Veto Patho Ruminants Appareil Respiratoire

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  • 7/23/2019 Veto Patho Ruminants Appareil Respiratoire

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    MINISTERTE DE LENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA

    RECHERCHE SCIENTIFIQUE

    DEPARTEMENT DES

    SCIENCES VETERINAIRESFACULTE DES SCIENCES

    UNIVERESITE COLONEL

    EL HADJ LAKHDAR

    POLYCOPIES DE

    PATHOLOGIE DE L APPAREIL RESPIRATOIRE

    Rdigs par

    TLIDJANE MADJIDMatre De Confrence

    Anne universitaire 2004-2005

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    TABLE DE MATIERES

    ANATOMIE DE LAPPAREIL ESPIRATOIRE.............................................................03

    LES SYSTEMES DE DEFENSE DE LAPPAREIL RESPIRATOIRE DES BOVINS.08

    INTRODUCTION A LA PATHOLOGIE DE LAPPAREIL RESPIRATOIRE.....4

    CLASSIFICATION PHYSIOPATHOLOGIQUE DES MALADIES RESPIRATOIRES..18

    AFFECTIONS DE LAPPAREIL RESPIRATOIRE SUPERIEUR31

    AFFECTIONS DU POUMON ET DE LA PLEVRE..38

    THERAPIE ANTIMICROBIENNE.51

    TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DES AFFECTIONS RESPIRATOIRES....................58

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    ANATOMIE DE L'APPAREIL RESPIRATOIRE

    Ltude de l'appareil respiratoire des bovins du point de vue anatomique doit tenir compte de

    certaines particularits propres cette espce. L'tude sera envisage en suivant le trajet de l'air

    inspir : cavits nasales, voies arifres , appareil pulmonaire.

    CAVITES NASALES

    - Narines (naseaux )

    Les narines des boeufs sont troites et peu mobiles, spares par la large surface du mufle.

    En temps normal le mufle et les naseaux sont humides et brillants modrment frais au contact

    de la main.

    Chez le veau aucune scrtion n'est perceptible avant 8 10 jours, le mufle est alors mat.

    Le vestibule nasale est tapiss par une peau mince, se poursuit de manire continue par la

    cavit nasale proprement dite, revtue par la muqueuse pituitaire.

    - Cavits nasales :

    Elles sont chez le boeuf relativement courte, et de plus en plus troites vers l'arrire. Elles sont

    spares par un septum nasal rigide mais court permettant une large communication des cavits

    droite et gauche, sur tout leur tiers caudal.

    Chaque cavit nasale est divise en trois passages : les mats dorsal, moyen et ventral, unis

    entre eux par un mat commun, en raison de la prsence de cornets naseaux, fixs sur la paroi

    latrale de la cavit.

    Les muqueuses nasales sont appeles muqueuses pituitaires .La muqueuse pituitaire est trs

    irrigue. L'un de ses plexus vneux, bien individualis, soulve la muqueuse par la moiticaudale des faces latrales du septum nasal. Cette muqueuse rchauffe et humidifie l'air inspir.

    Elle retient galement une large proportion des particules inhales qui seront ensuite entranes

    avec le mucus, vers l'oropharynx par l'action des cellules cilies.

    Linspections des cavits nasales et de la muqueuse pituitaire peut s'effectuer l'oeil nu, dans

    ce cas, seul le quart rostral des cavits pourra tre visualis. Lutilisation d'un endoscope

    introduit dans le mat nasal ventral permet une observation plus profonde, jusqu'au pharynx et

    mme larynx sur un animal tranquillis et anesthsie localement quant la percussion des

    cavits nasales elle permet d'apprcier ltendue des espaces creux et en particulier des sinus

    paranasaux

    - Sinus paranaseauxLes sinus particulirement dvelopps chez le boeuf, constituent un ensemble complexe etdiverticule, entourant presque compltement la cavit crnienne et l'orbite . Ces sinus sont des

    dpendances des cavits nasales et restent toujours largement en communication avec celles

    ci.

    On distingue de chaque cot : des sinus frontaux, maxillaire, conchaux, et sphnoideal.

    PHARYNX ET LARYNX

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    PHARYNX : Il constitue un vaste conduit musculo-membraneux appendu aux choanes et l'isthme du gosier et poursuivi caudalement par l'sophage et le larynx. Chez le buf il est

    court et ne stend pas au del du niveau de l'aile de l'atlas.

    Le naso-pharynx est troit, surtout prs des choanes. Dans le prolongement du septum nasal on

    rencontre un fort et long septum pharyngien qui divise la cavit en deux gouttires troites et

    profondes. Prs de l'extrmit caudale de ce septum on distingue nettement sur ses deux faces

    des amas lymphodes, ce sont les tensilles pharyngiennes. De chaque cot de celles-ci ondistingue les orifices pharyngiens des trompes auditives creuss dans la paroi latrale du naso-

    pharynx, et se prsentant sous la forme d'une petite fente couverte par un simple repli muqueux

    Le laryngo-pharynx, partag entre les tractus respiratoire et digestif est bref chez les bovins.

    LARYNX:Il est petit, relativement peu flexible. Son entre fait saillie au plancher du pharynx,il est palpable en dedans et en arrire des mandibules. Sa charpente cartilagineuse est

    puissante.

    La cavit interne est relativement simple, les plis ventriculaires, les ventricules et les cordes

    vocales tant peine discernable. Ces dernires sont courtes, paisses, fixes sur la partie

    caudale du corps du cartilage thyrode.

    La muqueuse du larynx du buf est trs riche en lympho-nodules soit isols soit regroups en

    prenant une disposition tensillaire . On distingue galement des glandes larynges, surtout

    abondantes sur les faces larynges piglottique et arytnoides.

    TRACHEE ET BRONCHES

    LA TRACHEE: Elle est forme de 45 6O cartilages l'intrieur desquels s'attache le muscletrachal . Son diamtre transversal est infrieur 4 cm alors que verticalement il excde

    souvent 5 cm (pour un animal de 45O - 5OO kg la trache mesure 3,2 cm de large avec une

    longueur de 95 cm) La forme de la trache est diffrente sur l'animal vivant et sur le cadavre,

    en raison principalement des diffrences de tension du muscle trachal et des ligamentsannulaires. Aprs la mort, la trache est comprime d'un cot l'autre avec une Crte dorsale,

    celle-ci tant gnralement efface sur l'animal vivant .

    En raison de la relative troitesse de la trache, la vitesse de passage de l'air respiratoire est

    proportionnellement plus leve que dans les autres espces, ce qui peut contribuer

    ventuellement l'augmentation de l'imprgnation de lpithlium trachal par les lments

    contaminants de l'air. La trache est longe dorsalement par l'sophage puis celui-ci est

    fortement dvi gauche dans la moiti caudale du cou.

    LES BRONCHES

    L'arbre bronchique est donc dissymtrique en raison de la prsence d'un bronche trachal

    isole trs dveloppe. La bronche principale droite, un peu moins large que la gauche, se

    bifurque presque immdiatement en une bronche lobaire caudale. A L'origine de cette dernire

    se trouve le dpart de la bronche lobaire accessoire. La bronche principale gauche se divise trs

    rapidement en une bronche lobaire caudale et un tronc commun donnant un bronche lobaire

    crniale et une bronche lobaire moyenne . La structure des bronche est comparable celle de la

    trache et comporte une membrane fibro-lastique soutenue par une charpente cartilagineuse

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    discontinue, le tout revtu extrieurement par un tissu conjonctif et intrieurement par une

    sous-muqueuse. Ces lments vont se simplifier progressivement en allant de la trache vers

    les bronchioles terminales.

    La muqueuse repose sur une sous muqueuse lche, riche en fibres lastiques, dans laquelle

    s'insinuent les cellules glandulaires.

    L'pithlium est pseudo stratifie, form de cellules prismatiques hautes et cilies, mles de

    cellules caliciformes. La proportion des cellules glandulaires et cilies et des lymphocytesdiminue progressivement du larynx jusqu'aux voies ariennes basses. Les lments

    contaminants de l'air inhals sont retenus par le mucus et ramens vers le larynx par les cellules

    pithliales cilies. La vitesse du flux muco-ciliaire chez le buf est de l'ordre de 15 mm/mn.

    Cette vitesse peut tre ralentie par dgnrescence des cellules pithliales en prsence de gaz

    irritants ou d'agents infectieux, et augmentation dans le mme temps du nombre des cellules

    mucus. Quant l'innervation, elle provient des nerfs vagues et du sympathique. Les fibres

    nerveuses se rendent la musculaires (motricit) et la muqueuse (sensibilit). La sensibilit

    de la partie terminale de l'arbre bronchique est beaucoup plus vive que celle de la trache qui

    est trs obtuse l'tat normal

    LES POUMONS

    Chaque bronche lobaire flanque de ses vaisseaux et nerfs se divise jusqu puisement dans

    les alvoles pulmonaires. Le parenchyme se trouve ainsi divis en une srie de territoires

    individualises. Il existe un cloisonnement conjonctif sous pleural qui divise le parenchyme en

    un certain nombre de lobes.

    -Le poumon droitreprsente 55 65 % du volume pulmonaire ( poids moyen 2,5 2,8 Kg ). Ilcomporte un lobe caudal, un lobe accessoire, mdial, des lobes moyens et enfin un lobe crnial.

    -Le poumon gaucheest divis normalement en 3 lobes: caudal, moyen et crnial.La structure des poumons des bovins est caractrise par lpaisseur de la plvre , le trs granddveloppement des traves inter-lobulaires, et la position des veines pulmonaires qui restent

    toujours satellites des artres et de larbre bronchique.

    -L'unit de base respiratoire du poumon correspond la zone desservie par une

    bronchiole terminale. Les bronchioles terminales se divisent ensuite en bronchioles

    respiratoires peu dveloppes, puis conduits alvolaires, sac alvolaires et alvoles

    pulmonaires.

    -Les cellules pithliales des bronchioles ont des cils de plus en plus petits et un

    nombre de plus en plus important de micro-villosits. Les cellules non cilies sont apocrines et

    interviennent dans la production des scrtions bronchiques.

    La structure du poumon des ruminants par ses particularits anatomiques et physiologiques la

    rend vulnrable et contribue au dveloppement des maladies pulmonaires. On peut noter

    comme lments vulnrants prdisposantaux maladies respiratoires:

    - Le fait que les ruminants ont la plus petite capacit physiologique dchange gazeux

    parmi les mammifres domestiques, entranant une activit de ventilation plus grande (cette

    activit serait 2,1 fois plus importante que chez les autres mammifres) . Ceci entrane une

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    vitesse du flux d'air inhal 3 fois plus grande et exposition de l'pithlium aux agents

    pathognes d'autant accrue. Cette vitesse pourrait galement favoriser une irritation rapide de

    l'pithlium et prdispos l'accumulation de substances nocives dans le parenchyme

    pulmonaire.

