Valeurs Biologiques Sang Et Urines

Document réalisé par Philippe DANTAGNAN Page 1/31

LES DIFFERENTES CONSTANTES BIOLOGIQUES DU SANG ET DES URINES

I) Le sang :

I-1) La numération formule sanguine (NFS) :

� Les hématies ou globules rouges :

On en compte 3,5 à 5,5 millions/mm3. Cet examen isolé oriente vers une anémie (Pas assez de globules) ou une polyglobulie (Trop de globules). Ilpermet aussi de voir si il y a des formes anormales (Poïkilocytes, schizocytes et hématies falciformes).

� L'hémoglobine :

La valeur normale est comprise de 11 à 16 g. Une hémoglobine trop basse (Inférieure à 10,5 g) permet d'établir un diagnostic d'anémie.

� L'hématocrite :

La concentration normale est comprise de 37 à 47 %. Elle donne la concentration en hémoglobine dans le sang, elle est abaissée dans les anémies, elleest augmentée en particulier chez les consommateurs d'EPO.

� Le volume globulaire moyen (VGM) :

Le volume moyen varie de 80 à 95. Il mesure la taille moyenne du globule rouge. Ce volume diminue dans les anémies chroniques par saignement oumanque de fer. Il augmente dans les anémies par carence en vitamine, par mauvaise absorption alimentaire du tube digestif. Il augmente aussi dans laconsommation chronique de tabac ou d'alcool.

� Les CCMH et TCMH :

Il s’agit respectivement « concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine » et « taux corpusculaire moyen en hémoglobine » n'ont pas d'intérêtdiagnostic sinon que le CCMH bas confirme une hypochromie (Manque de fer).


� Les réticulocytes :

La valeur normale varie de 25 000 à 75 000. Ce sont des hématies très jeunes. Quand leur taux est élevé, elles signalent que la moelle osseuse fabriquebeaucoup de globules et régénère des pertes de sang. En cas d'anémie, si les réticulocytes n'augmentent pas, c'est que la moelle osseuse dysfonctionneet est en cause dans cette anémie.

� Les leucocytes ou globules blancs :

On en compte 1 000 à 3 500. Leur mesure sert à s'assurer comme les globules rouges, d'un nombre anormal de leucocytes, ou de formes anormales.Trop de leucocytes peut correspondre à une inflammation ou à une maladie de type leucémie (Beaucoup plus rare). Les formes anormales que l'onappelle des blastes font craindre une leucémie, mais toutes les leucémies ne sont pas graves.Les leucocytes sont classés en :

� Les polynucléaires neutrophiles :

Ils sont compris de 2 000 à 7 500 chez l'adulte. Leur élévation importante signe une infection type sinusite, appendicite, etc. Ilsaugmentent aussi chez le tabagique, sous traitement corticoïde, ou dans certaines leucémies.

� Les polynucléaires éosinophiles :

La valeur normale est inférieure à 650. Leur élévation signe des terrains allergiques, des terrains colitiques et des parasitoses (Oxyures,vers solitaire, etc.).

� Les polynucléaires basophiles :

La valeur normale est inférieure à 200. Leur augmentation se rencontre dans certaines leucémies, dans les cirrhoses et les problèmesthyroïdiens.

� Les mononucléaires lymphocytes :

On en compte de 1 000 à 4 000 chez l'adulte. Leur augmentation se constate dans beaucoup de maladies virales (Coqueluche, oreillons,brucellose, grippe, etc.) mais aussi dans les leucémies.


� Les mononucléaires monocytes :

La valeur normale varie de 200 à 1 000. Leur nombre augmente dans certaines maladies comme la mononucléose, après une anémie et danscertaines leucémies.

I-2) Les principaux constituants du plasma sanguin :

PRINCIPAUX CONSTITUANTS DU PLASMA SANGUIN

Protideset

autres constituants azotés

Valeurs pathologiqueshypoconcentration

(Diminution)

Variations phusiologiques(Valeurs normales)

Valeurs pathologiqueshyperconcentration (Augmentation)

Protides totaux, protidémie < 65 dénutrition et syndromesnéphrotiques

70 75 g/l 85 > 90 myélomes multiples et la plupartdes maladies infectieuses

Albumine, albuminémie < 30 cirrhoses 38 40 g/l 42 > 45 hémoconcentrationGlobulines, globulinémie Sans intérêt pratique 20 22 g/l 24 > 120 myélomes multiplesAlpha1-globulines Sans intérêt pratique 3 3,5 g/l 4 > 5 processus nécrotiques et

inflammatoiresAlpha2-globulines Sans intérêt pratique 5,5 5 g/l 6 < 7 dans le rhumatisme articulaire aïguBêta-globulines Sans intérêt pratique 5,5 8 g/l 9 De 10 à 50 myélomes multiples des os

(Maladie de Kahler)Gamma-globulines De 5 à 0 épisodes infectieux à répétition 7 7,5 g/l 8 De 10 à 50 myélomes multiples des os

(Maladie de Kahler) et toutes maladiesinfectieuses

Fibrinogène, fibrinémie < 2 insuffisance hépatique grave 2 3 g/l 5 De 5 à 10 dans tous les étatsinflammatoires

Urée, urée sanguine < 0,15 0,25 0,35 g/l 0,45 > 0,50 néphropathies avancéesAcide urique, uricémie Sans signification 30 40 mg/l 50 > 50 néphrites et goutteBilirubine, bilirubinémie

directeindirecte

Sans signification 0,63

1 mg/l8 mg/l

2,510 > 15 ictères par hémolyse

Créatine, créatinémie < 7 myopathies 7 12 mg/l 15 > 15 insuffisance rénale grave


PRINCIPAUX CONSTITUANTS DU PLASMA SANGUIN (Suite)

Enzymes Valeurs pathologiqueshypoconcentration

(Diminution)



Amylase, amylasémie Sans signification 40 60 US 110 > 200 pancréatite aïguTransaminases, transaminasémie

S. G. O. T.S. G. P. T.

Sans signification 1010

25 g/l30 g/l

4050

20 fois supérieure à la normale, infractusdu myocarde ou hépatite

Phosphatase acidePhosphatase alcaline

Sans significationSans signification

11

3 UPI3 UBO

55

> cancers de la prostate> maladies de Paget

Glucides et lipides Valeurs pathologiqueshypoconcentration

(Diminution)



Glucose, glycémie < 0,8 insuffisance hépatique 0,9 1 g/l 1,1 > 1,3 diabèteAcide lactique, lactisémie < 50 affections hépatiques 65 115 mg/l 170 > 200 diabète acidosiqueLipides totaux, lipidémie < 2 très rare : tuberculose 5 6 g/l 7 De 9 à 40 affections rénales et ictère par

rétention1,5 1,80 g/l 2,2Cholestérol, cholestérolémie libre

estérifiée

< 1,5 grande insuffisance hépatique etpériode d’état des infections aïgues :tyroïde

65 à 75 % du cholestérol libre

> 4 obstruction biliaire

Corps cétoniques, cétonémie Sans signification Des traces0,1 g/l

> 3 diabète grave


PRINCIPAUX CONSTITUANTS DU PLASMA SANGUIN (Suite)

Eléments minéraux électrolytes Valeurs pathologiqueshypoconcentration

(Diminution)



Soduim, natrémie < 2,2 vomissements, diarrhées 3,15 3,25 g/l 3,40 > 3,50 déshydratation extra etintracellulaire

