Détresse respiratoire du nourrisson et de l’enfant
• Motif fréquent de consultation pédiatrique
• Savoir identifier la cause de la DR et mettre en route le traitement
• Évaluer la gravité et décider de la conduite à tenir
Définition
«Incapacité à maintenir l’homéostasie
respiratoire, soit par augmentation de la
demande ventilatoire (obstacle sur les voies
aériennes) soit par diminution de la capacité
respiratoire du sujet»
Diagnostic positif
Repose sur l’existence de symptômes plus ou
moins associés, identifiables à l’inspection
Modification de la FRÉQUENCE RESPIRATOIRE
Signes de LUTTE VENTILATOIRE
CYANOSE
Diagnostic positif
1. Modification de la FRÉQUENCE
RESPIRATOIRE
- Mesure de la fréquence respiratoire sur
une minute (apnée, irrégularité respiratoire)
- Indispensable devant toute DR
- Interprétation selon l’âge de l’enfant
Diagnostic positif
1. Modification de la FRÉQUENCE RESPIRATOIRE
Nouveau-né
Nourrisson Enfant
Fréquence (c/min)
40-50 20-40 18-20
Type de respiration
NasaleAbdominale
Bucco-nasaleThoraco-abdo
Diagnostic positif
1. Modification de la FRÉQUENCE RESPIRATOIRE
Polypnée: FR > 40 cycles par minute
Inquiétante si > 60, grave si > 80 c/min
Bradypnée: FR < 20 cycles par minute
Grave si < 15 c/min. Signe le plus souvent un épuisement+++
Diagnostic positif
2. Signes de LUTTE VENTILATOIREBattement des ailes du nezPar contraction des muscles inspiratoires
accessoires
Assez Bonne corrélation avec le degré de
l’hypoxémie: PaO2 < 80 mm de Hg
Diagnostic positif
2. Signes de LUTTE VENTILATOIRE Tirage sus- et sous-sternale, sus-claviculaire,
intercostal Correspond à une dépression visible des
parties molles au moment des efforts respiratoires par mise en jeu des muscles respiratoires accessoires
Valeur séméiologique de localisation et d’intensité de la DR
Diagnostic positif
3. Cyanose
En relation avec l’hypoxémie (PaO2< 60 mm
de Hg)
Localisation unguéale ou péribuccale
Signe tardif
Diagnostic étiologique
Deux situations «schématiques»
Anomalie de la FR avec signes de lutte
Anomalie de la FR sans signe de lutte
(dyspnée sine materia)
Anomalie de la FR avec signe de lutte
BRADYPNÉELa bradypnée est le plus souvent en rapport avec
une obstruction
Le passage d’air au travers de voies aériennes
étroites est bruyant (Cornage, Wheezing)
Le temps du cycle respiratoire où prédomine le
trouble est en rapport avec le siège de
l’obstruction
Localisation de l’obstruction
Dyspnée INSPIRATOIRE : VOIES AÉRIENNES SUP
Nasale: respiration nasale du jeune nourrisson (3
mois)
Pharyngée: CE, hypertrophie VA et Amygdales
Laryngée+++: laryngite sous glottique, CE,
épiglottite, angiome sous glottique (! laryngite
avant 6 mois)
Localisation de l’obstruction
Dyspnée AUX DEUX TEMPS : TRACHÉALE
Composante inspiratoire prédominante
Par obstacle intra-trachéale (CE)
Compression extrinsèque (ADNo, Arc Vasculaire
Anormal)
Dyskinésie trachéale, sténose trachéale
Localisation de l’obstruction
Dyspnée EXPIRATOIRE : VOIES AÉRIENNES INF
Obstruction des voies aériennes distales
Bronchiolite chez le nourrisson
Asthme ou CE chez l’enfant
Anomalie de la FR avec signe de lutte
POLYPNÉE
Signe une atteinte pleuro-parenchymateuse La détresse respiratoire est en rapport avec
des anomalies de transfert de l’oxygène
Anomalie de la FR avec signe de lutte
POLYPNÉE
Atteinte pleuro-pulmonaire Épanchement pleural gazeux ou liquidien Infection pulmonaire (lésions étendues)