    -Le poumon des bovins est d'autre part trs compartiment ; ceci le prdispose

    l'hypoxie ou l'anoxie priphrique lorsque des conduits arifres sont obstrus. Il en rsultera,

    dans la rgion lse, une rtention ou une multiplication des agents infectieux.

    - Dans les conduits alvolaires des bovins, on trouve peu de macrophages ,ceci les

    prdisposent dvelopper des maladies respiratoires aigus

    -Les lobes crniaux tant moins directement irrigus que les lobes caudaux ce qui

    entrane une baisse de l'activit phagocytaire des macrophages et un ralentissement du pouvoir

    de clearance envers les agents infectieux dans ces zones, ainsi plus exposes que d'autres.

    LA PLEVRE

    -La plvre pulmonaire: Elle est paisse et rsistante et adhre troitement au parenchyme . Elle

    dlimite avec la plvre paritale la cavit pleurale.

    -La plvre parital galement rsistante comprend:

    *la plvre costale qui tapisse la paroi par lintermdiaire d'un fascia endo-thoracique pais,

    riche en fibres lastiques

    *La plvre diaphragmatique: forme avec la plvre costale le rcessus costo-diaphramatique.

    *La plvre mdiastinale: elle s'adosse sur le plan mdian celle du ct oppos ou se moule

    sur les organes mdiastinaux.

    RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

    La ventilation pulmonaire

    L'change gazeux entre l'organisme est le milieu extrieur est assur par un mcanisme de

    pompe. En effet la mcanique ventilatoireest base essentiellement sur l'action combine des

    muscles respiratoires et de l'lasticit du systme pulmonaire. La ventilation alvolaire est

    influence la fois par des facteurs intra-pulmonaires, par des facteurs intra-thoraciques ( cage

    thoracique, cavit pleurale, muscles respiratoires, etc... ) et par des facteurs extra-thoraciques

    (contrle de la respiration, composition de l'air extrieur, pression intra-abdominale, etc... )

    La perfusion pulmonaire

    L'hmodynamie de la circulation pulmonaire est rgle par les mmes mcanismes que la

    ventilation, c'est dire pression, dbit et volume.

    Diffusion alvolo-capillaire

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    Le transfert de gaz de part et d'autre de la membrane alvolo-capillaire se fait par diffusion

    passive. Le CO2 ayant un coefficient de diffusion 20 fois suprieur celui de l'O2 , le transfert

    de ce dernier sera le seul souffrir d'un ventuel problme de diffusion.

    NB. Il faut noter que l'organisme dispose de diffrents mcanismes capables d'harmoniser laventilation et la perfusion au niveau alvolaire, il s'agit:

    Ventilation collatrale :permet de r-homogniser la ventilation indpendamment de

    la permabilit et de la perfusion au niveau alvolaire.

    La vasoconstriction hypoxique:roriente le sang des rgions pulmonaires mal ventiles

    vers ( pauvre en O2)vers celles qui le sont mieux

    Bronchoconstriction hypocapnique: roriente la ventilation des rgions pulmonaires

    mal irrigues ( pauvres en VO2) vers celles qui le sont mieux.

    Contrle de la respiration

    Les mouvements respiratoires sont contrls par les centres bulbaires sous l'influence de

    nombreuses affrences: centrales ou priphriques, chimiques ou mcaniques, volontaires ourflexes, etc. D'autre part, les mcanismes de contrle ont pour but d'assurer un cot

    nergtique minimal, en combinant judicieusement frquence et amplitude des mouvements

    respiratoires.

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    LES SYSTEMES DE DEFENSEDE L APPAREIL RESPIRATOIRE DES BOVINS

    De nombreux systmes de dfense assurent la protection des organes respiratoires et de leurs

    fonctions vis--vis des agents pathognes physiques, chimiques, biologiques (virus, bactriens,

    parasitaires). Cependant, la richesse de lpithlium respiratoire en cellules immunitaires en

    a fait un lieu particulirement favorable pour de nombreuses ractions indsirables de natureimmunopathologiques.

    Les mcanismes de dfense de l'appareil respiratoire constituent un ensemble complexe et

    complmentaire dont les principaux lments sont de trois ordres:

    1 - les systmes physiques2 -les systmes cellulaires3- les systmes humoraux4) les lments scrtoires non spcifiques1) LES SYSTEMES PHYSIQUES DE DEFENSE OU FACTEURS MECANIQUES :

    Lappareil respiratoire suprieur est le support de systmes trs efficaces de dfense capables

    dassurer lpuration de lair inspir. En effet, lair inspir avant de pntrer dans les poumons

    doit traverser les naseaux, le naso-pharynx, le pharynx, le larynx et la trache. Il est soumit la

    filtration arodynamique, la clairance muco-ciliaire, et aux rflexes des voies respiratoires

    ariennes (ternuement, bronchoconstriction, toux.). Entre les naseaux et les bronches, lair

    est progressivement port la temprature du corps et satur en vapeur deau (augmente la

    grosseur des particules). Larosol ainsi form par les particules en suspension dans lair est

    filtr ce niveau par divers mcanismes.

    *La filtration arodynamique :Le nez et le naso-pharynx sont en effet capables de retenir la quasi-totalit des particules dont

    le diamtre est suprieur 5-10m. La filtration des plus grosses particules se fait au niveaudes cavits nasales et du pharynx, par les poils des narines et surtout par collision des particules

    sur la muqueuse (impaction) due la turbulence de l'air cause par la forme des cornets nasaux.

    Pratiquement toutes les particules de plus de 10 um (ainsi qu'une bonne partie des plus petites)

    sont ainsi filtres au niveau naso-pharyng (grce la prsence dans les narines de vlocits) et

    certains gaz nocifs absorbs. Par contre, les particules plus petites peuvent russir franchir ce

    barrage. En effet, on a dmontr que des particules de diamtre infrieur 1-2 mchappent cette filtration et se dposent des endroits variables de larbre bronchique (impaction). Les

    particules les plus petites (D. Inf 0,5 m) sont pour la plus grande part limines lors delexpiration suivante.

    * ternuements, touxDes terminaisons nerveuses sont prsentes dans l'pithlium respiratoire. Celles-ci peuvent tre

    stimules mcaniquement, ou chimiquement par des substances irritantes ou des facteurs

    inflammatoires. Les terminaisons nerveuses stimules transmettent l'influx nerveux la

    mdulla oblongata par le nerf vague. L'irritation de la muqueuse nasale et pharynge produit

    l'ternuement, celle de la muqueuse larynge et tracho-bronchique produit la toux. La toux ou

    l'ternuement sont produits par:

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    1) Inspiration d'un fort volume d'air

    2) Fermeture hermtique du larynx

    3) Contraction des muscles expiratoires (intercostaux et diaphragme) contre le larynx ferm,causant une augmentation marque de la pression intra-thoracique

    4) Ouverture subite du larynx causant une sortie explosive de l'air, pouvant atteindre unevlocit allant jusqu' 150 km/hre. Ce flot d'air rapide aide dloger les grosses particules oules amas d'exsudat et de les liminer du systme respiratoire, par dglutition ou excrtion.

    Lors de toux, l'extrmit du voile du palais est releve dorsalement par-dessus l'piglotte,permettant l'air de passer autant par la gueule que par le nez.

    *Clairance muco-ciliaireAction combine du mucus et des cils de la muqueuse respiratoire pour liminer les particulestrangres. Ce systme comporte deux dispositifs distincts et complmentaires: le mouvementciliaire et la production de mucus.Les voies ariennes sont en effet bordes de la trache jusquaux bronches par un pithlium

    cili recouvert dune couche denviron 7m de mucus.Le mucusest une substance htrogneprovenant de plusieurs sources. En effet, il est fait dun mlange de plasma transsud traversla paroi alvolaire et de scrtions des cellules de la muqueuse bronchique. Il recouvre latotalit de la surface des bronches. Sa composition est complexe: eau, substances minrales etglycoprotines :

    - A) une couche visqueuse superficielle, qui capte les particules

    - 60-70% mucines, substances insolubles diverses secrtes par cellules caliciformes et glandessous-muqueuses

    - 30-40% protines: surtout des molcules impliques dans l'immunit - transferrine, lysozyme,interfron, kallicrine, immunoglobulines, etc...

    - B) une couche fluide profonde: compose d'lments hydrosolubles, forme un milieu aqueuxpermettant le battement des cils, qui propulsent la couche superficielle vers le pharynx

    - L'action des cils:

    Les cellules pithliales cilies (contiennent chacune environ 200 cils) ont des extensionscytoplasmiques leur apex. Ces cils baignent dans la couche fluide profonde, et comportent leurs extrmits un petite structure ressemblant un crochet, qui s'implante dans la couchevisqueuse superficielle du mucus pendant le mouvement. Les cils battent de faon synchrone,le mouvement se faisant rapidement l'aller (vers le pharynx), et plus lentement au retour. Lescils battent environ 1000 coups/min, et poussent le mucus vers le pharynx une vlocit

    d'environ 5-20 mm/min ralisant ainsi un effet de vague en direction du larynx (escalator).Les vitesses de dplacement de "l'escalator" chez les bovins vont de 0,5 mm / mn dans les

    petites bronchioles 15 mm /mn dans la trache ; prs de 90% du matriel dpos est ainsilimin en une heure.Les particules dposes sur des surfaces non cilies peuvent tre limines par diffrentsmcanismes, notamment la clairance muco-ciliaire ou tre phagocytes par les macrophagesalvolaires ou de polynuclaires neutrophiles aprs pntration travers la muqueuse.

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    Plusieurs facteurs peuvent porter atteinte la clearance mucociliaire et sont susceptibles desdegrs variables de diminuer la production de mucus et de le ralentir:. La neuraminidase,enzyme produite par les virus Influenza, dgrade certaines mucines, rendant le mucus moinsdense et permettant la pntration du virus jusqu'aux cellules. De nombreux autres virus ou

    bactries (e.g. mycoplasmes, bordetella) peuvent altrer la structure et la fonction des cils, soitmcaniquement ou par production de toxines, diminuant ainsi l'efficacit de la clearance. Cettediminution de la clearance favorise l'implantation de l'agent pathogne, en plus de prdisposer

    des infections secondaires par d'autres agents opportunistes.

    D'autres facteurs diminuent la clearance mucociliaire

    1. Dshydratation: augmente la viscosit des scrtions2. Gaz irritants : gaz nocifs ((SO2, NO2, etc...)..)3. Poussire4. Infection, surtout virale5. l'air inspir excessivement sec ou froid et variations importantes de tempratures oudhumidit (air humide, chaude charg avec 5% C02)6. Anesthsiques et certaines agents thrapeutiques ( atropine, lidocaine )7. Les hautes concentrations en 02inspirs8. Hypoxie, lhyperoxie,9 de la faiblesse systmique (maladie chronique, cancer, infection svre, etc...)Ces agents provoquent le ralentissement puis la rtention des scrtions bronchiques qui estresponsable des infections bronchiques chroniques, puis de la dilatation des bronches.Ceci souligne limportance en pratique des causes dites hyginiques et denvironnement dansles affections respiratoires.

