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Page 1: Fibromyalgie et déconditionnement musculaire : déduction thérapeutique

Fibromyalgie et déconditionnement musculaire :déduction thérapeutique

Cécile Donzé *

Service de médecine physique et réadaptation fonctionnelle, hôpital Saint-Philibert, 115, avenue du Grand-But, 59462 Lomme, France

Reçu le 16 janvier 2003 ; accepté le 16 janvier 2003

Mots clés : Fibromyalgie ; Muscle ; Rééducation ; Réentraînement à l’effort

Keywords: Fibromyalgia; Muscle; Exercise therapy; Aerobic exercise

1. Introduction

La fibromyalgie (FM) est un syndrome douloureux com-plexe, non inflammatoire caractérisée par des douleurs mus-culosquelettiques diffuses, de la fatigue, une faiblesse mus-culaire, des troubles du sommeil et la présence de « pointsdouloureux » localisés dans des sites anatomiques précis [1].À l’heure actuelle les mécanismes physiopathologiques de cesyndrome ne sont pas clairement définis. L’hypothèse d’uneaffection musculaire a été étudiée dans la littérature, néan-moins le rôle du système musculosquelettique dans cettepathologie reste incertain [2]. Il existe certes des anomaliesstructurelles du système musculosquelettique mais générale-ment non spécifiques et qui ne peuvent être prises en comptepour les symptômes non musculaires associés [3]. Il sembleplutôt que cette atteinte musculaire soit liée en partie à uncertain déconditionnement physique induit par la douleur etla fatigue responsable d’une inactivité physique [4,5]. L’hy-pothèse actuelle va plutôt dans le sens d’une atteinte centralepar atteinte des neurotransmetteurs sérotoninergiques inter-venant dans les voies de la douleur, de la régulation dusommeil et de l’humeur [6]. L’existence d’une diminutiondes seuils de perception douloureuse au niveau des « pointsdouloureux » serait également en faveur d’une atteinte de lamodulation de la douleur d’origine centrale. Quoiqu’il ensoit la distinction entre les mécanismes centraux et périphé-riques dans la pathogénie de la FM n’est pas résolue. Letraitement conventionnel de la FM comprenant un traitementmédicamenteux, antalgique, anti-inflammatoire, antidépres-seur est relativement insuffisant. L’exercice physique peut

être une approche thérapeutique adjuvante intéressante danscette pathologie et nous souhaitons dans cet article faire lepoint sur l’atteinte musculaire de la fibromyalgie et tenter depréciser quel type de programme d’exercices pourrait êtreproposé au sein d’une approche pluridisciplinaire.

2. Muscles et fibromyalgie (Tableau 1)

2.1. Études morphologiques

Les études morphologiques du système musculosqueletti-que dans la fibromyalgie (FM) remontent à la fin des années1950. Benstrup et al. en 1957 trouvent une « substancemétachromatique » dans le tissu conjonctif interfibrillaire desmuscles de 9 patients fibromyalgiques non retrouvée chez lessujets contrôles [7]. Awad et al. en 1973 mettent en évidenceune « substance amorphe mucoïde » entre les faisceauxmusculaires sur les biopsies de 8 patients FM sur 10 [8]. Ces2 précurseurs plaident en faveur d’une cause musculaire de laFM. En 1975, Fassdender est le premier auteur à suggérerque la FM puisse être une affection musculaire métaboliqueen retrouvant des anomalies mitochondriales et fibrillairesdans les trapèzes de patients FM [9]. D’autres études vontrenforcer cette hypothèse en retrouvant des anomalies desmitochondries et des fibres de type 1 [10–17]. Mais cesdifférentes études ne sont pas méthodologiquement fiablesavec un niveau de preuve insuffisant. Seul Yunnus et al. en1988, effectue une étude randomisée, contrôlée en doubleaveugle, avec analyse en microscopie électronique de biop-sies musculaires des trapèzes chez 21 patients FM et 11contrôles. Des anomalies mitochondriales et des dépôts lipi-diques intrafibrillaires sont rencontrés plus fréquemment

* Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (C. Donzé).