Anomalie de la FR avec signe de lutte
POLYPNÉE
Signe d’une insuffisance cardiaque IVG ou Insuffisance cardiaque globale Trouble du rythme, malformation décompensée
(coarctation de l’aorte, cardiopathies avec shunt gauche-droit), myocardite aiguë
Anomalie de la FR avec signe de lutte
POLYPNÉE
Origine neuro-musculaire ou pariétale Paralysie muscles respiratoires Volet costal (context traumatique) Atteinte diaphragmatique
Anomalie de la FR sans signe de lutte
BRADYPNÉE
Épuisement respiratoire terminal Intoxication aiguë Hypertension intracranienne
Méningite, encéphalite Traumatisme cranien
Anomalie de la FR sans signe de lutte
POLYPNÉE Acidose métabolique
Intoxication aux salicylés Acido-cétose diabétique Maladie métabolique
Insuffisance circulatoire aiguë Choc septique, hypovolémique
Anémie aiguë Syndrome Hémolytique et Urémique Anémie Hémolytique
Recherche de signes de gravité
• Systématique• Caractérise le syndrome d’asphyxie• Témoigne d’une hypoxémie hypercapnie
Recherche de signes de gravité
• Modification rapide
– De la FR qui augmente (> 60 c/min)
– De la FR qui diminue ou est irrégulière (apnée): épuissement +++
• Aggravation de la cyanose, désaturation, ou paleur
• Aggravation des signes de lutte respiratoire ou au contraire disparition: «relative amélioration» +++
Recherche de signes de gravité
HYPERCAPNIE
• Altération de la conscience précédée d’une phase d’agitation anormale (encéphalopathie hypercapnique)
• Troubles vasomoteurs au niveau des extrémités (rougeur), sueurs assez rare chez le nourrisson qui transpire peu
• Perturbations cardiovasculaires: tachycardie, hypertension artérielle
Recherche de signes de gravité
• L’absence de ces signes témoignent de la bonne tolérance de la DR
• Intérêt des examens clinique répétés (critère évolutif de la DR, efficacité des TTT mis en œuvre, décision d‘une hospitalisation)
Diagnostic
• Dans ce context, le diagnostic repose presque
toujours sur l’inspection
• L’interrogatoire, l’examen clinique et les
examens complémentaires ont un place
moins importante mais peuvent orienter le
diagnostic
Interrogatoire
• Antécédents de l’enfant: épisodes identiques de DR (laryngite, bronchiolite, RGO) TTT de fond
• Nature et circonstances de l’apparition de la DR
- début progressif: précédé d’une atteinte des VAS; contage infectueux
- début brutal: avec ou sans syndrome de pénétration décrit il faut penser au CE +++
Examen clinique• Repose beaucoup sur l’inspection• Auscultation pulmonaire
– Sibilants (localisés ou diffus: CE, bronchite, bronchiollite)
– Silence auscultatoire (Asthme grave, PNO)– Asymétrie (CE, Compression VAI)– Crépitants, ss crépitants (atteinte bronchioloalvéolaire)
• Auscultation cardiaque– Souffle, tachycardie, galop
• Percussion– Matité ou tympanisme
• Mesure de la SpO2 par oximétrie pulsée– SpO2 < 94% : DR grave
Examen(s) complémentaire(s)
• Radiographie de thorax de face– Distension pulmonaire localisée atélectasie en
cas CE– Distension pulmonaire diffuse en cas de pathologie
bronchique (asthme) ou bronchiolaire – Épanchement liquidien ou gazeux– Atteinte parenchymateuse– Silhouette cardiaque, vascularisation pulmonaire
Examen(s) complémentaire(s)
• Gaz du sang– GDS capillaire– Recherche de signes de gravité
•Acidose respiratoire (pH < 7.35)
•Hypoxémie (PaO2 < 60 mm de Hg)
•Hypercapnie (PaCO2 > 45 mm de Hg)
Grands tableaux cliniques