Potassium, kaliémie < 1,40 vomissements, diarrhées 1,40 1,60 mg/l 200 > 200 insuffisance rénaleCalcium, calcémie < 70 hyperexcitabilité nerveuse : tétanie 90 100 mg/l 110 > 150 hyperparathyroïdie (Maladie de

Recklinghausen)Magnésium, magnésémie < 18 hyperexcitabilité nerveuse : tétanie

(alcoolisme chronique)18 20 mg/l 25 > 30 rarement isolé : syndrome

d’insuffisance rénaleCuivre, euprémie < 0,5 néphrose lipoïdique 0,9 1 mg/l 1,4 > 2 ictère par rétentionFer, sidérémie < 0,90 anémie post-hémorragiques 1,10 1,20 mg/l 1,3 > 2 hémochromatose (Diabète bronzé)Chlore, chlorémie < 3,40 vomissements, insuffisance rénale

chronique3,40 3,60 mg/l 3,8 > 4 trouble de l’équilibre acido-basique

Phosphore minéral, phosphatémie < 20 ostéomalacie (déminéralisationosseuse)

30 36 mg/l 45 > 100 insuffisance rénale,hypoparathyroïdie

Réserve alcaline < 45 acidose fixe, alcalose gazeuse 50 55 V % 60 > 65 alcalose fixe, acidose gazeuse


I-3) Les éléments figurés du sang :

ELEMENTS FIGURES DU SANG

Valeurs pathologiqueshypoconcentration

(Diminution)



Globules rouges (Hématies) < 4 000 000 anémies 4,5 M 5 M/mm3 5,5 M > 6 000 000 polyglobulie (Maladie deVaquez)

Globules blancs (Leucocytes) < 5 000 leucopénie 5 000 7 000/mm3 10 000 > 10 000 hyperleucocytose, leucosemyéloïde

Formule leucocytaire :- Polynucléaires neutrophiles

- Polynucléaires éosinophiles

- Polynucléaires basophiles

- Mononucléaire lymphocytes

- Mononucléaire monocytes

< 50 % agranulocytose (Maladie deSchultz)< 1 % troubles hormonauxhypophysaires et cortico-surrénaux

60 %

1 %

0,5 %

25 %

6 %

62 %

1,5 %

1 %

27 %

7 %

68 %

2 %

1,5 %

30 %

9 %

> 70 % polynucléose infectieuse aiguë(Sinusite, appendicite, etc.)> 4 % parasitose et états allergiques

> 2 % affections inflammatoires,leucémies, cirrhoses et problèmesthyroïdiens> 40 % affections virales (Coqueluche,oreillons, brucellose, grippe, etc.) et dansles leucémies> 12 % maladies aiguës (Mononucléose,anémie et certaines leucémies)

Plaquettes ou thrombocytes < 150 000 thrombopénie, syndronehémorragique

200 000 300 000/mm3 400 000 > 500 000 thrombocytose, leucosemyéloïde


I-4) Les substances responsables d’intoxications décelables dans le sang :

SUBSTANCES RESPONSABLES D’INTOXICATIONS DECELABLES DANS LE SANG

Oxyde de carbone Normalement, le taux d’oxyde de carbone dans le sang (Oxycarbonémie) est nul. On admet comme normale une concentration allant jusqu’à 3cm3 pour 100. Une telle oxycarbonémie se voit chez les sujets vivants dans les grandes villes, ainsi que chez les fumeurs. Au-delà de 4 cm3pour 100, on admet qu’il y a intoxication oxycarbonée.

Barbituriques Bien que leur recherche se fasse surtout dans les urines, on admet qu’un taux sanguin supérieur à µg/cm3 correspond à une intoxication.Alcool L’alcoolémie est exprimée en grammes d’alcool pur par litre de sang. La valeur 0,5 est importante pratiquement, car à partir de ce taux

l’alcootest vire au vert. Au-dessus de 2 g, l’intoxication alcoolique (Ivresse) est certaine.Plomb L’intoxication par le plomb (saturnisme) est relativement fréquente dans certaines professions : industrie des peintures, imprimeries, etc. Le

plus souvent, le sujet présente des signes suffisamment caractéristiques pour poser d’emblée le diagnostic : stries bleuâtres au niveau desgencives, accidents nerveux pouvant aller jusqu’à la crise d’épilepsie, coliques de plomb. La recherche de la plombémie confirme le diagnostic.A partir de 1 000 µg/l, l’intoxication est certaine.

I-5) Les groupes sanguins :

I-5-1) Les caractéristiques générales :

Le sang est un tissu liquide que l’on peut facilement prélever à un individu sain pour le transfuser à un individu malade. Or, malgré une compositioncellulaire identique de ce tissu, il existe une variabilité ou polymorphisme des divers éléments du sang entre les individus, ce qui rend impossible latransfusion entre certains groupes de personnes. On dit des personnes qui présentent une même caractéristique qu’elles appartiennent au même groupesanguin. Jusqu’à une époque récente, ces caractéristiques ont été mises en évidence grâce à des anticorps spécifiques d’un épitope. Ces épitopes,déterminant divers phénotypes, sont génétiquement transmis.

Les divers groupes sanguins sont regroupés en systèmes. Ils appartiennent à un même système de groupes sanguins l'ensemble des épitopes ouphénotypes résultant de l'action des divers allèles d'un même gène ou de gènes étroitement liés.

La découverte du système ABO, le premier de ces systèmes, en 1900, par Landsteiner a permis de comprendre pourquoi certaines transfusionssanguines étaient couronnées de succès alors que d'autres se terminaient en tragiques accidents.


I-5-2) Les bases d'immunologie :

Les antigènes sont des molécules qui couvrent la surface de toutes les cellules de l'organisme et participent à son identité. Elles sont les cibles desanticorps lorsqu'elles sont identifiées comme étrangères. Mais les antigènes concernent aussi bien des substances extérieures à l'organisme et contrelesquelles réagissent les anticorps : le pollen, la poussière, certains aliments ou médicaments ou les poils léchés d'animaux.

Les anticorps sont des molécules produites par les lymphocytes B du système immunitaire qui réagissent avec les antigènes n'appartenant pas àl'organisme. Elles attaquent le non-soi. Certains anticorps sont fabriqués « à la demande », d'autres existent naturellement dans l'organisme.

Lorsqu'un anticorps se fixe spécifiquement à un antigène situé à la surface des globules rouges, il provoque l'agglutination, parfois l'hémolyse, de cesderniers. Cette agglutination peut être soit immédiate, et c'est ainsi que le système ABO a été découvert, soit « aidée » par une techniqued'agglutination artificielle, et c'est ainsi, qu'après les travaux de Coombs, qui a produit et utilisé une antiglobuline, un grand nombre d'anticorps et desystèmes de groupes sanguins ont été découverts.

I-5-3) La classification :

Ces différences antigéniques entre les individus définissent les différents groupes sanguins et peuvent porter aussi bien sur les éléments figurés dusang, globules rouges, globules blancs, plaquettes, que sur les protéines circulantes, en particulier les immunoglobulines. Le terme groupe sanguinayant été appliqué aux seuls groupes connus avant les années 1950, à savoir aux groupes érythrocytaires, et ce terme étant souvent compris et en règlegénérale utilisé de façon restrictive dans cette acception, c'est ces derniers qui seront traités dans la suite du présent article. Enfin, historiquement, cesont les transfusions d'érythrocytes qui ont posé des problèmes cliniques d'incompatibilité, les autres éléments du sang n'étant que peu impliqués dansdes accidents transfusionnels immédiats d'origine immunologique.

