX –  Agrandissement vesical

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CONCLUSION

TVS dans pathologies médullaires

•  Evaluation diagnostique et therapeutique (pronostic,…)

•  TVS, TAR et TGS = signes d’atteinte neurologique