Cas clinique 1Un trou dans la vertèbre

HDM et présentation clinique

• Homme, 60 ans, carreleur de profession

• 2010 : Elévation du PSA = 14: Adénocarcinome Gleason 7 (4+3).

• Prostatectomie radicale: carcinome étendu sur les deux tiers inférieurs du lobe prostatique droit et l'ensemble du lobe gauche; au contact de la berge au niveau de l'apex R1; VS saines; 0N+/6. PSA post opératoire = 0,04. Mars 2014: PSA = 0,25. Juin 2014: PSA = 0,27.

• Octobre 2014: PSA = 0,48.

• Irradiation loge prostatique 66 Gy terminée le 19/12/2014.

• PSA post-radiothérapie février 2015 : 1,06.

• Surveillance sous Enzalutamide

• Douleurs mécaniques chroniques stables de l’épaule droite (droitier), du rachis lombaire et des genoux (D>G)

Scintigraphie osseuse Balayage planaire squelette entier

Images séquentielles comparatives juin vs novembre 2017

Diagnostic, please ?

Hypothèses sur aspect L2 :1. Métastase ostéolytique

solitaire2. Plasmocytome3. Fracture-tassement4. Hémangiome5. Hernie intra-spongieuse

Scout view – Région lombo-pelvi-bi-fémorale

SPECT/CT rachis lombaireCoupes axiales, coronales, sagittales

Intensitérelative

de fixationVOI L2/VOI L3

=600%

SPECT/CT rachis lombaireCoupes sagittales

Hypothèses sur aspect L2 :1. Métastase ostéolytique

solitaire2. Plasmocytome3. Fracture-tassement4. Hémangiome5. Hernie intra-spongieuse

SPECT/CT rachis lombaireCoupes sagittales

Hypothèses sur aspect L2 :1. Métastase ostéolytique

solitaire2. Plasmocytome3. Fracture-tassement4. Hémangiome5. Hernie intra-spongieuse

TDM rachis lombaire – MPR sagittale

Evolution clinique

• Lombalgie aiguë en Janvier 2018

• Sans circonstance traumatique

• De rythme mécanique

• Résistant aux antalgiques de palier III

• Accompagnée de signes déficitaires

• L’IRM découvre une fracture-tassement de L2, respectant le mur postérieur

• Décision d’une arthrodèse en urgence

• Prélèvements anatomo-pathologiques exempts de tissu néoplasique

• Suites post-opératoires: Régression complète syndrome douloureux et déficit

IRM 08/01/18

Sagittal T1 Sagittal STIR

Dossier compagnon 1

Présentation clinique

• H, 44 ans

• Coureur de demi-fond licencié

• Suspicion de fracture de fatigue par hypersollicitation ou de périostite du tibia droit

• Redevenu asymptomatique à la date de la scintigraphie osseuse !

Scintigraphie osseuse aux BP-(99mTc)Balayage planaire squelette entier

SPECT/CT rachis lombaireCoupes coronales et sagittales

Hypothèses diagnostiques ?

1. Discarthrose L2-L3

2. Spondylolisthésis L2-L3

3. Spondylodiscite L2-L3

4. Hernie intra-spongieuse de L3

5. Lacune centro-somatique de L3

SPECT/CT rachis lombaireCoupes coronales et sagittales

Hypothèses diagnostiques ?

1. Discarthrose L2-L3

2. Spondylolisthésis L2-L3

3. Spondylodiscite L2-L3

4. Hernie intra-spongieuse de L3

5. Lacune centro-somatique de L3

SPECT/CT rachis lombaireCoupes coronales et sagittales

Discarthrose

TDM

• Pincement discal

• Plateaux vertébraux

• Sclérose

• Géodes

• Ostéophytose

SPECT

• Hyperfixation en miroir des plateaux vertébraux congruente à la condensation discogénique

SPECT/CT rachis lombaireCoupes coronales et sagittales

Hernie intra-spongieuse

• Lacune cerclée (phase subaiguë) ou à l’emporte-pièce (phase aiguë)

• Au contact du plateau vertébral

• S’abouchant dans l’espace inter-somatique

• Donnant une image d’érosion, d’effondrement, de cratère ou de kyste du plateau vertébral

• Parfois caverne géante reliée à l’espace inter-somatique par un fin pertuis

Scout view – Région pelvi-lombaire

TDM rachis lombaire – MPR sagittales

TDM rachis lombaire – MPR sagittale

Dossier compagnon 2

• Patiente de 75 ans

• Lombalgie inflammatoire évoluant depuis 1

mois non calmée par antalgiques de classe

I, II et AINS

• ATCD de néoplasie mammaire

• Marqueurs ACE, CA 15-3, CA 19-9 négatifs

Contexte clinique

TEMP/TDM lombo-sacrée

Discopathie érosive L4-L5 + hernie intra-spongieuse

Discopathie dégénérative

Anthologie des concours de radiologie

rhumatologique des Journées Viggo-Petersen

JD Laredo & G Ayoub, 2010

Rathmell, J. P. JAMA 2008;299:2066-2077.

