Sémiologie neuroradiologique - 2
Pr Emmanuel Houdart
Faculté de médecine Lariboisière Bichat
Hypodensités au scanner
(ou hypersignaux FLAIR en
IRM)
• Passez en revue toutes les étiologies :
vasculaire (infarctus), tumorale, infectieuse,
inflammatoire
• L’infarctus cérébral est la première cause
d’hypodensité ou d’hypersignal FLAIR
• L’hypodensité peut correspondre à la lésion
elle-même ou à une réaction du parenchyme
à une lésion sous-jacente
Arbre décisionnel sémiologique
Hypodensité
Œdème cytotoxique
(infarctus cérébral) Autres
Œdème
vasogénique
Lésion
causale
Eléments radiologiques discriminants
œdème cytotoxique / autre
• Siège de l’anomalie : dans un territoire
artériel ou non
• Atteinte ou non du cortex
• Importance de l’effet de masse
• Comportement dans les autres séquences
IRM
I- Infarctus cérébral territorial
• Définition : infarctus survenant dans le
territoire d’une grosse artère cérébrale
• Grosses artères
Ŕ ACM (cérébrale moyenne ou sylvienne)
Ŕ ACA (cérébrale antérieure)
Ŕ ACP (cérébrale postérieure)
Ŕ TB (Tronc basilaire)
• Entraine un œdème cytotoxique (entrée d’eau
dans les neurones)
Signes radiologiques d’infarctus
cérébral territorial
• Au scanner : hypodensité (eau dans le
parenchyme) et hypersignal FLAIR
• Caractéristiques de la lésion :
Ŕ Cortico-sous-corticale (le cortex est toujours
atteint)
Ŕ Quadrilatère ou triangulaire
Ŕ Effet de masse modéré ou absent
Ŕ Siégeant dans le territoire d’une grosse artère
Territoires artériels
rouge CM, bleu CA, vert CP, jaune TB
Infarctus cérébral moyenne gauche
Infarctus artère cérébrale
antérieure gauche
Infarctus artère cérébrale
postérieure gauche
La sémiologie de l’infarctus est
évolutive dans le temps
• Scanner : l’infarctus apparaît en noir
(hypodensité) mais seulement après la 6 ème
heure (avant ce délai, le scanner est normal)
• IRM : les séquences sensibles font apparaître
l’infarctus en blanc (hypersignal)
Ŕ Diffusion (séquence la plus précocement
anormale), puis
Ŕ FLAIR
Phase suraiguë : 6 premières
heures (délai pour une
revascularisation c’est-à-dire une
désobstruction artérielle)
• Scanner : normal mais angioscanner montre
l’occlusion de la grosse artère
• IRM en FLAIR, T1,T2 : normale
• IRM en diffusion : hypersignal dès la 1ère
heure dans la zone de nécrose
Scanner IRM Diffusion
Réalisés quatre heures après la survenue
d’un déficit gauche
3 heures du début du déficit
Diffusion FLAIR T2
Infarctus à la phase d’état
(après 12 heures et pendant 3
premières semaines)
• Scanner :
hypodensité
• IRM FLAIR :
hypersignal
Diffusion FLAIR
Diffusion Scanner hypodensité
Phase chronique > 2 mois
• Cavité porencéphalique remplie de LCR
avec dilatation du ventricule de l’hémisphère
atteint
• Scanner : hypodensité
• IRM : le signal de la cavité suit celui du LCR
sur toutes les séquences
Cavité porencéphalique gauche
FLAIR T2
Dans les 6 premières heures
suivant un déficit neurologique
• Un patient présentant un
déficit encéphalique
d’installation très brutale avec
un scanner normal
• Est exploré dans le même
temps par angioscanner
• Avec l’arrière-pensée de
désobstruer l’artère
Thrombose de l’ACM droite chez un
patient vu 4 heures après le début de
l’hémiplégie : urgence de revascularisation
On amène un
microcathéter en
aval du caillot
On déploie ensuite
un stent non
détachable qui a
pour but
d’emprisonner le
caillot
On retire l’ensemble
1- Microcathéter en aval
2- Déploiement du stent
3- Retrait et extraction du thrombus
• L’hypodensité ou l’hypersignal peut correspondre
Ŕ soit à la lésion causale elle-même
Ŕ soit à la réaction du tissu cérébral à une lésion
causale sous-jacente : il s’agit alors d’un œdème
vasogénique dans le cadre des néo-formations
• Néo-formations = tumeurs, abcès
• Hypodensités sans néo-formations = inflammations,
encéphalites
II- Hypodensités (ou hypersignaux
FLAIR) d’origine non vasculaire
II- Hypodensités (ou hypersignaux
FLAIR) d’origine non vasculaire
• Effet de masse ?