Nous dirons cependant un mot sur chacun des autres systèmes de groupes, en adressant le lecteur aux articles traitant de façon plus détaillée chacune deces questions ou y faisant référence, comme simple polymorphisme ou allotypie.

I-5-3-1) Les groupes sanguins leucocytaires :

C'est en travaillant avec des anticorps anti-leucocytes, et en tentant d'identifier des groupes leucocytaires, que Jean Dausset a découvert le systèmeHLA. Il s'agissait en fait des antigènes d'histocompatibilité présents sur toutes les cellules de l'organisme.

Les leucocytes portent également des antigènes spécifiques, soit aux différentes catégories de lymphocytes, soit aux polynucléaires. Ces derniersportent divers antigènes regroupés en 5 systèmes, HNA1, HNA2, HNA3, HNA4 et HNA5 (HNA pour Human Neutrophil Alloantigen).


Les anticorps dirigés contre les globules blancs, susceptibles d'être contenus dans un plasma transfusé, qu'il s'agisse d'anti HLA ou d'anti HNA,peuvent induire un accident transfusionnel grave, le TRALI (Transfusion related acute lung injury) qui consiste en une atteinte œdemateusepulmonaire.

I-5-3-2) Les groupes sanguins plaquettaires :

Il s'agit des systèmes HPA (Human Platelet Antigens), au nombre de 6 : HPA1, HPA2, HPA3, HPA4, HPA5, et HPA15, tels que définis par le Comitéde Nomenclature des Plaquettes, PNC créé en 2003 en association avec l'ISBT et l'ISTH (Société Internationale de Thrombose et Hémostase). Le plusconnus de ces systèmes étant le système HPA1, suivi du système HPA5, dont les anticorps anti HPA1-a et HPA5-b sont impliqués respectivement dans80% et 10% des cas d'incompatibilités fœto-maternelles plaquettaires.

Un anticorps dans l'un de ces systèmes entraîne :

� En cas d'incompatibilité fœto-maternelle, une thrombopénie chez le fœtus et le nouveau-né. Causant parfois des hémorragies intra crâniennes quipeuvent être graves.

� Chez l'adulte, une transfusion inefficace en cas de transfusion de plaquettes incompatibles. Cette transfusion peut être exceptionnellement suivied'un purpura post transfusionnel où sont non seulement détruites immédiatement les plaquettes transfusées, mais également, par un mécanisme discuté,les propres plaquettes du patient.

I-5-3-3) Les groupes sériques :

Il s'agit des groupes Am, Gm, Km des immunoglobulines A, G, et de la chaîne légère Kappa, ainsi que du groupe ISf (Inhibiteur San Francisco, situésur la chaîne lourde des IgG1). Ces systèmes, dont le premier a été découvert par Grubb et Laurell, sont déterminés grâce à une antiglobuline, par unetechnique d'inhibition d'agglutination. La technique est indiquée dans les articles : « discuter:Robin Coombs », et dans le paragraphe allotypie dans« discuter:anticorps ».

I-5-3-4) Les groupes érythrocytaires :

Il s'agit des premiers groupes sanguins qui ont été découverts (ABO, MNS), et le terme groupes sanguins, utilisé de façon isolée, désigne en règle et defaçon restrictive les groupes érythrocytaires, sinon, on utilise le terme groupe plaquettaire, leucocytaire, ou sérique.


I-5-4) Les groupes sanguins (érythrocytaires) :

I-5-4-1) Les généralités :

Les principaux groupes sanguins sont ceux qui définissent les systèmes ABO, Rhésus et Kell, mais il en existe beaucoup d'autres. Ces trois systèmessont les plus importants, en pratique. Le premier, ABO, car il entraîne un accident transfusionnel immédiat en cas de transfusion incompatible, et de cefait a été le premier découvert. Le second, Rhésus, car l'immunogénicité de deux de ses antigènes (D, et c, surtout) entraîne très fréquemment desimmunisations sources d'accidents ultérieurs et d'incompatibilités fœto-maternelles. Le troisième système, Kell, car l'antigène Kell est trèsimmunogène, moins cependant que l'antigène RH1, D, et donne de ce fait, mais moins fréquemment, les mêmes complications.

La détermination du groupe dans ces trois systèmes en ABO (A, B, AB ou O), en Rhésus (+ ou -), ou en Kell (+ ou -) se base, comme pour tous lessystèmes, sur les caractéristiques des antigènes présents à la surface des érythrocytes et, pour le système ABO, sur les anticorps présents dans le sang.

Nous donnons ici la liste des différents systèmes définis et référencés par l'ISBT en 2004, avec dans l'ordre leur numéro, leur dénomination initiale oucommune, leur dénomination abrégée (symbole) officielle, la nature de l'épitope ou de l'élément qui le porte, la localisation chromosomique. Enfin,dans chaque système, un numéro à 3 chiffres est attribué à chaque spécificité antigénique. Ainsi, dans le ABO quatre spécificités sont référencées :A=001, B=002, AB=003, A1=004. Dans le système MNS nous arrivons au numéro 040, et dans le RH nous dépassons le numéro 050, ...


I-5-4-2) Le tableau de classification des groupes sanguins :

Classification des groupes sanguinsN° Dénomination initiale

ou communeDénomination abrégée

(Symbole) officielleNature de l'épitope ou de l'élément qui le porte Localisation

chromosomique001 ABO ABO ose (N-acétylgalactosamine, galactose) 9002 MNS MNS GPA / GPB (Glycophorines A et B) 4003 P P1 glycolipide 22004 Rhésus RH protéine 1005 Lutheran LU IgSF (Apparenté aux immunoglobulines) 19006 Kell KEL glycoprotéine 7007 Lewis LE ose (Fucose) 19008 Duffy FY protéine (ECR ou récepteur de chimiokine, et des Plasmodium vivax et

Plasmodium knowlesi)1

009 Kidd JK protéine (Transporteur d'urée) 1010 Diégo DI glycoprotéine (Bande 3, AE 1, ou échangeur d'anions) 17011 Cartwright YT protéine (AChE, acétylcholinestérase) 7012 Xg XG glycoprotéine X013 Scianna SC glycoprotéine 1014 Dombrock DO glycoprotéine (Fixée à la membrane par le GPI ou glycosyl-phosphatidyl-

inositol)12

015 Colton CO aquaporine 1 7016 Landsteiner-Wiener LW IgSF (Apparenté aux immunoglobulines) 19017 Chido/Rodgers CH/RG C4A C4B (Fractions du complément) 6018 Hh H ose (Fucose) 19019 Kx XK glycoprotéine X


Classification des groupes sanguins (Suite)N° Dénomination initiale

ou communeDénomination abrégée

(Symbole) officielleNature de l'épitope ou de l'élément qui le porte Localisation

chromosomique020 Gerbich GE GPC / GPD (Glycophorines C et D) 2021 Cromer CROM glycoprotéine (DAF ou CD55, régulatrice des fractions C3 et C5 du

complément, liée à la membrane par un GPI)1

022 Knops KN glycoprotéine (CR1 ou CD35, capteur d'immun-complexes) 1023 Indian IN glycoprotéine (CD44 fonction d'adhésion ?) 11024 OK OK glycoprotéine (CD147) 19025 RAPH MER2 glycoprotéine transmembranaire 11026 John Milton Hagen JMH protéine (Liée à la membrane par un GPI) 6027 Ii I polyoside ramifié (I) / non ramifié (i) 6028 Globoside P glycolipide 3029 GIL GIL aquaporine 3 9

I-5-5) ABO et RH, les modèles de groupes sanguins érythrocytaires :


Ces deux systèmes sont les plus importants, tant dans la pratique médicale, que pour leur intérêt historique, car ils ont fourni les bases génétiques,immunologiques pour toutes les études ultérieures des autres systèmes.


