233188239 case-chf

  • View
    260

  • Download
    0

Embed Size (px)

Text of 233188239 case-chf

Homework Help https://www.homeworkping.com/

Research Paper helphttps://www.homeworkping.com/

Online Tutoringhttps://www.homeworkping.com/BAB ILAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN Nama: Nn. DP Tanggal lahir/ Umur: 03-12-1988/ 25 Tahun Jenis kelamin: Perempuan RM: 59-96-03 Tanggal MRS: 29-05-2014

II. ANAMNESIS Keluhan Utama: Sesak napas Anamnesis Terpimpin: Sesak napas dirasakan sejak 3 minggu terakhir dan memberat 1 hari terakhir, sesak dirasakan terus-menerus dan memberat saat pasien melakukan aktivitas sehari-hari dan pasien juga merasa bertambah sesak jika berbaring sehingga menggunakan 2 bantal saat tidur. Pasien sebelumnya tidak pernah terbangun tiba-tiba karena sesak saat tertidur di malam hari. Pasien batuk sejak 1 minggu yang lalu dengan lendir jernih. Perasaan berdebar-debar juga dirasakan pasien yang berlangsung terus-menerus tanpa disertai perasaan cemas dan kadang disertai nyeri dada serasa tertusuk dan tidak menjalar. Nyeri ulu hati tidak ada, mual dan muntah tidak ada. Bengkak pada perut sejak 3 minggu yang lalu dan pada kaki sejak 5 hari terakhir. BAB biasa, warna kuning. BAK lancar, warna kuning. Riwayat penyakit jantung sejak 1 tahun yang lalu (februari 2013). Riwawat hipertensi dan DM tidak ada.

III. PEMERIKSAAN FISIK Status generalis: Sakit berat/ Gizi buruk/ SadarBB: 48 kg; TB: 150 cm; IMT: 54/1,52 = 21GCS 15 Status vitalis: TD: 100/60 mmHg N: 100 x/mnt P: 28 x/mnt S: 36,8 oC Kepala: I : Mesocephal P: Tidak teraba massa, Nyeri tekan (-) Mata: I: Konjungtiva anemis (+), sclera ikterus (-), pupil isokor dengan diameter 2,5mm / 2,5mm Leher: I: Tampak warna kulit sama dengan sekitarnya, tidak tampak massa tumor, edema (-) P: DVS R+ 2cmH2O, massa tumor tidak teraba, nyeri tekan (-), pembesaran KGB (-) Thoraks: I: Simetris kiri dan kanan, ikut gerak napas, ictus kordis tidak tampak, thrill (-) P: Ictus cordis tidak teraba P: Hemithoraks sinistra dan dekstra sonor A: BJ I/II reguler, murmur (+) sistolik 4/6 apex menjalar ke lateral, BP: Vesikuler, Rh (- - + / - - +), Wh (-/-) Abdomen: I: Tampak cembung, ikut gerak napas, warna kulit sama dengan sekitarnya, darm contour (-), darm steifum (-) A: Peristaltik (+), kesan menurun P: Nyeri tekan (-), massa tumor (-), hepar dan lien tidak teraba P: Nyeri ketuk (-), timpani, undulasi test (+) Ekstremitas atas dan bawah: I: Edem (- -/++) Kekuatan: ROM:

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Labolatorium: 4 Juni 2014

CBCHasilLimits

WBC7,14,0 10,0

RBC4,143,80 5,80

HGB11,412,0 16,0

HCT35,637,0 47,0

PLT193150 400

HEMOSTASIS

PT29,6 / 11,710 ~ 14 detik

APTT40,7 / 23,322 ~ 30 detik

INR2,25

GLUKOSA DARAH

GDS96< 140mg/dL

FUNGSI GINJAL

Ur5310 ~ 50 mg/dL

Cr0,9P< 1,1 mg/dL

FUNGSI HATI

SGOT32< 38 U/L

SGPT12< 41 U/L

Albumin 2,83,5 ~ 5,0 g/dL

ELEKTROLIT

Na 134136 ~ 145 mmol/L

K 3,43,5 ~ 5,1 mmol/L

Cl 10197 ~ 111 mmol/L

Radiologi: Foto Thoraks PA / AP: 29 Mei 2014Kesan: Cardiomegali

Elektrokardiogram: 5 Juni 2014

Hasil: Heart rate: 108bpm PR Int: 169ms QRS Dur: 91ms QT/QTc: 335/451ms P-R-T axes: 67-51-7 Sinus tachycardi Normal axis

Echocardiogram: 3 Juni 2014

Kesimpulan: On takikardi RA, RV dilatasi, LV-D shaped MR-TR severe, PH moderat, PR Mild Disfungsi diastolic LV Disfungsi diastolic RV EF 63%

V. DIAGNOSISCongestif Heart Failure FC III e.c Mitral Regurgitasi

VI. TERAPI Diet rendah garam Retriksi cairan Furosemid 200mg/24 jam/ sp Spironolactone 200mg/ 1-0-0 Valsatran 80mg/ 0-0-1/4 Digoxin 0,25mg Vip Albumin 3x2 Domer 2x1 Simarc 2mg 2x1 KSR 2x1 Balance cairan

BAB IICONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

A. PENGERTIANGagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degenerative otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

B. ETIOLOGIGagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung, di Negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolic (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan.Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.

C. PATOFISIOLOGIGagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks.Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantu