Les Tissus Squelettiques
I. Généralités
Il existe deux types de Tissus Squelettiques :
Cartilagineux
Osseux
Origine commune : mésenchymateuse
Nature de la MEC : considérée comme solide (mais cartilage : non minéralisée)
Tissus squelettiques : TC spécialisés, avec des Cellules dispersées dans la MEC
II. Tissus Cartilagineux A. Généralités
Non vascularisé ni innervé.
Tissus peu développé dans l’organisme, épaisseur limitée : du fait de la non vascularisation.
De tous les tissus fondamentaux, c’est le moins répandu chez l’adulte
Il se renouvelle très lentement (plusieurs années)
3 grandes Fonctions :
Mécanique : permet au cartilage d’assurer la résistance aux chocs/contraintes sur
squelette. Il recouvre la plus part des extrémités des os : glissement de ceux-ci (genou,
coude, …). Assure la rigidité des voies aériennes supérieure : évite les collapsus.
Développement / Croissance : Tous les longs os se forment à partir de cartilage :
ébauches osseuses. Chez l’enfant, il permet la croissance du squelette : cartilage de
conjugaison/croissance qui permet la croissance en longueur des os longs.
Réparation : Formation de Tissus cartilagineux puis remplacer par osseux.
B. Éléments constitutifs
1) Cellules Peu de cellules par rapport au volume de MEC.
Chondroblaste : cellule du cartilage (assez
jeune > blaste).
Très active : Organites très développés
Contient bcp de lipides / glycogènes
Activité de synthèse de macromolécules
Chondrocyte : Cellule plus arrondie, volumineuse.
Va réduire son activité de synthèse de
macromolécule pour assurer son rôle de
maintien de la MEC.
Elle est enfermée dans la MEC : donc non
mobile.
La cavité est un chondroplaste.
In vivo, la cellule rempli totalement le
chondroplaste.
2) MEC
Fibres de collagène de type II : caractéristique des cartilages.
Substance Fondamentale
Protéoglycane contenant des GAG sulfatés.
70-80 % d’eau (bcp)
Permet une forte résistance aux chocs tout en
gardant une certaine souplesse.
Glissement des surfaces articulaires.
3) Enveloppe
Périchondre = TC
Couche chondrogène int.
Couche TC dense
hétérotypique
Chondroblastes : au centre
CSM et Pré-Chondroblate extérieur
Cartilage articulaire = pas de périchondre
4) Architecture : Classification des Cartilages
Cartilage Hyalin : Que du Collagène de type II.
Trouvé à tous les âges : surtout en Prénatal.
Il préfigure les os qui vont se former
Trouvé chez les enfants / Ado car cartilages de croissance.
Trouvé chez les adultes au niveau des voies aériennes : Cloison nasale,
voies aériennes de gros diamètre, extrémité sternale des côtes.
Toutes les articulations mobiles : os revêtu de cartilage Hyalin : forme la
surface articulaire.
MEC : SF + Fibres collagène II
Cellules : amas de 1 à 4 chondrocytes dans chondroplastes.
Le plus développé des cartilages
Cartilage e lastique :
Peu développé : trouvé en ORL : pavillon
oreille, conduit auditif externe, ailes du nez,
épiglotte, trompes d’eustache.
Fibres élastiques non orientées, donc étirable
dans tous les sens + fibres collagène II.
Cartilage Fibreux (Fibrocartilage) :
Disques intervertébraux et symphyse pubienne,
ménisque du genou (prolongement de la capsule
articulaire), insertions des tendons / ligaments
aux os.
Très solide.
Épais faisceaux de collagène I et II.
5) Nutrition
Par diffusion à partir d’un tissu
voisin : oxygène, eau. Pour gagner
les chondroblastes / chondrocytes.
Se fait à partir de deux systèmes
différents :
- Périchondre ou autre TC
environnant
- Liquide synovial pour
cartilage articulaire car
absence périchondre et aucun
TC environnant.