Modifications dégénératives de L4-L5associées aux contraintes biomécaniques répétitives et au vieillissement

Hernie intra-spongieuse

Discussion

Définition, épidémiologie & hypothèses physiopathologiques

• La hernie intra-spongieuse correspond à du tissu provenant du disqueintervertébral qui s’est déplacé à travers le plateau vertébral dans le corps vertébral

• Ces hernies intra-spongieuses prédominent au rachis lombaire et au rachis dorsal inférieur

• La hernie intra-spongieuse est une constatation banale dans la population générale

• Un affaiblissement du plateau cartilagineux et de l’os sous-chondral constituerait le déterminant de la hernie intra-spongieuse

• Une étude récente comportant une analyse histologique suggère que la hernieintra-spongieuse découlerait d’une nécrose ischémique au-dessous du plateau vertébral, et que le phénomène de hernie discale dans le corps vertébral en seraitla conséquence

Un lien étiopathogéniqueentre hernie intra-spongieuse et fracture-tassement ?

Score SPECT/CT de risque fracturaire ?

Diagnostic différentiel

Déterminants cliniques

Age

• Donnée clinique

prépondérante

Red flags*

S Mercadante. Pain 1997; 69: 1–18

AF Jacobson. Arch Intern Med 1997; 157: 105-109

C Ripamonti, et al. Q J Nucl Med 2001; 45: 65-77

• Les lésions bénignes quiescentessont indolores et définissent le incidentalomes

• 1/3 des metastases osseuses sontindolores

Douleur

1. Episode traumatique récent

2. Perte de poids inexpliquée

3. Fièvre inexpliquée

4. Immunodépression

5. ATCD de cancer

6. Toxicomanie IV

7. Infection par le VIH

8. Corticothérapie prolongée

9. Ostéoporose

10.Syndrome de la queue de cheval

11.Déficit sensitif ou moteur des membres inférieurs

12.Durée > 6 semaines

* Sonnettes d’alarme

Classification SPECT des lésions ostéoclastiques/ostéolytiques

Liseré hyperfixant continu

circonscrivant une plage hypofixante

(“Cold-in-hot pattern”)

Liseré hyperfixant incomplet

circonscrivant une plage hypofixante

Liseré hyperfixant inexistant

(lacune de fixation “à l’emporte-pièce”)

Matrice lésionnelle hyperfixante

(“FDG-like pattern”)

Paycha F & Girma A, Méd Nucl 2011; 35: 332–335

Métastase ostéolytique

Contexte clinique• F, 59 ans

• Carcinome lobulaire

infiltrant 6 cm de diamètre N+

opéré

• Bilan d’extension initial

• Lombo-fessalgies droites

peu gênantes

Scintigraphie osseuse

balayage corps entier

• Foyer hyperfixant solitaire

indéterminé en L3 ?

SPECT/CT du rachis lombaire

Hyperfixation scintigraphique + ostéolyse ½ D du corps de L3 + masse tissulaire en TDM

TEMP/TDM rachis cervical

Hyperfixation + ostéolyse congruentes du corps de C2Phénotype idem lésion en L3

Lacune centro-corporéale

Hernie intra-spongieuse

Pièges en imagerie TEP

Incidentalome

TEP FDG corps entier Présentation clinique

• H, 92 ans

• Céphalées chroniques

• Recherche de maladie de Horton.

• CRP = 95 mais prostatite aiguë sous traitement.

IRM Rachis lombaire Sagittales séquencesT1 & T2 DIXON

IRM Rachis lombaireCoupes sagittales

Séquences T1 & T2 DIXONImages clés

Discopathie inflammatoire avec hypersignal T2 STIR à type d'œdème du plateau inférieur de L3 et du plateau

supérieur de L4 en miroir, située à la jonction tiers moyens tiers postérieur des plateaux associée à une hernie

intraspongieuse, équivalent MODIC 1.