• BRADYPNÉE INSPIRATOIRE AVEC SIGNES DE LUTTE– Laryngite striduleuse– Laryngite sous glottique– Épiglottique– Laryngotrachéite bactérienne– Abcés pharyngés– CE
Laryngite striduleuse
• Age entre 6 mois et 4-5 ans • Pic vers 12 -18 mois• Étiologie: «laryngospasme» favorisé par i. virale• Début brutal, nocturne le plus souvent• Tableau bruyant: toux rauque, cornage, voix
éteinte• Pas ou peu de fièvre, EG conservé• Évolution bénigne sous corticothérapie (1 mg/kg
pendant 4j)
Laryngite sous-glottique
• Age entre 6 mois et 6 ans • Pic vers 18 mois• Étiologie: oedémateuse au cours i.virale• Début progressif, paroxysme nocturne• Tableau bruyant: toux rauque, cornage, voix claire• Fièvre (385, 39), EG conservé• Évolution favorable sous aérosols adrénaline (effet
2 antioedémateux) et corticothérapie orale (1 mg/kg pendant 4 à 5j)
Laryngite sous-glottiqueScore de gravité de Westley
Stridor inspiratoireaucun 0au repos+sthéto 1au repos ss sthéto2
Tirage sus-sternalaucun 0léger 1modéré 2sévère 3
Inspirationnormale 0diminuée 1très diminuée 2
Cyanoseaucune 0avec agitation 1au repos 2
État de consciencenormal 0altéré 1
Laryngite grave si score > 8
Épiglottique
• Age entre 2 et 6 ans, rarissime depuis vaccination Hib
• Étiologie: abcés de l’épiglotte à Hib• Début rapide• Dyspnée intense, hypersialorrhée, refus de
s’allonger• Fièvre élevée, EG altéré• CI: abaisse langue et allonger • Urgence VITALE
– I ntubation semi assis, opérateur entrainé– Traitement anti-infectueux (C3G, Amox + Ac Clav)
Oedème glottique• Contexte évident
– Après piqûre d’insecte (hyménoptère), prise médicamenteuse, post extubation…
– Accompagné d’une éruption urticairienne• Contexte particulier de l’œdème angioneurotique
(OAN)– Familial, oedeme blanc, mou, + douleurs abdo– Déficit pondéral (80%) ou fonctionnel en C1inh
• TTT– Anti H1, Corticothérapie orale ou IV (1mg/kg)– Aérosols adrénaline (5mg)– Danazol, Acide tranexamique, C1inh: OAN
Laryngotrachéite bactérienne
• Tranche d’âge large: 3 semaines- 17 ans• Étiologie : infection bactérienne à SA, HI, MC• Début progressif• Dyspnée inspiratoire/2 temps (atteinte trachéale)• Aggravation de la dyspnée à la toux (mobilisation
fausses membranes)• «Laryngite» résistante aux TTT habituels• Fièvre élevée, EG altéré• Hospitalisation en USI• ATB: C3G + aminoside
Abcés pharyngés• Se présentent rarement sur un mode aiguë ou suraiguë• Font souvent suite à une infection ORL «banale»• Mais trismus, odynophagie, torticolis (muscles
paravertébraux), hypersiallorhée• Localisation rétro, latéro ou péri amygdalien• Staph, Strepto > BGN et anaérobies• Intérêt de l’imagerie (élargissement de l’espace
rétropharyngé sur le cavum de profil)• TTT par antibiothérapie (C3G ou Amox + Ac. Clavu)• Drainage chir: si obstructif ou si collection
Hypertrophie amygdalienne
Symptomatologie chronique: première cause du syndrome d’apnée du sommeil de l’enfantfractionnement du sommeil, épisodes d’hypoxie nocturne expliquent la symptomatologie
somnolence diurne, ronflement, respiration buccaleénurésie secondairedéficit de l’attention, baisse rendement scolaireretard staturo-pondéralHTA (stimulation ) et HTAP (hypoxie) ± I Cardiaque
DtePolysomnographie nocturne: apnées obstructivesAblation VA et Amygdales
Autres causes d’atteinte laryngée
- Papillomatose laryngée: infection virale (HPV) diffuse- Angiome sous glottique: enfant de moins de 6 mois.