6) Croissance
Par Apposition :
Division des CSM (couche chondrogène) Pré-chondroblaste Chondroblaste
(s’enferme dans MEC) Chondrocyte.
Apposition = création d’une nouvelle couche.
Apposition : sous-entend un périchondre présent.
Interstitielle :
Seulement chez l’enfant (très
rare chez adulte)
Chondrocytes se divisent, les
cellules filles vont produire de
la MEC, et s’enfermer… etc.
Forment des groupes
isogéniques axiaux
Métaphyses os longs
Croissance en longueur
Forment des groupes
Coronaires Épiphyse et Diaphyses
Croissance en diamètre
7) Pathologies
Arthrose : Dégénérescence du Cartillage. Lié à un effet de pression sur l’articulation.
Réaction mécanique en premier temps : œdème, fragilisation, fissuration, ulcération.
Cartilage s’amincie très fortement, puis fini par disparaitre.
Réaction biologique : activation des chondrocytes, puis épuisement = meurent, et
libèrent des enzymes qui détruisent le cartilage.
Déclenche une réaction sur les structures voisines.
Membrane synoviale va s’inflammer, gonfler. Les deux os sont en contact : épaississement,
formation ostéocytes : bourrelets périphériques, condensation, et géode (trous), plus de
Cavité Articulaire.
III. Le Tissu Osseux A. Généralités
Toujours rattaché au TCa.
MEC est également solide mais minéralisée : os non déformable.
OS : tissu en perpétuel remaniement (2-3 mois pour renouveler tout un os)
Très richement vascularisé / innervé.
2 Grandes Fonctions :
Fonction Métabolique : Réservoir de phospohore et de calcium (homéostasie
phosphocalcique). Calcémie régulée, indispensable (cœur).
Fonction Mécanique :
- Soutien à l’organisme, donne la forme à l’organisme
- Permet la locomotion : insertion des muscles
- Protection des organes « nobles » (cerveau, moelle épinière, cœur, poumons)
Ces deux fonctions sont antagoniques, elles s’opposent. Seulement, c’est toujours la
fonction métabolique qui prime, elle se fait au détriment de la mécanique.
B. Éléments constitutifs
1) Cellules
Oste oblastes :
Dérive de la CSM (origine commune avec le pré-
chondroblaste)
Cellule toujours à la surface de l’os (interne comme externe).
Cellules globalement cubique, avec un noyau rejeté au niveau
opposé de la partie sécrétrice.
Prolongements cytoplasmiques, enfermés dans la MEC, qui
cheminent dans des canalicules, et rejoignent d’autres prolongements, formant alors des
jonctions GAP (rouges ici).
Au ME : organites très développés importante activité de synthèse.
Il produit la MEC du TO en deux temps :
1- Synthèse de la substance ostéoïde = MEC osseuse pas encore minéralisée.
2- Minéralise cette substance (minéralisation secondaire) = vésicules matricielles de
calcification (fraction cytosol riche en Ca2+ et P-)
Excrétion dans l’espace extracellulaire.
Précipitation Ca2+ et P- en cristaux d’hydroxyapatite
Plage d’acrétion jusqu’à confluence
(Cf schéma ci-après)
Cellules Bordantes (restent surface)
Différenciation en ostéocytes dans un ostéoplaste.
Oste ocytes :
Contenu dans l’ostéoplaste
Au ME : fusiforme, avec des prolongements
cytoplasmiques et jonctions GAP.
Cellules au repos, entretien de la MEC.
Bcp moins d’organites.
Inhibe les ostéoblastes pour stopper la synthèse des
ostéoblastes voisins.
Reliés à la MEC par des intégrines transmettant des
signaux sur les pressions qui s’exercent sur l’os, lui
permettant d’agir un peu à la manière d’un mécano
récepteur.