Minime prise de contraste du disque. Absence de collection. Discrète arthrose zygapophysaire.

Absence d'argument pour une spondylodiscite infectieuse.

L'hyperfixation au PET scanner correspond à la hernie intraspongieuse.

Hernie intra-spongieuse:Hypermétabolique en TEP ?

18F-FDG 68Ga-DOTATATE

Papadakis GZClin Nucl Med. 2016

SUVmax = 6,39

Lin CY, Clinical Radiology 2012

SUVmax = 1.14 - 1.09 (pas de rehaussement IRM)SUVmax = 1.73 - 1.75 (rehaussement IRM)

Forme cliniqueHernies intra-spongieuses multiples

Quel diagnostic étiologique devant un tableau de hernies intra-spongieuses multiples ?

1. Spondylarthropathie

2. Métastases rachidiennes

3. Maladie de Scheuermann

4. Polytraumatisme axial et/ou ostéoporose fracturaire

5. Arthrite microcristalline rachidienne

Quel diagnostic étiologique devant un tableau de hernies intra-spongieuses multiples ?

1. Spondylarthropathie

2. Métastases rachidiennes

3. Maladie de Scheuermann

4. Polytraumatisme axial et/ou ostéoporose fracturaire

5. Arthrite microcristalline rachidienne

Toutes pathologies osseuses régionales ou diffuses à l’origine d’une fragilisation vertébrale

Spondylarthropathie

• H, 62 ans• ATCD: 0• Lombalgie d’horaire mixte• Enraidissement rachidien majeur• TDM: MPR rachis sagittale médiane• IRM: rachis sagittal médiane T2 FATSAT

Anthologie des concours de radiologie rhumatologique des Journées Viggo-Petersen

JD Laredo & G Ayoub, 2010

Fractures-tassements porotiques

• Patiente, âgée de 87 ans• Ostéoporose fracturaire primitive• Fracture vertébrale T11 récente (< 3

mois) survenue lors d’une chute, et des fractures anciennes (> 9 mois) de T12, L4

• Plusieurs hernies intra-spongieuses sont identifiables

Métastases rachidiennes

H, 28 ans, dorsalgie révélant une métastase rachidienne provenant d’un cancer différencié de la thyroïde (CDT) associée à une hernie intra-spongieuse(A) IRM sagittal T2-weighted : Hernie intra-spongieuse du plateau inférieur de T12 (flèche) associée à un hypersignal médullaire non spécifique (tête de flèche). Visualisation d’un fracture pathologique de L5 associée à un hypersignal médullaire (B) IRM sagittal T1-weighted retrouve la hernie intra-spongieuse du plateau inférieur de T12 (flèche) (C) IRM sagittal T1-weighted après injection de Gadoliniumrévèle un halo de rehaussement (tête de flèche) adjacent à la hernie intra-spongieuse (flèche). (D) Scintigraphie à l’iode 131 balayage corps entier face postérieure objective des foyers en T12 et L5 (flèches), qui confirment le diagnostic de métastases osseuses d’un CDT

The several faces of Schmorl’s nodes: Pictorial essay.Nogueira-Barbosa, MH. Coluna/Columna 2015

Maladie de ScheuermannDéfinition & historique

• Cyphose thoracique exagérée, juvénile et douloureuse avec cunéiformisation vertébrale

• Initialement décrite par HW Scheuermann en 1920

Etiopathogénie

• Fréquent chez l’adolescent. Touche 1 à 10 % de la population Prévalence sous estimée +++

• Age moyen = 13 ans

Filles et garçons (1/1)

• Résultat de 2 facteurs pathogéniques :

- Contrainte mécanique

- Fragilité intrinsèque de la plaque cartilagineuse

Contrainte mécanique

• Réponse tissulaire exagérée suite à des traumatismes

répétés ou à une hyperpression chronique de la partie

antérieure des plateaux vertébraux

• Aspects anatomo-pathologiques :

-Altération du cartilage des plateaux vertébraux liée à une

désorganisation des fibres de collagènes.

- Diminution du rapport collagène-protéoglycanes- Défaut d’ossification endochondral

Critères de Sorensen

Critères radiologiques :

1- Aspect feuilleté plateaux vertébraux

2 - Pincement discal

3 - Hernie intraspongieuse centrale

4 - Cunéformisation > 5°

5 - Hernie rétro-marginale antérieure

6 - Hernie pré-marginale postérieure

7 - Epiphyse libre, vertèbre limbique