I-5-5-2) Le système ABO :

Découvert en 1900 par Landsteiner, le système ABO permet de classer les différents groupes sanguins selon la présence ou non d’antigènes A ou B à lasurface des globules rouges.

Ainsi les globules rouges du groupe sanguin A possèdent des antigènes A, ceux du groupe B des antigènes B, ceux du groupe AB des antigènes A et Balors que ceux du groupe O ne contiennent pas d’antigènes de type A ni de type B.

La présence ou non d'anticorps anti-A ou anti-B dans le sérum. La présence d’antigènes d’un certain type impliquant l’absence d’anticorps de cettespécificité (Sous peine de formation d’un complexe anticorps-antigènes !).

Ces deux recherches, d'antigènes définissant l'épreuve de Beth-Vincent, et d'anticorps définissant l'épreuve de Simonin-Michon sont obligatoires etdoivent être concordantes pour établir un groupe sanguin ABO. Une exception toutefois chez le nouveau né de moins de six mois dont les anticorps nesont pas bien développés, et chez lequel ne sont donnés que des résultats non définitifs.


I-5-5-3) Le système Rhésus :

Ce système complémentaire au système ABO fut découvert en 1940 par Landsteiner et Wiener.

Le système Rhésus permet de classer les groupes sanguins selon la présence ou non d’antigène D à la surface des globules rouges. Rhésus est le nomd'un macaque qui a servi à fabriquer le premier sérum-test permettant de tester les groupes Rhésus.

Dans la pratique médicale courante, on distingue les individus rh- qui ne portent pas l'antigène D, ou RH1 dans la nomenclature internationale, sur lasurface de leurs hématies et les individus Rh+, qui présentent l'antigène D. En règle générale, les sujet rh- n'ont pas d'anticorps anti-D dans leur plasma.Une transfusion est alors possible sans conséquence immédiate.

Cet anticorps n'apparaît qu'après une transfusion non iso-rhésus (Transfusion d'un sang D+ RH1 à un sujet D-) ou une grossesse -après la naissanced'un enfant Rh+ chez une femme rh-. On dit alors qu'il s'agit d'un anticorps irrégulier. Dans ce dernier cas, la transfusion d'un sang Rhésus positif D+entraîne une réaction hémolytique (Qui détruit les hématies) par incompatibilité Rhésus.

Ce système de groupe sanguin comporte de nombreux autres antigènes à côté de l'antigène D=RH1. En particulier les antigènes C, E, c et e. Certains deces antigènes peuvent entraîner les mêmes complications transfusionnelles ou foetales que l'antigène D, en particulier l'antigène c (RH4), qui lui est enrègle présent chez un sujet rh négatif.

I-5-6) La compatibilité :


La compatibilité entre deux groupes sanguins se pose lors des transfusions sanguines. Une transfusion échouera si des anticorps rencontrent descellules présentant les antigènes correspondants. Une réaction immunologique (agglutination et hémolyse) se déclencherait alors très rapidement pourdétruire ces cellules. Les conséquences peuvent aller d'une transfusion inefficace sans signe clinique, à une réaction clinique légère (angoisse, frisson),grave (Choc, hémoglobinurie et insuffisance rénale), ou dramatique (Choc et coagulation intravasculaire disséminée) conduisant au décès.


Elle se pose également en cas de grossesse pour les femmes Rhésus négatif portant un fœtus de rhésus positif. S'il s'agit d'une première grossesse, engénéral les choses se passent bien si la mère n'a pas été immunisée antérieurement par l'antigène D, RH1. Sinon, du fait que les anticorps peuventfranchir la barrière placentaire, les globules rouges du fœtus sont détruits plus ou moins massivement : c'est la maladie hémolytique du nouveau-né ouMHNN. Cette maladie peut présenter tous les stades de gravité. Bénigne et n'entraîner qu'un simple ictère (Jaunisse) et une anémie passagère, plusimportante et nécessiter des transfusions, voire une exsanguino-transfusion à la naissance, majeure demandant un accouchement provoqué ou unecésarienne avec exsanguino-transfusion immédiate, gravissime demandant des transfusions in-utéro pour éviter le décès de l'enfant, voire décès inutéro de l'enfant avant toute intervention possible. Ces derniers cas sont devenus très rares depuis la prévention de l'immunisation des femmes par uneinjection d'anticorps anti-D à l'accouchement d'un enfant Rh Positif. Restent cependant les autres spécificités, dont les plus fréquentes sont l'anti-c(RH4), et l'anti-K1, qui causent également des maladies hémolytiques du nouveau-né.

I-5-6-2) La présence des anticorps :

Dans le système ABO, on retrouve dans le sang de toutes les personnes des anticorps spécifiques des antigènes qu'ils ne possèdent pas sur leursglobules. Ainsi une personne de groupe B développera naturellement des anticorps anti-A et une personne du groupe O développera des anticorps anti-A et des anticorps anti-B. Ces anticorps sont dits réguliers, car en règle générale, ils sont présents, sauf chez le nouveau-né.Ces anticorps naturels apparaissent, dans le système ABO, dès les premiers mois de la vie. Ce sont des immunoglobulines de classe IgM, agglutinantset agissant à froid : ce sont des anticorps complets.

Dans le système Rhésus, il n'y a pas d'anticorps présents naturellement. Ils n'apparaissent en règle générale, certains tels l'anti-E ou l'anti-Cw pouvanttoutefois être "naturels", qu'après une première sensibilisation, par grossesse ou transfusion. Ils sont dits irréguliers.Ce sont des immunoglobulines declasse IgG, actifs à 37 °C, et qui ne sont mis en évidence que par des techniques d'agglutination artificielle - techniques à l'antiglobuline ou auxenzymes. Ces anticorps, ne provoquant pas spontanément d'agglutination -mais pouvant provoquer une hémolyse in vivo- sont dits incomplets.


Type d’anticorps présents selon le groupe sanguin

Anticorps présentsSang

Anti-A Anti-B

Groupe O

Groupe A

Groupe B

Groupe AB

I-5-6-3) La transfusion de globules rouges :

Les globules rouges (Ou concentré érythrocytaire) sont extraits de dons de sang. En effet, le sang n'est plus que rarement transfusé dans son intégralité.Il est le plus souvent traité et séparé en ses composants.

Ainsi le concentré, il ne contient que peu de sérum, donc d’anticorps. Les problèmes d’incompatibilité de la transfusion de plasma (Voir ci-dessous) nesont donc pas posés.

Lors d’une transfusion de globules rouges, il faut veiller à ne pas transmettre au receveur des cellules sanguines sur la surface desquelles se présententdes antigènes que le receveur n’a pas.


� Les deux tableaux suivants doivent donc être respectés lors d'une transfusion :

Compatibilité système ABO

Type de sang recevableType du receveur

O A B AB

O

A

B

AB

Compatibilité système RH

Type de sang recevableType du receveur

Rh + Rh -

Rh +

Rh -

Ainsi les AB+ sont receveurs universels, et les O- sont donneurs universels de globules rouges.

En ce qui concerne le système RH, cette règle est toujours considérée comme valable en cas d'urgence vitale, et en l'absence de groupe connu. Mais dèsque l'on connaît le groupe du patient, est souhaitable de respecter les autres antigènes de ce système, en particulier l'antigène c (RH 4), afin de ne pasimmuniser les femmes jeunes en particulier.