Oste oclastes :
Cellules d’origine hématopoïétiques (liée au
monocyte : macrophage dans le sang)
Cellules du système des phagocytes mononucléés.
Cellule de très grande Taille. (50-100μm) avec
plusieurs noyaux (5-10).
Se forme par la fusion de plusieurs cellules.
Pole apical : en dôme, contenant les noyaux.
Pole Basal : Différenciations (microvillosités)
formant une bordure en brosse.
Bourrelet cytoplasmique (zone claire) lui permettant
d’être reliée à la MEC, formant une zone étanche
sous la cellule : Chambre de résorption.
Au ME : bcp mitochondries, plusieurs Golgi.
Il détruit la MEC (résorption), d’abord minérale,
puis organique.
Minérale : anhydrase carbonique II (spé cellule) permettant la production H+
(pompe proton vers chambre résorption via bordure en brosse)
Organique : enzymes protéolytiques qui fonctionnent aussi à pH acide, détruisant le
Collagène de type I. La Chambre de résorption va progressivement s’agrandir, formant une
lacune de Howship.
Les Ostéoclastes sont très mobiles et se regroupent généralement sur le foyer de résorption
Leur formation et leur activité est régulée par les ostéoblastes, qui les laissent passer ou pas.
Résumé :
Ostéoblaste : synthèse
Ostéocyte : entretien
Ostéoclaste : résorption
2) MEC
MEC Organique (= substance Oste oï de) :
Fibres : collagène de type I (++)
Glycoprotéines : structure (ostéopontine : relie les éléments), fonction (cytokine : croissance).
SF : GlycosAminoGlycanes, chargée négativement pour attirer les cristaux.
EAU (50%)
MEC Mine rale
Sels de phosphate de Calcium = cristaux d’hydroxypatite
Ostéopontine : association cristaux et Collagène.
Os = réservoir de sels minéraux. Mais pas le tissu le plus minéralisé (Dents).
C. Classification des Tissus Osseux
TO non lamellaire = Os primaire
Os provisoire : uniquement durant certaines phase de développement / croissance des os
Fœtus / enfants mais pas chez adulte
Réparation / Fracture
Osselets de l’Oreille Interne
Ce TO est mal fait, les fibres de collagènes sont mal disposées, donc faiblement minéralisées.
Progressivement détruit pour être remplacé par l’os définitif = Os secondaire
TO lamellaire = Os secondaire
Cavité médullaire = vide : vaisseaux, nerfs etc.
mais non osseux
Périoste absent des extrémités des os possédant du
cartilage articulaire.
Os plats et courts : beaucoup plus d’os
spongieux (entièrement remplis).
Proportionnellement moins d’os compact.
TO lamellaire Haversien = os compact : Périphérie de toutes les pièces osseuses : tour de tous les os du corps.
Système de Havers = ostéones (entourant le système de Havers)
Structures cylindriques, dans le sens longitudinal, centrées par un canal de Havers dans lequel
on va retrouver des vaisseaux, un nerf, et des ostéoblastes qui vont tapisser les cavités.
Lamelles de MEC de manière concentrique autour du canal de Havers
Entre les lamelles : ostéocyte (enfermé dans son ostéoplaste.)
Canalicules qui relient les cellules les unes aux autres.
Ligne cémentante : bloque les canalicules empêchant le contact avec les autres systèmes de
Havers.
Fibres de collagènes parallèles (orientation changeante entre lamelles pour solidifier)
Canal de Volkmann : relie transversalement les lamelles, contenant la même chose que les
canaux de Havers.
Systèmes fondamentaux : empilement de lamelles de grande taille faisant tout le tour de l’os,
ou de la grande cavité médulaire.
