BRÛLURES CAUSTIQUES
DE L’ œSOPHAGE
Dr A. HASSAINE, Dr F. DIB, Pr M. ARBAOUIService d’hépato-gastro-entérologie. CHU Tlemcen
XIII Séminaire Atelier National de Formation en HGE Alger le 19-20 mai 2010
INTERET :
Le rôle du gastro-entérologue
Le bilan lésionnel initial endoscopique
conditionne le pronostic et
la stratégie thérapeutique
Court terme Long terme
Pronostic vital Pronostic fonctionnel
+++
Un produit est caustique, quand
il détruit par son action chimique ou physico-chimique
la structure des tissus organiques, avec lesquels,
il entre en contact
Définition :
EPIDEMIOLOGIE :
Urgence médicochirurgicale potentiellement
grave, mortalité 10%
En France 15000 cas/an
A Tlemcen 275 cas /an
Volontaire 9 x/10 : l’adulte
Accidentelle : enfants, âgés
Plus grave chez l’homme : quantité importante
Épidémiologie :
Les journées EPU Paris VII janvier 2005
EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louisE. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
Bases 34%
pH >12
Soude NaOH 15% : Déboucheurs de tuyaux, décapant, destop
Potasse KOH 1%
Ammoniac liquide 3% très hg : volatile poumon
Olivette
Nécrose liquéfaction
Diffusion pariétale/saponification
(médiastin ++)
Caract. visqueux
œsophage>estomac
Produits caustiques et Physiopathologie :
Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar 2009
Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez l'adulte. Conduites à tenir en urgence, 1990.
Acides forts 17%
pH < 1
Acide chlorhydrique (esprit de sel) 5%
Acide sulfurique (acide de batteries) 5%
Acide fluorhydrique (antirouille)
Acide nitrique, Acide phosphorique
Nécrose coagulation
Diffusion en profondeur limitée(escarre)
Caract. liquide /spasme pylore
antre > œsophage
Produits caustiques et Physiopathologie :
Acides faibles
• Acide acétique
• Rubigine : (ac. Oxalique/antirouille),
puissant chélateur du calcium : hypo CA et troubles hémostase
Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar 2009
Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez l'adulte. Conduites à tenir en urgence, 1990.
Produits caustiques et Physiopathologie :
Oxydants 38%
Eau de javel [], qté 30%
Eau oxygénée
KMnO4 Cps
Sels de sodium (lave vaisselle: ac. faible)
Brulure thermique
Lésion retardée
Estomac +++
• Formol concentré• Phénol, époxyde,• Paraquat
Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar 2009
Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez l'adulte. Conduites à tenir en urgence, 1990.
Physiopathologie : 4 phases
• J1 : œdème s/muqueuxRisque : hémorragie, perforation, CIVD.
• J2-J8 : œdème toutes les couchesRisque perforation +++ , surinfection pulmonaire.
• J8-J30 : - d’œdème +/- fibroseRisque : sténose dés J8, perforation j14, hémorragie, fistule.
• >J30 : fibrose +++, si rétractile sténose , parfois muqueuse hyperplasique dysplasie.
Physiopathologie :
La sévérité des lésions dépend de deux facteurs :
Produit :
Nature du produit
Forme: liquide, solide, visqueuse, volatile.
Quantité (150ml) et concentration
Durée de contact entre le caustique et la
muqueuse digestive (motilité)
Facteurs de gravité :
Position ½ assise; Transférer vers un centre hospitalier avec une équipe multidisciplinaire
(Réanimateur, Chirurgien, Endoscopiste)
Boire
Vomir
SNG
Lavage gastrique
Antidote peros
Intubation O.T. sauf détresse vitale
PRISE EN CHARGE EN REANIMATION DES BRULURES CAUSTIQUES DE L’ŒSOPHAGE
Anesthésie–Réanimation Grenoble Décembre 2005
Gestes à ne pas faire :
Clinique :
REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999
SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENC
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
Signes de gravité 25%
• Signes de péritonite
• Signes médiastinaux
• Détresse respiratoire /hypoxie, acidose
• Hémorragie digestive
• Choc hypovolémique, hypoT°
• Agitation extrême
• Emphysème s/cutané
• Ingestion massive
Signes cliniques mineurs
• Dysphagie, hyper sialorrhée, vomissement
• Brûlures : cutanées péribuccales, oropharyngées
• Douleurs oropharyngées, abdominales
EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis
PEC
initiale
5. VVC. Apport HE
4.DVR , O2
6. IPP, CTC, ATB ?
1.Interrogatoire2.Examen clinique
3.Bilan bio + radio (Tthx)
• Signes de gravité• PDT : heure, nature,
quantité(150ml), [ ]• Facteurs aggravants
(volontaire, alcool, médicament, Atcd psy)
Complications :
• Respiratoires• Hémodynamique• Neurologique• CHIR • ORL
• Lésions ORL 40 %
• Dysphonie, dyspnée laryngée.
• Laryngoscopie indirecte
• +/- Nasofibroscopie
• Intubation en urgence parfois
difficile Trachéotomie si
brûlures importantes
Examen ORL :
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
2 Situations :
Forme compliquée
Détresse respiratoire Perforation Hémorragie massive Choc même après réa. CIVD, acidose mét., IRA Trouble neuro-psychique
URGENCE CHIR.
SI : - DR Bronchoscopie- OE laryngé CTC IV
Forme non compliquée
ENDOSCOPIE PRUDENTE
Conditions :• Etat hémodyn., resp. stables• Chirurgien, réanimateur• 3-24h (CI>48h)• S/control vue• Aspiration max, sans insufflation, ni rétro-vision,
• Pas d’AG ni AL
Apprécier les lésions• Digestive
• ORL • Broncho-pulmonaire
Anesthésie–Réanimation Grenoble Décembre 2005Les journées EPU Paris VII janvier 2005E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
FOGD :
Stade 0: Pas de lésions visibles Pc excellent
Stade 1: Érythème œdème Pc bon.
Stade 2a: Ulcération localisées et superficielle.Muqueuse friable.Phlyctène.Hémorragie.Membrane blanchâtre.
Pc bon.
Stade 2b: Idem mais ulcération circonférentielles. Pc réservé. Risque de sténose; perforation
Stade 3: a) Localiséeb) étendue
Ulcérations multiples et profondes, sur zones de nécrose, très hémorragique
Pc mauvais.
Stade 4: Perforation Pc très mauvais
Di Constanzo and al., Gut 1980.Zargar and al., GastroInt Endos, 1991
Stade 1 : érythème; œdème
Stade 2a:Ulcérations
Linéaires ou arrondies
Stade 2b : Ulcérations Circulaires
confluentes
Stade 3a : Nécrose localisée Stade 3b : Nécrose diffuse Photo : JM Gornet
Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes
Stade 1 Stade 2a Stade 2b – 3a Stade 3b - 4
Jeune 8 j Jeune 21j NPT
Oesophagectomieen urgence
FOGD FOGD
Guérison
Lésion ulcéreuse évolutive
Fibroscopietrachéo-bronchiqueGuérison = 0
Guérison
Hospitalisation 24H
Séquelle digestive (–)
Contrôle endoscopique (–)
Prise en charge psychologique
Alimentationautorisée
Jéjunostomie d’alimentation
Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005
Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
Stade 1 Stade 2a Stade 2b Ŕ 3a Stade 3b - 4
Jeune 8 j Jeune 21j NPT
Oesophagectomieen urgence
FOGD FOGD
Guérison
Lésion ulcéreuseévolutive
Fibroscopietrachéo-bronchiqueLésion évolutive
Guérison
Alimentation autorisée
Control à 1moisFOGD/TOGDEX ORL
Control 6-8 semaines(sténose 70%)
Jéjunostomie d’alimentation à j21
Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes
Jéjunostomie d’alimentation à j10 dans les stades III
Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005
Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
3a :
3b: Oesophagectomie par stripping + jéjunostomie
+ oesophagostomie cervicale
Fibroscopie bronchique avant
Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes
1/3 moyen et distal
réévaluer après 24h : Si
pas de progression NPT 21j
progression exérèse préventive
1/3 sup.
Stade 3 : Chirurgie d’urgence recommandée :
Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005
Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
Stade 1 Stade 2a Stade 2b – 3a Stade 3b - 4Jeune 8 j Jeune 21j
NPT
Oesophagectomieen urgence
FOGD FOGD
Guérison
Lésion ulcéreuseévolutive
Fibroscopietrachéo-bronchiqueGuérison = 0
Guérison
Alimentation immédiate
Control à 1mois
Jéjunostomie d’alimentation
3a 1/3 sup.
ou
évolutive
après 24h
Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes
Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005
Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
ENDOSCOPIE BRONCHIQUE :
Systématique risque de médiastinite : principale cause de mortalité.
