DFGSM3 – Formation Générale aux Soins Médicaux de niveau 3 MED0502 – Système neurosensorielle et psychiatrie (Correction : Émilie GUICHETEAU) Pr C Arndt Mathis CORMETS5 – CM 15/10/2020 – 8h10h Raphaël CERF

Cours d’ophtalmologie : Sémiologie et physiologie de la vision

Même diap de sémio ophtalmo qu’au 3è semestre, les QCMs complémentaires sont sur les 3 dernières pages !

La sémiologie ophtalmologique se décline selon un raisonnement anatomique. On va réfléchir d’abord sur le globe oculaire, sur les voies optiques, et les annexes. Le patient qui présente une symptomatologie, le plus souvent c’est une baisse de vision, on va regarder différents éléments dans l’ordre anatomique, on va partir des paupières jusqu’au nerf optique, c’est toujours dans ce sens-là que l’on va raisonner. Bien sûr, tout examen – et en ophtalmologie aussi – commence par l’interrogatoire, qui nous donnera beaucoup d’informations sur les différents motifs de consultation, le principal étant la baisse de l’acuité visuelle.

Ensuite on fait notre examen clinique. Eventuellement si on ne trouve pas d’orientation diagnostique on va faire des examens complémentaires dont le plus important est le champ visuel mais ça peut être aussi des choses plus complexes comme des angiographies ou des tomographies.

Examens complémentaires :

Fonctions visuelles (CV, couleurs, contrastes) Angiographie du fond d’œil Electrophysiologie Echographie Tomographie en cohérence optique (optical coherence tomography = OCT)

L’inspection est importante dans certains cas, une information peut être : est-ce que le patient porte des lunettes ou pas ? En fonction de la taille de l’œil derrière le verre on peut savoir si :

Le patient est myope : œil paraît plus petit derrière un verre divergent car l’image qui arrive à la rétine est trop grande, décollement de rétine plus fréquent

Ou s’il est hypermétrope : œil paraît plus gros derrière un verre convergent car l’image qui arrive à la rétine est trop petite, fermeture de l’angle plus fréquent.

Œil myope Œil hypermétrope

L’examen suit l’anatomie :

Paupières

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Conjonctive Cornée Chambre antérieure Iris Cataracte (cristallin) Vitré Rétine ; Papille Nerf optique

I. Les paupières :

Cas clinique : Femme de 60 ans, diabétique, se réveille un matin avec un ptosis (une paupière droite qui tombe). Que faire ? le premier geste, on soulève la paupière pour observer l’œil : on voit qu’elle a une mydriase (pupille agrandie). Puis on va étudier la motricité de l’œil : on lui demande de regarder dans les 4 positions cardinales :

A droite : pas d’adduction de l’œil droit En haut : limitation de l’élévation de l‘œil atteint A gauche : abduction de l’œil droit normale : le muscle droit latéral fonctionne donc le nerf VI droit

fonctionne aussi En bas : l’abaissement est atteint Au moins 3 muscles oculomoteurs sont atteints, il y a forcément une atteinte du III (qui innerve le droit

médial, droit supérieur, droit inférieur et l’ oblique inférieur ) c’est une urgenceo Faut savoir que les obliques ont des actions opposées à leur position : l’oblique supérieur abaisse,

l’oblique inférieur élève. Pourquoi ? car c’est une notion de couple de force. Les muscles droits s’insèrent avant l’équateur donc leur action est directe. Les muscles obliques eux s’insèrent en arrière de l’équateur.

C’est une URGENCE. Il faut demander une imagerie (scanner, angioscanner) car on suspecte un anévrisme de l’artère communicante postérieure. L’anévrisme appuie sur le nerf III. C’est potentiellement mortel si ce n’est pas pris en charge.

Atteinte du nerf III = ptosis + mydriase + déficit abaissement/adduction/élévation

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Ptosis Motricité de l'oeil

Les fibres de la IIIème paire crânienne sont en contact direct avec la communicante postérieure donc quand il y a un anévrisme, les symptômes commenceront par une paralysie du III. L’anévrisme est rare mais vu qu’il y a un risque vital et que c’est traitable par radiologie interventionnelle, on va rechercher le diagnostic (par ses symptômes du III) : toute paralysie du III va automatiquement engendrer une imagerie (même s’il y a des symptômes plus rassurants que d’autres).

Cas clinique : Homme de 50 ans, a ressenti une vive douleur (déchirement) dans la nuque pendant son jogging, il décide de s’arrêter (il a eu raison), en rentrant sa femme lui fait remarquer que sa paupière est tombante et qu’il a une pupille plus petite que l’autre.

Syndrome de Claude Bernard Horner = ptosis (homolatéral à la lésion) + myosis + paralysie du sympathique :

Compression brutale de la chaîne ganglionnaire sympathique cervicale (signe associé : cervicalgie violente).

La vive douleur fait penser à une dissection carotidienne (à évoquer en urgence).o Ex : La dissection carotidienne vient appuyer sur les fibres nerveuses sympathiques, on a donc un

blocage de la dilatation pupillaire (mydriase) d’où le myosis. C’est encore une urgence car ça se traite aussi par radiologie interventionnelle, éventuellement.