Revue du rhumatisme 70 (2003) 321–326

www.elsevier.com/locate/revrhu

© 2003 Publié par E´ditions scientifiques et médicales Elsevier SAS.DOI: 1 0 . 1 0 1 6 / S 1 1 6 9 - 8 3 3 0 ( 0 3 ) 0 0 1 0 2 - 9

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chez les patients FM mais sans différences statistiquementsignificatives avec le groupe contrôle [3]. L’analyse de lalittérature fait donc état de nombreuses études sur le sujetmais actuellement aucune ne permet d’affirmer l’existenced’anomalies histologiques dans les muscles des patients at-teints de FM et lorsqu’elles existent, elles ne sont pas spéci-fiques [6,18]. Toutefois le type d’anomalies retrouvé feraitévoquer des anomalies du métabolisme musculaire et/ou unphénomène d’ ischémie locale [6,18]. En effet l’évaluation dela microcirculation locale musculaire et plus particulière-ment des zones douloureuses montre une distribution patho-logique significative des capillaires [19–21]. Le flux sanguinet la pression transcutanée en oxygène au même niveau estégalement significativement plus basse chez les patients FM

que chez les contrôles [20]. Ces anomalies de circulationlocales pourraient être responsables d’une hypoxie et d’uneischémie transitoire entraînant les anomalies histologiques etmétaboliques trouvées dans cette pathologie.

2.2. Anomalies métaboliques

Compte tenu des résultats des études histologiques, évo-quant la possibilité d’une atteinte métabolique, plusieursétudes ont été conduites à partir des années 1980 afin de lespréciser. La plupart des études sur le métabolisme musculairedans la FM démontrent que les muscles sont déficients tantsur le plan de la contractilité que de l’endurance et ce dys-fonctionnement musculaire est le plus souvent corrélé avec

Tableau 1Anomalies musculaires et fibromyalgie

Type d’étude Auteurs /Années RésultatsHistologiques Brendstrup 1957 Substance métachromatique intrafibrillaire

Awad 1973 Substance mucoïde/myofilaments géantsFassbender 1975 Anomalies des mitochondriesKalyan 1984 Anomalies intracellulaires et anomalies mitochondrialesHenricksson 1985 Moth-eaten type I fibbers/ragged red fibersBartels 1986 Reticular network/rubber band constrictionsBengtsson 1986 Ragged red fibbers/moth-eaten fibbersYunnus 1989 Anomalies mitochondrialesDrewes 1993 Anomalies mitochondrialesLindman 1993 Anomalies mitochondrialesPongratz 1998 Anomalies mitochondriales

Métaboliques Bengtsson 1986 ↓ ATP/ADP/AMP/PcrLund 1986 ↓ PO2 tissulaireMathur 1988 ↓ Pcr/ADP/Pcr/Pi/PhBennett 1989 ↓ flux sanguin musculaireDelecourt 1991 ⊥ au reposJacobsen 1992 Pi/Pcr ⊥ au repos, ↑ Pcr à l’effortSimms 1994 Pi/Pcr ⊥ au repos, et à l’effortJubrias 1994 Pi/Pcr ⊥ au repos et ↑ PDESimms 1995 ⊥ PDELindh 1995 ↓ densitécapillaire et enzymes oxydativesLindman 1995 Anomalies de l’endothélium capillaires, hypoxiePark 1998 ↓ ATP au reposSprott 2000 ↑ PDE et PiDe Stephano 2000 ↑ substance P

Fonctionmusculaire

Jacobsen 1987 ↓ FM * isométrique et isocinétique des quadricepsBäckman 1988 ↓ FM * et ↑ temps relaxation inter contractions musculairesMengshoel 1990 ↓ FM * de préhension manuelle (endurance)Elert 1992 FM *⊥ , activitéEMG persistante au reposSimms 1994 FM *⊥ trapèze et tibial ant.Lindh 1994 ↓ FM * isocinétique du quadricepsBorman 1999 ↓ FM * du quadriceps et enduranceHakinnen 2000 FM * ⊥ des quadricepsElert 2001 ↓ FM * isocinétiquesAnders 2001 Persistance d’une activitéEMG de reposDonaldson 2002 ↓ FM * et endurance

ATP, adénosine triphosphate ; Pi, phosphate inorganique ;ADP, adénosine diphosphate ; PDE, phosphodiestérase ;AMP, adénosine monophosphate ; FM, force musculairePcr, phosphocréatine.