• Forme après injection de produit de
contraste ?
• Nombre de lésions : unique/multiple
Œdème vasogénique (tumeurs, abcès)
• Caractéristiques de l’œdème :
Ŕ Contours irréguliers (en doigts de gant ou
stellaire)
Ŕ Sous-cortical
Ŕ Ne siège pas dans un territoire artériel
Ŕ Effet de masse plus marqué que celui d’un
infarctus
• Prise de contraste : annulaire ou hétérogène
Différences sémiologiques
Infarctus
Tumeur ou abcès
Abcès cérébral à germes pyogènes
• Infection hématogène ou par
contigüité (sinusite)
• Signes infectieux souvent
absents
• Lésion à centre liquidien
(nécrose) délimité par une prise
de contraste annulaire et entouré
d’œdème du parenchyme
avoisinant
• Lésion unique ou multiple
Abcès à pyogène unique à porte
d’entrée sinusienne (contigüité)
FLAIR
Sémiologie
• Œdème (blanc) est sous-cortical, respecte la substance grise
• Siège : à cheval territoires des cérébrales antérieure et moyenne
• Effet de masse très marqué sur les cornes frontales des ventricules latéraux
FLAIR : œdème péri-lésionnel
T1 T1 Gado Diffusion
T1 : image arrondie à
contenu liquidien
Prise de contraste
annulaire péri-kystique
Contenu liquidien en
hypersignal diffusion
Abcès = urgence neurochirurgicale
• Ponction du kyste pour :
Ŕ Diminuer
l’hypertension
intracrânienne
Ŕ Disposer du germe
pour adapter
l’antibiothérapie
Les tumeurs intracrâniennes
• Sont divisées sur l’aspect radiologique en
intra-axiales (naissant du parenchyme
cérébral) et extra-axiales (dans le crâne
mais pas développées à partir du tissu
cérébral)
• Intra-axiales : malignes en général
• Extra-axiales : bénignes
Tumeurs intra-axiales
2 grands groupes
Métastases
Ŕ Images unique ou
multiples
Ŕ Tout cancer extra-
cérébral peut
métastaser au cerveau
mais l’inverse ne se
produit jamais
Tumeurs primitives
Ŕ Image unique
Ŕ A partir d’une cellule
intracrânienne (jamais
le neurone)
Ŕ Pas de métastase extra-
neurologique
Métastases cérébrales
• La plus fréquente des tumeurs intra-axiales (dans le parenchyme cérébral)
• Cancer primitif : poumon > sein > peau
• Imagerie : IRM
• Image charnue ou en partie kystique
• Unique ou multiple (alors de très grande valeur car élimine une tumeur primitive)
Métastases
• Images uniques ou multiples
• Hétérogènes : kystiques + charnues
• Séquences :
Ŕ Pour la lésion : T1 avec gadolinium
Ŕ Pour l’œdème : FLAIR
FLAIR T1 gado
Œdème en doigts de gant,
Territoire non vasculaire
Effet de masse
L’injection de contraste
révèle les lésions causales
Tumeurs primitives
• La cellule d’origine n’est jamais le neurone mais
les autres cellules : astrocyte, épendymocyte,
oligodendrocyte
• La tumeur ne métastase jamais dans un autre
tissu
• La prise de contraste est un témoin de gravité
histologique
Tumeur cérébrale primitive maligne :
image unique hétérogène (liquidienne et
charnue) prenant le contraste
T1 T1 gado
FLAIR T1 Gado
• Œdème sous-cortical
• Territoire non artériel (celui
de l’ACA et de l’ACM)
• Image hétérogène unique
après injection de
contraste : kystique et
charnue
Tumeurs intra-crâniennes
cérébrales (extra-axiales)
• Large base d’implantation sur une structure
périphérique
• Refoulent le parenchyme cérébral sans
l’envahir
• Isodenses et se rehaussent intensément après
injection de contraste
• 3 structures d’origine: méninge (méningiome),
hypophyse (adénome), nerfs crâniens
(neurinome ou schwanomme)
FLAIR : œdème vasogénique
typique
• Sous-cortical
• En doigt de gant
• A cheval sur
territoires cérébrale
antérieure et
moyenne
• Effet de masse
Tumeur temporale gauche isodense T1 prenant
intensément le contraste après gado et ayant une