NB : On remarque également que la pupille droite est légèrement plus dilatée que la gauche (le nerf III est aussi responsable d’une partie de l’innervation pupillaire).

Certaines paralysies du III peuvent donner un ptosis bilatéral surtout quand il y atteinte des noyaux nucléaires, le noyau des releveurs de la paupière étant en commun. Par contre, les sympathiques cervicaux cheminent en homolatéral, ils sont très loin : quand un œil est atteint, l’autre est intègre.

La chaine sympathique cervicale a un trajet long avec des niveaux lésionnels multiples. 3 causes possibles : soit une cause centrale, le sympathique cervical descend des pédoncules cérébraux proche du V3, ressort au niveau V1 proche de l’apex du poumon, et remonte le long de la carotide. Ces endroits sont dangereux : la carotide car ça peut être une dissection non exceptionnelle (survient souvent lors d’un sport intense), et les poumons car ça peut révéler une tumeur du poumon qui est exceptionnelle (réflexion anatomique !).

Pourquoi il y a un ptosis dans le CBH ? en fait la paupière a 2 musculatures : le releveur de la paupière qui est volontaire, et le muscle (lisse) Müller involontaire dont le tonus permet au releveur de la paupière d’être efficace (synergie myopalpébrale). Quand le Müller se relâche, le releveur de la paupière fonctionne moins bien : la paupière reste à mi-hauteur (elle monte quand même).

Système sympathique = mydriase = danger = grossit. Système parasympathique = myosis = calme = rétrécit.

NB : Accouchement par forceps (quand un bébé n’arrive pas à passer la fente génitale), on tire à l’aide d’un instrument sur la tête du bébé pour le faire sortir => syndrome de Claude Bernard Horner congénital ( l’étirement de son cou = risque lésion).

Urgence vasculaire dans les deux cas.

Ptosis-mydriase avec défaut d’adduction et défaut d’abaissement : nerf III avec l’artère communicante postérieure ; à rechercher avec un angioscanner.

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Ptosis-myosis avec douleur cervicale brutale : syndrome de Claude Bernard Horner ; rechercher une dissection carotidienne par imagerie.

Pathologie des paupières : lésions palpébrales plutôt bénignes

Orgelet = Surinfection aigue de la glande pilo-sébacée de Zeiss, c’est un furoncle centré sur le bulbe pileux d’un cil :

Située directement sur le bord palpébral Relativement rare : le plus souvent dû à un staphylocoque => traitement médical par collyres antibiotiques Prédispositions à rechercher +++ : Diabète (= situation d’immunodépression), on fait donc une glycémie à

jeun Pas toujours facile à trouver

Chalazion : Granulome inflammatoire stérile d’une ou de plusieurs glandes sébacées tarsales de Meibomius :

Glandes de Meibomius : sécrètent du sébum servant à produire un film lipidique au-dessus du film aqueux sur la cornée : pour la protéger (empêche déshydratation…). Quand elles dysfonctionnent, c’est essentiellement parce que le sébum précipite, obstruant le canal excréteur et provoquant une accumulation de sébum qui produit une inflammation et un gonflement de la glande

Zone libre entre la lésion et le bord palpébral (contrairement à l’orgelet) Lésion ferme, peu douloureuse Risque de surinfection et de récidive fréquente malgré une exérèse chirurgicale Nodule sous cutané faisant corps avec la paupière, s’encapsule avec le temps/une coque se créée On fait un massage, donne des corticoides locaux pour réduire la partie inflammatoire

Pathologie des paupières : malposition palpébrale

L’ectropion :

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Eversion (bascule en dehors) du bord libre de la paupière (inférieur le plus souvent) Perte de contact avec le globe oculaire Conséquences : larmoiement, kératinisation conjonctivale (=modification de la muqueuse, face interne de

la paupière), exposition cornéenne, complications cornéennes le plus souvent (cornée siège d’une ulcère qu’on voit à l’aide la fluorescéine qui s’accumule dans la dépression créée, plus de rique d’infections..)

o Herpes chronique pouvant se réveiller lors d’un stress Réduction du contact entre la paupière inférieure et le globe oculaire : provoque une rupture du film

lacrymal Glande de meibomius sécrète un sébum protecteur de l’évaporation du film lacrymal, quand il fait défaut,

la cornée est moins bien irriguée/protégée, l’épithélium peut s’ouvrir/créer une dépression et donner un aspect fluoropositif (la fluorécéine s’accumule dans cette dépression de l’épithélium cornéen)

Formes cliniques : o Ectropions atoniques (sénile, paralytique) = relachement tissulaire (vieillissement du tissu élastique

qui devient plus distendu) = paralysie faciale

o Ectropions cicatriciels (brûlures, traumatismes…) : observation de cicatrices sur la pyramide nasale mais également sur la partie temporale (le bord palpébral est ici attiré en bas et en dehors)

o Spastiques (à cause d’une irritation de l’œil)o Congénital

Traitement : Chirurgical le plus souvent avec une remise en tension de la paupière (on la raccourcie)