TO lamellaire spongieux = os trabe culaire :
Trabécules = ensemble de piliers et plaques
Déterminant un labyrinthe de cavités
anastomosées (contenant Moelle Osseuse
Hématopoïétique)
Formé de TO lamellaire (qui ne forme pas
de système de Havers)
IV. Enveloppes A. Périoste : enveloppe externe
Rôle triple :
1- Délimiter la pièce osseuse
(enveloppe, protège)
2- Croissance de l’os en largeur
3- Intervient dans la réparation des
fractures
B. Endoste : cavité interne
Très fine mb conjonctive : séparant le TO de la Moelle Osseuse Hémato.
V. Ostéogenèse et Remodelage
Ostéogenèse = ensemble phénomènes permettant formation des TO
1- Ossification primaire : Formation/croissance des os (fracture)
2- Ossification secondaire : formation/croissance des os puis toute la vie
Remodelage osseux (résorption/apposition)
A. Ossification primaire
Formation de TO à partir d’un support qui ne sera pas du TO
1) Intraconjonctive = ossification d’un TC
Ossification pe riostique
Ossification de membrane
En général, des os très plats : voûte du
crâne
2) Endochondrale = minéralisation d’un TCartilagineux (hyalin)
Exemple des Cartilages de Conjugaison :
1/ Bourgeon conjonctivo-vasculaire [métaphyse]
2/ Facteurs de croissance : provoquent la division des chondrocytes (groupes isogéniques
axiaux) [cartilage sérié]
3/ Hypertrophie chondrocytes [cartilage hypertrophié]
4/ Apoptose chondrocytes et minéralisation MEC [cartilage calcifié]
5/ Ostéoclastes effondrent parois transversales logettes [travées directrices]
6/ CSM > Ostéoblastes [Os primaire endochondral]
7/ Os Primaire [> secondaire]
B. Ossification Secondaire = Formation d’un TO à partir d’un support Osseux
Os non lamellaire (Iaire) (formation des os)
Os lamellaire (IIaire) (toute la vie) Os compact et spongieux ++
Exemple : remodelage de l’os compact :
Rôles du remodelage = homéostasie phosphocalcique
Régulation
- Mécanique (ostéocytes peuvent favoriser l’ostéoformation, ou l’inhiber)
- Vitamines (surtout D : permet absorption intestinale Ca2+ : favorise l’ostéoformat°)
- Hormones (parathormone (PTH) active directement les Ostéoclastes : ostéoclasie)
(calcithonine (hypocalcémiante) inhibe les ostéoclastes)
(oestrogènes : empêche action PTH sur ostéoclastes)
(GH (hormone de croissance) active les ostéoblastes)
VI. Réparation
Saignement important du fait de la cavité médullaire pour les os longs
Saignement moindre pour les os courts (périoste, …)
Formation d’un hématome, qui sera résorbé progressivement en laissant la place à un TC
richement vascularisé.
Ossification primaire endochondrale à partir d’un TCartilagineux lui-même originaire d’un
TC.
Ossification périostique en pourtour du foyer de fracture.
Bourrelet : cal d’os primaire. Sera détruit par les ostéoclastes et remplacé par de l’os
secondaire qui n’aurait, à terme, plus de cal.
VII. Pathologie du TO
Anomalie génétique du Collagène de type I : ostéogenèse imparfaite
(= maladie des os de verre)
Tumeurs malignes dérivés des ostéoblastes : ostéosarcomes
Anomalie balance ostéogenèse/ostéoclasie : ostéoporose
(ménopause : excès d’œstrogène : ++ ostéoclasie)
VIII. Les Articulations
TC, TO, TCa (hyalin ou fibreux)
4 Grands types d’articulations :
1- Synfibroses (fixes ; OS – Tissu Fibreux – OS)
2- Synchondroses (très peu mobile ; OS – Cartilage hyalin – OS)
3- Symphyses (peu mobile ; OS – Fibro-Carilage – OS)
4- Articulation Synoviales (mobile)
Liquide synovial = nourrit les
cellules, dans mb synoviale
Capsule articulaire = TC
dense, parfois renforcée par un
ménisque (fibro-cartilage)