    L'appareil muco-ciliaire au microscope lectronique transmission

    La couche visqueuse de mucus (M) est la surface. Les cils (C) (la plupart sont en coupetransverse) baignent dans la couche fluide profonde. E: apex des cellules pithliales.

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    2) LES SYSTEMES CELLULAIRES DE DEFENSE (spcifique)

    L'pithlium mucosal contient une population rsidante de lymphocytes, surtout deslymphocytes-T. Le chorion contient aussi des lymphocytes, ainsi que des cellules dendritiques,qui captent et prsentent aux lymphocytes les antignes ayant pntr l'pithlium. La

    population de lymphocytes du chorion et de la sous-muqueuse, disperse diffusment et aussiregroupe en nodules lymphodes, consiste surtout en des lymphocytes-B et plasmocytes, qui

    produisent majoritairement des immunoglobulines-A.Ces IgAdiffusent travers l'pithlium o elles acquirent une molcule scrtoire, produite

    par les cellules pithliales. Cette molcule scrtoire facilite le transport des IgA dans lemucus, et les protge contre les enzymes protolytiques, augmentant leur demi-vie. Ces IgAscrtoires sont sous forme dimrique dans le mucus; elles forment la composante la plusimportante de l'immunit du systme respiratoire, se liant de faon spcifique aux virus et

    bactries, prvenant l'infection de l'pithlium.

    Muqueuse bronchique, colore par immunofluorescence spcifique.

    Le cytoplasme des lymphocytes, distribus dans l'pithlium (E) et

    le chorion (C), est color vert, alors que les IgA sont colors enorange (prsents dans le chorion ainsi qu' la surface pithliale)

    Les agents infectieux repousss au pharynx par la clearance mucociliaire entrent en contactavec les amygdales, qui sont des centres lymphodes spcialiss. Les antignes prsents auxamygdales voquent des ractions immunitaires spcifiques, autant locales que systmiques.

    Les particules trangres ayant atteint les alvoles ne peuvent plus tre rapidement prises en

    charge par le processus muco-ciliaire. Le plus souvent, des mcanismes cellulaires vont entreren jeu. Les cellules les plus importantes dans la dfense immunitaire pulmonaire sont lesphagocytes mononuclies ( macrophages alvolaires ), les phagocytes plurinucles

    (neutrophiles ) et les lymphocytes.Le liquide de lavage alvolaire contient environ 87 % demacrophages, 2 % de neutrophiles, 10 % de lymphocytes et 1 % de polynuclairesosinophiles.La plus grande partie des particules inertes va tre phagocyt par les macrophages alvolaires etces derniers par un processus encore mal dfini vont passer de la rgion alvolaire vers

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    l'escalator o ils seront pris en charge par la clairance muco-ciliaire. Un certain nombre departicules vont traverser lpithlium bronchique( diffusion) et passer dans le tissu interstitiel

    ,soit sous forme de particules, soit dj phagocyt par un macrophage. Elles peuvent ydemeurer un certain temps, et mme sy fixer, mais sont pour la plupart achemines par lesvaisseaux lymphatiques o elles seront retenues. Le passage dans la grande circulation peutsurvenir ultrieurement, et on pourra alors observer la prsence de ces particules au niveau dela rate et du foie.

    Les macrophages alvolairesCe sont des cellules provenant de cellules souches de la moelle osseuse de la ligne desmonocytes qui prsentent de remarquables proprits de phagocytose. Elles sont de ce faitcapables denglober des particules trangres et de les digrer sous laction de nombreusesenzymes hydrolytiques quils contiennent dans une structure sub-cellulaire spcialise:les lysosomes. Les diffrentes tapes du processus de phagocytose sont analogues pour tous les

    phagocytes . Il faut de 1 14 jours pour permettre llimination des particules situes au niveaudes espaces interstitiels. La migration vers les espaces sous pleuraux met quant elle environtrois mois. Ce schma valable pour les particules inertes, ,lest aussi pour les particulesvivantes ( comme certaines bactries susceptibles dtre dtruites par les macrophages . Cas detoutes les bactries pyognes extra-cellulaires )A linverse, le sort des poussires inorganiques toxiques inhales, assez comparables celuides germes capables de rsister laction destructrice des lysosmes, savoir les bactries

    position intra-cellulaires (comme les mycobactries, les mycoplasmes, les chlamydes ou lessalmonelles...), les virus ou certains parasites notamment mycosiques est bien diffrent decelui des substances inertes. Ces particules vont agir sur les lysosmes des macrophages,librant leur contenu, ce qui entrane une chane de ractions inflammatoires secondaires avec

    pour rsultat final, la fibrose du tissu pulmonaire. Le cratre de gravit de cette affectiondcoule du fait que ce processus en raison de labsence dlimination de ces particules va treauto-entretenu et continuera dvoluer. Comme pour dautres substances connues pour affecter

    les proprits des macrophages en les empchant de mener bien leurs fonctions de nettoyeurs(par exemple, les fumes, lozone, le dioxyde dazote ..) .Ce processus va avoir pour consquence daffaiblir le pouvoir bactricide des macrophages etde favoriser ainsi le dveloppement des surinfections. Parmi les facteurs biologiquessusceptibles davoir une action identique, citons lensemble des facteurs de stress ( froid,transport....) qui agissent en diminuant les scrtions ainsi que lafflux cellulaire dans lesalvoles.

    Les polynuclaires neutrophilesLes neutrophiles peuvent jouer un rle non ngligeables lors dinfections pulmonaires o leurnombre augmente considrablement, que ces infections soient bactriens, virales

    ou mycosiques. Il est probable que les neutrophiles reprsentent une population unephagocytaire beaucoup plus rapidement mobilisable que les macrophages.

    Les lymphocytes pulmonairesLes lymphocytes prsents dans les poumons appartiennent deux sous populationsfonctionnelles distinctes: les lymphocytes T et les lymphocytes B.

    3) LES SYSTEMES HUMORAUX DE DEFENSE

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    Les dfenses scrtoires jouent un rle important dans le systme respiratoire. Ellecomportent des anticorps et des substances non spcifiques comme le complment et lesinterfrons.Les immunoglobulines scrtoire:Sont produits localement par les plasmocytes sous-pithliaux et appartiennent majoritairement la classe desIgA. Leur nature et leur rle varient selon lendroit o elles agissent:*Les voies ariennes : on trouve surtout desIgA qui peuvent neutraliser certains virus (en

    empchant leur fixation sur les cellules bronchiques) ou prvenir lattachement de certainesbactries ( Pasteurella, par. ex) sur les muqueuses.

    *La rgion broncho-alvolaire: la rponse est marque plutt par la scrtion des IgMetIgGque desIgA.

    4) LES ELEMENTS SECRETOIRES NON SPECIFIQUES:

    Le mucus couvrant l'pithlium contient des facteurs d'immunit non-spcifique, incluant:

    - L'interfron : semble prdominant produit par les cellules pithliales ou les leucocytes suite une infection virale (Stimul par les antignes viraux) et qui inhibe de faon non-spcifique la

    synthse protique virale( Inhibe la reproduction virale)- le lysozyme : enzyme antibactrienne et antivirale produit par les glandes submucosal dunasopharynx,. Peut dgrader les parois bactriennes

    - la transferrine et la lactoferrine, qui lient le fer et diminuent sa disponibilit pour les bactries

    Flore locale

    La muqueuse nasale et pharynge a une flore rsidante assez abondante de bactries non-pathognes. Cette flore est bien adapte au milieu; en utilisant les ressources disponibles, elle

    comptitionne avec les agents potentiellement pathognes, et diminue ainsi leurs chancesd'implantation et de colonisation.

    Caudalement au larynx , la flore bactrienne devient rapidement trs rduite; on considre queles voies respiratoires infrieures (bronches, bronchioles, alvoles) sont essentiellementstriles.

    INTRODUCTION A LA PATHOLOGIE

    DE L APPAREIL RESPIRATOIRE

    Les Maladies de lappareil respiratoire engendrent des pertes conomiques extrmementlevs. Lexemple le plus difiant vient des USA, pays o llevage du btail est lun des plusimportant et le plus dvelopp au monde. Lobservatoire informatique de sant animale(NAHMS) a estim les pertes dues la mortalit-morbidit causes par les maladies

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    respiratoires pour lanne 1997, $1 billion et le cot total (mortalit, morbidit, traitementprvention, gestion) $3 billions.

    Les atteintes de lappareil respiratoires sont classes parmi les pathologies les plus frquentesdes animaux domestiques. Cetteprvalence leve s'explique par la vulnrabilit de l appareil(due aux spcificits de la constitution anatomo-histologique) et la nature de sa fonction

    physiologique. En effet, la dimension des changes gazeux et le contact direct de lappareil

    avec lenvironnement l'exposent directement aux agressions d'agents de lenvironnement dediffrentes origines: physique, chimique, biologique... .Parmi tous les animaux domestiques, les bovins sont de ceux qui payent le plus lourd tributaux maladies respiratoires. Ils sont relativement plus vulnrables aux atteintes respiratoires queles autres mammifres et ce cause de certaines spcificits morpho fonctionnelles de leurappareil respiratoire. En effet, la structure des poumons des bovins prsente certainescaractristiques morphologiques spcifiques qui la rendent trs vulnrables et expos auxmaladies:

    une faible surface d'changes gazeux par rapport aux besoins immenses en O2 une troitesse relative des voies respiratoires un faible nombre de capillaires par unit de surface alvolaire une forte compartimentalisation du poumon

    * La faible tendue de la surface d'change gazeux , l'troitesse relative des voies respiratoiresextra thoraciques et le faible nombre de capillaires par unit de surface alvolaire entranent 3consquences majeurs:- rserve ventilatoire rduite- vitesse d'coulement de l'air dans les voies ariennes plus leve

    - cot nergtique relativement lev

    * La forte compartimentalisation prsente l'avantage de limiter l'extension des foyerspathologiques, mais comme inconvnients:

    - la prsence d'importantes structures inter-lobulaires fait diminuer les proprits lastiques despoumons

    - l'hyperlobulation attnue les effets bnfiques de l'interdpendance entre rgions pulmonairescontigus (c a d la stimulation par des zones adjacentes saines de la ventilation des zones

    pathologiques)- le plus important inconvnient est l'absence de ventilation collatrale entre les diffrentslobules pulmonaires. Ds lors toute zone pulmonaire qui se situe en aval d'une obstruction estirrmdiablement condamne ne plus tre ventile

    Ces caractristiques font que l'appareil respiratoire des bovins la plus petite capacitphysiologique dchanges gazeux et la plus mdiocre capacit de compensation parmi les

    mammifres domestiques. Ceci entrane une vitesse de flux gazeux plus grande et uneexposition de lpithlium aux agents pathognes plus accrue. Cette vitesse pourrait favoriserune irritation rapide de lpithlium et le prdispose laccumulation de substances nocives. Le

    poumon est trs compartiment, ceci le prdispose lhypoxie et lanoxie, il en rsultera dansla rgion lse une rtention et une multiplication des agents infectieux.