I-5-6-4) La transfusion de plasma :

Le plasma est un des composants du sang. Il est recueilli lors d'un don en plasmaphérèse et peut être utilisé (en France) pour transfusion directe, ouextrait d'un don de sang total et ne peut alors être utilisé (En France) que pour préparer des médicaments dérivés du sang, albumine,immunoglobulines, fibrinogène, ...

Comme le plasma contient des anticorps en fonction de son groupe dans le système ABO, les globules rouges du receveur ne doivent pas présenter lesantigènes correspondants. Le plasma de donneurs de groupe AB ne contenant pas d'anticorps convient à tous les receveurs.


Les plasmas contenant un anticorps, le plus souvent naturel dans un autre système (Anti-P1, anti-Lewis, anti-M, ...), hors système Rhésus, ne sont pasutilisés en France. En ce qui concerne le système Rhésus, les plasmas contenant un anti-D (Donc issus de femmes immunisées) sont réservés, enFrance, pour la fabrication des immunoglobulines anti-D, ou d'autres médicaments dérivés du sang. Ces plasmas ne sont donc pas perfusés directementà des malades. Il est clair que dans des pays où seraient utilisés des plasmas contenant un anti-D, le receveur ne pourrait être qu'un sujet rhésus négatif,tout comme le concentré érythrocytaire issu d'une donneuse ayant un anti-D ne peut être transfusé qu'à un patient rh négatif.

En ce qui concerne leur antigénicité, les plasmas frais congelés, n'ayant pas subi d'inactivation virale S.D. (Solvant-détergent), ni une filtration, maisétant sécurisés par quarantaine, peuvent contenir quelques hématies susceptibles, sinon de provoquer une immunisation primaire décelable, du moinsde l'induire ou de relancer une immunisation secondaire. D'où la préférence de certains médecins de respecter pour ces plamas une règle decompatibilité Rhésus identique à celle des globules rouges, sans que le bénéfice de cette attitude soit réellement documenté.

Les plasmas viro-atténués par méthode S.D. (Solvant-détergent), ayant été filtrés, ne contiennent plus de stromas globulaires et ne peuvent êtreimmunogènes. Pour ces plasmas, nous ne tenons pas compte du groupe Rhésus.


� Le donneur et le receveur doivent donc respecter les tableaux suivants :

Compatibilité de groupe ABO

Type de plasma recevable

Type du receveur

O A B AB

O

A

B

AB

Compatibilité de Rhésus

Type de plasma recevable

Type du receveur

Rh + Rh -

Rh +

Rh -

Ainsi alors que les personnes de groupe AB sont des receveurs universels de globules rouges dans le système ABO, ils sont donneurs universels deplasma.


I-5-7) La génétique des groupes sanguins :


Les groupes sanguins érythrocytaires sont définis grâce aux différences observées entre les individus à la surface des érythrocytes. Il s’agit donc decaractères allotypiques, c'est-à-dire différents d’un individu à l’autre à l’intérieur d’une même espèce.

Ces différences portent sur la présence, l’absence ou l’agencement spatial à la surface des érythrocytes de sucres ou oses (Systèmes ABO, P, …) ou deprotéines (systèmes Rh, Kell, …). Autant de différences qui peuvent constituer un épitope antigénique pour quelqu’un qui ne le possède pas.

Ces caractères sont génétiquement transmis selon les lois de Mendel.

I-5-7-2) La génétique des systèmes ABO et Rhésus :

I-5-7-2-1) Le système ABO :

Caractérisé par deux sucres possibles à la surface de l’érythrocyte, soit un galactose (Antigène B) soit une N-acétyl-galactosamine (Antigène A). Cessucres sont fixés sur une substance de base, appelée substance H, elle-même osidique. La présence de chacun de ces sucres est due à un enzymespécifique codé par un gène lui-même spécifique, gène A pour l’antigène A, gène B pour l’antigène B. La présence d’un gène inactif au locus ABO nepermet pas l’ajout d’un sucre à cette substance de base H qui reste donc en l’état. Ce gène inactif est appelé gène O.

Ainsi le système ABO est ainsi caractérisé par trois gènes A, B, et O.

Ces gènes sont portés par un autosome (Par opposition aux chromosomes sexuels X ou Y). Tout individu possède donc deux gènes, l’un venant de sonpère et l’autre de sa mère, à un même locus, c’est à dire à un emplacement défini sur le chromosome. En l’occurrence, pour le système ABO, sur lechromosome 9.

Lorsque le sujet possède à la fois le gène A et le gène B, les deux sucres se trouvent alors sur l’érythrocyte et le sujet est de groupe AB. Lorsqu’il nepossède que 2 gènes O, il sera de groupe O, s’il possède un ou deux gènes A et pas le gène B, il sera A, s’il possède un ou deux gènes B et pas le gèneA, il sera B.

Ainsi, un couple de parents, dont la mère est génétiquement A / O, donc de groupe A, et le père B / O, donc de groupe B pourra avoir des enfants dequatre groupes différents. Si chacun des parents transmet son gène O, l’enfant sera génétiquement O / O, donc de groupe O. Si le père transmet le gène


O et la mère le gène A, l’enfant sera A / O, donc de groupe A. Si le père transmet le gène B et la mère le gène O, l’enfant sera B / O, donc de groupe B.Si la mère transmet le gène A et le père le gène B, l’enfant sera alors A / B, donc de groupe AB.

I-5-7-2-2) Le système Rhésus :

Il s’agit là d’un système de protéines. Deux gènes sont situés à des locus très proches l’un de l’autre sur le chromosome n°1, et sont donc transmisensemble d’une génération à la suivante. Ces deux gènes résultent d’une duplication d’un gène originel, et synthétisent deux protéines très prochesayant la même structure et la même fonction ; si l’une est absente, l’autre la remplace, ce qui peut expliquer la grande quantité des protéines D chez lessujets ayant une délétion au locus CE ou les réactivités différentes des hématies selon le nombre de chacun des épitopes présents, lors d'une recherched'anticorps irréguliers . Au premier locus, locus D, se trouvent soit l’allèle D, qui synthétise la protéine Rhésus D définie par la présence de l’antigèneD ou RH1, soit un emplacement vide dénommé d, qui ne synthétise rien. Au second locus, locus CE, se trouve un gène qui synthétise une secondeprotéine qui ne porte pas l'épitope D. Mais cette seconde protéine présente deux autres épitopes principaux. L’un des ces épitopes définit les antigènesC ou c, le second les antigènes E ou e. La même protéine peut donc avoir quatre combinaisons possibles d'épitopes : ce, Ce, cE, CE.

Ainsi, en combinant l’ensemble des ces possibilités, nous obtenons 8 agencement possibles, ou haplotypes, sur un même chromosome. Quatre des cesagencements comportent le gène D qui définira un sujet Rhésus positif standard. Il s’agit des haplotypes Dce, DCe, DcE, DCE. Quatre des cesagencements ne comportent pas le gène D. Il s’agit des haplotypes dce, dCe, dcE, dCE.

Le même raisonnement que pour les gènes du système ABO s’applique aux haplotypes du système Rhésus. Ainsi deux parents Rhésus positif degénotype D / d, donc hétérozygotes au locus D, pourront avoir un enfant rhésus négatif de génotype d / d.

