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Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com

Science & Sports 23 (2008) 136–144

Article original

Arrêt de l’entraînement et déconditionnement à l’effort aérobie

Detraining and aerobic exercise

N. Olivier a,b,c,∗, R. Legrand b, J. Rogez a, S. Berthoin b, T. Weissland d

a Polyclinique de Riaumont, rue Entre-deux-Monts, 62800 Liévin, Franceb Laboratoire d’études de la motricité humaine–EA3608, université Lille-2, 9, rue de l’université, 59790 Ronchin, France

c Centre de rééducation les Hautois, place de la république, 62590 Oignies, Franced Faculté des sports–EA3300, université de Picardie, allée Paschal-Grousset, 80025 Amiens, France

Recu le 23 janvier 2007 ; accepté le 18 fevrier 2008Disponible sur Internet le 3 avril 2008

ésumé

Introduction. – Une période d’inactivité sportive engendre une réelle désadaptation à l’effort. L’objectif de cet article est de présenter, à traverses données de la littérature, la variation des paramètres physiologiques suite à une période de non entraînement et d’expliquer les mécanismesesponsables de cette désadaptation.

Résultats. – Quatorze jours d’inactivité sportive sont suffisants pour induire une diminution significative de la consommation maximale d’oxygèneV O2max). Le déconditionnement à l’effort augmente progressivement pendant les huit premières semaines de cessation de l’activité sportive. Laaisse de l’aptitude aérobie est corrélée à la diminution du volume sanguin total. Cette hypovolémie s’explique à la fois par une diminution de laoncentration des catécholamines circulantes et une baisse de protéines plasmatiques. Après une période de désentraînement, la viscosité du sangourrait être augmentée et le retour veineux perturbé, entraînant alors une diminution du remplissage ventriculaire et par conséquence une baisseu volume d’éjection systolique. Au niveau musculaire, une rapide diminution des enzymes oxydatives est aussi observée, les stocks de glycogènesont moindres et une baisse de la sensibilité de l’insuline est observée.

Conclusion. – Les mécanismes du déconditionnement sont multiples, mais il semble que l’hypovolémie, la baisse de l’activité des enzymesxydatives et la diminution des stocks de glycogène musculaire soient les premiers éléments responsables de la désadaptation à l’effort.

2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

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Introduction. – Training cessation generates a real deterioration of physical fitness. The aim of this review is to summarize the data of theiterature concerning the variation of the physiological parameters in response to a detraining period and to explain the mechanisms responsibleor this deconditioning.

Results. – Fourteen days of detraining are sufficient to induce a significant reduction in V O2max. Deterioration of physical fitness increasesradually during the first eight weeks of detraining. The deconditioning is related with the reduction in total blood volume. This could be explainedy a reduction of total plasma protein and catecholamine. After a detraining period, a disturbance of the venous return is possible and bloodiscosity could be increased. This phenomenon could generate a reduction in the ventricular filling and consequently a fall of stoke volume. Athe muscular level, a rapid reduction in the oxidative enzymes is also observed, the muscle glycogen concentration is diminished and a decline in

nsulin sensitivity is recorded.

Conclusion. – There are many mechanisms responsible for the deconditioning during exercise, but the reduction in total blood volume, theall the oxidative enzymes activity and the reduction in muscle glycogen concentration seems to be the main elements responsible for the loss of

eterioration of physical fitness.

2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

ots clés : Aérobie ; Désadaptation ; Hypovolémie

eywords: Aerobic; Deconditioning; Hypovolemia

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (N. Olivier).