Angiome cutanée cervical- Laryngospasme: hypocalcémie (rachitisme)- Tumeurs (exceptionnelle)- Dyskinésie laryngée dite «laryngomalacie»:
symptomatologie plus bruyante qu’asphyxiante.
gène possible au cours virose ORL-Malformations congénitales: peuvent se révéler sur un mode aiguë (inflammation oedème: diamètre des VAS)
En somme
• Étiologie dominée par les laryngites
• Toujours évoquer la possibilité d’un CE
• Ne pas méconnaître une malformation congénitale, surtout en cas de survenue de laryngites chez des enfants de moins de 6 mois
• Association dyspnée inspiratoire-syndrôme septique doit faire évoquer une étiologie bactérienne
• BRADYPNÉE AUX DEUX TEMPS AVEC SIGNES DE LUTTE– CE – Compression trachéale extrinsèque (ADNo, Arc
Vasculaire Anormal)– Sténose trachéale– Dyskinésie trachéale
Atteinte trachéale
• Dyspnée aux deux temps• Toux rauque, caverneuse, voix claire• Interêt de la radio de thorax
– Ombre trachéale: aspect normal en baillonnette vers la dte (nné et NRS). Régularité du calibre jusqu’à la carène
– Localisation arc aortique (dte: double arc)– ADNo médiastinale– Médiastin large (lymphome)
Corps étranger• Enfant de 6 mois à 17 ans
• Pic entre 12-24 mois
• Évoqué SYSTÉMATIQUEMENT devant toute
dyspnée aiguë brutale, chez un enfant floride
• Syndrome de pénétration: épisode asphyxique
aiguë, accès de toux, cyanose, dyspnée laryngée,
dysphonie
Corps étranger
• Syndrome de séjour: dépend de la localisation– Laryngée: enclavement, gravissime– Trachéale: dyspnée aux 2 temps, CI Heimlich
(enclavement)– Bronchique: wheezing, asymétrie
auscultation, pneumopathie, trouble de ventilation (atelectasie et surdistension)
• Localisation Dte > Gche
Corps étranger• Aspect radiologique
– Classique: CE positionné au niveau du tronc intermédiaire• Aspect de surdistension du lobe inférieur• Aspect d’atélectasie centrale du lobe moyen
– Pneumopathie à répétition (même territoire)– Asymétrie de transparence des champs
pulmonaires• Pulmonaire ou Lobaire
– CE radio-opaque• Rare (10%)
Corps étranger• Urgence dans tous les cas• Fibroscopie souple pour diagnostic de certitude
et localisation• Bronchoscopie rigide pour extraction• CE végétaux: réaction inflammatoire +++
CE destructeur (DDB)• Antibiothérapie• Corticothérapie• Extraction urgente
• Contrôle endoscopie et clinique à 1 mois
Dyskinésie trachéale
• Rarement primitive
• Souvent secondaire : sténose trachéale, fistule T-O, anomalie de Arc Ao, prématuré, ventilé
• Physiopathologie:– Immaturité des tissus cartilagineux: «malacie»
– Anomalie de la répartition du point d’égal pression le long des voies aériennes
• Collapsus trachéale à l’inspiration
Dyskinésie trachéale
• Dyspnée aiguë avec séméiologie trachéale
• Toux bruyante et aboyante permanente
• Stridor et wheezing
• Accès de cyanose, apnées
• Aggravation lors– des viroses
– des épisodes d’agitation
Dyskinésie trachéale• Traiter un RGO souvent associé (50%)• Traiter une bronchopathie sous jacente +++• Accès aiguë: calmer voire sédation, ventilation
invasive ou non, mais n’évite pas forcément les accès
• Évolution le plus souvent favorable à long terme• Parfois nécessité de CPAP• A distance de l’épisode aiguë: indication de
fibroscopie pour apprécier degré collapsus trachéal et inflammation muqueuse bronchique
Sténose trachéale• Malformation congénitale ou post traumatique
(sous glottique: intubation)• Symptomatologie variable selon le degré
d’obstruction • Peuvent se révéler sur un mode aiguë, au cours
d’infection virale «banale»• Prise en charge: surveillance, ttt sympto
(cortico), trachéotomie, chirurgie (trachéoplastie): lourd.
• BRADYPNÉE EXPIRATOIRE AVEC SIGNES DE LUTTE– asthme– bronchiolite (virale ou autre)– bronchopathie chronique obstructive (rarement
aiguë)• mucoviscidose• déficit immunitaire• tr de déglutition, RGO, fistules• séquelles de viroses
– obstacle bronchique (ADP, tumeur)– corps étranger
Crise d’asthme• Phase prodromique:
– Toux repos, effort– Agitation, rhinorhée
• Phase d’état: – Sibilance (Wheezing)– Bradypnée expiratoire
• Phase résolutive:– Disparition des sibilants– Expectoration blanche, granuleuse: tapioca cuit
Crise d’asthme
• Phase d’état– Inspection: thorax distendu, peu mobile– Auscultation: sibilant diffus à silence auscultatoire (grave)– Percussion: tympanisme– Apprécier la gravité de la crise
• Clinique (pouls paradoxal: chute de 20mmdeHg de PAS entre I et E)
• Mesure du Débit de Pointe (DEP) (grave si < 50%)• Radio de thorax: recherche de CNS: PNO, atélectasie,
Pneumomédiastin)• GDS: alcalose respiratoire (normo- ou hypercapnie:
GRAVE)
Crise d’asthme
Crise d’asthme simple2 en spray: 2 bouffées à répéter à 10minutes
Si DEP<75%: hospitalisationSi DEP> ou = 75%: consolidation TTT à domicile (2+corti pendant4-5 jours)
Crise d’asthme• Crise d’asthme sévère: prise en charge
hospitalière• 3 aérosols de salbutamol (0.03ml/kg) à 20 min
d’intervalle• Corticoides: 1 mg/kg (voie orale = voie IV)• Ré-évaluer à 1 heure (clinique, DEP (âge > 6 ans))
– Stable: retour au domicile avec TTT de consolidation (2+corti orale 5 jours)
– Instable: hospitalisation poursuite TTT par 2+corti voire 2 IV (1 à 3.5 g/kg/min en USI)
Bronchiolite et bronchite sifflante
• Étiologie virale (VRS, adénovirus, para-influenzae, rhinovirus…)
• Début: rhino-pharyngite– fièvre (38, 385) – rhinorhée
• Dans 20%: évolution vers atteinte des VAI• Dans un contexte épidémique: vigilance pour les
sujets à risque devant une rhino-pharyngite «banale»
Bronchiolite et bronchite sifflante
• Bronchite sifflante
– Wheezing d’emblée au premier plan, bruyant
– Toux rapidement grasse et productive
– Auscultation : sibilants expiratoires ou aux deux temps
– Râles crépitants, sous-crépitants, discrets ou absents
Bronchiolite et bronchite sifflante
Bronchiolite
• Wheezing accessoire (intermittent ou absent, en particulier au début)
• Toux d'abord sèche, quinteuse, moniliforme; grasse après 2 à 3 jours
• Auscultation : crépitants et/ou sous-crépitants
– Totalement silencieuse dans les formes graves
– Râles bronchiques et les sibilants après quelques jours
Bronchiolite et bronchite sifflante
Facteurs de risque d’évolution grave
– Âge < 3 mois (à fortiori 6 semaines)– Antécédents de prématurité (< 35 semaines)– Cardiopathies avec shunt gauche – droit– Cardiopathies cyanogènes– HTAP– Pathologie pulmonaire sous-jacente
Dysplasie broncho-pulmonaire > mucoviscidose– Immunodépression constitutionnelle ou acquise
Bronchiolite et bronchite sifflante
Critères d’hospitalisation
– Âge < 3 mois
– Trouble alimentaire
– Conditions socio-économiques défavorables
– Signes cliniques de gravité
• Respiratoire
• Cardio Vasculaire
• Neurologique
Bronchiolite et bronchite sifflante
Prise en chargeDRP 4 à 6 fois/jourKinésithérapie respiratoire quotidienne (AFE)2+ si efficace en testépaississement et fractionnement des repas