L’entropion : (=paupière retournée vers l’intérieur de l’œil)

Que pensons nous de cet aspect palpébral ? - Rougeur conjonctivale à la moitié inférieure du globe- Pas de cils sur le bord palpébral inférieur- Vossure de la paupière inférieure

Bascule en dedans du bord libre de la paupière (inférieur le plus souvent)

Fermeture spasmodique de l’œil en réaction à l’irritation (intéressant, parfois il suffit d’attendre que l’irritation disparaisse)

Conséquences : complications cornéennes par frottement Formes cliniques : Sénile, cicatriciel, spastique (irritation de l’œil), congénital Traitement : chirurgical le plus souvent

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Paralysie faciale :

- effacement du sillon nasogénien

- asymétrie de l'ouverture buccale

II. La conjonctive :

Entoure la cornée, première barrière. Si infection alors rougeur conjonctivale.

Conjonctivite :

Pique, gratte, coule Gêne sans véritable douleur, irritation, pas douloureux par

comparaison à une kératite (rester logique et pratique) +/- purulent Hyperhémie conjonctivale avec dilatation des vaisseaux Papilles, follicules (en retournant la paupière) Causes :

o Virale (larmoiement clair, adénovirus ++), le CHU n’en a plus du tout depuis 6 mois (tout comme les gastro-entérites) car désormais tout le monde se nettoie bien les mains à cause de la pandémie et les objets sont désinfectés.

o Allergique (saisonnière, bilatérale)o Bactérienne (écoulement purulent, paupière collée)

Traitement médical : sérum physiologie pour lavage, collyre Quel traitement à ne jamais prescrire en première attention ? JAMAIS de Collyres corticoïde. Pourquoi ?

risque de majoration d’un abcès cornéen débutant (bactérie ou amibe chez le porteur de lentille, risque d’amibe si rinçage de la lentille à l’eau du robinet, douche avec des lentilles à proscrire). Bien lire les étiquettes des flacons, si on veut un flacon ATB ça peut être un mélange ATB-corticoïde, faire attention, ne pas confondre !

III. La cornée :

Organe noble ne se renouvelant pas et assurant la transparence des dioptres oculaires, comporte un grand nombre de filet nerveux, la moindre anomalie va engendrer de la douleur importante (richement innervé = très sensible = alarme) :

Kératite, ulcère, abcès : Très douloureux (insomniant) par rapport à une conjonctivite Cercle périkératique = œil encore plus rouge que pendant la

conjonctivite, rougeur prédominant autour de la cornée

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Lésion cornéenne +/- blanchâtre (parfois mal visible nécessitant 1 goutte [possible en urgence sans matériel] de fluorescéine mise en évidence d’un défaut dans l’épithélium (s’ulcère =érosion=risque infection) qui est la première couche de la cornée = piscine avec accumulation de la fluorescéine dans cette piscine, effet pooling)

Cause : Bactérienne, Virale, Parasitaire (amibienne)o 1ère intention contre indiqué : les collyres corticoïdes.

Les corticoïdes étant immunodépresseurs, d’abord on contrôle le processus infectieux par les antibiotiques/antiparasitaires, ensuite après le contrôle on peut y réfléchir.

Œdème de cornée : hypertonie aiguë (=glaucome) par fermeture de l’angle :

Douleur +++ (céphalée) Nausée +++ (voire vomissement) Signes généraux piégeux pouvant détourner l’attention de l’œil,

toujours prendre du recul, face à signe digestif on va penser à une gastro, mais ça peut être l’œil (nerf vague) !

L’œil répond majoritairement aux stimuli lumineux mais il répond aussi à d’autres signaux : si on appuie trop fort sur l’œil (pédagogique, à ne pas faire car dangereux) on peut voir comme une image/des lumières. Si on appuie trop fort sur l’œil, il est aussi possible d’avoir un arrêt cardiaque à cause du nerf vague.

Contre les nausées des voyageurs on donne de l’atropine pour contrer cette stimulation. Pupille dilatée (semi-mydriase) ne bougeant plus Cercle périkératique (flèche rouge) Œdème de cornée lié à l’hypertonie (flèche blanche) La pression à l’intérieur de l’œil fait que la pression hydrostatique va engendrer une invasion de la cornée

par de l’eau = invasion hydrique perte de la transparence, œil glauque) Semi-mydriase aréflexique (iris pas tout à fait rond, la pupille ne répond pas à la lumière)

Circulation normale de l’humeur aqueuse :

1) Produite au niveau du corps ciliaire 2) Passage par la zonule 3) Passage par l’orifice pupillaire4) Résorption par le trabéculum

Pathologie :

Glaucome par fermeture de l’angle : 1) Blocage pupillaire (croix rouge) : accumulation derrière l’iris de

l’humeur aqueuse

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2) Blocage prétrabéculaire (flèche rouge, sorte de filtre laissant passer l’eau) : avancée de la racine de l’iris

L’eau est bloquée dans l’œil Peut être lié aux agents mydriatiques Précaution avant dilatation pupillaire Examen en lampe à fente : évaluation de la profondeur de la chambre antérieur (CA) Hypertonie progressive par défaut de résorption de l’humeur aqueuse

Le glaucome est majoré au réveil car durant la nuit la pupille se dilate pour laisser rentrer plus de lumière. Il peut aussi être majoré après une chirurgie : on donne des drogues qui dilatent la pupille (ex : atropine = parasympatholytique = dilatation de la pupille de façon passive) le patient va avoir des nausées mais on ne pensera pas à l’œil comme cause. Il faut être prudent lorsque l’on dilate les pupilles (notamment chez l’hypermétrope), on vérifie la taille de la chambre antérieure par un examen avec une lampe à fente. Si la chambre antérieure est très fine, il y a un risque de glaucome par fermeture de l’angle qui est plus important.