765-1597/$ – see front matter © 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.oi:10.1016/j.scispo.2008.02.006

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N. Olivier et al. / Science

. Introduction

La carrière d’un sportif passe inévitablement par des périodes’inactivité sportive. Certaines coupures sont programmées et’insèrent dans un cycle d’entraînement, en revanche d’autresont inattendues. Elles sont la conséquence de maladies oue blessures. Les connaissances actuelles dans le domainee l’entraînement et la physiologie du sport doivent ame-er les entraîneurs et thérapeutes à la plus grande vigilance57]. La reprise de l’activité va se faire avec l’accord duorps médical, en rapport avec les délais de cicatrisationar exemple, mais cette reprise doit également tenir compteu déconditionnement physique car un arrêt de quelquesours seulement va engendrer une désadaptation à l’effortTableau 1).

De nombreuses études mettent en évidence une diminutione l’aptitude aérobie après une période de non entraînement8,63]. Des nageuses ont diminué leur performance de 2,6 %ur un 400 m après seulement dix jours d’inactivité sportive8]. Chez des athlètes, après quatre semaines, la baisse deserformances est comprise entre 8 et 21 % [11,43]. Pour desoueurs de football, le temps d’épuisement (temps pour atteindre’épuisement lors d’un exercice à une intensité donnée) est enéclin de 23,8 % après cinq semaines de repos et de 37 % après2 semaines [21,72]. Quelle que soit l’activité pratiquée, les per-ormances sont significativement diminuées après une phase deon entraînement. Ainsi, un arrêt est toujours néfaste et engendrenévitablement une désadaptation à l’effort.

Les mécanismes explicatifs de la diminution de l’aptitudeérobie suite à une période de non entraînement sont nombreux,omplexes et de natures différentes (Fig. 1). La désadaptationst d’ordre central (cardiorespiratoire) et/ou périphérique (mus-ulaire) [54–56]. L’objectif de cet article est de présenter laariation des paramètres physiologiques suite à une période deon entraînement et d’expliquer les mécanismes responsablesu déconditionnement à l’effort aérobie.

. La désadaptation centrale

.1. La consommation maximale d’oxygène

Les modifications physiologiques observées après uneériode de non entraînement peuvent être d’ordre circula-oire, métabolique et respiratoire [36,55,56]. Le seul paramètreouvant inclure l’ensemble de ces éléments est la consom-ation maximale d’oxygène (V O2max). C’est pour cette

aison que la plupart des physiologistes de l’exercice mus-ulaire utilisent le V O2max comme témoin de l’aptitudeérobie.

Un arrêt d’entraînement de 14 jours aura pour répercus-ion une diminution de 4,7 % du V O2max [36,39]. Chez desthlètes, le V O2max est diminué de 6 % après trois semaines’arrêt [12]. Après quatre semaines un groupe de basketteuses

en moyenne une diminution 13,8 % de V O2max. Lorsque lesurées de non entraînement sont plus longues, la désadapta-ion à l’effort est plus importante (Fig. 2). Chez des athlètesui stoppent leur activité sportive pendant 84 jours, on observe

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ne diminution de 7 % de V O2max au vingt et unième jour ete 16 % au cinquante-sixième puis le V O2max se stabilise. Lesonnées de la littérature [1,13,20,45] indiquent que le V O2maximinue progressivement pendant les huit premières semainese cessation de l’activité sportive. En fonction de la durée, cetteiminution est comprise entre 4 et 20 %. Il existe une rela-ion forte (r = 0,93) entre le niveau initial et le pourcentagee diminution de V O2max [14]. Suivant le niveau de condi-ion physique des sujets testés, les résultats peuvent varier, lesportifs ayant des V O2max supérieurs à 56 ml/min par kilo-ramme, présentent une désadaptation à l’effort plus élevée53].

En général, l’augmentation de V O2max acquise après uneourte période d’entraînement (huit à 12 semaines) n’est plusrésente après une durée d’inactivité équivalente aux semainese travail. Fringer et Stull [25] ont montré que les effets de huitemaines d’entraînement sur le V O2max ont complètement dis-aru après huit semaines d’inactivité. Les conclusions de Wangt al. [72] sont similaires, les gains obtenus après dix semaines’entraînement ne sont plus présents après dix semaines deepos.

Pour conserver un même niveau de V O2max il est donc impor-ant de ne pas stopper l’entraînement de facon brutale. Houmardt al. [36] ont montré que des personnes récemment entraî-ées conservent leur acquis lorsque la réduction des charges’entraînement n’excède pas 50 % sur une période de deuxemaines. Cela est vrai pour des sujets s’entraînant peu (deuxéances hebdomadaire). La récupération de V O2max antérieurest fonction à la fois du niveau préalable et de la durée deon entraînement. Pour des sportifs, il faudra quatre fois pluse temps pour récupérer leur niveau antérieur comparé à desersonnes sédentaires [66].

.2. Le débit cardiaque maximal

La baisse du débit cardiaque maximal serait en grande par-ie responsable de la diminution de V O2max enregistrée à lauite d’une période de non entraînement. Après 21 jours deon entraînement, une diminution de 8 % du débit cardiaqueaximal est observée chez des sportifs [14]. En revanche,

hez des personnes n’effectuant qu’occasionnellement des exer-ices physiques, il faudra six mois pour obtenir ce mêmeourcentage de diminution [50]. Ces résultats soulignent éga-ement que la désadaptation est dépendante du niveau initial desujets.

.2.1. La fréquence cardiaque maximaleAprès une phase de non entraînement, une augmenta-

ion significative de la FCpic est généralement observée17,20,36,47]. Cullinane et al. [17] ainsi que Madsen et al.43] enregistrent respectivement, après dix jours d’inactivitéportive, une augmentation de 8,5 et 6 % de la FCpic. Aprèsuatre semaines, la FC est augmentée de 11 % [12]. La plu-

art des auteurs mettent en avant deux éléments pour expliquerette élévation de la FCpic : la première hypothèse concerne’hypovolémie, la seconde fait référence à une augmentation duonus sympathoadrénergique.
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Tableau 1Modifications principales après un désentraînement

Références Désentraînement (en jours) Pourcentage de variation Références Désentraînement (en jours) Pourcentage de variation

Claude et Sharp [8] 10 −2,6 % du temps sur 400 m (natation) Madsen et al. [43] 28 −21 % du temps sur demi-fond

Coyle [11] 28 −8 % du temps sur demi-fond Fardy [21] 35 −24 % du temps d’épuisement

Olivier et al. [57] 5 −8 % de PMA Wang et al. [72] 60 −37 % du temps d’épuisement

Costill et al. [10] 56 −7 % de force des bras Costill et al. [10] 94 −12 % de force des bras

Cullinane et al. [17] 10 = V O2max Coyle et al. [12] 20 −8 % du V ; O2max

Claude et Sharp [8] 10 = V O2max Fardy [21] 35 −8 % du V ; O2max

Bangsbo et Mizuno [3] 22 = V O2max Ghosh et al. [26] 28 −14 % du V O2max

Houston et al. [39] 15 −4 % du V O2max Coyle et al. [14] 55 −17 % du V ; O2max

Houmard et al. [36] 14 −5 % du V O2max Martin et al. [45] 40 −20 % du V O2max

Olivier et al. [54] 5 −8 % du V ; O2max Martin et al. [45] 62 −20 % du V O2max

Ghosh et al. [26] 28 −9 % du V Emax Fardy [21] 94 −11 % du V V Emax

Drinkwater et Horvath [20] 35 −10 % du V Emax Miyashita et al. [50] 168 −14 % du V Emax

Madsen et al. [43] 10 +6 % de FCpic Cullinane et al. [17] 10 +8,5 % de FCpic

Houmard et al. [36] 14 +7 % de FCpic Coyle et al. [12] 28 +11 % de FCpic

Coyle et al. [12] 12 −11 % du VESmax Martin et al. [45] 42 −17 % du VESmax

Coyle et al. [12] 21 −12 % du VESmax Coyle et al. [14] 21 −8 % du Qmax

Thompson et al. [69] 10 −5 % de la volémie Coyle et al. [12] 21 −9 % de la volémie