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des anomalies métaboliques facilement mesurables sur lesbiopsies musculaires. Des études plus récentes font appel àlaspectroscopie par IRMN, technique non invasive permettantde mesurer le métabolisme musculaire au repos et à l’effort.Les niveaux des composants énergétiques nécessaires à lacontraction musculaire tels que l’adénosine triphosphate(ATP), la phosphocréatine (Pcr) sont mesurés par le phos-phore 31 en spectroscopie IRM. Le dosage de l’ATP intra-musculaire des patients FM est le plus souvent diminué,notamment au niveau des points sensibles [22–24]. Park et al.constatent une diminution significative de l’ATP et de la Pcrchez 12 patients FM par rapport au groupe contrôle au reposet à l’effort par spectroscopie, corrélés aux anomalies biop-siques et aux symptômes de la FM [24]. La Pcr est égalementdiminuée dans les muscles de patients FM [22,23], par ana-lyse spectroscopique. Un auteur met en évidence une insuf-fisance de Pcr à l’effort sans modification au repos [25] et 2auteurs ne trouvent pas d’anomalies ni au repos ni à l’effort[26,27]. Des anomalies des taux de la phosphodiestérase(PDE) peuvent correspondre à la rupture des membranescellulaires et sont trouvées fréquemment àdes niveaux élevésdans certaines maladies neuromusculaires [28]. Des tauxsupérieurs au groupe contrôle on été observés dans la FMpour 2 auteurs [27,29], un autre travail retrouve des tauxnormaux de cette enzyme dans cette pathologie [30]. Lefaible statut bio-énergétique des muscles dans la FM pourraitêtre dû à des niveaux insuffisants d’ATP et de Pcr, desréserves énergétiques, des capacités oxydatives et de l’ano-malie des taux de la PDE [6,18]. Toutes ces anomalies peu-vent résulter d’une altération de la phosphorylation mito-chondriale [6,18]. En effet la fonction des mitochondriespourrait être altérée par une hypoxie liée àune diminution dela microcirculation capillaire locale. Cependant les étudesméthodologiquement fiables utilisant la spectroscopie IRMn’ont pas démontréd’anomalie des métabolites des phospha-tes par rapport au groupe contrôle, tout comme l’élévationdes PDE n’a pas été confirmée [18].

2.3. Anomalies de la fonction musculaire

Les travaux ayant trait à la force musculaire et à l’endu-rance aérobie des patients FM ont objectivé généralementdes performances diminuées par rapport au groupe contrôle[6,18,31].

Les études concernant l’analyse de la force musculairesont assez nombreuses et évaluent la force musculaire enconditions isométrique, isotonique et isocinétique le plussouvent aux membres inférieurs (quadriceps) mais aussi auxmembres supérieurs (épaule, mains). Les résultats sont plutôten faveur d’anomalies dans la FM. Sept études font état d’unediminution significative de la force musculaire dans les grou-pes de patients FM [32–38]. Trois études ne trouvent pas dedifférences significatives entre les groupes de patients FM etcontrôle [39–41]. Les anomalies sont plus évidentes enconditions aérobies. Des anomalies électriques sur l’électro-myographie (EMG) sont également constatées par desauteurs sous la forme d’une activité EMG normale à l’effort

contrastant avec la persistance d’une activitéde repos, témoi-gnant chez ces patients des difficultés de relaxation muscu-laire entre les contractions [39–42].

3. Intérêt de l’activité physique dans la FM (Tableau 2)

Trois grands types de programmes d’exercices physiquessont décrits dans la littérature : les programmes de ré-entraînement àl’effort en condition aérobie, de renforcementmusculaire de type musculation (isotonique, isométrique etisocinétique) et enfin l’activité physique réalisée en piscine.

3.1. Réentraînement à l’effort aérobie (REEA)

La grande majorité des études concerne l’efficacité d’unprogramme de REEA ; 886 patients FM et contrôle ontparticipé à12 essais cliniques randomisés contrôlés compa-rant un programme de REEA (plus ou moins associé àuneinformation-éducation sur la maladie ou de renforcementmusculaire) àdes programmes d’étirement, de stretching, derelaxation, de biofeedback ou sans traitement spécifique[43–55].