Glaucome à angle fermé : hypertonie aigue par fermeture de l’angle, aigue se résout très vite et facilementGlaucome à angle ouvert : remaniement du trabéculum, se sclérose, l’eau est moins bien drainée, c’est une pression qui va remonter, ça va être chronique.

Examen en lampe à fente : évaluation de la profondeur de la chambre antérieure (CA) : - Cornée = bande blanche circulaire - Derrière : espace vide optiquement = CA = noir, ne doit pas être trop

étroit/trop mince- Encore derrière : cristallin avec visualisation du cortex blanchâtre et le

noyau verdâtre- Bord de l’iris aux parties supérieures et inférieures

Crise aiguë par fermeture de l’angle (en cas de doute de l’examen en lampe à fente) :

Examen de l’angle irido-cornéen :o Verre de contact à 3 miroirs o Observation du trabéculum

Gonioscopie : o Aspect d’un angle iridio cornéen inférieur normal

Comment traiter ou prévenir ? - Si œdème de cornée, faire baisser le tonus, resserrer la pupillle :

iridotomie au laser = créer un 2e passage pour shunter/évacuer le liquide et ainsi baisser la pression.

- Eventuellement on va mettre un coup de laser dans l’autre œil pour éviter que ça arrive (après examen de l’angle de la CA par lampe à fente)

IV. La chambre antérieure :

Endothélite (inflammation du segment antérieur de l'œil)Uvéite (inflammation de l’uvée) : Œil rouge avec :

- Cornée fluo négative (car épithélium intact)

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- Précipités rétrocornéens (= rétro-descemetique)

Cornée fluo négative Précipités retrocornéens

Suspecter une uvéite antérieure Rechercher les autres signes en chambre antérieure

Récap : - Cornée peut être atteinte sur la face antérieure par un abcès touchant l’épithélium cornéen pour

ensuite s’étendre dans la profondeur de la cornée- Œdème de cornée : touche surtout le stroma (les couches moyennes de la cornée)- Atteinte de la face interne de la cornée (face postérieure), tapissée d’un épithélium monocouche

(=endothélium : abus de langage car tapisse les capillaires) : inflammation => Endothélite/uvéite antérieure

Cornée et chambre antérieure : uvéites : Selon le stade, peut observer un trouble de la CA : effet Tyndall (lié à la présence des cellules et d’une

inflammation protéique dans l’humeur aqueuse de la chambre antérieure : aspect de brouillard très difficile à photographier)

Douloureux Synéchie : adhérence inflammatoire entre l’iris et le cristallin responsable d’une déformation pupillaire Rougeur : cercle périkératique Précipités rétro-cornéens ou rétro-descemétiques (=dépôts d’amas de cellules inflammatoires à la face

postérieure de la cornée /CA)

Triade inflammatoire de l’uvéite antérieure :

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V. L’iris :

L’iris peut être le siège synéchies mais aussi de maladies vasculaires (la plus importante est la rétinopathie diabétique). On a une mauvaise perfusion de l’œil (dû par exemple au diabète) qui va engendrer la production en excès de facteur de croissance VEGF qui entraîne une vasoprolifération (sensée pour une jambe mais ça ne l’est pas pour l’œil). Les vaisseaux vont pousser sur la rétine et l’iris, or les vaisseaux sont ne sont plus étanches donc vont saigner. En ophtalmologie on cherche à lutter contre cette vasoprolifération en donnant des anti-VEGF. Ces néovaisseaux exsudent des protéines qui font monter la pression dans l’œil (hypertonie irido-cornéen).

Rubéose irienne = néovascularisation irienne (=rougeur conjonctivale) + hypertonie (=néovaisseaux) glaucome néovasculaire (angle pas étroit)

Étiologies : Diabète, Occlusion veineuse Responsable d’une ischémie Mécanisme = VEGF en excès

VI. Le cristallin :

La cataracte : C’est une opacification du cristallin due à l’âge. Le traitement est chirurgical : on enlève le cristallin et on le remplace par une lentille. C’est la première opération toute spécialité confondue en France (environ 400 000 opérations par an). On fait un examen en lampe à fente.

Un patient qui a mal à l’œil alors qu’il vient d’être opéré, jusqu’à preuve du contraire, c’est une infection/complication. C’est très rare aujourd’hui mais il faut y penser.