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    Caractristiques tiologiquesLes affections respiratoires chez les ruminants ont gnralement des origines multifactoriellesdans lesquelles interviennent des agents pathognes qui, pour la plus part, ne peuvent euxseuls dterminer lapparition dune maladie clinique ; sauf si lanimal se trouve dans desconditions de rceptivit lagression, surtout infectieuse. Cette rceptivit est dtermine par

    des facteurs intrinsque (statut immunitaire, antcdents pathologiques, facteurs gntiques) etpar des facteurs extrinsques dsigns sous le terme d environnement (temprature,

    hygromtrie, vent, parcours, habitat )

    L'environnement:

    Une part importante de lenvironnement nest pas matrisable, notamment les facteursclimatiques et gographiques.

    L habitat se propose entre autre objectif de soustraire lanimal certains alas del'environnement comme les variations de temprature, le vents, le soleil, la poussire et autres.... Cependant, chez les ruminants, cette protection est souvent insuffisante.Sous le terme denvironnement sont inclus aussi la ration alimentaire, le choix de laliment,les modalits de distribution , la qualit de leau de boisson et les lments toxiques ou lesrsidus dont ils peuvent tre les vhicules. En effet, lalimentation un rle des plus importantsdans ltiologie et lvolution de la pathologie respiratoire. Chez le veau, cest une constatationfrquente que le changement daliment lors du sevrage constitue la priode o le risque est le

    plus lev. Chez les adultes, laliment dtermine le choix dune technique de rationnement quiconditionne souvent le type de btiment, ses dimensions, ses quipements et lambiance qui yrgnera. Certains aliments peuvent entraner des fces plus liquides, augmentant ainsilhygromtrie et la production de gaz toxiques.

    Du point de vue pathognique, les divers facteurs sus cits peuvent:* favoriser la pullulation microbienne de lenvironnement et augmenter le risque decontamination des animaux.* crer des conditions de rceptivit des animaux.* intervenir dans lvolution de la maladie soit en aggravant les lsions soit en favorisant larechute des animaux.

    En conclusion, on peut distinguer trois groupes facteurs qui sont en relation avec les atteintesrespiratoires :

    1- Les agressions physiquesqui touchent lintgrit anatomophysiologique de lappareilRespiratoire.2- Les flchissements de la rsistancede lorganisme ou de lappareil respiratoire provoqus

    par des facteurs nfastes lis lenvironnement, lentretien et lalimentation exemple :* le refroidissement (lair froid) inhibe ou baisse la clairance muco-ciliaire (surfactant) etlactivit des macrophages alvolaires.*l humidit relative de lair augmente les effets du froid et dprime lactivit desmacrophages et diminue la production danticorps. L'humidit relative dans le logement peut

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    affecter les concentrations bactriennes et virales. Le logement de veau 50 60 pour centd'humidit relative a eu des concentrations bactriennes infrieures que le logement semblable 80 pour cent d'humidit relative.* Le vent chaud :peut en augmentant la transpiration diminuer le poids corporel et

    prdisposer la dshydratation* La pollution chimique( ammoniac, fume ...) altre lescalator muco-ciliaire, provoque desspasmes bronchiolaires, des oedmes ou des hmorragies en rgions brochio-alvolaires,

    entrane par l une distension et une rupture des alvoles ... Les gaz de sulfure d'ammoniaque etd'hydrogne peuvent inhiber les mcanismes muco-ciliaires du tractus respiratoire.

    3- Le microbisme exogne et/ou endogne: Dans la plus part des affections respiratoires , lesvirus jouent le rle dagents primaires (inaugurales), qui va affaiblir les mcanismes de dfensede lappareil respiratoire permettant aux autres agents notamment bactridiens qui peuplentnormalement les voix respiratoires arifres( une flore saprophyte) qui dans les conditions suscites peuvent devenir pathognes .Lappareil est en contact permanent avec le microbisme del environnement, en effet un grand nombre de "Bacterial/particle" de (700,000/mtre cube)

    peut tre enregistr dans les logement confins ; tandis que l'air l'extrieur de ce genre delogement ne contient q' un nombre de "bacterial/particle" de 150/ mtre cube.

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    CLASSIFICATION PHYSIOPATHOLOGIQUEDES MALADIES RESPIRATOIRES

    I - CONCEPTS DE PATHOLOGIE PULMONAIRE

    La distribution et l'apparence des lsions pulmonaires varient selon la voie d'entre dans lepoumon et selon le type de l'agent.

    1. Distribution des lsions

    - A. Voie arogne

    Vu les effets de la gravit sur les particules inhales, et le fait que la ventilation pulmonaire estmaximale dans les rgions cranio-ventrales, les agents arosoliss vont se dposer et causerdes lsions surtout dans ces rgions. La grande majorit des pneumonies bactriennesarognes causent donc des lsions cranioventrales. La mme rgle gnrale vaut pour les virus(e.g. Influenza), sauf pour ceux dont la dissmination au poumon se fait par voie systmique(e.g. distemper canin); dans ce cas les lsions sont gnralement plus multifocales ou diffuses.

    Un type particulier d'infection arogne est la pneumonie par aspiration, cause par l'invasiondes voies respiratoires par du matriel tranger, habituellement soit du contenu digestif ou dessubstances exognes administres dans la trache au lieu de l'oesophage. Dans ce cas, lagravit va diriger le matriel dans les parties dclives; il y a aura donc pneumonie cranio-ventrale bilatrale si l'animal tait debout au moment de l'aspiration, ouunilatrale sil'animal tait en dcubitus latral.

    - B. Voie hmatogne

    L'invasion des poumons peut se faire par voie hmatogne, c'est--dire par la circulationsystmique. Dans le cas d'infections bactriennes il s'agit d'une dissmination embolique,

    partir de foyers d'infection ailleurs dans l'organisme (e.g. abcs hpatiques, endocardites). Dansle cas d'infections virales, il s'agit des manifestations pulmonaires d'une virmie systmique.

    La caractristique des infections hmatognes est que la lsion sera focale(un seul foyer) oumultifocale (i.e. plusieurs foyers distincts), et dissmines travers tout le parenchyme.Lorsque multifocales, les lsions peuvent tre plus nombreuses en partie ventrale (vu l'apportsanguin plus important), mais elles seront gnralement aussi prsentes dans en partie dorsale.On utilise le terme descriptif miliairelorsqu'il y a une multitude des petits foyers lsionnelsrpartis partout travers le parenchyme.

    - 2. Type de l'agent causal

    A. Bactries:

    Les pneumonies arognes d'origine bactrienne sont gnralement appelesbronchopneumonies, parce que la raction inflammatoire dbute dans les bronchiolesterminales (surtout la jonction bronchiolo-alvolaire, site de la dposition des bactries enarosol), pour ensuite envahir le parenchyme alvolaire.

    La prolifration bactrienne peut causer des lsions par deux mcanismes: la production detoxinesbactriennes, et la production de facteurs inflammatoirespar les neutrophiles et les

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    macrophages attirs par leur prsence. Les infections bactriennes vont souvent causer desdommages tissulaires importants, menant de la dposition de fibrine et de cellulesinflammatoires dans les alvoles et possiblement de la ncrose parenchymale. Les pneumonies

    bactriennes peuvent tre suppuratives (prsence de neutrophiles abondants),ncrosantes(dommages tissulaires importants), et/ou hmorragiques (dommages vasculaires causant deshmorragies), selon le type de bactrie, les toxines qu'elles produisent et la rponseinflammatoire incite; gnralement on y retrouve une combinaison de ces trois types de lsion.

    S'il y a destruction des parois alvolaires, la rparation impliquera de la fibrose, menant unecertaine dformation du parenchyme et une perte de fonction. De plus la fibrose peut causerune squestration de foyers d'infection dans le parenchyme, difficiles liminer, menant desrcidives de pneumonie.

    B. Mycoplasmes

    Les mycoplasmes sont un type spcial de bactries, beaucoup plus petites (0,1 - 0,3 microns,comparativement 0,8 - 1,5 microns pour les autres bactries) et mieux adaptes leur hte. Ils

    s'attachent aux cellules cilies des voies respiratoires, sans causer de dommages tissulairesaussi importants que les autres bactries pathognes. Cependant ils diminuent la clearancemuco-ciliaire, prdisposant aux bronchopneumonies bactriennes secondaires, et induisent uneraction inflammatoire chronique assez importante (bronchiolite lymphoprolifrative,), qui

    peut mener l'obstruction des voies affectes (bronchiolite oblitrante,). Les lsions vonttypiquement tre dans les rgions cranio-ventrales (infection arogne).

    C. Virus

    Les virus sont hautement adapts leur hte, et s'attaquent gnralement un seul type decellules, habituellement les cellules pithliales des bronches ou des bronchioles. Leur

    prolifration intra-cellulaire va souvent causer la dgnrescence ou la mort des cellulesinfectes, et induire une raction inflammatoire non-suppurative (i.e. infiltration demacrophages et de lymphocytes) par laquelle l'organisme cherche liminer spcifiquement lescellules infectes. Cette infiltration inflammatoire va gnralement se faire dans la paroi des

    bronches et bronchioles, et dans les parois alvolaires environnantes; on dsigne donc ce typed'infiltration pneumonie broncho-interstitielle. Macroscopiquement le parenchyme affectsera souvent plus affaiss ( cause de l'obstruction des petites voies respiratoires), et rouge(effet de l'affaissement et de l'augmentation de l'apport sanguin).

    Notez que les pneumonies virales vont souvent se compliquer de surinfection bactrienne; dansce cas les lsions de bronchopneumonie bactrienne vont se superposer et souvent masquer les

    lsions virales.

    D. Fongi, mycobactries

    Plusieurs espces fongiques peuvent infecter les poumons aprs inhalation ou dissminationhmatogne. Certaines sont des pathognes primaires, pouvant infecter un hte en sant (e.g.Blastomyces, Histoplasma), alors que d'autres sont des pathognes opportunistes, s'implantantchez un hte immuno-supprim (e.g. Aspergillus, Pneumocystis carinii). Les fongi pathognes

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    ont une paroi qui rend difficile leur phagocytose et destruction; ils vont donc persister etprolifrer dans le parenchyme, causant une raction prdominance macrophagique, i.e. unepneumonie granulomateuse, oupyogranulomateuse (macrophagique avec composante

    neutrophilique). De la mme faon, les infections mycobactries(Mycobacterium avium oubovis) peuvent causer des pneumonies granulomateuses, vu l'incapacit des macrophages les

    digrer efficacement aprs phagocytose.

