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Conférences CHOC ELECTRIQUE EXTERNE (CEE) EN DEHORS DE L’ARRET CARDIAQUE M Toumi, C Jebali, JE de La Coussaye Division Anesthésie Réanimations Douleur Urgences-Samu 30 CHU Nîmes Toute tachycardie peut être réduite par un CEE, il convient néanmoins d’en sérier les indications. En fait, trois situations cliniques, dans un contexte de tachycardie, peuvent faire l’objet d’une défibrillation : 1) une tachycardie responsable d’une altération hémodynamique telle que le malade est inconscient. Les dernières recommandations concernant l’arrêt cardiaque distinguent bien le délai entre sa survenue et les possibilités de défibrillation. Dans ce cadre, lorsque l’on assiste à l’arrêt cardiaque, ou lorsque le malade est monitoré (Transport Smur par exemple), il convient de défibriller immédiatement. Ce sont souvent des tachycardies ventriculaires monomorphes très rapides, ou polymorphes (torsades de pointes) ou des tachycardies atriales avec un faisceau accessoire à période réfractaire courte 2) une tachycardie mal tolérée sur le plan hémodynamique, mais le malade est conscient. Il convient alors de réaliser rapidement un tracé avec un minimum de 12 dérivations et de le défibriller sous sédation. Enfin, le malade est parfaitement conscient, la tachycardie est bien tolérée. Dans ce cas, le traitement dépasse la médecine d’urgence et devient un problème plein et entier du cardiologue rythmologue. Dans tous les cas, il convient de toujours peser les bénéfices - risques, notamment entre la réduction électri- que versus pharmacologique d’une tachycardie mal tolérée chez les patients conscients.

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ConférencesCHOC ELECTRIQUE EXTERNE (CEE) EN DEHORS DE L’ARRET

CARDIAQUEM Toumi, C Jebali, JE de La Coussaye

Division Anesthésie Réanimations Douleur Urgences-Samu 30CHU Nîmes

Toute tachycardie peut être réduite par un CEE, il convient néanmoins d’en sérier les indications. En fait, trois situations cliniques, dans un contexte de tachycardie, peuvent faire l’objet d’une défibrillation : 1) une tachycardie responsable d’une altération hémodynamique telle que le malade est inconscient. Les dernières recommandations concernant l’arrêt cardiaque distinguent bien le délai entre sa survenue et les possibilités de défibrillation. Dans ce cadre, lorsque l’on assiste à l’arrêt cardiaque, ou lorsque le malade est monitoré (Transport Smur par exemple), il convient de défibriller immédiatement. Ce sont souvent des tachycardies ventriculaires monomorphes très rapides, ou polymorphes (torsades de pointes) ou des tachycardies atriales avec un faisceau accessoire à période réfractaire courte 2) une tachycardie mal tolérée sur le plan hémodynamique, mais le malade est conscient. Il convient alors de réaliser rapidement un tracé avec un minimum de 12 dérivations et de le défibriller sous sédation. Enfin, le malade est parfaitement conscient, la tachycardie est bien tolérée. Dans ce cas, le traitement dépasse la médecine d’urgence et devient un problème plein et entier du cardiologue rythmologue. Dans tous les cas, il convient de toujours peser les bénéfices - risques, notamment entre la réduction électri-que versus pharmacologique d’une tachycardie mal tolérée chez les patients conscients.

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ConférencesPrise en charge de l’anaphylaxie aux urgences.

Abdelouahab Bellou, Denise-Anne Moneret-Vautrin, Pierre Michel Mertes

Faculté de Médecine et CHRU de Rennes, Rennes 35000, France, E-Mail : [email protected], Denise-Anne Moneret-Vautrin, Faculté de Médecine, Service de Médecine Interne, Allergologie et Immunologie

Clinique, CHRU de Nancy, Nancy 54000, France.Pierre Michel Mertes, Faculté de Médecine, Département d’Anetshésie Reanimation, CHRU de Nancy, Nancy 54000,

France.Introduction et Définitions Cette communication a pour objectif de rapporter les données épidémiologiques et les recommandations de prise en charge actuelles des réactions allergiques graves. Le terme reconnu sur le plan international est « ana-phylaxie sévère » supposant que les manifestations cliniques sont provoqués par la libération de médiateurs toxi-ques par les mastocytes et les basophiles. Le terme d’anaphylaxie a été introduit pour la première fois par deux français Richet et Portier en 1902 en le définissant comme une réaction systémique potentiellement létale affectant 2 ou plusieurs organes ou systèmes (1). Classiquement, le terme « anaphylactique » est réservé aux réactions IgE-dé-pendantes et le terme « anaphylactoïde » aux réactions IgE-indépendantes. Ces deux types de réactions ne peuvent pas être différentiés sur le plan clinique. La World Allergy Organization qui regroupe des sociétés savantes et des organisations dédiées à l’amélioration de la prise en charge des maladies allergiques préconise d’utiliser le terme de réaction anaphylactique immunologique (IgE ou non IgE dépendante) ou non immunologique (2). Cette distinction sémantique reposant sur des données physiopathologiques ne peut pas être utilisée en situation de prise en charge en urgence au niveau pré hospitalier au d’un service d’urgence. Le terme anaphylaxie est plus simple et correspond bien au processus de prise en charge en urgence où l’urgentiste est en situation de suspicion diagnostique dans laquelle il va proposer un traitement adapté sur un ensemble d’arguments cliniques. Les signes cliniques observés sont : un érythème diffus, un prurit, une urticaire, et/ou angioedème ; un bronchospasme ; un œdème laryngé ; une hypotension ; des troubles du rythme cardiaques ; une sensation de mort imminente ; des troubles de la conscience et un choc. D’autres signes plus précoces ou concomitants peuvent être observés : picotements au niveau du nez, des yeux, du pharynx, des parties génitales, des paumes des mains et plantes des pieds ; rhinorrhée ; modification de la voix ; gout métallique dans la bouche ; nausée, vomissements, diarrhée, douleur abdominale, ballonnement abdominal ; sensation vertigineuse ; céphalées ; contractions utérines ; et sensation de chaleur. A la lumière de ces données, le terme « anaphylaxie sévère » doit être utilisé par les urgentistes. Le tableau 1 définit précisément les conditions pour retenir ce diagnostic devant une réaction supposée allergique prise en charge en situation d’ur-gence.