La cataracte ambrée : Il s’agit d’une opacification du cristallin

Image en lampe à fente (pas une lampe à lumière globale), on voit la fente qui se projette d’abord de droite à gauche et d’avant en arrière sur la cornée, l’espace noir correspond à la CA et le cristallin avec sa couleur jaune/orangé

La cataracte cortico-nucléaire :

Ici on voit bien la structure anatomique fine du cristallin, en périphérie le cortex (plutôt d’aspect blanc) et au centre le noyau

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coloré en jaune orangé.

Endophtalmie :

Principale complication de la chirurgie de la cataracte : C’est une infection purulente de la chambre antérieure qui diffuse dans le vitré.

Elle provoque brutalement : o Douleuro Rougeuro Baisse de l’acuité visuelle

Alors que la chirurgie s’était normalement déroulée et que le patient avait déjà récupéré une acuité visuelle satisfaisante.

Elle nécessite : o Hospitalisation en urgenceo Prélèvement CA, vitréo Injection intravitréenne d’antibiotiques o Antibiothérapie générale (prophylaxie) à pénétration intra-oculaire probabiliste sur les germes

souvent en cause. Présentation typique : 2-3 jours après opération, forte douleur à URGENCE

VII. Le vitré :

Il permet d’acheminer le rayon lumineux jusqu’à la rétine, sa chirurgie d’ablation se nomme vitrectomie. Chez un patient diabétique, il peut y avoir des néovaisseaux aussi dans le vitré, on enlève le vitré pour enlever le sang. Aucun vitré n’est parfaitement transparent.

Corps gélatineux transparent et avasculaire dont la consistance est entre de liquide et le solide, il évolue progressivement vers la liquéfaction. Il peut être le siège d’une infection purulente, d’une hémorragie (provoque un trouble de la transparence) ou d’une inflammation appelé Hyalite.

Perte de la transparence par :o Hémorragie : hémorragie intravitréenne (ex : néovaisseaux vont saigner à cause d’une mauvaise

perfusion de l’œil lors d’un diabète)o Infection : endophtalmieo Inflammation : hyalite

Rôle biomécanique : Gel = état intermédiaire entre le liquide et le solide, protection de l’œil contre les chocs/pression

o Perte du rôle biomécanique d’adhérence avec la rétine = décollement de rétine

Hémorragie du vitré = perte de transparence la plus fréquente liée bien souvent à une rétinopathie diabétique proliférante compliquée en rapport avec des néovaisseaux sur la rétine qui saignent quand la rétine se décolle.

Lors d’une déshydratation du vitré, il peut survenir un décollement du vitré : corps flottants dans le champ visuel qui peut emmener avec lui un morceau de rétine décollement de rétine : urgence (l’idéal est d’opérer à ce stade sans attendre que la partie centrale de la rétine soit touchée).

Corps flottants (particulièrement visibles dans des conditions lumineuses comme à la plage ou devant une feuille blanche) : Représenter par des flèches sur l’image

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Illustre la rétraction du vitré qui engendre une traction de la rétine provoquant une déchirure qui laisse le passage au liquide qui va aller soulever la rétine. Un changement du vitré/corps flottants est une urgence.

VIII. La rétine :

Capteur de lumière qui modifie un signal physique en un signal électrique.

Les atteintes rétiniennes : • Périphériques = (plus floue)

– Tache sombre dans le champ visuel, voile noir• Décollement de rétine (l’interrogatoire peut déjà être une très

bonne orientation)

• Centrale = (permet de lire et écrire)– Syndrome maculaire : lorsque le décollement de rétine atteint la

macula• Baisse d’acuité de près > de loin• Déformations : métamorphopsies (le patient voit des lignes qui gondolent)• Tache sombre : scotome central (quand ça s’aggrave)

• Remarque : la description du patient peut être confuse, il peut exprimer simplement voir flou même et camper sur son avis bien qu’on l’aide à décrire

Rétine centrale normale vue au fond d’œil : La sémiologie de la rétine centrale en particulier la macula s’est enrichie depuis les 20 dernières années, car une imagerie non invasive permet de visualiser presque toutes les couches de la rétine !

Les veines sont légèrement plus sombres que les artères (plus orangées).

Tomographie par cohérence optique OCT :

Révolutionnant, pour observer la structure histologique de l’œil in vivo il existe une technique : l’OCT = tomographie par cohérence optique, c’est extraordinaire cela permet de faire une analyse histologique sans avoir besoin d’ouvrir l’œil.

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Ici, la partie étroite c’est la macula. C’est une partie de la rétine où il y a presque uniquement que des cônes : on a une image de très bonne qualité. C’est grâce à la finesse de cette partie de la rétine que l’image est de si bonne qualité : la lumière n’a pas à traverser toutes les couches de la rétine avant d’atteindre les photorécepteurs (les photorécepteurs sont vers l’extérieur de l’œil).

Lors d’un diabète, ou d’un DMLA, on peut avoir un œdème (par réaction à l’ischémie) au niveau de la macula due à la mauvaise qualité des néovaisseaux (le VEGF qui est en excès rend les vaisseaux perméables) : œdème maculaire aigue. On injecte alors des corticoïdes ou un anti-VEGF pour revenir à la normale (injection intra oculaire, très fréquents).