Houmard et al. [36] 14 −5 % de la volémie Coyle et al. [12] 21 −12 % de la volémie

Chi et al. [7] 21 −64 % activité enzymes oxydatives Coyle et al. [13] 56 +20 % du taux de LDHCostill et al. [10] 7 −20 % stocks de glycogène Costill et al. [10] 25 −40 % stocks de glycogène

Houston et al. [39] 15 −6,3 % de la capillarisation Coyle et al. [14] 94 = Concentration myoglobine

Temps d’épuisement : temps pour atteindre l’épuisement lors d’un exercice à une intensité donnée ; PMA : Puissance maximale aérobie ; V O2max : Consommation maximale d’oxygène ; V Emax : Ventilation maximale ;FCpic : Fréquence cardiaque de fin d’épreuve d’effort ; VESmax : volume d’éjection systolique maximal ; Qmax : débit cardiaque maximal.

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Fig. 1. Les mécanismes d

.2.2. Le volume d’éjection systolique et dimensionsardiaques

Une des principales adaptations à l’entraînement aérobie est’augmentation du VES au repos et pendant l’exercice [4,9,65].l est clair que la diminution des performances aérobies aprèsne période de désentraînement est essentiellement due à uneiminution de ce même paramètre [58,59,62,68]. Après troisemaines d’inactivité, Coyle et al. [12] observent une baisse duESmax de 12 % lors d’exercices réalisés en position debout.hez des sportifs 12, 21, 28 et 42 jours de non entraîne-ent engendrent respectivement une réduction de 10, 11, 12

t 17 % du VESmax [12,45]. Les variations les moins impor-antes sont relatées par Miyashita et al. [50], la diminution neépasse pas 4 % après six mois d’arrêt. Cette diminution duES est elle-même expliquée par une baisse du volume san-uin total [14]. Une augmentation artificielle du volume sanguindextran) permet de conserver le même niveau de contrac-ion ventriculaire et par conséquent un même VES [12]. Uneériode de non entraînement n’aurait aucune répercussion sur

a contractilité intrinsèque myocardique [12]. La variation duES pourrait s’expliquer par la loi de Starling selon laquelle leolume d’éjection systolique est fonction du degré d’étirementes parois ventriculaires [27]. En réalité, après une période de

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nditionnement à l’effort.

on entraînement, le volume télédiastolique est moins impor-ant, la précharge ventriculaire s’en trouve réduite engendrantne contraction myocardique plus faible. Ainsi, le volume deang que peut éjecter le cœur à chaque systole est moinslevé.

Il existerait un rapport direct entre le volume sanguin total,e volume du ventricule gauche et le VES [23,24,40]. Uneériode de non entraînement va altérer les dimensions car-iaques. Martin et al. [45] rapportent, après trois semaines deepos, une diminution significative de la dimension du ven-ricule gauche en diastole de 11,8 %. Une baisse de 20 %e la masse de ce même ventricule est constatée. Ginnat-asio et al. [28] ont montré que le diamètre du ventriculeauche en diastole est identique entre des personnes séden-aires et un groupe d’athlètes ayant stoppé pendant plusieursnnées leur entraînement, ainsi les bénéfices sont toujours réver-ibles.

En revanche, les effets du désentraînement sur le planardiaque sont davantage significatifs lorsque les évaluations

’effectuent en position debout [30,45,61]. Cet élément confirmeue le VES est dépendant de la précharge ventriculaire [27],lle-même dépendante de la compliance veineuse et du volumeanguin total.
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ig. 2. Évolution de la diminution du VO2max en fonction des jours de nonntraînement.