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
Dr A. DECLERCK, Hôpital Saint-Louis, 2005La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009
Stade
II b-III
Présence de lésions
sévères
Thoracotomie droite
Patch pulmonaire
Absence de lésions sévères
Thorax fermé
stripping œsophage
Précocement <12h
Stripping :
Section latéro-cervicale gh de l'oesophage, une sonde est introduite dans celui-ci et fixée par un fil. La sonde est tirée vers le bas à travers un abord s/costaleentraînant avec elle l'oesophagenécrosé.La reconstitution à 3 - 4 mois
▫ Ingestion massive>150ml
▫ Stade 3 diffus
▫ Stade 2-3 en mosaïque + signe de gravité
Anesthésie–Réanimation G; Décembre 2005 grenoble
DR, hématémèse avec Choc même après réa, CIVD acidose, IRAAgitation
Place de la chirurgie préventive :
EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis
Évolution initiale :
• Guérison spontanée Stade
I-IIa 65%
• Complications secondaires (< 3sem.) : • Hémorragies• Perforations bouchées• Infections• Fistules
• Séquelles : sténoses
Stade
IIb-IIIa
20-25%
• Complications immédiates :
• mortalité 25%,• Complications pulmonaires +++• Perforation œsophagienne (spontanément
mortelle)• Hémorragie digestive
Stade
IIIb-IV
Février 2004 Marseille Damien LIPP; Service de Réanimation Hôpital Bellevue; La revue marocaine des maladies digestives 2009
EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis
Stade II 1-2 mois, III a 2-4 mois
Clinique : nutritionnel, régurgitation, dysphagie TOGD +++ (longueur et importance) FOGD
Examen ORL : recherche les sténoses du pharynx si oesophagoplastie indiquée
Évaluation des séquelles 3- 4 mois :
Encyclopédie médico-chirurgicale 2000 F.Grozier M.Célérier
EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis
Sténose ulcérée de l’œsophage
Sténose courte de l’œsophage
Sténose étendue de l’œsophage
Sténoses œsophagiennes :
70% lésions stade II et III mosaïque
Base > acide
Acta Endoscopica.Surveillance endoscopique des lésions muqueuses
digestives,après ingestion de caustiques,S. CLAUDEL, B. MOULINIER,
A. MARTIN, R. LAMBERT et R. DUCLUZEAU, Hôpital E.-Herriot,
Traitement des Sténoses œsophagiennes:
REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999
SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE
• Courte annulaire
Dilatation précoce
4-5ème semaine
• Longue, rigide, sinueuse• si échec
Oesophagoplastie
S/AG
S/contrôle scopique
Rythme : 2-3/semaine /2-3 semaines
2 à 20 séances, pendant
6-12 mois
IPP après dilatation : prévention RGO
4-5ème semaines ?
tard cicatrisations des lésions
tôt fraîche
B.Touchee, N.oumnia, M. Lahcebne,A.Toubaibia,A.Djenaoui,Hopital Kouba,avril 2004
REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999
SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE
Dilatation endoscopique : (1) Efficace 8O%
Évaluation après 1 an :
clinique + calibre de
l’œsophage (> 9 mm);
en fonction :
- De l'état initial de la
sténose
- Du nombre de séances
- Du résultat nutritionnel
Récidive 20% :• fibrose définitive, • sténose trop étendue• œsophagite peptiqueÉchec après un nombre +++ de séances.
Complications 3%:▫ Perforation (0,25-0,9%)▫ Hémorragie▫ Bactériémie▫ Cancérisation
• Bougie de Savary +++• Pneumatique • Prothèse endoscopique en
cours d’évaluation (solution d’attente avant la chirurgie sténose réfractaire)
• self dilatation
•
REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999
SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE
Update on Management of Caustic and Foreign Body Ingestion .2009 Pietro Betalli et al.