À long terme, peu d’études ont évalué l’ intérêt de ce typede programme, Fulcher et al. retrouvent une augmentationdes performances musculaires après un programme deREEA, maintenu à 12 mois, tout comme Richard et al. etBuckelew et al. mettent en évidence une efficacité à2 ans[48,49,55]. En revanche, 2 études ne montrent pas d’effica-cité àlong terme du REEA [46,47].

La compliance au traitement n’est que très peu étudiée : 2auteurs retrouvent respectivement 90 % et 81 % de com-pliance au traitement [43–56]. Par ailleurs Wiggenssh et al.constatent une compliance très faible [47]. La durée totale dece type de programme est variable de 6 à20 semaines, le plussouvent d’une durée moyenne de 12 semaines avec unefréquence de 2 à 3 fois par semaine pour des séances de20 min à 1 h. Le type d’activités physiques proposées dansces programmes comprend des exercices réalisés sur bicy-clette ergométrique, tapis de marche, cyclo-ergomètre àbras,rameur associant souvent des exercices en piscine. L’ensem-ble de ces travaux montre une efficacité sur certains symptô-mes de la FM, un bon niveau de satisfaction globale despatients et une amélioration de la qualité de vie. L’efficacitéporte le plus souvent sur les performances musculaires, laqualité de vie, beaucoup sur les douleurs et sur les aspectspsychologiques de la maladie. L’efficacité de ce type deprogramme d’exercices semble supérieure à celle retrouvéedans les programmes d’étirements, de stretching, de relaxa-tion avec une efficacité supérieure si l’on ajoute un pro-gramme d’éducation et si les exercices sont réalisés en pis-cine. Peu de commentaires sont trouvés dans ces articles surles éventuels effets secondaires d’un tel programme d’acti-vité physique et notamment sur l’aggravation des douleurs.De même, la compliance de ce traitement et les effets à longterme ne sont pas ou très peu étudiés.

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3.2. Renforcement musculaire

L’évaluation de ce type de programme d’exercicesconcerne 5 études réalisées récemment en 2002 [55–59].L’efficacité de ce type de programme reste controversée,beaucoup moins évidente que le programme du REEA.L’amélioration des symptômes et des performances muscu-laires est mise en évidence dans 3 études, une seule étudecomprenant 68 patients effectuée par Jones et al. est rando-misée et contrôlée, pour les 2 autres il s’agit d’essais ouvertsavec un petit nombre de patients [55,56,59]. Deux étudesrandomisées contrôlées sur une population de 180 sujets

montrent une inefficacité de ce type de programme surtoutlorsqu’ il est réalisé àhaute intensité [58,59].

Dans l’état actuel de nos connaissances, il ne semble pas yavoir d’ intérêt à prescrire ce type de programme d’exercicesdans cette pathologie et dans l’ idéal il doit être plutôt associéà un programme de ré-entraînement à l’effort de type aéro-bie.

3.3. Activité physique en piscine

Ecvik, Mamerkorpi, Jentoft et al. ont étudiél’ impact de cetype d’activité physique aquatique chez 132 patients par desétudes contrôlées randomisées [60–62]. Ces programmes ont

Tableau 2Programmes d’activités physiques proposés dans la fibromyalgie

Type de programme Auteurs/Années RésultatsREEA* Mac Cain 1988 ↑ performances musculaires àcourt terme/ compliance 90 %20 semaines (3/semaine)REEA* Mengshoel 1992 ↑ performances musculaires àcourt terme, sans effets secondaires20 semaines (2/semaine)REEA* Burckhardt 1994 ↑ performances musculaires àcourt terme, surtout si + éducation6 semaines (3/semaine)REEA* Martin 1996 ↑ performances musculaires àcourt terme, sans effets secondaires, pas