.3. Le volume sanguin total

Une diminution du volume sanguin total est constatée aprèseulement deux jours d’inactivité sportive, dix jours entraînentne baisse de 5 % de la volémie [17,69]. Après 14 jours deon entraînement, Houmard et al. [36] enregistrent une dimi-ution du volume sanguin de 5,1 %. Chez des sportifs uneiminution de la charge d’entraînement de deux et quatreemaines engendre respectivement une baisse de 9 et de 12 %u volume sanguin total [12]. La diminution des performancesérobies après un arrêt d’entraînement est largement due àa réduction du volume sanguin circulant, les expérimenta-ions modifiant la volémie sanguine confortent cette hypothèse12].

La diminution de la volémie va entraîner une augmentation dea résistance périphérique totale. Plusieurs facteurs influencentette résistance, une augmentation de la viscosité du sang pour-ait en être une cause majeure. Il est fréquent d’observer, aprèsne période d’inactivité, une augmentation de la viscosité san-uine entraînant de ce fait une pression artérielle plus importantel’exercice [17,45]. L’ensemble de ces modifications perturbe

e retour veineux, le remplissage cardiaque sera moindre, entraî-ant une diminution du VES [12,30]. Après une période deon entraînement, une accumulation de sang au niveau péri-hérique est également observée. Une stase veineuse s’installee qui ne fait qu’accroître la désadaptation des fonctions car-iaques.

La baisse de volume sanguin total est essentiellement duela diminution du volume plasmatique. Le plasma qui repré-

ente 55–60 % du volume sanguin total pourrait diminuer delus de 10 % après une période d’inactivité sportive [14,22].ette diminution est elle-même expliquée par une baisse desatécholamines circulantes et des protéines plasmatiques [60] etlus particulièrement de l’albumine qui contribue significative-ent à la pression osmotique. Même si dans la plupart des cas la

ariation de volémie est l’élément déterminant de la désadapta-

ion à l’effort, celle-ci n’est pas obligatoirement nécessaire pournduire une diminution de V O2max [62]. Une baisse isolée de laensibilité des barorécepteurs par exemple peut être suffisanteour engendrer une désadaptation à l’effort [62].

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.4. La fonction ventilatoire

À l’issue de plusieurs semaines de non entraînement la fonc-ion ventilatoire est rapidement détériorée. Les acquis induitsprès sept semaines d’entraînement ne sont plus présents aprèsept semaines d’inactivité sportive [65]. Chez des basketteuses,l a été montré après quatre semaines d’inactivité sportivene diminution significative de la ventilation maximale de,3 % (p < 0,05). Ces mêmes joueuses présentaient égalementl’exercice maximal un équivalent respiratoire en O2 supérieure 3,9 % [26]. Plus la durée de non entraînement est élevéelus grandes seront les désadaptations : cinq, 12, 24 semainese repos engendrent respectivement une diminution de la ven-ilation maximale de 10, 11 et 14 % [20,21,50]. Après plusieurs

ois de non entraînement, des athlètes peuvent même présenterne augmentation de l’hypercapnie ventilatoire [51]. La plupartes auteurs observent une diminution des capacités ventilatoiresaximales en relation avec la diminution de V O2max.

. Les désadaptations périphériques

.1. Les enzymes musculaires

Une phase de non entraînement va induire une diminutionignificative de l’activité des enzymes oxydatives (Fig. 3). Cetteiminution est plus rapide que la réduction de la capillarisationt du V O2max [13]. Après trois semaines d’inactivité sportive,l est constaté une baisse de 64 % de l’activité des principalesnzymes oxydatives [7]. Coyle et al. [12] mettent en évidencene corrélation forte (r = 0,98) entre la diminution de l’activitée ces enzymes et la baisse de V O2max. Wilbon et al. [71]bservent qu’un désentraînement de trois semaines réduit de8 % la capacité mitochondriale de synthèse de l’ATP. Ainsi,ne période de repos va induire très rapidement une modifica-ion du métabolisme aérobie. À partir de la huitième semaine deon entraînement, la diminution de l’activité des enzymes oxy-atives est moins flagrante. Si l’entraînement n’est pas repris, lesaleurs se rapprochent des données initiales, en revanche ellesont toujours plus élevées que celles de personnes sédentaires34,41].