Démarche diagnostique :

Angiographie (autre examen complémentaire) =o Vérifie l’intégrité de la barrière hématorétinienne :

Interne (Diabète) Externe (DMLA à trouble métabolique de la macula qui se révèle avec le temps :

dégénérescence maculaire liée à l’âge) DMLA atrophique (par apoptose des cellules de la macula) : « DMLA sèche » DMLA exsudative (ou œdémateuse) des néovaisseaux poussent mais

contrairement au diabète non pas à la surface de la rétine, mais en dessous = vaisseaux sous-rétiniens : « DMLA humide ». Dans ce cas, les patients sont traités par un anti-VEGF (image avant et après traitement)

o Utiliser notamment à la recherche de néovaisseaux qui sont plus faciles à visualiser par cette technique.

Injection intraveineuse de fluorescéine (normalement elle reste dans les vaisseaux, sauf s’il y a des vaisseaux mal fait/néovaisseaux et là elle fuit et donne une hyperfluorescence)

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Illustration de l’angiographie à la fluorescéine

Pour visualiser la vascularisation de la rétine on réalise une angiographie : on injecte de la fluorescéine et on observe sous lampe bleue : on va voir les vaisseaux en blanc.

Chez un diabétique : on va voir beaucoup de néovaisseaux. Ici, on voit une zone non-perfusée sur la gauche de l’image, les néovaisseaux se trouvent en bordure de la

zone non perfusée. Les néovaisseaux se développent pour compenser le défaut de vascularisation mais finalement « ne servent à rien » à part qu’ils vont saigner. On va traiter par laser en détruisant la zone non perfusée pour stopper l’extension des néovaisseaux.

Rétinopathie diabétique :

Pathologie vasculaire la plus fréquente (=diabète).

Il y a différents stades d’anomalies vasculaires dans le diabète : Au début le diabète (=non proliférant) est responsable de fuite : œdème maculaire protéines sortant

par les porosités qui vont provoquer l’œdème à cause du VEGF, que l’on peut combattre avec un anti-VEGF Ensuite on a aussi des néovaisseaux (= proliférante) qui se forment mais l’anti-VEGF ne fonctionnera plus

et il faudra donc détruire la rétine qui est ischémique par laser. C’est le stade ultime = la rétinopathie diabétique proliférante : la plus grave, ça peut tout être du moment qu’il y a des néovaisseaux

Ces phénomènes-là peuvent se voir en fond d’œil. Les tâches jaunes :

o Foncées sont un témoin de la fuite des vaisseaux (exsudats)

o Claires plutôt blanches représentent les zones ischémiques de non-perfusion (nodules cotonneux).

Il appelle ça les 2 lésions jaunes de la rétinopathie diabétique [proliférante] (exsudat jaune + nodules cotonneux blanc)

Les tâches rouges, plus compliqué, il y a différentes lésions :

o Microanévrysme (=premier signe) : autour du capillaire on a des péricytes et à l’intérieur l’endothélium. Du fait du diabète, le péricyte peut souffrir et il peut se créer une poche d’endothélium qui sort par cette fragilité du péricyte. Ce microanévrysme a deux destinées :

Soit il éclate donc hémorragie Soit il continue – sous l’effet de VEGF – à

pousser et faire un AMIR (Anomalie Microvasculaire Intra Rétinienne = plusieurs microanévrysmes qui se mettent ensemble en arborescence dans le plan de la rétine) et ensuite le vitré peut se décoller de la rétine car les AMIR poussent le vitré donc ils se développent à la face postérieure du vitré et donnent des néovaisseaux

Dilatation des veines en chapeaux

Occlusion d’artère centrale de la rétine ( OACR ) :

La rétine devient blanche (parce qu’elle est ischémique) sauf au niveau de la macula où l’on voit les photorécepteurs qui sont nourris par l’extérieur donc ils n’ont pas de problème : macula rouge-cerise

Les artères deviennent fines, les vaisseaux sont grêles. On peut avoir une OACR avec préservation de l’artère

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ciliorétinienne (une petite zone reste normale mais vision très limitée). Très grave, très soudain, ce sont des patients qui d’un moment à un autre ont perdu la vue. Ce ne sont pas

des patients en bonne santé, qui ont déjà de nombreux problèmes vasculaires : plus de 70 ans, cardiopathie valvulaire, athérosclérose, athéromatose très importante.

Ça peut aussi toucher les branches (pareil on voit les zones occluses de la rétine qui sont blanches)

Occlusion de la veine centrale de la rétine ( OVCR ) :

Comme une phlébite, le sang rentre dans l’œil mais il ne peut pas ressortir donc : Les vaisseaux éclatent sous la pression : hémorragies en flammèches. A force cela peut provoquer une ischémie (nodules cotonneux comme chez le diabétique) car si le sang

stagne le capillaire va se boucher. Les veines sont dilatées, tortueuses. Œdème de la rétine (papillaire ; maculaire comme chez le diabétique)

IX. Nerf optique :

La vision d’acuité corrigée est celle avec les meilleures lunettes possibles.