La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009
Bougie de Savary sténoses semi-rigides
Dilatation pneumatique sténoses récentes
Dilatation endoscopique : (2)
Délai post-ingestion : 3 à 6 mois
Bilan psychiatrique
Examen ORL
Coloscopie totale si âge > 60 ans Le bye pass colique +++ (iléo-coloplastie
droite rétrosternale). La tubulisation gastrique (- utilisée, nécessite
un estomac sain) Réalimentation normale 80 %
Emc 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SASN Munoz-Bongrand, H Bothereau, P Cattan, E Sarfati, JM Gornet. Hôpital Saint-Louis,2003
La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009
INDICATIONS : Post-oesophagectomie en urgence +++ Sténose œsophagienne
J,M, Gornet,hopital st Louis, journées EPU Paris VII janvier 2005
Oesophagoplastie 30%
(reconstruction œsophagienne) :
• Rare <5-7% Risque 1000x > pop gleaprès 20-40ans
• FOGD régulière/an après 20ans• Facteur favorisant:
Dilatations +++ des sténoses.• Meilleur pronostic : Se développe souvent sur une sténose rapidement
symptomatique Diagnostic + précoce. Extension locorégionale limitée par la fibrose péri
œsophagienne.
Complication tardive :
La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
Néoplasie œsophagienne
L’expérience du service d’H.G.E. de Tlemcen
Étude rétrospective portant sur 4 ans : 2006 – 2009 avec 126 cas
35% des suicides à Tlemcen sont dus aux caustiques
la tranche d’âge la plus touchée est celle des
16-25 ans avec une prédominance féminine
PEC des caustiques au service de gastro-entérologie . CHU Tlemcen
Dr Arbaoui, Dr Dib, Dr Touaoula, Dr Ainsbaa, Dr Hassaine
acides bases oxydant Indéterminés
2006 17 05 16 00
2007 11 05 11 02
2008 19 07 11 01
2009 10 06 05 00
total 57 23 43 3
45.23% 18.25 % 34.12% 2.38 %
Répartition selon le produit
• Tous les patients ont bénéficié d’une endoscopie initiale, ainsi que celle du control.
• ¼ des patients ont évolué vers la sténose.
• Mortalité 7.14 %, cicatrisation sans séquelles 66.6%
L’expérience du service d’H.G.E. de Tlemcen
Sténoses dans la sérieEvaluation endoscopique de gravité
Conclusion :
PsychiatresPsychologues
ParaMédical
Réanimateurs
ORL
Pneumo
Radiologues
Endoscopistes
Chirurgiens
PEC
Multidisciplinaire
Prévention
Respecter l’étiquetage
Ne pas transvaser les produits
Utilisation des bouchons spéciaux
Éducation de la population
Campagnes de prévention (TV, médias)
Produits ménagers hors de la portée des enfants
la tête de mort peut « tenter » un adolescent suicidaire, ou le bouchon
récalcitrant invite à laisser le flacon ouvert ou, à
transvaser
MERCI
REFERENCES• A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: 2009 • La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009
• A. DECLERCK Hôpital Saint-Louis 2005
• Myriam Casez Anesthésie–Réanimation Grenoble Décembre 2005
• Les journées EPU Paris VII janvier 2005
• Rambaud. Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, 2005
• Z. IMESSAOUDENE, S. Bouhlassa, M. MAAOUI et coll Service de chirurgie viscérale
• Damien LIPP Service de Réanimation Hôpital Bellevue Février 2004
• B.Touchene, N. Oumnia, M. Lahcebne, A.Toubaibia, A. Djenaoui, Hopital Kouba Avril 2004,
• N Munoz-Bongrand, H Bothereau, P Cattan, E Sarfati, JM Gornet. Hôpital Saint-Louis,2003
• M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis EMC 2001
• E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
• F.Grozier M.Célérier 2000. Encyclopédie médico-chirurgicale
• REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999.SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE.
• Conférence d’actualisation 1996
• Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez l'adulte. Conduites à tenir en urgence, 1990
• S. CLAUDEL, B. MOULINIER, A. MARTIN, R. LAMBERT et R. DUCLUZEAU, Hôpital E.-Herriot, Surveillance endoscopique des lésions muqueuses digestives,après ingestion de caustiques, Acta Endoscopica.
• Pietro Betalli et al. update on Management of Caustic and Foreign Body Ingestion .2009
• Wiliam Berrebi.hépato-gastro-entérologie.2009
MANSOURAH