I-5-7-3) La génétique des autres systèmes :

L'ensemble des autres systèmes de groupes sanguins suit les mêmes lois génétiques. Cependant des particularités spécifiques à chacun des systèmesexistent. Système Lewis par exemple, la synthèse de ses antigènes dépendant de deux systèmes génétiques (Lewis, avec ses allèles Le, le et système Havec ses allèles H, h) ou les système Xg ou Kx dont les gènes sont situés sur le chromosome X, et non sur un autosome.


I-5-7-4) Les anomalies apparentes et filiation :

Dans chaque système de groupe sanguin nous pouvons être confrontés à des anomalies apparentes de transmission.

Ainsi, dans le système ABO, nous savons que l’antigène A résulte d’un sucre (Ose) fixé par un enzyme sur une substance de base, également osidique,dite substance H. Cette même substance H résulte de l’action d’un gène H, que des très rares sujets ne possèdent pas. Ces sujets sont de génotype h/h,possédant en double dose l’allèle inactif h de H. Ces sujets sont dits de groupe « Bombay », du nom de la localité où cette particularité a été décrite.Ces sujets n’ont donc pas de substance H sur leurs globules rouges, et ont un anticorps anti-H dans leur plasma, ce qui interdit ou rend dangereuse toutetransfusion non isogroupe (Non « Bombay »). N’ayant pas cette substance H, même si ces sujets « Bombay » possèdent le gène A ou le gène B, lessubstances A ou B ne pourront être fabriquées, et ces sujets seront en apparence de groupe O. Leurs enfants héritant de ce parent d’un gène h et d’ungène A ou B, et de l’autre parent d’un gène normal H (Dans le système Hh) et d’un gène O par exemple (Dans le système ABO) pourront à nouveauexprimer le gène A ou B qui leur a été transmis par le premier parent et seront de groupe A ou B normal.

Le même problème peut se poser dans tout autre système où il existe un allèle amorphe, une délétion, une mutation ou un système inhibiteur. Il existeainsi un rarissime haplotype rhnull dans le système Rhésus, Cet haplotype, qui ne synthétise aucune des deux protéines RH, ni RHD, ni RHCE, est notéRH : ---. Supposons un père déterminé comme D+, C+, E-, c-, e+, c'est-à-dire possédant les antigènes D, C, et e, et ne possédant pas les antigènes c etE. Nous en déduisons le génotype vraisemblable de ce père comme étant DCe / DCe, ou DCe / dCe. Or, ce père, uni à une femme de génotype dce /dce, pourra avoir un enfant D-, C-, E-, c+, e+, c'est-à-dire ne possédant pas l’antigène attendu C. Cet enfant sera considéré à tort comme de génotypedce/dce. Nous constatons alors une apparente exclusion de paternité, l'enfant étant supposé avoir reçu un haplotype dce qui n'existe pas chez son père.Or ceci peut être parfaitement expliqué par le génotype DCe / --- de ce père, qui a transmis son haplotype « --- » à son enfant dont le génotype réel estdce / --- .

En conclusion, une anomalie apparente de transmission d’un groupe sanguin ne permet en aucune façon à elle seule de conclure à une exclusion depaternité ou de maternité. Une telle conclusion doit s’appuyer sur plusieurs systèmes, et maintenant sur la biologie moléculaire (Analyse directe auniveau des chromosomes).


I-5-8) Anomalies, curiosités et pathologies :

I-5-8-1) Les antigènes faibles :

Dans tous les systèmes nous pouvons voir des antigènes faibles, souvent signalés par un astérisque, ou un f -faible- en indice, ou un w -weak- enindice, sur les résultats du laboratoire, tels les A*, B*, E* ou FY1* ou JK1w. Il est même parfois impossible de mettre ces antigènes en évidence par lestechniques habituelles de groupage. Sont alors utilisée des techniques de fixation-élution, voire de biologie moléculaire si besoin.

Il en est ainsi des antigènes A faibles ou B faibles (A3, Ax, Am...B3, Bx, ...) pour lesquels c'est la faiblesse ou l'absence d'anticorps anti-A ou d'anti-Bà l'épreuve de Simonin-Michon qui attire l'attention, et évite que ces groupes ne soient, à tort, étiquetés O. Cet antigène A, ou B, est cependant présentsur les érythrocytes, mais n'est pas mis, ou mal mis en évidence lors de l'épreuve globulaire de Beth-Vincent.

Dans le système RH, les antigènes D faibles sont encore appelés Du.

Tous les autres antigènes de groupe sanguin peuvent être affaiblis, pour diverses raisons, mutation du gène, manque de substrat, gène inhibiteur...Ainsi,comme pour le Rhnull, existe un phénotype Lunull, donc Lu(a-, b-), dû soit à la présence d'un gène amorphe en double dose, cas où aucun antigène LU nepeut être mis en évidence, soit, le plus souvent, à l'action d'un gène inhibiteur. Il s'agit souvent d'un gène autosomique IN(Lu) actif en simple dose, casoù une très faible quantité d'antigène peut être mise en évidence sur les érythrocytes. Ce gène IN(Lu) provoque une forte dépression des antigènesLutheran, para-Lutheran et AnWj (Anton), et un affaiblissement des antigènes de certains autres systèmes de groupes sanguins, P1, i, Indian, Knops.Existe également, dans quelques familles, un second gène inhibiteur Luthéran nommé XS2, lié au chromosome X, le gène normal étant nommé XS1,dont l'action est légèrement différente de In(Lu) sur les autres antigènes de groupe sanguin.

Certains antigènes de groupe sont connus pour donner, au laboratoire, des réactions très variables d'un individu à l'autre, tel l'antigène P1 chez l'adulteou donnent des réactions plus faibles chez le sujet hétérozygote que chez l'homozygote (Effet de dose, antigènes M, N, S, Jka...) ou ne sont pasdéveloppés à la naissance et apparaissent progressivement en l'espace de deux ou cinq ans, comme les antigènes Lewis ou P1.

Quand une femme est négative et que son enfant est positif, elle va fabriquer des anticorps contre son bébé mais elle va accoucher normalement. Saufsi elle a un deuxième enfant, ses anticorps contre le facteur Rhésus sont déjà fabriqués donc, elle peut faire des fausses couches car ses anticorps vontattaquer l'enfant rapidement.


Certaines femmes Le(A-, b+) ou Le(A+, b-), pour trente pour cent d'entre elles, perdent pendant leur grossesse l'antigène Lewis qu'elles possèdent.Elles apparaissent donc comme Le(A-, b-) et développent un anticorps naturel anti-Lewis, anti-Lea, anti-Leb et/ou anti-Lex. Un mois au plus aprèsl'accouchement, cet anticorps a disparu et ces femmes ont retrouvé leur phénotype Lewis normal. Cette perte d'antigène est sans conséquence pourl'érythrocyte, car la substance Lewis est une substance (Glycosphingolipide) qui n'appartient pas à la membrane de l'érythrocyte, mais est unesubstance soluble (Que l'on trouve dans le plasma, la salive, les larmes, le lait, le sperme, ...) adsorbée passivement sur l'érythrocyte.

La substance Lewis n'est pas détectée sur l'érythrocyte du fœtus ni du nouveau-né qui est donc Le(A-, b-) à la naissance. Il apparaît Le(A+, b-) à l'âged' un mois environ, puis Le(A+, b+) avant de devenir Le(A-, b+) vers l'âge de deux ans si tel doit être son phénotype définitif, lorsqu'il estgénétiquement Le (Gène Le) et Secréteur (Gène Se), du moins chez les caucasiens. Ceci explique, entre autres raisons, que les anti-Lewis développéschez la mère n'ont aucune conséquence pour le fœtus.