Neuropathie optique : 3 façons de la diagnostiquer

1) Soit le nerf parait normal, on ne voit pas d’anomalie2) Soit on a un nerf qui est creux : une excavation, un glaucome chronique à angle ouvert3) Soit on a un nerf gonflé : œdème, ischémique

Nathalie 22 ans, sans antécédent, baisse d’acuité visuelle brutale OG (1/20) avec scotome central

Papille normale, pourtant : « La patiente dit avoir une baisse de vision brutale et l’ophtalmologue ne comprend pas pourquoi »

On évoque alors une pathologie inflammatoire. (En médecine on dit a priori pathologie inflammatoire avant 40 ans, pathologie vasculaire après 50 ans.) Maladie inflammatoire du nerf optique : sclérose en plaque (SEP), névrite optique (jeunes ++, sans vrai antécédent ++, voie d’entrée dans la SEP).

• Quel signe fonctionnel à rechercher ? – La douleur à la mobilisation du globe

• Quel signe physique simple à rechercher ?– La Pupille de Marcus Gunn (on va tester objectivement si la patiente voit ou pas)

• Le fond d’œil est normal

L‘échelle d’acuité de près est l’échelle de Parinaud et il existe une autre échelle pour la vision de loin. 10/10 c’est lorsque l’on voit une lettre qui a une taille angulaire d’1/60 de degré = 1 minute d’arc.

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Pupille de Marcus Gunn :

En éclairant la pupille gauche pathologique elle se resserre. La réaction pupillaire plus faible lors de la stimulation à gauche traduit une diminution de la conduction nerveuse dans le nerf optique gauche.

A droite, elle se resserre davantage.

Œdème papillaire : Neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) sujets âgés 70-80 ans (autre extrême de la vie)

Le fond d’œil de droite est le siège d’un œdème papillaire mal limité alors qu’à gauche, la papille est bien limitée. La NOIA existe sous deux formes =

• Maladie de Horton « artéritique » : – AEG, céphalées, claudication intermittente de la mâchoire– Syndrome inflammatoire biologique : Suspicion = CRP en urgence– Corticothérapie urgente pour protéger l’autre œil– Biopsie d’artère temporale, mais peut toucher toutes les artères dans la partie céphalique

• Non inflammatoire « non artéritique » : – Isolée, sans signes inflammatoires sans douleur

Excavation papillaire : C’est un creusement de la papille, on perd les cellules nerveuses qui sont en haut et en bas du nerf, la pathologie associée est le glaucome. 1% de la population en France.Pour différencier le sain du pathologique, on fait un rapport verticale/horizontale de « cup/disk » (=nerf optique). Le nerf optique est comparé à une assiette de soupe, au centre il y a un creux et au bord il y a un plat. Au fond d’œil on peut mesurer la hauteur de tout le creux et la hauteur de tout le plat et ensuite on fait un rapport entre les deux. Plus le creux est important, moins il y a de cellules nerveuses. On n’aura pas de perte de l’acuité visuelle, l’atteinte va se faire de la périphérie vers le centre.On a besoin du champ visuel pour suivre cette lésion. On aura une atteinte paracentrale.

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Triade classique : o Hypertonie oculaireo Excavation papillaireo Altération du champ visuelo + OCT (pour mesurer l’épaisseur de la couche de cellule nerveuse et montrer qu’il y a une perte

axonale)

On mesure la pression en appuyant sur l’œil : la pression nécessaire pour aplanir la cornée. On peut avoir un glaucome avec une pression normale, il ne faut pas oublier le gradient de pression entre la pression du LCR (on ne connait pas la pression du LCR) et la pression intra-oculaire (N en dessous de 21 mmHG). Avec une hypo pression LCR et une pression normale intra-oculaire, ça suffit pour creuser la papille.

Quand il y a trop de pression derrière le nerf : œdèmeQuand il y a trop de pression à l’intérieur de l’œil : excavation papillaire

Champ visuel normal en périmètre cinétique de Goldmann (privilégié pour les patients qui ont des soucis à réaliser un examen automatisé) Limites du champ monoculaire normal :

En dehors : 90° En dedans : 60° En haut : 60° En bas : 70°

Technique de périmétrie cinétique, le stimulus est en mouvement va de l’extérieur au centre, du non vu au vu

• La tache aveugle ou tache de Mariotte :– Elle correspond à la projection de la papille– C’est un scotome absolu de forme ovalaire, négatif c’est à dire non perçu par le sujet.

