S648 CARD 2013

Survivine). Dans la présente étude, nous avons développé un extraitbotanique de riz concu pour moduler l’expression des composantsCPC et les variants de la survivine. Afin d’évaluer l’activité de cetextrait botanique, nous avons procédé à des quantifications parimmuno-détection et qPCR, à la fois sur des fractions cellulaires dekératinocytes enrichies en KSCs et sur des cellules HaCaT. Ces étudesin vitro ont démontré que l’extrait de riz est capable de modulerl’expression de chaque composant CPC, à la fois dans les fractionsde kéranocytes enrichies de KSCs et dans des kéranocytes primaires.De plus, l’extrait botanique est capable de moduler l’expressionde plusieurs variants de la survivine, aussi bien dans les KSCs etdans les cellules HaCaT. En résumé, ces expériences ont révéléla capacité de l’extrait de riz à moduler les cinq isoformes de lasurvivine dans des fractions enrichies en KSCs et dans des cellulesHaCat.

http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2013.09.622

Visite commentee des sessions 3—7 : P16—P28Session 3 : Immunité cutanée — maladiesauto-immunes

P16Régulation de l’expression de laMMP-9 par CXCL10 dans lapemphigoïde bulleuseM. Riani a,∗, J. Plee a,b, S. Le Jan a, A. Durlach c, P. Bernard a,b,F. Antonicelli a

a Laboratoire de dermatologie, université de Reims, Reims, Franceb Service de dermatologie, CHU de Reims, Reims, Francec Laboratoire Pol-Bouin, CHU de Reims, Reims, France∗ Auteur correspondant.

Mots clés : Pemphigoïde bulleuse ; CXCL10 ; MMP-9Dans la pemphigoïde bulleuse (PB), dermatose bulleuse auto-immune, la MMP-9 a un rôle-clé dans le processus conduisant auclivage dermo-épidermique à l’origine de la bulle.Objectif.— L’objectif de cette étude était d’analyser l’effet de lacytokine CXCL10 sur l’expression de la MMP-9.Résultats.— Les résultats illustraient une forte sécrétion de CXCL10chez les patients PB, démontrée par IHC sur biopsie cutanée (n = 16)et par Elisa dans le sérum (n = 31) et le liquide de bulle (n = 23).Le suivi de malades (n = 5) traités par dermocorticothérapie mon-trait une diminution de CXCL10 et de la MMP-9 dans le sérum à60 et 150 jours. Comparés aux témoins (n = 4), la stimulation parCXCL10 de PMN et PBMC isolés de malades avant traitement aug-mentait l’expression de la MMP-9 (n = 3). L’utilisation de lignéescellulaires montrait que CXCL10 augmentait l’expression de laMMP-9 dans les monocytes (THP-1), mais pas dans les lympho-cytes (Jurkat et CEM). Les deux isoformes du récepteur du CXCL10(CXCR3A et CXCR3B) étaient exprimées par les cellules THP-1 etJurkat. La surexpression de ces deux isoformes dans les THP-1confirmait leur implication dans l’induction de l’expression de laMMP-9 par CXCL10, conduisant à l’activation de plusieurs voiesde signalisation (ERK1/2, P38 et PI3 K). L’inhibition de chacunede ces voies bloquait la surexpression de la MMP-9 induite parCXCL10.Conclusion.— En conclusion, CXCL10 pourrait avoir un rôle impor-tant dans la pérennisation de la réaction inflammatoire vial’induction de la MMP-9, et ainsi augmenter la sévérité dela PB.

http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2013.09.623

P17Différentes souches dePropionibacterium acnes modulentdifféremment l’inflammation cutanéeinduite par l’immunité innéeF. Jasson a,∗, I. Nagy c, A. Khammari a,b, B. Dréno a,b

a Inserm, U892, CRCNA, Nantes, Franceb Unité de cancéro-dermatologie-CIC biothérapie Inserm 0503,Nantes, Francec Institute of Biochemistry, Biological Research Centre of theHungarian Academy of Sciences, Temesvári krt. 6., 6726 Szeged,Hungary∗ Auteur correspondant.

Mots clés : Acné ; P. acnes ; Immunité InnéeL’acné est une maladie inflammatoire chronique du follicule pilo-sébacé où l’immunité innée joue un rôle central. Classiquement,l’hyperséborrhée qui caractérise l’acné est considérée comme asso-ciée à une augmentation de la densité de Propionibacterium acnes(P. acnes) dans l’unité pilosébacée. Nous émettons l’hypothèse quela sévérité des lésions inflammatoires d’acné n’est pas seule-ment dépendante de la prolifération de P. acnes mais égalementdu potentiel pro-inflammatoire de souche de P. acnes qui seraitaussi un facteur inducteur des cicatrices d’acné. Le potentiel pro-inflammatoire de 5 souches de P. acnes différentes et P. avidumont été étudiés sur des explants cutanés. Les modulations del’expression des marqueurs de l’immunité innée ont été étu-diées par immunohistochimie, RT—qPCR et Elisa. P. acnes type IIIavait le potentiel pro-inflammatoire le plus important en aug-mentant l’expression de PAR-2, TNF-alpha, MMP-13 et TIMP-2,tandis que P. avidum a le profil proinflammatoire le plus faibleen stimulant uniquement MMP-13 et TIMP-2. La pré-incubation pardu zinc gluconate, un modulateur de l’immunité innée, inhibaitl’induction de l’expression des marqueurs de l’immunité induitepar P. acnes (PAR-2, TIMP-2) et induisait l’expression de MMP-1 etTIMP-1. Nos résultats démontrent que différentes souches de P.acnes ont un potentiel inflammatoire différent et que ce poten-tiel inflammatoire peut-être diminué par le zinc gluconate. Cesrésultats suggèrent que les différents types d’acné inflammatoirepourraient être associés à des profils de souches de P. acnes diffé-rents dont les risques d’évolution cicatricielle secondaire seraientdifférents.Support de financement.— GALDERMA, Nice, France.

http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2013.09.624

P18Exploration in vitro du profilsécrétoire de neurones sensorielsen présence de molécules impliquéesdans l’inflammation neurogènecutanéeK. L’hérondelle a,∗, L. Misery a, L. Lefeuvre b, N. Lebonvallet a

a Laboratoire de neurosciences de Brest (EA4685), université deBretagne Occidentale, Brest, Franceb Laboratoires dermatologiques d’Uriage, Brest, France∗ Auteur correspondant.

Mots clés : Inflammation neurogène cutanée ; Prurit ; Neuronessensoriels primairesL’objectif de ce travail a été d’étudier le profil sécrétoire de neu-rones sensoriels in vitro en présence de ligands impliqués dansl’inflammation neurogène cutanée (INC) et le prurit. Après 5 joursde culture primaire de neurones sensoriels de rat, nous avonsobservé en immuno-cytofluorescence la présence de deux récep-teurs : NK1R et PAR2 impliqués dans l’INC. La libération de facteursde croissance pouvant avoir une influence sur l’INC telles que le