En revanche, si la phase d’inactivité sportive n’excèdeas quatre semaines, l’activité des enzymes glycolytiques duuscle, comme la phosphorylase ou la phosphofructokinase,

arie peu [7,13], à l’exception de la lactate déshydrogénaseLDH). En effet, sa concentration s’élève progressivement ettteint des valeurs observées chez des sujets non entraînés, après6 jours de non entraînement une élévation de 20 % de concen-ration de la LDH est possible [13].

En général, le potentiel anaérobie des muscles peut êtreonservé plus longtemps que le potentiel aérobie [67]. La dimi-ution progressive des enzymes mitochondriales et la capacitéccrue de la LDH cumulent leurs effets chez la personne désen-raînée. Lors d’un exercice à une intensité relative donnée, le

ujet désentraîné accumule plus de lactate sanguin [10,13].près quatre semaines de non entraînement, l’équilibre acidoba-

ique parait perturbé. Après un 200 yards, un groupe de nageursontre une concentration de lactate maximale significativement

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Fig. 3. Évolution de l’activité enzymatique

lus élevée de 60 % tandis que celle du bicarbonate (substanceampon) est abaissée de 18 % [10].

.2. Les différents métabolismes

.2.1. Les stocks de glycogène musculaire et la libération

u glucose

Un des effets les plus marqués du désentraînement concernees stocks de glycogène musculaire. Avec l’entraînement, les

uscles sont capables d’augmenter leur pouvoir de stockage

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nction des jours de non entraînement [13].

ais une rapide diminution de ces réserves est observée aprèsne phase d’inactivité sportive [5,43]. Cette diminution est enelation directe avec le déclin de la conversion du glucosen glycogène et de la synthèse du glycogène. Ces effets sontbservés après seulement cinq jours d’arrêt de l’entraînement48]. Une semaine de repos complet engendre une diminu-

ion du stock du glycogène musculaire de 20 % [10]. Chezes personnes très entraînées, la diminution de ces stockseut atteindre 40 % après seulement 25 jours de repos [10].insi, l’augmentation du pouvoir de stockage du glycogène
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usculaire [33], en réponse à l’entraînement, est tout à faitéversible.

La baisse de ces stocks pourrait s’expliquer par une diminu-ion de la sensibilité à l’insuline [15,48]. Après cinq jours deésentraînement, cette diminution est significative. Hardman etl. [32] ont montré que la réponse insulinique postprandiale estlus élevée de 16 % après sept jours de repos. Une injection stan-ardisée d’insuline après six jours d’inactivité physique induitne disponibilité moindre de glucose.

Pour expliquer la diminution de l’action de l’insuline, certainsuteurs émettent l’hypothèse d’une baisse de GLUT4 [38,54].n réalité, le compartiment sanguin constitue un passage obligéour le glucose avant son utilisation par les muscles squelet-iques. Le glucose étant insoluble au niveau des constituantsipidiques des membranes plasmiques, son transport membra-aire est sous la dépendance de deux familles distinctes deransporteurs protéiques, dont l’une correspondant au GLUT4.elui-ci se trouve presque exclusivement dans les tissus où le

ransport du glucose est sensible à l’insuline. Il semblerait quee transport soit une étape limitante de l’utilisation du glucoset de ce fait des performances aérobies [6]. Après une période’une dizaine de jours de non entraînement, Mc Coy et al. [49]bservent, chez des triathlètes, une diminution significative de3 % de GLUT4. Ces résultats sont confirmés par Vukovicht al. [70]. En revanche, Houmard et al. [37] montrent qu’uneiminution de la sensibilité à l’insuline n’est pas nécessairementccompagnée d’une diminution de concentration du GLUT4.