QCM intégré au cours :

Un ptosis, une mydriase, limitation de l’élévation, de l'abaissement et de l'adduction vous fait penser à quel diagnostic ?A - Une atteinte du sympathique cervicalB - Une paralysie de la IIIe paire crânienneC - Une paralysie de la VIe paire crânienneD - Un syndrome de Claude Bernard HornerE - Une paralysie du nerf oculomoteur Bonnes réponses : BE

Dans un syndrome de Claude Bernard Horner on peut trouver ?A - MydriaseB - Myosis

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C - Paralysie de l'adductionD - Paralysie de l'abductionE - Ptosis Bonnes réponses : BE

Quelles sont les étiologies possibles d’un syndrome de Claude Bernard Horner ?A - Dissection carotidienneB - Anévrysme de la communicante postérieureC - Tumeur de l’apex pulmonaireD - Chirurgie vertébraleE - Accouchement par forceps Bonnes réponses : ACDE

L’ECN peut nous paraitre encore lointain mais ça s’approche, on retrouvera les données en réfléchissant (ici anatomiquement)

À propos de la pathologie des paupières quelles sont les propositions justes ?A - L'orgelet est un furoncle centré sur un cilB - Le chalazion reste à distance de la ligne des cilsC - Le chalazion se développe à partir d’une glande MeibomiusD - Un ectropion peut être cicatricielE - Un entropion peut provoquer des complications cornéennes

Bonnes réponses : ABCDE

À propos des malpositions palpébrales :A - Un ectropion provoque une exposition cornéenneB - Un chalazion ne récidive jamaisC - Un ectropion peut être la conséquence d’une paralysie facialeD - Le traitement de l’entropion est chirurgicalE - Le traitement de l’orgelet est chirurgical Bonnes réponses : ACD

Une uvéite antérieure comporte typiquement :A - des précipités rétro-cornéensB - une rougeur conjonctivaleC - un effet TyndallD - des synéchies irido-cristalliniennesE - des néovaisseaux sur l'iris Bonnes réponses : ABCD

Dans un glaucome par fermeture de l'angle on retrouve ?A - Œdème de cornéeB - MyosisC - Néovaisseaux iriensD - Semi-mydriaseE - Bloc pupillaire Bonnes réponses : ADE

Il y a une semi-mydriase car la cornée est gonflée donc la pupille se dilate un peu

Qu'est-ce qui oriente vers un glaucome néovasculaire ?A - des précipités rétro-cornéensB - une rougeur conjonctivaleC - des néovaisseaux sur l'irisD - une hypermétropieE - un angle étroit Bonnes réponses : BC

Bien sûr un hypermétrope peut avoir un glaucome néovasculaire mais devant une hypermétropie on pense à un œil petit et un angle étroit donc plutôt à la fermeture de l'angle, les précipités rétro-cornéens évoquent l'uvéite antérieure.

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Dans une névrite optique :A) Le fond d’œil est souvent normalB) Il existe un scotome centralC) Il n’y a pas de douleurD) L’œil est blancE) La mobilisation de l’œil est douloureuse Bonnes réponses : ABDE

C : il y a de la douleur c’est pathognomonique, retrouvé dans presque 100% des cas.

Une hémianopsie bitemporale révèle une atteinte localisée dans :A) le cortex cérébralB) les corps géniculésC) le chiasmaD) la rétineE) les radiations Bonnes réponses : C

Un scotome central est un déficit du champ visuel lié à :A) une lésion du cortex pariétalB) une lésion rétro-chiasmatiqueC) une lésion de l’hypophyseD) une lésion du faisceau maculaire du nerf optiqueE) une lésion du chiasma optique Bonnes Réponses : D

La tache aveugle de Mariotte :A) est un scotome absoluB) est un scotome positifC) correspond au point de départ du nerf optiqueD) se trouve en dehors du point de fixationE) correspond sur le tracé du champ visuel à la projection de la papille Bonnes réponses : ACDEB : un scotome positif est plus lumineux que le reste mais on ne voit pas à travers, c’est le cas de la migraine.

Une hémianopsie latérale homonyme peut être consécutif à une affection :A) du nerf optiqueB) de la région sellaireC) des bandelettes optiquesD) des radiations optiquesE) du cortex pariétal Bonnes réponses : CD

Rappel anatomie : La bandelette vient juste après le chiasma, ensuite les radiations optiques et enfin le cortex pariétal (utile pour les aires associatives).Un scotome central de l’œil gauche peut révéler :A) une tumeur hypophysaireB) un infarctus pariétalC) une section du nerf optique gaucheD) une hémorragie maculaire gaucheE) une neuropathie optique gauche dans le cadre d’une SEP

Bonnes réponses : DE

Un glaucome chronique à angle ouvert peut se traduire par :A) un scotome fasciculaireB) une hémianopsie latérale homonymeC) une excavation papillaire augmentée

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D) un tonus oculaire supérieur à la normale (21 mmHg)E) une douleur oculaire lors de l’obscurité

Bonnes réponses : ACD

A : c’est un scotome qui suit les fibres du nerf optique et cela donne un scotome d’aspect arciforme, l’atteindre visuelle est paracentrale. Paracentrale, de cette raison le patient peut ne pas s’en rendre compte d’où l’importance du dépistage.

Une rétinopathie diabétique proliférante peut comporter :A) Des exsudatsB) Des microanévrismesC) Des nodules cotonneuxD) Des hémorragies rétiniennesE) Des néovaisseaux prérétiniens

Bonnes réponses : ABCD

Dans le glaucome chronique à angle ouvert :

A) Une douleur aiguë peut survenir B) La papille est œdémateuseC) La papille est excavéeD) Le tonus oculaire peut être normal E) L’atteinte du champ visuel est paracentral

Bonnes réponses : CDE

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