de différences à long termeREEA* Wiggenssh 1996 ↑ performances musculaires àcourt terme, pas de différences à long terme14 semainesREEA* Fulcher 1997 ↑ performances musculaires àcourt et à long terme12 semaines (2/semaine)REEA* Buckelew 1998 Efficacitédu programme, bénéfices maintenus à2 ans, surtout si + éducationREEA* Gowans 1999 Efficacitédu programme à6 mois surtout si + éducation6 semaines (2/semaine)Natation Mannerkorpi 2000 Amélioration des performances aérobies et de la qualitéde vie6 mois (2/semaine)REEA* Meiworm 2000 Amélioration des performances aérobies et efficacitésur la douleur12 semaines (2/semaine)REEA* àdomicile Ramsay 2000 Amélioration de la qualitéde vie et stabilisation des capacités

fonctionnelles, pas de supérioritédu programme àdomicile12 semaines (3/semaine)REEA* Powel 2001 Efficacitédu programme associé àl’éducationNatation/REEA* Jentoft 2001 Efficacitédu programme sur les performances musculaires et surtout du

programme de natation sur les douleurs20 semaines (2/semaine)Renforcement musculaire Jones 2002 Efficacitésur les symptômes de la FM, sans effets secondaires12 semaines (2/semaine)Renforcement musculaire Stanley 2002 Efficacitésur les symptômes de la FM et amélioration de l’humeur et du

sommeil8 semaines (2/semaine)REEA* Richard 2002 Efficacitédu programme sans effets secondaires et maintenu à long terme12 semaines (3/semaine)Balnéothérapie Ecvik 2002 Efficacitésur les symptômes de la FM sauf sur la dépression3 semaines (5/semaine)Renforcement musculaire Van SM 2002 Pas d’efficacitédu programme, compliance faible24 semaines (2/semaine)Renforcement musculaire àhaute intensité Van SM 2002 Pas de modifications significatives avec le programme àhaute intensitésauf

sur les performances musculaires et la satisfaction globale20 semaines (2/semaine)Renforcement musculaire + REEA* Rooks 2002 Efficacitédu programme, compliance de 81 %20 semaines (2/semaine)

* REEA, Réentrainement à l’effort en conditions aérobies.

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tous montréune efficacitésur les symptômes de la maladie etla qualitéde vie avec un bon niveau de preuves scientifiqueset peut-être moins d’effets secondaires notamment sur lesexacerbations des douleurs. Il n’existe en revanche, pas demodification du score de dépression [60]. La complianceainsi que l’efficacité àlong terme n’ont pas été étudiées dansce type d’étude. La durée du programme est variable de 3semaines à 6 mois avec une fréquence de 2 à 5 fois parsemaine, pour une durée de séance de 20 min à 1 h, sansprécision en revanche, sur le type d’exercices physiquesréalisés.

4. Conclusion

Les anomalies musculaires rencontrées dans la FM, histo-logiques, métaboliques et fonctionnelles semblent aller dansle sens d’un trouble du fonctionnement de la chaîne oxyda-tive résultant peut-être d’une ischémie locale par modifica-tion de la microcirculation capillaire d’origine centrale. Lesdifférents programmes de REEA montrent une efficacitésupérieure aux autres types de prise en charge habituellementproposés dans ce syndrome (stretching, relaxation...). LeREEA, progressif, d’une durée moyenne de 12 semaines,2 fois par semaine associé àdes exercices réalisés en piscineet associé à un programme d’éducation-information sur lesyndrome peut avoir un intérêt dans la prise en charge théra-peutique de la fibromyalgie. Les programmes de type mus-culation, renforcement musculaire sont d’efficacité encorecontroversée et nécessitent des études complémentaires. Cesdifférents types de traitement doivent faire partie de l’arsenalthérapeutique de la FM et s’ intégrer dans la prise en chargeglobale, pluridisciplinaire du patient.

Références

[1] Wolfe F, Smythe HA, Yunnus MB, Bennett RM, Bombardier C,Goldenberg DL, et al. The American college of rheumatology 1990criteria for the classification of fibromyalgia: report of multicentercriteria committee. Arthritis Rheum 1990;33:160–72.

[2] Simms RW. Is there muscle patholgy in fibromyalgia syndrome?Rheum Dis Clin N Am 1996;22:245–66.

[3] Yunus MB, Kalyan UP, Masi AT, Aldag JC. Electronmicroscopicstudies of muscle biopsy in primary fibromyalgia syndrome: a con-trolled and blinded study. J Rheumatol 1989;16:527–32.