I-5-8-2) Les chimères hématopoïétiques :

Lorsque les placentas de deux jumeaux dizygotes fusionnent et permettent une circulation croisée entre les fœtus, chacun d'entre eux possède alors sespropres cellules souches ainsi que celles de son jumeau ou de sa jumelle. Il y a greffe, tolérance immunitaire et les deux lignées cellulaires cohabitentchez le même individu. Dans chaque système nous pouvons observer une double population cellulaire due à la différence de groupe selon l'origine descellules. Certains érythrocytes appartenant en propre à l'individu seront, par exemple, A, Rh+, K-, d'autres, venant de son jumeau pourront être B, rh-,K+. Parfois, en cas de mort précoce du second embryon, le chimérisme est une découverte fortuite pour l'individu survivant. C'est un cas qui peut poserproblème dans les recherches en paternité, voire simuler une exclusion de maternité, le patrimoine génétique des cellules circulantes n'étant pas lemême qui celui des cellules somatiques ou germinales.

Parfois même il y a fusion précoce entre les deux œufs et il n'en résulte qu'un seul individu, ce qui ne pose pas de problème si les œufs sont du mêmesexe. Il en résulte un individu unique qui possède donc deux types de cellules, et pas seulement les cellules hématopoïétiques, chaque lignée cellulaireayant son propre patrimoine génétique.

Les même images de double population se voient régulièrement au laboratoire après transfusion, et dans le cas de greffes de moelle thérapeutiques.Cette double population est visible avant la prise totale de la greffe, et réapparaît en cas de rejet.


I-5-8-3) La perte d'un antigène de groupe sanguin :

Dans certaines affections préleucémiques, anémies réfractaires en particulier, certaines lignées d'érythrocytes peuvent perdre ou plutôt ne plussynthétiser, certains antigènes de groupes sanguins. Par exemple, un sujet connu de groupe AB peut avoir trois types de globules en circulation, àsavoir des globules AB, A, et O, la première lignée n'étant pas atteinte, la seconde ayant perdu un enzyme, et la troisième en ayant perdu deux. Nousavons alors affaire à ce que nous nommons des doubles populations érythrocytaies. Ce constat est parfois un élément étiologique de l'anémie, bienavant les autres éléments cliniques.

Cette perte d'antigènes de groupes sanguins peut s'accompagner d'une perte d'autres enzymes érythrocytaires (Adélinate kinase), sans parler desatteintes chromosomiques possibles des autres lignées myéloïdes.

I-5-8-4) Les acquis :

Lors d'infections du tube digestif, lors de cancers coliques en particulier, certains germes libèrent une enzyme, une désacétylase, qui transforme la N-acétyl-galactosamine, qui constitue la substance A du groupe ABO, en galactosamine. Certains réactifs anti-B, reconnaissant normalement uniquementle galactose, réagissaient alors comme si le groupe possédait la substance B. Les réactifs maintenant commercialisés sont contrôlés et ne présententplus, en principe, cette réaction croisée, qui pouvait être source d'erreur entre des mains inexpérimentées, faisant déterminer comme AB un sujet degroupe A. Dès la fin de l'infection, l'anomalie disparaît progressivement.

I-5-8-5) Les autres pathologies :

� Système Kell, phénotype McLeod, acanthocytose et hémolyse, granulomatose chronique, myopathie de Duchenne.� RHnull et hémolyse chronique.� Système FY et résistance au paludisme.� Agammaglobulinémie et problème de détermination de groupe sanguin ABO -discordance entre les épreuves globulaires et sériques.� Les taux de vWF et F VIII (Facteurs de coagulation von Willebrand et antihémophilique A) sont plus faibles chez les sujets de groupe sanguin O.Les résultats d'un dosage doivent donc être interprétés en fonction du groupe sanguin.

I-5-9) Génétique des populations :

Les fréquences géniques des allèles des groupes sanguins, calculées grâce à la loi de Castle-Hardy-Weinberg, ont permis l'essor de la génétique despopulations. Grâce à elle, nous pouvons suivre les migrations et les filiations des diverses populations du globe.


II) Les urines :

II-1) Les caractères généraux :

Diminution Etat normal Augmentation ou caractère anormalVolume < 500 ml constitue l’oligurie :

s’observe dans toutes les maladiesinfectieuses.0 constitue l’anurie : s’observe, enparticulier, dans l’obstruction biliaire(Anurie calculeuse).

20 ml par kg de poids corporel, soit 1 300 à 1 500 mlpar 24 h (le plus souvent les examens portent sur latotalité des urines émises pendant 24 h).

> 2 000 ml constitue la polyurie : tous les diabètes (Sucrés,rénaux, et insipides), ainsi que dans les néphritesinterstitielles.

Couleur Jaune paille ou incolore : néphriteinterstitielle chronique.

Jaune citron plus ou moins foncé. Brun acajou dans le cas d’un ictère, rouge sanglant dansl’hématurie.

Odeur Peu prononcée. Odeur de pomme au cours de l’acétonurie.Densité S’abaisse dans le cas d’une polyurie

non diabétique.A + 15° C, 1 005 à 1 020. Augmente dans les insuffisances rénales.

pH S’abaisse (Acidité augmentée) chezles diabétiques.

5 à 8. Augmente (Acidité diminuée) dans les insuffisancesrénales.

Air Chez le sujet normal, il n’y a pas d’émission d’air aucours de la diurèse.

L’émission d’air au cours de la diurèse constitue lapneumaturie. Celle-ci est due, le plus souvent, à unediverticulite sigmoïdienne qui atteint la vessie.


II-2) Les constituants chimiques :

A - Sels minéraux Diminution Valeurs physiologiques moyennes AugmentationSodium (Natrurie) Sa diminution n’a d’intérêt que pour

contrôler un régime sans sodium.3 à 4 g/l, selon le régime alimentaire. L’augmentation urinaire s’observe dans

l’insuffisance corticosurrénale (Maladied’Addison).

Potassium (Kaliurie) Sa diminution s’observe dansl’insuffisance corticosurrénale.

2,5 à 4 g/l, selon le régime alimentaire. L’augmentation s’observe dansl’hyperaldostéronisme (Syndrome deConn).

Calcium (Calciurie) Sa diminution s’observe dansl’hypoparathyroïdisme.

150 à 250 mg/24 h, selon le régimealimentaire.

L’augmentation s’observe dansl’hyperparathyroïdisme (Maladie deRecklinghausen).

Chlore en sodium (Chlorurie) Sa diminution s’observe dans la plupartdes maladie fébriles aiguës à leur périoded’état.

8 à 15 g/l, selon le régime alimentaire. L’augmentation s’observe dansl’insuffisance corticosurrénalienne.


B - Sbustances organiques Diminution Valeurs physiologiques moyennes AugmentationAcides aminés (Dosage global) 0,10 à 0,50 g/24 h. Peut doubler dans la leucémie et le

diabète. Peut être aussi le signe d’unetubulopathie (Déficience du tubule rénal),comme, par exemple, dans le syndromede Toni-Debré-Fanconi.

Cystine 10 à 30 mg/24 h. Le taux de cystine dans l’urine(Cystinurie) peut être 20 fois plus élevéqu’à la normale au cours d’une affectionmétabolique héréditaire. Dans ce cas, lacystine peut précipiter et former descalculs.

Acide ascorbique (Vitamine C) Le taux d’acide ascorbique (Ascorburie)peut être nul au cours du scrobut.

10 à 20 mg/24 h. Le taux d’acide ascorbique (Ascorburie)augmente après une anesthésie à l’éther.

Acide urique La diminution de l’acide urique (Hypo-uricurie) s’observe avant une attaque degoutte, parrallèlement à l’augmentation del’uricémie.

0,30 à 0,60 g/l.Le régime alimentaire agit beaucoup surle taux d’excrétion de l’acide urique(Uricurie) : plus le régime est végétarien,plus l’uricurie est basse.

L’augmentation de l’acide urique urinaire(Hyperuricurie) peut s’élever jusqu’à 4 à5 g au cours de la leucémie, ainsi quependant les accès de goutte.

Urée La baisse de l’azote urinaire(Hypoazoturie) s’observe au cours desdégénérescences graisseuses du foie et aucours des insuffisances rénales.

25 à 35 g/l.Le régime alimentaire agit beaucoup surle taux d’urée urinaire (Azoturie) : plusle régime est végétarien, plus l’azoturieest basse.

L’augmentation de l’azote urinaire(Hyperazoturie) s’observe au cours desmaladies fébriles, du diabète sucré et decertaines intoxications : phosphore,antimoine.

Créatinine La diminution s’observe au cours desinsuffisances rénales (Jusqu’à 0,05 g/l).

1 à 2 g/l.Le taux urinaire de créatinine(Créatinurie) est une des rares valeursqui soit fixe chez un même individu.

3 g/l au cours des myopathies.

Urobiline Des traces. L’augmentation de l’urobiline(Urolilinurie) dans l’urine s’observe dansles affections hépatiques, ainsi que dans


tous les cas où il y a destructionexcessive des globules rouges.

C - Hormones Hypo-activité(Diminution de la sécrétion)

Valeurs moyenneset

variations physiologiques

Hyperfonctionnement(Augmentation de la sécrétion)

17 O. H. Corticoïdes < 3 mg : insuffisance corticosurrénalienne. Sont principalement représentés parl’hydroxycorticostérone (Cortisol) et lacortisone.Chez l’homme, 6 à 12 mg/24 h.Chez la femme, 4 à 10 mg/24 h.

> 14 mg : hyperactivité corticale(Syndrome de Cushing).

17 Cétostéroïdes < 5 mg chez l’homme et 3 chez la femme :insuffisance surrénalienne (Maladied’Addison).

Sont principalement représentés parl’androstérone et l’étiocholanolone.Chez l’homme adulte, 10 à 20 mg/24 h.Chez la femme, 6 à 15 mg/24 h.Chez les vieillards, dans les deux sexes,le taux baisse de 3 à 4 mg.

> 50 mg/24 h au cours des tumeurscorticosurrénaliennes (Peut atteindre 500mg).

Prégnandiol Très diminué dans les aménorrhées et danstoutes les stérilités par cycles anovulaires.

Est le principal produit d’excrétion de laprogestérone.2 à 10 mg/24 h chez la femme réglée etnon gravide.Ce taux varie en fonction du cycleoestral : 1 à 3 mg au début du cycle,atteint 10 mg au cours de la phaselutéinique. Au cours de la grossesse nefait qu’augmenter, pour atteindre 70 mg.

Peut atteindre 30 mg dans hyperactivitécorticosurrénalienne (Syndrome deCushing).


D - Constituants chimiquesanormaux

(A l’état normal, il n’y an a pas)

Etat normal ApparitionSans

valeur pathologique

Etat pathologique

Glucose (Glycosurie) Absence de glucose dans les urines. La femme enceinte peut avoir destraces de sucre dans les urines, mais ils’agit de galactose (Sucre du lait defemme).

La présence de glucose dans les urines(Glycosurie) en permanence traduit leplus souvent une élévation du glucosesanguin : c’est le diabète sucré. Si laglycémie est normale : diabète rénal(Altération des tubules rénaux).

Protéine ou albumine Absence de protéine (Albumine) dans lesurines.

Dans l’albuminurie dite orthostatique(Lorsque le sujet passe de la positioncouchée à la position debout) et dansl’albuminurie dite d’effort (Après unexercice musculaire intense), on peutobserver la présence de tracesd’albumine.

Une albuminurie supérieure à 2 g/24 h estle signe d’une maladie du rein : iln’existe guère de néphropathie sansalbuminurie.Une protéine très spéciale se trouve dansl’urine d’un sujet atteint de myélomesmultiples des os (Maladie de Kahler).

Corps cétoniques Absence de corps cétoniques dans lesurines.

S’observe dans de nombreusesaffections fébriles aiguës : typhoïde etpaludisme.

Les corps cétoniques sont constitués parl’acide bêta-oxybutyrique, l’acidediacétique et l’acétone.Une forte acétonurie s’observe dans lediabète grave (Signe précurseur ducoma), ainsi que dans l’acétonémie desenfants.

Chyle (Chylurie) Aucune trace dans les urines. Aucune trace dans les urines. La présence de chyle dans l’urine(Chylurie) est le résultat de fistuleslympho-urinaires. L’urine prend alors unaspect laiteux. Cela s’observeessentiellement dans l’affection filarienne(Filariose de Bancroft).


II-3) Les sédiments urinaires :

L’urine tient en suspension des éléments cellulaires et minéraux (Cristaux). Ceux-ci constituent le culot urinaire, dont l’examen se fait au microscope.

A - Eléments cellulaires Etat normal Etat pathologiqueCellules épithéliales desquamées On en trouve quelques-unes. > 500 par minute dans les inflammations des voies urinaires. Parfois

on décèle des cellules cancéreuses provenant d’un épithélioma de lavessie.

Cylindres 1 ou 2 cylindres hyalins sont excrétés par minute. > 5 dans les inflammations des voies urinaires. Au coursd’altération du parenchyme rénal (Néphrite), on décèle descylindres granulo-graisseux parfois hématiques. Dans ce derniercas, l’albuminurie est presque toujours de règle.

Hématies On en trouve au maximum 1 000 par minute. > 1 000 constitue l’hématurie. Elle peut être d’origine vésicale,prostatique ou rénale proprement dite. Dans ce dernier cas, il s’agitle plus souvent de glomérulo-néphrite.

Leucocytes On en trouve au maximum 2 000 par minute. > 2 000 constitue la pyurie. Le plus souvent d’origine urinaire :pyélite, pyélo-néphrite. Peut avoir aussi une cause extrarénale :pyosalpinx chez la femme, épididymite chez l’homme.

Spermatozoïdes Souvent observés dans l’urine du matin. La présence permanente de spermatozoïdes dans les urines constituela spermaturie. Cette dernière traduit un état de réplétion des voiesgénitales (Canal déférent, vésicules séminales).

A - Cristaux CommentairesL’excrétion de cristaux microscopiques, bien qu’anormale, peut être sans conséquence. Par contre, leur augmentation de volume les transforme en calculs (Pierres derein, de la vessie).Calcul cystique Déjà mentionné à propos de la cystine.Calcul uratique Dur et rougeätre, en principe peu visible en radiographie. C’est la lithiase du « gros mangeur ». Elle n’apparaît qu’en urine

acide.Calcul oxalique Très dur et brun. Provient le plus souvent d’une lésion du tubule rénal et de la consommation d’oseille, d’épinards, de

betteraves rouges, etc.Calcul phosphatique Ces calculs blancs, ovoïdes, ne se forment dans les urines qu’en cas d’urine alcaline (pH ≥ 8).


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Valeurs Biologiques Sang Et Urines