    Avec ces types d'agents, les lsions sont gnralement dues aux effets de l'infiltrationinflammatoire (production de facteurs inflammatoires par les macrophages, obstruction du

    parenchyme par l'infiltration cellulaire), plutt que par un effet direct des agents infectieux.L'infiltration peut former des plages diffuses mal dlimites (e.g. Blastomycose), ou former desnodules granulomateux (Aspergillus, mycobactries).

    E. Injure toxique

    Toute inflammation centre sur la paroi alvolaire, c'est--dire affectant les pneumocytes et/oul'endothlium vasculaire, est dsign par le terme pneumonie interstitielle. La source d'un teldommage est gnralement toxique, au sens large du terme, c'est--dire comprenant non

    seulement des intoxications mais aussi les toxines bactriennes ou tout dbalancementmtabolique ayant des consquences toxiques pour les cellules en question.

    Les causes peuvent tre arogne et endommager les pneumocytes (e.g. gaz toxique), ouhmatogne et endommager les capillaires alvolaires (e.g. endotoxmie, vasculite, CIVD,urmie, etc...). Lors de pneumonie interstitielle les poumons vont en gnral tre affects defaon diffuse, avec un parenchyme entirement rougi, souvent affermi et non-affaiss (effet del'exsudation emplissant les alvoles).

    Rsum schmatique lsionns communment rencontrs:

    Infection arogne

    Patron de bronchopneumonie (bactrienne), ou pneumoniebronchointerstitielles (virale arogne)

    Infection hmatogne

    (pneumonie embolique bactrienne, pneumonie viralehmatogne)

    Pneumonie interstitielle

    (peut tre arogne (e.g. gaz toxiques) ou hmatogne (e.g.endotoxmie)

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    II - MECANISMES DE L'ATTEINTE RESPIRATOIRE

    Les pathologies respiratoires induisent l'apparition de plusieurs types d'anomaliesfonctionnelles quit sont classes sommairement comme suit:

    A) Maladies obstructives:Le problme fonctionnel majeur est la perturbation de la permabilit des voies respiratoires

    la circulation de l'air qui peut trouver son origine 3 niveaux:* anomalie dans la lumire des voies ariennes (obstructionde la lumire (scrtions, corpstranger): l'obstruction partielle ou complte est consquente soit d'un excs de secrtionstrachale ou bronchique, soit par un excs de liquide d'dme, soit par inhalation de corpstrangers

    * anomalie dans la paroi des voies ariennes (paississement de la paroi (contraction dumuscle lisse, inflammation, noplasie)- contraction des muscles lisses des voies ariennes (broncho construction)- oedme inflammatoire des muqueuses

    - hypertrophie des glandes muqueuses- des lsions chroniques de la paroi....

    * anomalie dans la rgion pri bronchique (compression externe inflammation ou noplasieadjacentes )

    -compression des voies respiratoires par diffrentes structures pathologiques (ganglion,tumeur, abcs

    -affaissement suite la destruction des structures adjacentes (emphysme pulmonaire)

    Consquences fonctionnelles des maladies obstructives:

    * les obstructions localises au niveau grosses voies respiratoires (antrieures) induisent uneforte augmentation de la rsistance pulmonaire- Larynx, trache

    Comme il s'agit de l'unique passage de l'air aux poumons, une obstruction majeure peutrapidement causer des dficits svres et mme la mort.

    L'obstruction du larynx est particulirement dangereuse; elle peut tre due un laryngospasmesuite une irritation locale (e.g. intubation anesthsique), une laryngitesvre (e.g. laryngitencrotique des veaux) ou de l'oedme du larynx (e.g. raction allergique, complexerespiratoire des chiens brachiocphaliques).

    L'obstruction de la trache est gnralement due de l'inflammation, une compressionexterne (abcs, noplasie mdiastinale), ou plus rarement une aspiration de matriel tranger;une obstruction mme mineure aura des consquences cliniques visibles.

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    - Bronches, bronchioles

    Les corps trangers se rendent rarement au niveau de l'arbre bronchique, et les tumeurs sontrares ce niveau chez les animaux; les obstructions seront donc principalement dues del'inflammation.

    La majeure partie de la rsistance au flot de l'air dans les VRI se situe dans les 4-7 premiresbifurcations de l'arbre bronchique. Donc une bronchitepeut tre mineure et causer des signes

    cliniques importants, alors qu'une bronchiolite devra affecter une grande partie du poumonavant d'tre apparente. L'inflammation de l'arbre bronchique a dans la majorit des cas unecause infectieuse; cependant les bronchiolites peuvent aussi avoir une tiologie allergique(asthme flin, maladie pulmonaire obstructive chronique du cheval).

    - Alvoles

    Les alvoles peuvent tre obstrues par de l'oedme(d'origine circulatoire) ou par del'exsudatinflammatoire. Vu la trs grande surface alvolaire du poumon, l'obstruction devrait en thorietre extensive pour causer des dficits; en pratique, une pneumonie mme peu prononceentranera des dficits apparents, car les pneumonies affectent gnralement les zones lesmieux perfuses du poumon, entranant un dsquilibre ventilation-perfusionqui peut mener

    rapidement l'hypoxmie

    les obstructions localises aux voies respiratoires profondes (petites) induisent un dphasagerespiratoire entre le alvoles du moment que l'obstruction n'est pas identique dans toutes les

    petites voies ariennes. En effet, certaines voies vont se remplir plus vite que les autres. Il enrsulte que certains alvoles commencent expirer alors que d'autres sont toujours en traind'inspirer l'air vici des premires.

    B) Maladies restrictives

    Les lsions sont situes au niveau pulmonaire, thoracique ou neuromusculaire, ils induisentl'expansion des poumons:* anomalies au niveau du parenchyme pulmonaire (Fibrosepulmonaire):

    L'interstice du poumon est compos en partie d'un rseau de fibres de rticuline et d'lastine,qui permettent l'expansion et l'lasticit du parenchyme pulmonaire; peu de collagne estnormalement prsent. Toute lsion entranant de la destruction tissulaire cause unefragmentation des fibres lastiques et une dposition de tissu fibreux collagnique. Dans largion fibrose, le poumon perd de son lasticit et son expansion est restreinte, causant unehypoventilation.

    De plus, lorsqu'il y a fibrose d'une rgion pulmonaire, cela entrane une certaine contraction

    cicatricielle qui dforme le parenchyme adjacent, causant une hyper-insufflation des alvolesadjacentes (emphysme alvolaire), ce qui entrane des ingalits locales de ventilation-

    perfusion.

    La fibrose pulmonaire est cliniquement significative surtout lorsqu'elle est gnralise. Lafibrose gnralise est habituellement retrouve suite des pneumonies interstitielles diffuses.Dans les causes de pneumonies interstitielles on retrouve des infections virales, des

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    intoxications (3-methyl-indole chez la vache, paraquat chez le chien), et le syndrome dedtresse respiratoire aig.

    .* anomalies au niveau de la cavit pleural(pleursie, pneumothorax):

    La plvre est constitue d'une range de cellules msothliales reposant sur une mince couche

    de tissu fibrovasculaire riche en vaisseaux sanguins, particulirement des lymphatiques. Unmince film de liquide plasmatique est prsent entre les plvres, permettant leur glissement l'unesur l'autre. Il existe dans la cavit pleurale une pression ngative par rapport la pressionatmosphrique externe, cause des forces lastiques des tissus thoraciques tirant versl'extrieur la paroi costale et vers l'intrieur le tissu pulmonaire.

    Un blocage du retour veineux ou lymphatique (e.g. par insuffisance cardiaque droite) peutentraner une surproduction de liquide pleural (effusion), qui en s'accumulant dans la cavit vaempcher la pleine expansion du poumon.

    Laccumulation de l'air ou de liquide en quantits anormalement leves dans la cavit pleuraleentrane la compression pulmonaire ce qui restreint le dpolissement normal du poumon et la

    diminution du volume d'air inspir.* anomalies au niveau de la paroi thoracique:compression de la cage thoracique rduisant lacompliance pulmonaire.

    * anomalies au niveau neuromusculaire(Dysfonction costo-diaphragmatique):

    Les mouvements inspiratoires reposent sur l'action des muscles de la respiration: les musclesintercostaux et surtout le diaphragme. Toute interfrence avec l'action des muscles respiratoirescausera une restriction pulmonaire. Parmi les causes possibles, on retrouve les fracturescostales multiples (diminution du mouvement suite la douleur), et les problmes neuro-musculaires, en particulier le botulisme(chevaux, bovins, oiseaux sauvages) qui peut causer la

    mort par asphyxie suite la paralysie musculaire.Le dysfonctionnement du diaphragme, principal muscle respiratoire, lors de hernie ou dedystrophie musculaire du diaphragme, de lsions des nerfs phrniques ou de pressionabdominale excessive (ex. mtorisme)...

    Consquences

    Toute restriction significative l'expansion pulmonaire va causer une hypoventilationalvolaire globale, entrainant de l'hypoxmie et de l'hypercapnie, qui normalement stimulentune respiration plus rapide et plus ample. Cependant vu la restriction l'expansion pulmonaire,la respiration ne pourra prendre une amplitude trs accrue; les problmes restrictifs se

    manifestent donc par une respiration rapidemais qui reste assezsuperficielle.

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    C) Maladies vasculaires:Oedme

    L'oedme est une accumulation anormale de fluide; dans le poumon, cet oedme peut treinterstitiel(dans la paroi des alvoles et des septa interlobulaires),alvolaire(dans la lumiredes alvoles), ou les deux.

    En situation normale, un excs de fluide traversant la paroi des capillaires alvolaires ne s'tendpas jusque dans la lumire alvolaire, vu l'tanchit de la couche des pneumocytes de type I

    (prsence de "tight junctions" entre les pneumocytes). Le liquide va plutt rester dans la paroi,puis migrer dans le tissu interstitiel interlobulaire, jusqu' tre drain par les lymphatiques au

    niveau du hile. Par contre s'il y a dommage aux pneumocytes, l'oedme va pouvoir envahir lesalvoles.

    l'augmentation de la pression au niveau des capillaires (due une insuffisance cardiaquegauche ou une vasoconstriction des veines pulmonaires) ou l'augmentation de la permabilitcapillaire ( due l'action nocive de toxiques, toxines... ) peuvent provoque un oedme

    pulmonaire. L'dme peut tre interstitiel et induire une diminution de la compliance

    pulmonaire ou alvolaire et induire une perturbation de la ventilation alvolaire.

    * embolisme pulmonaire:il s'agit d'un thrombus veineux qui obstrue les vaisseaux pulmonaireset induit la dficience de la perfusion pulmonaire qui peut altrer srieusement les changesgazeux.