.2.2. Le métabolisme lipidiqueComme pour les glucides, l’arrêt de l’entraînement a des

ffets sur le métabolisme des lipides. À la suite d’une période’inactivité physique, certaines études ont montré une augmen-ation de la taille des adipocytes ainsi qu’une moindre sensibilitél’insuline et à l’adrénaline [19,46,52]. L’adaptation lipidique,

uite à un entraînement aérobie, se traduit par une baisse duuotient respiratoire liée à une déplétion du glycogène intra-usculaire due à une mobilisation plus importante de l’énergiepartir des lipides. Cependant, après un mois de non entraîne-ent, cette meilleure disponibilité des réserves lipidiques n’est

lus présente [46].

.2.3. Le métabolisme des protéinesPeu d’études ont traité de l’effet du désentraînement sur ce

étabolisme. Il est bien établi que le manque de charge sur’appareil musculotendineux conduit rapidement à une diminu-ion de la masse musculaire ainsi que de la force [10,21,29,53].’atrophie musculaire serait issue de l’association d’une dimi-ution de la synthèse des protéines et d’une augmentation deeur dégradation ainsi qu’une régulation d’expression des gènesoncernés [16,52].

.3. Capillarisation, caractéristiques et contenu enyoglobine des fibres musculaires

Une diminution significative de la capillarisation est enregis-rée après une période de non entraînement [54–56]. Houstont al. [39] observent chez des athlètes une diminution de la

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apillarisation de 6,3 % après 15 jours d’inactivité sportive.es semiprofessionnels de football présentent eux aussi uneiminution de la densité de capillaires après trois semaines deon entraînement [3]. En revanche, la différence artérioveineuse’est pas affectée [44,55].

Concernant la distribution des fibres musculaires, les résul-ats s’avèrent en revanche divergents. Chez des bodybuilders, leourcentage de fibres lentes au niveau du quadriceps passe de 6660 % à l’issue d’une période d’inactivité sportive de 13 mois

31]. Un arrêt de quatre années de compétition chez des rameursntraîne sur ce même groupe musculaire une baisse de la pro-ortion des fibres lentes de 16 % [42]. Des périodes de reposelativement courtes (quelques semaines) n’ont aucune réper-ussion sur cette répartition [3,35,39]. Certaines données de laittérature sont contradictoires et il semble que la distribution desbres musculaires soit dépendante, dans de larges proportions,e facteurs génétiques [2,18]. En général, plusieurs semaines’arrêt sont nécessaires pour engendrer une amyotrophie. Plu-ieurs mois peuvent entraîner des modifications importantes dea distribution des fibres musculaires lentes et rapides jusqu’àn niveau de base génétiquement déterminé [64].

Les données concernant l’impact du désentraînement sur layoglobine sont peu nombreuses. Après trois et 12 semaines

e repos, chez des sportifs, la concentration de myoglobine auiveau du soléaire reste dans des proportions identiques. Cesroportions (38,5 mg–g protéine−1) sont semblables à celles deersonnes sédentaires [14]. Pour cette étude, l’inactivité sportive’engendrerait aucune variation de ce paramètre.

. Conclusion

Une période d’inactivité sportive diminue totalement ouartiellement les adaptations induites à la suite d’une phase’entraînement. Il est primordial pour un sportif de conser-er une activité régulière afin de maintenir les bénéfices de’entraînement. Plus les sujets ont un haut niveau de perfor-

ance et plus grande sera la désadaptation. Quatorze jours deepos sont suffisants pour induire une diminution significativeu V O2max. Les mécanismes du déconditionnement physiqueont multiples, mais il semble que l’hypovolémie, la baisse de’activité des enzymes oxydatives et la diminution des stocks delycogène musculaire soient les premiers éléments responsablese la désadaptation à l’effort.

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