[4] Jacobsen S, Jensen KE, Thomsen C. 31p Magnetic Resonance Spec-troscopy of skeletal muscles in patients with fibromyalgia. J Rheuma-tol 1992;19:1600–3.

[5] Lindh MH, Johansson GA, Hedberg M, Grimby G. Studies on maxi-mal voluntary muscle contraction in patients with fibromyalgia. ArchPhys Med Rehabil 1994;31:1217–22.

[6] Olsen NJ, Park JH. Skeletal muscle abnormalities in patients withfibromyalgia. Am J Med Sci 1998;315:351–7.

[7] Brendstrup P, Jespersen K, Ashoe-Hansen C. Morthological andchemical connective tissues changes in fibrositic muscles. AnnRheum Dis 1957;16:438–40.

[8] Awad EA. Interstitial myofibrositis: hypothesis of the mechanism.Arch Phys Med Rehabil 1973;54:449–53.

[9] Fassbender H. Pathologyof rheumatic disease. New York: Springer-Verlag; 1975.

[10] Kalyan Raman UP, Kalyan Raman K, Yunus MB, Masi AT. Musclepathology in primary fibromyalgia syndrome: a light microscopic,histochemical and ultrastructural study. Br J Rheumatol 1984;11:808–13.

[11] Henriksson K, Bengtsson A, Larsson J. Muscle biopsy findings ofpossible diagnostic importance in primary fibromyalgia. Lancet 1985;3:1395.

[12] Bartels EM, Danneskiold-Samsoe B. Histological abnormalities inmuscle from patients with certain types of fibrositis. Lancet 1986;1:755–7.

[13] Bengtsson A, Henriksson KG, Larsson J. Reduced high-energy phos-phate levels in the painful muscles of patients with primary fibromy-algia. Arthritis Rheum 1986;29:817–21.

[14] Yunus MB, Kalyan-Raman UP. Muscle biopsy findings in primaryfibromyalgia and nonarticular rheumatism. Rheum Dis Clin Am 1989;15:115–34.

[15] Drewes AM, Andreasen A, Schroder HD, Hogsaa B, Jennum P.Pathology of skeletal muscle fibromyalgia : a histo-immunochemicaland ultrastructural study. Br J Rheumatol 1993;33:355–74.

[16] Lindman R, Hagberg M, Bengtsson A, Henriksson KG, Thornell LE.Changes in trapezius muscle structure in fibromyalgia and chronictrapezius myalgia. J Musculoskel Pain 1993;1:171–6.

[17] Pongratz DE, Spath M. Morphologic aspects of fibromyalgia. J Rheu-matol 1998;57(Supp.2):47–51.

[18] Simms RW. Fibromyalgia is not a muscle disorder. Am J Med Sci1998;315(6):346–50.

[19] Lund N, Bengtsson A, Thorborg P. Muscle tissue oxygen pressure inprimary fibromyalgia. Scand J Rheumatol 1986;15:165–73.

[20] Bennet RM, Clark SR, Goldberg L. Aerobic fitness in patients withfibrositis. A controlled study of respiratory gas exchange and133 xenon clearance from exercising muscle. Arthritis Rheum 1989;32:454–60.

[21] Lindh M, Johansson G, Hedberg M, Henning GB, Grimby G. Musclefibber characteristics, capillaries and enzymes in patients with fibro-myalgia and controls. Scand J Rheumatol 1995;24:34–7.

[22] Bengtsson A, Henriksson K. Larsson J.Recuced high-energy phos-phate levels in the painful muscles of patients with primary fibromy-algia. Arthritis Rheum 1986;29:817–21.

[23] Mathur AK, Gatter RA, Bank WJ. Abnormal 31p NMR spectroscopyof painful muscles of patients with fibromyalgia (abstract). ArthritisRheum 1988;31:S23.

[24] Park JH, Phothimat P, Oates CO, et al. Use of P-31 magnetic reso-nance spectroscopy to detect metabolic abnormalities in muscles ofpatients with fibromyalgia. Arthritis Rheum 1998;41:406–13.