large base externe d’implantation sur la base du
crâne = méningiome (l’œdème n’est ici que
réactionnel et disparaitra après exérèse)
T1 + Gado T1
Masse isodense largement implantée sur la
dure-mère avec prise de contraste homogène :
méningiome
Hypophyse : dans la selle turcique du
sphénoïde, sous la citerne opto-chiasmatique
Masse isodense de citerne opto-
chiasmatique : adénome de hypophyse
IRM T1 avec gado
Normal Macroadénome
Angle ponto-cérébelleux : neurinome
du VIII gauche (repérer le paquet
acoustico-facial normal du coté droit)
Etiologie inflammatoire : sclérose
en plaque (SEP)
• La plus fréquente des maladies
inflammatoires chroniques du SNC dans les
pays développés
• Exemple d’hypersignal FLAIR non
cytotoxique et non vasogénique
• L’hypersignal correspond à la lésion causale
elle-même c’est-à-dire à la plaque
SEP
• Maladie inflammatoire entrainant une
atteinte de la myéline centrale (substance
blanche) matérialisée par les plaques
• Début : 20-40 ans / femme > homme
• Dissémination des signes dans l’espace et le
temps
• Lésions toujours multiples en IRM
Aspect IRM des plaques
• Hypersignaux FLAIR ou T2 de la substance blanche
• Multiples
• Siège caractéristique :
Ŕ Substance blanche péri ventriculaire des
hémisphères cérébraux
Ŕ Tronc cérébral,
Ŕ Moelle
• Taille : < 10 mm diam
• Sans effet de masse
Plaques périventriculaires (flèches jaunes)
et du tronc (flèche rouge)
Hypersignaux FLAIR de substance
blanche péri-ventriculaire en coupes
sagittales et axiales
Imagerie des vaisseaux cérébraux
• Demandée après exploration du parenchyme
cérébral
• Rechercher la cause
Ŕ D’un infarctus cérébral
Ŕ D’une hémorragie cérébrale ou méningée
Ŕ D’une céphalée inexpliquée récente
• L’angioscanner suit immédiatement la
réalisation du scanner dans les situations sus-
citées
Deux types d’anomalies des
vaisseaux cérébraux
Sténose et thrombose
Malformations (difformités)
Thrombose = arrêt total de passage du produit
de contraste dans la lumière du vaisseau, ici
dans l’artère cérébrale moyenne gauche
Sténoses artérielles
• Le contenu artériel est rétréci sur un segment
de son trajet mais autorise encore un
remplissage de l’artère
• Les sténoses les plus fréquentes siègent sur la
carotide interne cervicale (au cou)
Ŕ Plaque d’athérome le plus souvent : sur le
bulbe
Ŕ Dissection plus rarement : au dessus du
bulbe
Athérosclérose
• Du grec : athérée = bouillie + sclérose = dur
• La lésion est faite d’un centre lipidique (de
cholestérol) entourée d’un anneau
périphérique dur, résultat d’une réaction
inflammatoire
• La plaque se constitue sous l’intima de
l’artère dont elle rétrécit la lumière
• Diagnostic fait soit de façon fortuite soit
devant un accident ischémique transitoire ou
constitué
Athérosclérose
de la bifurcation carotidienne : la plaque
d’athérome siège au niveau du bulbe
carotidien
Bulbe normal
Angio Scanner d’une sténose
carotidienne athéromateuse :
rétrécissement de la lumière
artérielle au niveau du bulbe
Le degré de sténose
peut être calculé
• Diam artère normale = 5
mm
• Diam sténose = 1.5 mm
• La lumière restante 1.5 /
5 = 30 %
• La sténose est de 70 %
Dissection carotidienne
• Hématome dans la paroi
artérielle
• AVC douloureux
• Ou douleurs isolées : céphalée
et cervicalgie homolatérales
• Sujet jeune
• Carotide interne : Claude
Bernard Horner
Claude Bernard
Horner
• Ptosis, myosis, enophtalmie
• Signe la prédominance du
système para-sympathique
• Spécifique de la dissection
de la CI
• Due à la compression par
l’hématome du plexus
sympathique qui entoure la
paroi de la CI
Imagerie de la dissection