PAS DEcorticothérapie systématiqued’humidificationsd’antibiothérapie préventived’antitussifs, fluidifiants…
Ac monoclonaux anti-VRS: prévention chez préma DBP
POLYPNÉE AVEC SIGNE DE LUTTE ATTEINTE PLEURO-PULMONAIRE Épanchement pleural
LiquidienGazeux
Épanchement pleural
1- Liquidien– Étiologie infectieuse +++ (Pneumo, SA, HI,
Kleb)– Symptomatique lorsque constitution rapide
et volume important•Douleur thoracique, inspiration profonde•Toux•Polypnée
Épanchement pleural
• Examen clinique– Inspection: attitude scoliotique, hémithorax
distendu– Auscultation: MV, souffle pleurétique et
frottement sont rarement retrouvés– Percussion: matité déclive en position assise– Palpation: des vibrations vocales
Épanchement pleural• Radiographie de thorax (F, décubitus latéral)
– Comblement des culs de sac (ép. minime)– Opacité de la moitié inférieure du poumon avec effacement
de la coupole diaphragmatique. Courbe de Damoizeau. Élargissement espaces intercostaux.
– Hémithorax opaque avec déviation du médiastin vers le coté opposé
– Cliché en décubitus latéral: si ép>10mm: ponction• Echographie
– Apprécie la quantité, l’aspect cloisonné• Ponction
– Si épaisseur de l’ép. > 10 mm. Repérage écho si ép. minime– Nature du liquide
Épanchement pleural• Pleurésie infectieuse
– Antibiothérapie•C3G/ aminosides•Staph: oxacilline/aminosides
– Drainage•Diagnostic•TTT
Fibrinolytiques, Décortication, Corticothérapie, Kinésithérapie: PEU DE DONNÉES CHEZ ENFANT
Épanchement pleural
2- gazeuxPneumothorax spontané: rare entre la période
néonatale et la grande enfance. Mais potentiellement grave
Facteurs favorisants avant âge de 12 ansasthme, mucoviscidose,malformations bulleuses (malf. adénomatoïdes, kystes bronchogénique intrapulmonaire), bulles pulmonaires post-infectieuses, broncho-pneumopathies.
Épanchement pleural
CliniqueSF: douleur thoracique de début brutal
polypnée, toux sècheExamen:
Inspection: hémithorax immobileAuscultation: du MVPercussion: tympanismePalpation: des VV
Épanchement pleural
Radiographie de thoraxconfirme le diagnostic et guide la CAT selon l’importance du PNOhyperclarté pulmonaire avasculaire avec ligne bordante, asymétrie de transparence (PNO ant)refoulement du médiastin
Épanchement pleural
CATPNO < 20% du volume pulmonaire et bien toléré:
- surveillance clinique et radiologique,
- O2PNO > 20 à 25% et/ou mal toléré: drainage
- exsufflation (aiguille de 14 à 18 Ga) puis drainage ou drainage d’emblé
- drain de 10 à 24 french- 3/4éme EIC. Aspiration -10/20 cm d’eau
Conclusion• DR: motif fréquent de consultation
• Savoir rapidement orienter le diagnostic et le
traitement
– Inspection souvent suffisante pour poser un
diagnostic
– Evaluer le retentissement général (signes vitaux)
• Toujours penser à la possibilité d’un CE (R.de.thorax
au moindre doute)
• Évaluation du traitement et décision d’hospitalisation
Références
• Détresse respiratoire aiguë du nourrisson. Dans «Pédiatrie pour le praticien». A. Bourillon, M. Dehan. 3ème édition. Masson
• Urgences respiratoires en pédiatrie. Archives de pédiatrie. 2000. (7). Suppl 1
• Détresse respiratoire aiguë du nourrisson et de l’enfant. Dans «Développement et maladies de l’enfant». B. Grenier, F. Gold. Masson