[25] Jacobsen S, Jensen KE, Thomsen C. 31P magnetic resonance spec-troscopy of skeletal muscle in patients with fibromyalgia. J Rheumatol1992;19:1600–3.

[26] Simms RW, Roy SH, Hrovat M. Lack of association between fibro-myalgia syndrome and abnormalities in muscle energy metabolism.Arthritis Rheum 1994;37:794–800.

[27] Jubrias SA, Bennett RM, Klug GA. Increased incidence of a reso-nance in the phosphodiester region of 31P nuclear magnetic resonancespectra in the skeletal muscle of fibromyalgia patients. ArthritisRheum 1994;34:801–7.

[28] Drewes AM, Andreasen A, Schroder HD, Hogsaa B, Jennum P.Pathology of skeletal muscle in fibromyalgia : a histoimmunochemi-cal and ultrastructural study. Br J Rheumatol 1993;32:479–83.

[29] Sprott H, Rzanny R, Reichenbach JR, Kaiser WA, Hein G, Strein G.31p magnetic resonance spectroscopy in fibromyalgic muscle. Rheu-matology 2000;39:1121–5.

[30] Simms RW, Hrovat M. Role of phosphodiesters (PDE) in muscles ofpatients with fibromyalgia. Arthritis Rheum 1995;38:S229.

[31] Bengtsson A. The muscle in fibromyalgia. Rheumatology 2002;41:721–4.

325C. Donzé / Revue du rhumatisme 70 (2003) 321–326

Page 6: Fibromyalgie et déconditionnement musculaire : déduction thérapeutique

[32] Jacobsen S, Danneskiold-Samsoe B. Isometric and isokinetic musclestrength in patients with fibrositis syndrome. New characteristics for adifficult definable category of patients. Scand J Rheumatol 1987;16:61–5.

[33] Bäckman E, Bengtsson A, Bengtsson M, Lennmarken C, Henriks-son KG. Skeletal muscle function in primary fibromyalgia. Effect ofregional sympathetic blockade with guanethidine. Acta Neurol Scand1988;77:1987–91.

[34] Borman P, Celiker R, Hascelik Z. Muscle performance in fibromyal-gia syndrome. Rheumatol Int 1999;19(1–2):27–30.

[35] Mengshoel AM, Förre O, Komnaes HB. Muscle strength and aerobiccapacity in primary fibromyalgia. Clin Exp Rheumatol 1990;8:475–9.

[36] Lindh M, Johansson G, Grimby GL. Studies on maximal voluntarymuscle contraction in patient with fibromyalgia an controls. ArchPhys Med Rehabil 1994;75:1217–22.

[37] Elert J, Kendall SA, Larsson B, Mansson B, Gerdle. Chronic pain anddifficulty in relaxing postural muscles in patients with fibromyalgiaand chronic whiplash associated disorders. J Rheumatol 2001;28:1361–8.

[38] Donaldson CC, Snelling LS, MacInnis AL, Sella GE, Mueller HH.Diffuse muscular coactivation (DMC) as a potential source of pain infibromyalgia - part 1. Neurorehabilitation 2002;17:33–9.

[39] Elert JE, Rantapää-Dahlqvits SB, Henriksson-Larsen K, Lorentzon R,Gerdle B. Muscle performance, electromyography and fiber typecomposition in fibromyalgia and work-related myalgia. Scand J Rheu-matol 1992;21:28–34.

[40] Simms RW, Roy SH, Hrovat M, Anderson JJ, Skrinar G,LePoole SR, et al. Lack of association between fibromyalgia syn-drome and abnormalities in muscle energy metabolism. ArthritisRheum 1994;37:794–800.

[41] Hakkinen A, Hakkinen K, Hannonen P, Alen M. Force productioncapacity and acute neuromuscular responses to fatiguing loading inwomen with fibromyalgia are not different from those of healthywomen. J Rheumatol 2000;24:1277–82.

[42] Ers C, Sprott H, Scholle HC. Surface EMG of the lumbar part of theerector trunci muscle in patients with fibromyalgia. Clin Exp Rheu-matol 2001;19:453–5.

[43] McCain GA. Role of physical fitness training in the fibrositis-fibromyalgia syndrome. Am J Med 1988;81:73–7.