• Dans les 3 premiers jours : sténose longue effilée au dessus du bulbe (plus haut que le siège habituel des plaques d’athérome) en angioscanner ou angio IRM
• Après le 3ème jour : hématome visible sur une coupe cervicale en IRM séquence T1 sous la forme d’un hypersignal
Sténose effilée longue au dessus de
la bifurcation carotidienne
La sténose artérielle est visible en
angioscanner dès le début des signes alors
que l’hématome de paroi en IRM n’est
visible qu’après 48 h
1ère anomalie Anomalie retardée
Images de difformités vasculaires
« malformations » vasculaires
Anévrysme cérébraux
Malformations artério-veineuses cérébrales
Anévrysme = image
d’addition artérielle en
forme de sac
La rupture d’anévrysme est LA cause
d’hémorragie sous-arachnoïdienne, c’est
donc la lésion à rechercher en urgence
devant une HSA spontanée
L’occlusion de l’anévrysme est une urgence
La 1ère technique = embolisation par coils
(filaments de platine)
Malformation artério-veineuse
• Communications entre
des artères et des veines
distales
• Court-circuitent les
capillaires
• Facilitent le passage du
sang dont le débit
augmente à cet endroit
MAV : retour veineux précoce
alimentée par une artère cérébrale
MAVc traitée par
embolisation
MAVc Produit d’embolisation
Résultat après traitement
Fistule artérioveineuse durale (dure-mère)
du sinus latéral alimentée par des artères de
la méninge : acouphène pulsatile
Fistule artérioveineuse carotido-
caverneuse post-traumatique
• Brèche entre la carotide
interne et le sinus
caverneux
Fistule carotido-caverneuse
• Exophtalmie, chémosis,
injection conjonctivale,
paralysie oculo-motrice
• Antécédent de trauma
crânien : ne jamais parler
de « conjonctivite » chez
un traumatisé du crâne
• Auscultation orbitaire :
souffle continu
Thrombose veineuse cérébrale
• Rare mais pas exceptionnelle : 500 cas / an
(certainement méconnues pour certaines)
• Terrain : plutôt la femme en « période
d’activité génitale »
• Signe d’appel : tableau d’hypertension
intracrânienne (céphalées)
• Si négligé, survenue de complications
parenchymateuses hémorragiques
Siège de la thrombose
• Thrombose d’un ou
plusieurs sinus duraux
• S’étendant ou non à
leurs veines afférentes
Anatomie
1
3
2
1
2
1 Sinus longitudinal supérieur 2 Sinus latéral 3 Sinus droit
Scanner et IRM
• Visibilité directe du thrombus
• Après injection de contraste :
Ŕ Non visibilité de la lumière
sinusienne
Ŕ Alors que la paroi du sinus
(faite de dure-mère)
continue à s’injecter : signe
du delta vide
Scanner
• Le sang coagulé (un thrombus) a une
densité de + 80 et apparaît hyperdense au
sein du sinus
• Surtout visible pour le sinus latéral
• Après injection : le sinus ne se remplit pas
de contraste mais sa paroi s’opacifie
Thrombus sinus latéral droit scanner
sans IV : hyperdensité spontanée
Sinus après injection IV
• La paroi des sinus
s’opacifie car elle est
faite de dure-mère,
membrane épaisse et
vascularisée
• Cette opacification dure-
mérienne persistera en
cas de thrombus : signe
du delta en coupe axiale
Scanner avec IV
SSS normal Thrombose
Signe du delta
Sinus normaux après injection de
gadolinium : la lumière des sinus est
remplie de contraste et se confond avec
la dure-mère également opacifiée
IRM T1 gado : le sinus latéral droit est
rempli de thrombus lequel est « moulé »
par la dure-mère injectée : signe du delta
Conséquences parenchymateuses
• Ne doivent pas être
attendues pour faire
le diagnostic
• Association
variable d’œdème
sous-cortical et
d’hémorragie
Thrombose SSS
Le SSS draine des veines des
2 hémisphères, le retentissement
(pourra être bi-hémisphérique