    D) Maladies occupationnelles:

    Maladies provoqus par l'inhalation excessive de poussires et autres polluants atmosphrique(CO2, SO2, NO2, CH4, etc... ). Ces maladies peuvent tre aussi obstructives.

    III- IMPACT PHYSIOPATHOLOGIQUE DES PATHOLOGIES RESPIRATOIRES

    L'efficacit des changes respiratoires dpend de plusieurs facteurs:

    - un apport adquat d'air aux alvoles (ventilation alvolaire, ou Va)

    - la diffusionadquate des gaz (O2 et CO2) travers la paroi alvolo-capillaire

    - une apport adquat de sang aux capillaires alvolaires (perfusion, ou Q)

    Tout dficit chacun de ces niveaux peut entraner des problmes de fonction respiratoire. Ces

    problmes respiratoires se traduiront par des anomalies des taux de O2 ou de CO2 sanguin:l'hypoxmie(diminution de l'O2 artriel) oul'hypercapnie(augmentation du CO2 artriel).

    1. Hypoxmie

    L'hypoxmie est dfinie par une baisse de la pression artrielle en oxygne (PaO2); une baissede la Pa02 moins de 85 mmHg suggre l'hypoxmie.

    Une telle baisse peut avoir des causes extra-respiratoires; entre autres, une anmie svrevadiminuer le niveau d'hmoglobine du sang, diminuant par le fait mme le taux d'oxygne

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    transport. Une stase sanguine, par collapse circulatoire ou insuffisance cardiaque gauche, vacauser une dsaturation importante de l'hmoglobine, menant l'hypoxie.

    L'hypoxmie d'origine respiratoirepeut avoir plusieurs causes:

    A- l'hypoventilation alvolaire globale, c'est--dire une diminution de la quantit d'air totaleamene au parenchyme alvolaire. Elle peut tre cause par:

    - une dpression respiratoire par atteinte des centres nerveux de la respiration (trauma,encphalite)

    - une atteinte des muscles de la respiration ou de la cage thoracique (botulisme, fractures)

    - une obstruction des voies respiratoires suprieures

    - une restriction pulmonaire gnralise (fibrose pulmonaire, pneumothorax)

    L'hypoventilation globale va rapidement entraner une hypoxmie et une hypercapnieimportantes.

    B- les ingalits de ventilation-perfusion

    L'oxygnation sanguine dpend d'un quilibre entre la ventilation (Va) adquate des alvoles(pour assurer un apport d'oxygne et une vacuation de CO2 suffisants), et une bonneperfusion(Q) du lit capillaire. En temps normal, la ventilation et la perfusion varient de faonsignificative selon la rgion pulmonaire: les deux diminuent progressivement plus la rgion estdorsale, mais la perfusion diminue de faon proportionnellement plus marque (effet de lagravit sur le sang). Le ratio Va/Qaugmente donc de faon marque dans les parties dorsales(schma).

    Le ratio Va/Q dans les parties ventrale et moyenne reste similaire, et est un niveau optimalpour les changes gazeux entre l'air et le sang. Dans les parties dorsales, la perfusion sanguine

    moindre signifie que la contribution des parties dorsales l'oxygnation sanguine sera moinsimportante. Cette baisse d'efficacit affecte surtout l'oxygne, qui est moins soluble que leCO2.

    En temps normal, la fonction respiratoire maintient des changes gazeux adquats, malgr cesingalits Va/Q. Cependant lorsqu'il y a atteinte rgionale de la ventilation (e.g. par obstructiondes alvoles par de l'exsudat) ou de la perfusion (e.g. thrombose d'une artre), les ingalitsVa/Q induites vont interfrer avec l'efficacit des changes de cette rgion. Si les rgions sontextensives, il y aura des effets cumulatifs qui diminueront les changes gazeux au niveau

    pulmonaire total. En particulier si les ingalits affectent les parties ventrales et moyenne, leseffets peuvent tre significatifs vu la contribution moindre des parties dorsales aux changes.

    Les ingalits Va/Q significatives vont causer une hypoxmie, mais l'effet sur la PaCO2 estvariable, car vu sa grande solubilit, le CO2 peut diffuser efficacement mme s'il y adsquilibre Va/Q. Les ingalits Va/Q extensivesvont quand mme causer une augmentationde la PaCO2.

    C - l'interfrence avec la diffusion alvolo-capillaire

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    Le pH sanguin diminue lorsqu'augmente la quantit de H+ en circulation. Une augmentation duCO2 sanguin va donc entraner une augmentation des H+, et consquemment une baisse de pH.La valeur du pH sanguin est donne par l'quation:

    En condition normale (pH=7,4), le rapport est de 20 pour 1. Il ressort de ces quationsqu'une augmentation du CO2 va aussi entraner une augmentation du HCO3-, mais pas assez enelle-mme pour annuler la baisse de pH. Cette baisse de pH cause par la rtention du CO2 estappele acidose respiratoire. L'acidose respiratoire est dangereuse, pouvant entraner unedpression svre du systme nerveux central.

    3. Compensation

    L'hypoxmie et l'hypercapnie ont des mcanismes compensateurs respiratoires et mtaboliques.

    Compensation respiratoire: base sur des chemorcepteurs, qui stimulent une respiration plusrapide et ample. Il existe des chmorcepteurs centraux, situs dans la mdulla oblongata,stimuls par l'augmentation de la PaCO2, et des chmorcepteurs priphriques, situs dans lescorps aortiques et carotidiens, qui ragissent la baisse de la PaO2.

    Compensation mtabolique: celle-ci entre en jeu lors d'acidose. S'il y a augmentation des ionsH+, les tubules rnaux vont excrter plus de H+ et rabsorber des HCO3-, de faon ramener

    le rapport plus prs de 20.

    Notez que dans cette situation (acidose respiratoire compense), le CO2 et les HCO3-sont

    augments par rapport la normale, mais le pH est ramen un niveau peu prs normal.

    LES FACTEURS QUI TENDENT A REDUIRE L'IMPACT FONCTIONNEL DE LAPATHOLOGIE RESPIRATOIRELors d'agressions modres de l'appareil respiratoire, diffrents mcanismes vont tenter derduire l'impact fonctionnel de la pathologie respiratoire, selon le principe du feed-backngatif.

    * accroissement de la ventilation alvolaire:l'hypoxmie et l'hypercapnie stimulent les centresrespiratoires afin d'augmenter le tonus des muscles respiratoires et provoquer la

    vasoconstriction hypoxique qui empche le sang de s'engouffrer dans les zones pulmonairesmal ventiles.

    * activation du systme immunitaire de l'appareil respiratoire.

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    LES FACTEURS QUI TENDENT A AGGRAVER L'IMPACT FONCTIONNEL DELA PATHOLOGIE RESPIRATOIRELes agressions trop violentes , trop virulentes entranent des ractions du feed-back positiftelles qu'elles ont tendance aggraver le dficit fonctionnel.* l'hypoxie tissulaire engendre une augmentation du mtabolisme anarobique, avec commeconsquence l'apparition d'une acidose mtabolique qui aggrave l'acidose respiratoire due l'hypercapnie.

    * l'afflux des cellules sanguinesau niveau pulmonaire peut y induire l'apparition en quantitsexcessives de diffrentes substances comme des radicaux O2 (qui peuvent induire des lsionsgraves du parenchyme pulmonaire), des mdiateurs de l'inflammation (qui peuvent induire uneaction trs nfaste au niveau des muscles lisses pulmonaires et au niveau de la permabilitcapillaire). De mme, les enzymes protolytiques peuvent induire des lsions d'emphysmes.

    * les processus inflammatoires peuvent inhiber la vasoconstriction hypoxique slective(physiologique) et la remplacer par une vasoconstriction "aveugle" dues des mdiateurscomme l'histamine, la srotonine, les drivs de l'acide arachidonique, etc.... . L'hypertensionqui en rsulte peut tre responsable de la perturbation de la dynamique des fluides pulmonaireset d'une augmentation du travail du cur.

    * de mme , l'augmentation du travail des muscles respiratoires peut induire une fatiguediaphragmatique avec comme consquence une majoration de l'insuffisance ventilatoire.

    Tous ces mcanismes peuvent donc aggraver de faon exponentielle l'hypoxmie,l'hypercapne et l'acidose sanguine. Dans ces circonstances, une dficience respiratoire devientrapidement fatale si une intervention thrapeutique approprie n'arrive pas mettre fin cecercle vicieux.

    IV - CLASSIFICATION CLINIQUE

    Les manifestations cliniques d'une atteint respiratoire sont variables, selon entre autres leniveau de l'arbre respiratoire qui est atteint.

    - Cavits nasales, pharynx

    - ternuement, par stimulation mcanique ou inflammatoire des rcepteurs nerveux.

    - coulement nasal, pouvant tre sreux ou sro-muqueux (irritation, allergie), purulent(infection), ou hmorragique. Un coulement hmorragique (= pistaxis), peut se produireassez facilement lors de trauma, vu la fragilit et la forte vascularisation de la muqueuse nasale.L'pistaxis peut tre bilatrale mme si le site de l'hmorragie est unilatral (passage de sang auniveau du pharynx).

    - bruits inspiratoires augments: une obstruction va gnralement causer des sifflements,plus marqus l'inspiration.

    - intolrance l'exercice: cause de la largeur relative des passages ariens, une obstructiondoit tre svre pour causer des dficits respiratoires au repos. Par contre l'exercice, des

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    dficits peuvent apparatre avec des obstruction relativement peu marques (e.g. pharyngite desjeunes chevaux).

    - Larynx, trache

    - toux, par stimulation mcanique ou inflammatoire des rcepteurs nerveux.

    - coulement nasal: les scrtions provenant de la trache sont en grande partie avales, doncl'coulement doit tre trs abondant (ou associ la toux) avant d'tre visible.

    - bruits inspiratoires augments: le signe clinique principal d'une obstruction du larynx ou dela trache.

    - intolrance l'exercice

    - dyspne, signes d'hypoxie: retrouvs plutt avec un problme laryng svre qu'un problmetrachal (la larynx est plus troit et plus sujet l'obstruction que la trache).

    - Anorexie: L'inflammation du larynx peut rendre la dglutition douloureuse et causer del'anorexie.

    - Bronches, alvoles

    - toux, par stimulation mcanique ou inflammatoire des rcepteurs nerveux de l'pithlium desbronches et bronchioles.

    - coulement nasal: comme pour la trache, les scrtions des voies infrieures sont en grandepartie avales, donc l'coulement doit tre abondant (ou associ de la toux) avant d'tre

    visible.

    - bruits respiratoires augments: sifflements et crpitations, peuvent tre audibles durantl'inspiration et l'expiration.