[44] Mengshoel AM, Komnaes HB, Forre O. The effects of 20 weeks ofphysical fitness training in female patients with fibromyalgia. ClinExp Rheumatol 1992;10:345–9.

[45] Burckhardt CS, Mannerkorpi K, Hedenberg L, Bjelle A. A random-ized, controlled clinical trial of education and physical training forwomen with fibromyalgia. J Rheumatol 1994;21:714–20.

[46] Martin L, Nutting A, MacIntosh BR, Edworthy SM, Butterwick D,Cook J. An exercise program in the treatment of fibromyalgia. Rheu-matology 1996;23:1050–3.

[47] Wigenssh SH, Stiles TC, Vogel PA. Effects of aerobic exercise versusstress management treatment in fibromyalgia. A 4.5 year prospectivestudy. Scand J Rheumatol 1996;25:77–86.

[48] Fulcher KY, & White PD. Randomised controlled trial of gradedexercise in patients with the chronic fatigue syndrome. BMJ 1997;314:1647–52.

[49] Buckelew SP, Conway R, Parker J, Deuser WE, Read J,Witty TE, et al. Biofeedback-relaxation training and exercise inter-ventions for fibromyalgia: a prospective trial. Arthritis Care Res1998;11:196–209.

[50] Gowans SE, de Hueck A, Voss S, Richardson MA. Randomized,controlled trial of exercise and education for individuals with fibro-myalgia. Arthritis Care Res 1999;12:120–8.

[51] Meiworm L, Jakob E, Walker UA, Peter HH, Keul J. Patients withfibromyalgia benefit from aerobic endurance exercise. Clin Rheuma-tol 2000;19:253–7.

[52] Ramsay C, Moreland J, Joyce S, Walker S, Pullar T. An observer-blinded comparison of supervised and unsupervised aerobic exerciceregimens in fibromyalgia. Rheumatology 2000 May;39:501–5.

[53] Powell P, Bentall RP, Nye FJ, Edwards HT. Randomised controlledtrial of patient education to encourage graded exercise in chronicfatigue syndrome. BMJ 2001;322:1–5.

[54] Richards CM, Scott DL. Prescribed exercice in people withfibromyalgia: parallel group randomised controlled trial. BMJ 2002;27:185.

[55] Rooks DS, Sylverman CB, Kantowtz FG. The effect of progressivestrength training and aerobic exercice on muscle strength and cardio-vascular fitness in women with fibromyalgia: a pilot study. ArthritisRheum 2002;47:22–8.

[56] Jones KD, Burckhardt CS, Clark SR, Bennett RM, Potempa KM. Arandomized controlled trial of muscle strengthening versus flexibilitytraining in fibromyalgia. J Rheumatol 2002;29:1041–8.

[57] Geel SE, Robergs RA. The effect of graded resistance exercice onfibromyalgia symptoms and muscle bioenergetics: a pilot study.Arthritis care Res 2002;47:82–6.

[58] Van SM, Bolwijn P, Landewe R, Verstrappen R, Bakker C, Hidding A,Van D Houben H. High or low intensity aerobic fitness training infibromyalgia: does it matter? J Rheumatol 2002;29:582–7.

[59] Van SM, Bolwijn P, Landewe R, Verstrappen R, Bakker C, Hidding A,Van D Houben H. A randomized clinical trial comparing fitness andbiofeedback training vs basic treatment in patients with fibromyalgia.J Rheumatol 2002;29:575–81.

[60] Evcik D, Kizilay B, Gokcen E. The effects of balneotherapy onfibromyalgia patients. Rheumatol Int 2002;22:56–9.

[61] Mannerkorpi K, Nyberg B, Ahlmen M, Ekdahl C. Pool exercisecombined with an education program for patients with fibromyalgiasyndrome. A prospective, randomized study. J Rheumatol 2000;27:2473–81.

[62] Jentoft ES, Kvalvik AG, Mengshoel AM. Effects of pool-based andland-based aerobic exercise on women with fibromyalgia/chronicwidespread muscle pain. Arthritis Rheum 2001;45:42–7.

326 C. Donzé / Revue du rhumatisme 70 (2003) 321–326


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