    - intolrance l'exercice, tachypne, signes d'hypoxie

    - signes systmiques: les pneumonies entranent gnralement une atteinte systmiqueimportante (anorexie partielle, abattement, hyperthermie).

    La dyspne est un terme emprunt la mdecine humaine, o elle dsigne une sensationsubjective d'inconfort ou de difficult lie la respiration. En mdecine vtrinaire, 'dyspne'est utilis pour dsigner toute observation d'un rythme respiratoire anormal, ou d'une apparencede difficult respiratoire. Les signes de difficult respiratoire incluent une contraction excessivedu diaphragme (mouvements abdominaux prononcs), des contractions trop apparentes desmuscles intercostaux, de la dilatation excessive des narines (chevaux), ou le refus de rester endcubitus latral, aussi appel orthopne (changes gazeux moins efficaces dans cette

    position). Il est important de noter durant quelle phase du cycle respiratoire la dyspne estvisible: une dyspne purement inspiratoire suggre une obstruction des voies respiratoires

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    suprieures, alors qu'une dyspne purement expiratoire indique plutt un problme desbronchioles.

    Donc, les consquences des atteintes respiratoires sont multiples et se traduisent cliniquementsouvent par les signes dinsuffisance respiratoire dont la dyspne est le signe le plusconstant;qui peut mme en dterminer la gravit. Le degr de cette dernire est apprcicliniquement par les conditions dapparition de la dyspne. En effet, la gravit de la maladie est

    class en trois degrs : 1er degr : Apparition de la dyspne suite un effort physique intense.

    2eme degr : suite un effort modr

    3eme degr : en permanence (mme au repos) .

    Dans les deux premiers cas , linsuffisance respiratoire peut tre totalement compense et on nerisque pas davoir une hypoxie grave et vidente. Par contre, latteinte de 3eme degr entraneune hypoxie grave (qui se manifeste cliniquement par la cyanose), une dyspne et des

    symptmes gnraux voir mme du coma.

    AFFECTIONS DE L APPAREIL RE SPIRATOIRE SUPERIEUR.

    RHINITE CATARRHALELe catarrhe nasal est une affection trs courante et s'observe gnralement chez tous lesanimaux. De part l'origine on distingue les rhinites primaires et les rhinites secondaires et de

    part l'volution, les rhinites aigus et les rhinites chroniques.

    Etiologie* Les rhinites primaires font suite au flchissement de la rsistance de l'organisme soumis auxalas de l'environnement et l'attaque du microbisme exogne ou endogne ou les deux a la fois.

    Le refroidissement joue un rle important dans l'apparition de l'infection de mme que les gaznocifs, lexcs dhygromtrie de poussire de pollution, des spores et des moisissures.Cette maladie apparat souvent dans les tables o les litires sont froides ou humides et surles parcours trop poussireux.* Les rhinites secondaires font suite:- aux affections des autres organes de l'appareil respiratoire (sinusite, pharyngites, laryngites et

    broncho-pneumonies).

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    - peuvent tre le symptme de certaines maladies infectieuses ou infestantes (ex : rhinotarchiteinfectieuses, strepto, staphylo , oestrose et d'autres.)

    PathognieSous l'action des diffrents agents pathognes se dveloppe une infection de la muqueusenasale . Cette infection se traduit par la tumfaction , l'oedematisation et l'augmentation del'irritabilit de l'pithlium. Ce qui entrane l'intensification des scrtions et la production des

    exsudats et toxines qui provoquent une gne respiratoire. Les produits de l'infection et lestoxines bactriennes sont absorbs par la muqueuse et passent dans la circulation sanguine etlymphatique et peuvent causer l'infection d'autres organes.Les rhinites peuvent se compliquer par l'atteinte des autres organes de voisinage.

    Symptmes :* Le catarrhe nasal aigu se manifeste entre autre par une hyperthermie lgre, l'apparition d'uncoulement nasal sreux, muqueux puis mucopurulent et par le schage de la rgion nasale.La tumfaction de la muqueuse et le desschement du jetage diminuent la lumire nasale et

    provoquent une gne respiratoire qui devient quelque fois pnible.Les animaux reniflent ou ternuent, secouent la tte et souvent ils lchent leurs museaux ce quiexplique la non observation du sang sur les ouvertures nasales.La muqueuse nasale est rouge et peut prsenter dans les cas les plus graves des petites rosionsavec une muqueuse congestionne est recouverte d'un enduit fibrineux difficilementdtachable.

    * Le catarrhe chronique se manifeste par la formation d'une quantit variable de liquidemuqueux ou purulent ou encore mucopurulent. Ce liquide peut tre vacu par moment en trsgrande quantit.La muqueuse est gnralement paissie, ulcre, rouge bleute mais parfois amincie.

    Pronostic:la rhinite aigu se termine gnralement (sauf dans de rares exceptions) par la gurison aprs 8 12 jours.- La rhinite chronique peut durer quelques mois.

    DiagnosticLe diagnostic clinique est bas sur lexamen du jetage et de la muqueuse.

    Traitement- Maintenir les animaux malades dans des locaux modrment chauffs temprature stable.- Eliminer la source de l'humidit.

    - Eviter les fourrages poussireux.- Faciliter coulement du jetage et liminer les dbris par injection intra nasale d'une solutiontide de bicarbonate de soude 3%.- Si la respiration est pnible suite la tumfaction il faut placer 2 3 gouttes d'huile de

    paraffine additionne de 1% de menthol dans le nez pralablement dgag.- Dans les cas chroniques on peut employer une solution de 1% de chlorure de Zinc ou unesolution de 0,5% de permanganate de Potassium.

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    MADUROMYCOSIS

    Rhinite granulomatose mycosique des bovins (rare).

    tio-pathognie1. Spores fongiques pntrent (dans les gains du pturage) dans les muqueuse nasale rodes et

    provoquent des raction de l'hypersensibilit chronique (raction de type I, et type IV).2. La plupart des spores sont de la famille fongiques Helminthosporium sp.

    Symptmes1. pas de prdisposition pour lespce, lge ou la saison,2. vnement sporadique3. jetage mucopurulent, pistaxis, respiration laborieuse quand les lsions deviennent, assezgrandes pour provoquer locclusion partielle des voies arienne, dtresse respiratoire importante4. Peut se produire unilatralement ou bilatralement5. on peut percevoir des points rouges et noirs sur les narines

    Diagnostic1. Examen physique2. Biopsie et histopathologie avec coloration fongique

    Traitement1. Lenlevement est possible2. thrapie avec Na iodine (long terme)

    PronostiqueRserv

    RHINITE ATYPIQUE OU RENIFLEMENT DE L ETE

    Etiologie Sensitivit atypique (type I) a antignes variables (herbes, pollens, spores fongiques)

    SymptmesDans la plus part des cas, la maladie apparat lage de. 6 mis 2 ansHabituellement, la maladie svit pendant toute la vie et elle est exacerbe en tPrurit intense et ternuement

    Jetage nasal bilatralDtresse respiratoire intense: dme et exsudat muqueux peut partiellement obstruer lacavit nasale.

    Pathognie:Dveloppent danticorps (atypique) lencontre dantigne (hypersensibilit type I)Hyperplasie et mtaplasie pithliale, hyperscrtion de mucus, et inflammationgranulomateuse --> granuloma (Type IV).

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    DiagnosticAnamnse et exam physiqueExam RhinoscopiePrlvement

    Traitement

    Soustraire lanimal du pturageAntihistaminiquesAspirine or phnylbutazone4. Corticostrodes (contre indiqus chez les vaches gestantes)

    LARYNGITES

    Les causes des laryngites sont gnralement linhalation de lair vici, charg dammoniaque,de poussire, de fume et plus rarement les refroidissements et le beuglement prolong.Les laryngites secondaires peuvent tre les symptmes de maladies infectieuses, de tracho-

    bronchites et autres....

    Symptmes-La toux est facilement provoque et elle est humide douloureuse et rpte.-Le larynx est sensible la pression-Fivre dans les cas graves

    TraitementPour calmer la toux, il faut placer un peu de miel additionn de bicarbonate de soude sur lalangue .Si la toux est douloureuses et persistante, il faut donner des antitussifs.

    Il faut liminer la cause primaire.

    ABSCS DU PHARYNX

    Etiologie:

    Les causes les plus communes sont les traumatismes du pharynx et les infections bactriennes(Coryn. pyogenes)

    Symptoms1. Dtresse inspiratoire severe

    3. Tumfaction des gonglions lymphatiques pharyngiens4. Fievre5. Jetage nasal6. Odeur fetide

    DiagnosticAnamnse et examen physique

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    Linflammation de la trache saccompagne le plus souvent par un gne respiratoire, par un tatfibreux et quelques fois par des troubles cardio-vasculaires.

    SymptmesLvolution est souvent aigu:-faiblesse de ltat gnral

    -respiration difficile-toux sche et douloureuse-la palpation de la trache provoque une hypersensibilit qui se manifeste par la toux.

    Traitement-Eliminer la cause-Antitussif-Anti-inflammatoires

    BRONCHITES

    Les bronchites sont des inflammations ou des catarrhes de la muqueuse respiratoire sansatteinte du parenchyme pulmonaire (alvoles). Les bronchites sont communes tous lesanimaux et particulirement frquentes chez les plus jeunes et les plus gs parmi eux.* Suivant la taille des bronches atteintes, on distingue les macro et microbronchites.* Suivant lorigine ou la cause, on distingue bronchites primaires et bronchites secondaires .* Suivant le caractre de la lsion, on distingue bronchites catarrhales, bronchites suppures ou

    bronchites hmorragiques et fibrineuses.* Suivant la localisation, on distingue bronchites localises et bronchites diffuses.* Suivant lvolution, on distingue bronchites aigus et bronchites chroniques .

    Cependant, en pratique vtrinaire il est rare de trouver latteinte localise uniquementaux grandes bronches ou petites bronches ; elles sont au contraire le plus souvent diffuses.Les bronchites svissent le plus souvent accompagnes de trachite, de pharyngite et derhinite et on parle alors d atteinte de l appareil respiratoire arifre.

    Etiologie :- Les causes les plus frquentes des bronchites primaires sont les facteurs de refroidissement:* Maintient des animaux sur des sols ciments froids et sans litires.* Locaux froids et humides et des animaux privs dexercices.* Animaux exposs aux courants dair.* Changement brutal de la temprature ambiante.

    * Abreuvement des animaux au chaud par de leau froide.* .....Chez les ovins, on observe parfois des bronchites massives allure contagieuse destroupeaux suite la tonte par des temps froids.Linhalation de poussires ou de gaz irritants peut galement provoquer des bronchitesmassives semblables aux prcdentes (ex: fourrage poussireux, trajet ou parcours poussireux,locaux mal entretenus dont lair est charg dammoniac, fume.......).

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    La fausse dglutition du liquide ou des aliments ou encore ladministration maladroite demdicaments dclenchent aussi des bronchites suivies de pneumonie cattarrhale ou ncrotique.- Les bronchites parasitaires sont frquentes surtout chez les ovins (bronchites vermineuses).- Les bronchites secondaires ou symptomatiques: elles font suite de nombreuses maladiesinfectieuses (ex: bronchite contagieuse des bovins), des troubles cardiaques chroniques (stasedans la circulation pulmonaire, lenphyseme pulmonaire et de nombreuses maladiesinfectieuses chroniques).

    - Les bronchites chroniques sont plus souvent le rsultat des bronchites aigus pas ou malsoignes.

    Pathognie: Les agents irritants ayant pntrs dans les voies respiratoires au cours de linspirationdclenchent par excitation des terminaisons nerveuses de la muqueuse, la toux et la formationdune scrtion sero-muqueuse . Si laction persiste assez longtemps ou si elle est trs intense,des lsions inflammatoires ou mme ncrotiques apparaissent. Lorganisme essaye de sedbarrasser des parcelles solides plus ou moins volumineuses ainsi que des liquides au moyende la toux dclenche par voie rflexe. Les trs petites particules seront limines par laclairance muco-ciliaire ainsi que par la scrtion provoque par leur prsence.Les agents pathognes parvenus dans les bronches par lintermdiaire de la respiration ou de lacirculation dterminent une inflammation dans la muqueuse et le tissu sous-muqueux ou dansles tissus pribronchiques. Le rtrcissement de la lumire est insignifiant dans les grosses

    bronches, tant donn leur diamtre; par contre dans les petites, la muqueuse tumfie chargede scrtions obstrue suffisamment le passage pour engendrer les difficults respiratoiressrieuses surtout si en mme temps les besoins en oxygne sont levs . Si le catarrhe atteintaussi les bronchioles, celles-ci sobstruent au cours de lexpiration et empchent lvacuationde la totalit de lair des lobules. La consquence en est que ces lobules deviennentemphysmateux. Une atlectasie (affaissement) apparat si la lumire des bronches

    correspondantes est ferme pour une priode assez longue et si lair des lobules est rsorb.

    Symptmes :

    Forme aigu:

    La touxest le symptme le plus habituel, elle est douloureuse, sche et rpte, avant le dbutde la formation de la scrtion bronchite sche .Par suite de l'accumulation des scrtions, la toux devient humide et prolonge.Les scrtions sont rarement expulses par la bouche ou par le nez parcequelles souiventdgluties .La respiration est un peu rapide, et partir du 2me et 3me jour on entend des bruits de rles

    humides, des sifflements et de ronflements.

    forme chronique:

    La bronchite chronique se dveloppe lentement, les symptmes sont presque les mmes maismoins intenses.

    Diagngostic:

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    La qualit du bruit permet de prciser si linflammation sige dans les grosses ou dans lespetites bronches .

    Traitement:- Installer les animaux dans des locaux propres, bien ars, et modrment chauffs.- Le fourrage doit tre sec et exempt de poussires.- Laisser les animaux au repos .

    - Les bronchites rcentes peuvent tre arrt par des compresses humides et chaudes et parladministration de prparations dacide salicylique.

    - Pour calmer la toux on place un peu du miel si la langue additionne de bicarbonate de soude.- Expectorants pour ramollir et expulser les scrtions bronchiques (chlorure dammonium

    8-10g 3 fois/jour).- Pour les bronchites secondaires il faut traiter la cause principale.

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    AFFECTIONS DU POUMON ET DE LA PLEVRE

    CLASSIFICATIONS DES PNEUMONIES DU BTAIL

    la classification des pneumonies bovines est base sur de nombreux critres , y compris

    anatomiques (lobaire), exsudatifs (fibrineuse ), tiologiques (virales, bactriennes),histopathologies (interstitielles), et description clinique (aigus ,chroniques ,enzootiques) .

    BRONCHO-PNEUMONIE

    La broncho-pneumonie est l'inflammation du poumon qui provient de la jonctionbronchiolalveolaire et qui stend aux bronches. La pathognie des broncho-pneumonies est

    dominante arogne, et les causes primaires sont essentiellement bactriennes. Labronchopneumonie du btail est un syndrome multifactoriel qui implique l'interaction d'agents

    infectieux (mycoplasme, bactries, virus et chlamydes) stresses (transport ventilationmauvaise, privation de nourriture, dshydratation .)Les broncho-pneumonies sont gnralement des atteintes secondaires des maladiesinfectieuses ou des maladies des organes de voisinage. Elles rsultent des extensions des

    bronchites aigus ou chroniques et elles sont frquentes chez les jeunes et les vieux animaux.

    EtiologieLe plus souvent, les broncho-pneumonies sont dorigine infectieuse ou parasitaire et dpendentdu rapport entre linfection et la rsistance pulmonaire. Ainsi, chez les jeunes issus de mres

    brucelliques, la broncho-pneumonie se dveloppe suite au flchissement de leurs rsistances.Le plus souvent, ce sont les mauvaises conditions denvironnement qui sont les causesessentielles ; la maladie est particulirement frquente dans les tables humides, mal ars,

    dpourvues de litires seiches et sans sjour prolong en plein air. La parasitose intestinalepeut provoquer un flchissement de la rsistance; les larves dascaris en migration peuventdclencher elles mmes une broncho-pneumonie.On a signal des broncho-pneumonies provoques par des virus pneumotropes chez les veauxet les porcelets.Bien que de nombreuses bactries aient t isoles dans les poumons, seulement trois

    paraissent tre d'importance majeure: P. haemolytica, P., multocida, et H. somnus. Toutes lestrois espces impliques peuvent causer des lsions morphologiques, qui sont des critres dediagnostiqueLes infections virales antrieures ne sont pas toujours ncessaires pour que ces bactries

    provoquent la pneumonie clinique., il suffit habituellement que des stresses entranent la

    baisse de la dfense respiratoires.

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    Les broncho-pneumonies persistantes et non traits peuvent tre facilement le sigedabcdation et provoquent souvent des insuffisances respiratoires graves qui se terminent dansla plus part des cas par la mort par asphyxie.

    SymptmesLes signes cliniques dpendent avant tout des facteurs tiologiques, de lespce et de lge delanimal.

    Chez les animaux de lait gs de quelques jours; la maladie se manifeste gnralement sousforme aigu, par contre, elle prend ds le dpart une forme chronique, chez les animaux adulteset forts. Chez les ovins; lvolution de la maladie est plus rapide que chez les bovins.La forme aiguAu dbut de laffection, on observe:* un animal compltement abattu*baisse de la sensibilit* diminution de lapptit* hyperthermie ( 1 2 de plus ) , cependant, elle ne change pas chez un animal faibleAu 2-3eme jour, on observe, lapparition des symptmes respiratoires:* toux forte* respiration laborieuse , dyspnique* jetage sero-catarrhal* rle sec au dbut, puis il devient humide* dtection de zones de matits tendues qui persistent pendant des semaines

    Chez les animaux gs:- la maladie est souvent prcde dune bronchite accompagne dune toux humide et frquente- dans la zone de projection du cur; au niveau de la limite infrieure, on dcle la percussion, une zone de matit plus ou moins nette large dune main

    - la respiration est lgrement rapide- un jetage muqueux ou mucopurulent qui apparat ds le dbut.

    En cas de bronchopneumonie de fausse dglutition, les symptmes apparaissent 1 2 h aprs lafausse dglutition:* hyperthermie* respiration rapide* zone de matit trs tendue

    DiagnosticBas sur lanamnse et les symptmes respiratoires

    Examen hmatologique:- leucocytose neutrophile- lymphopnie- eosinopenie- diminution des albumines et augmentation des globulines

    Radiographie

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    Traitement- Traitement tiologique- Traitement hyginique: Amlioration des conditions de vie

    Litires abondantes et schesAmlioration de lalimentation

    Promenade en plein air

    Isolation des animaux malades

    Traitement mdical: Antibiothrapieanti inflammatoires

    PNEUMONIE CROUPALE

    La pneumonie croupale est une maladie qu'on rencontre souvent au cours de certaines maladiesinfectieuses. Elle est caractrise par une volution pathognique cyclique et par un exsudatriche en protine coagulable (ce qui le distingue de la broncho-pneumonie). Chez les veux, la

    pneumonie enzootique (endmique) est lune des plus importantes atteintes qui touchelappareil respiratoire. Elle peut apparatre ds lage de deux semaines et la forme chroniqueest la forme la plus dominante.

    EtiologieLes principales causes de la maladie doivent tre attribues, sauf dans le cas de pneumoniesspcifiques; aux actions des facteurs "alas" de l'environnement qui provoquent leflchissement de la rsistance de lorganisme dune manire gnrale et de lappareilrespiratoire dune manire particulire (refroidissement, transport prouvant, surpeuplement,dcubitus prolong, puisement, tonte des moutons et autres...). Ces facteurs favorisent l'action

    d'agents infectieux exognes (du milieu ambiant) ou endognes (facultatifs) en leur permettantde se fixer sur le tissu qui tapisse lappareil respiratoire. D'aprs VM. DANILEVSKI; 1985,l'examen du jetage d'animaux atteints de pneumonie croupale a mis en vidence la prsencefrquente de pasterelles ( h, m ) de pneumocoques, de diplocoques et de streptocoques.Chez les bovins, la maladie se rencontre le plus souvent suite la pasteurellose et la faussedglutition; par contre, chez les moutons, elle fait suite le plus souvent la pasteurellose.Les agents pathologiques incrimins dans la pneumonie enzootique des veaux sont : Virus : Synctial virus (bovine respiratory synctial virus BRSV), parainfluenza-3virus (PI-3), bovine adinovirus, bovine corona virus, bovine rhinovirus. Chlamydioses : Chlamydia psittacci, Mycoplasma bovis, Mycoplasma dispar Bactries : Pasteurella multocida, Pasteurella haemolytica, Haemophilus somnus .

    En conclusion, les facteurs contribuant au dveloppement des affections respiratoires bovinessont :

    Stresse

    Immuno- dpression ou dfense passive

    Pathognie

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    Pneumonie Pasteurellique Aigu

    La cause la plus commune des pneumonies des chvres est Pasteurella multocida et P.hemolytica. C'est une maladie aigu qui provoque un affaiblissement extrme et souvententrane la mort. Elle a parfois une forme systmique qui peut s'tendre dautres systmesnotamment le systme gastro-intestinal.

    Signes Cliniques:

    Des cas individuels du troupeau se manifestent pendant les premiers tempsDpression, baisse de l'apptit, jetage mucopurulent du nez et parfois des yeux, touxoccasionnelle (mais pas aussi nette que chez le mouton), la fivre est habituellement prsente.Laugmentation ou la difficult respiratoire n'est pas souvent remarque qu leffort (dans cecas lanimal s'essouffler et tousse).

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