Epidémiologie de l’anaphylaxie sévère. La prévalence de l’anaphylaxie sévère reste mal documentée. Trois indicateurs peuvent être étudiés : la pré-valence de toutes les réactions supposées allergiques dans la population générale ayant nécessité une assistance médicale ; la prévalence des réactions sévères ; la prévalence des anaphylaxies sévères mortelles. Les résultats sont encore disparates car ils sont obtenus à partir d’études dont l’approche méthodologique est différente (registres, population hospitalière, population issue de services d’urgence, population issue de réseaux, population d’enfants scolarisés) (5-18). Dans une étude par questionnaire d’une population 33000 patients représentative de la popula-tion française âgée de moins de 60 ans, 3,2% ont présenté une allergie alimentaire, 5% ont été admis dans un SU et 17% ont nécessité la visite à domicile d’un médecin généraliste (5). A partir de ces résultats, l’incidence de réac-tion allergique immédiate serait estimée à 70 pour 10000 personnes (5).Des résultats similaires sont retrouvés dans d’autres pays, 0,5 à 1 pour 10000 au Royaume Uni, en Suisse et au USA (7-9). Une analyse bibliographique de 1997 à 2007 montre que l’anaphylaxie est très peu étudiée au niveau des services d’urgence ou en pré hospitalier. Treize pu-blications ont été identifiées, rétrospectives dans la majorité (13, 19-29). L’ensemble de ces publications totalisaient 17678 cas d’anaphylaxie (variation de 9 à 12400) sur une période de 12 ans. L’étude de Gaeta et al totalisait à elle seule 12400 cas (29). Les allergènes incriminés étaient le plus souvent : des aliments dans 33% ; venin d’hyménop-tère dans 28% et des médicaments dans 26%. L’analyse de ces publications montre que l’adrénaline est sous utilisée par les urgentistes, 33% en moyenne avec des taux variant de 0 à 83%. La prescription d’adrénaline auto-injectable après prise en charge au SU était de 15%. Un suivi allergologique était préconisé dans 19,5%. Les patients étaient hospitalisés dans 29% des cas. Gaeta et al ont rapporté, dans leur étude à partir d’un registre national américain de 1992 à 2004, 12,4 million de réactions allergiques soit 1% de toutes les admissions au SU (29). L’anaphylaxie repré-senterait 1% soit en moyenne 4 cas pour 1000 admissions par an.

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Le taux de mortalité par anaphylaxie est aussi difficile à interpréter que la prévalence. Globalement, la mor-talité est estimée à 0,65 à 2% des anaphylaxies sévères avec une variation de 1 à 3 par million d’habitants (30). Neugut et al estiment la mortalité par anaphylaxie à 20 pour 1 million aux USA (31). La mortalité au SU semble très faible, 3 patients sur les 17678 cas d’anaphylaxie sur une période de 12 ans. Ces chiffres ne reflètent pas la réalité des décès qui surviennent en dehors de l’hôpital. La sévérité et le risque de décès par anaphylaxie dépend du type d’al-lergène en cause. Quatre vingt six pourcent des décès induits par une allergie alimentaire analysés par Pumphrey présentaient une dyspnée rapidement suivie par un arrêt respiratoire (32). Les adolescents et les jeunes sont plus souvent touchés en raison d’une augmentation considérable de l’allergie à l’arachide (33). La notion d’antécédent d’asthme est un facteur de risque majeur. Comparée à l’anaphylaxie induite par les aliments, l’anaphylaxie d’origine médicamenteuse est caractérisée par la survenue fréquente de choc d’apparition brutale, dans les minutes qui sui-vent l’accident (34). Le risque de décès est augmenté en cas de cardiopathie sous-jacente et de prise de β-bloquants (35, 36). Des efforts restent à faire afin d’améliorer les résultats des études épidémiologiques qui sont le plus souvent hétérogènes. Globalement, 70 à 85% des anaphylaxies sévères sont pris en charge dans les services d’urgence mais peu de travaux scientifiques sont entrepris. De même, il y a peu de données au niveau pré hospitalier, l’anaphylaxie représenterait 0,5% des prises en charge avec envoi d’une ambulance et seulement 10% des patients aurait été traités par adrénaline (37). Le développement de registres nationaux permettrait d’améliorer les données épidé-miologiques internationales. A la lumière des données de la littérature, les 4 critères qualité des recommandations de pratique clinique ne semblent pas être complètement respectés : utilisation de l’adrénaline même s’il n’y a pas d’hypotension ; prescription d’adrénaline auto injectable ; éducation du patient et programmation d’un suivi aller-gologique (3).

Recommandations actuelles L’anaphylaxie est prise en charge par différents types de cliniciens (urgentistes, réanimateurs, anesthésistes, allergologues…) dans des lieux très variés intra hospitaliers et extra hospitaliers. Des groupes de travail, ont été formés à travers le monde pour proposer une définition consensuelle utilisable dans n’importe qu’elle situation (tableau 1, réf 3). Quel que soit le lieu de pris en charge, l’adrénaline reste le traitement de choix de l’anaphylaxie. Au niveau pré hospitalier, les problèmes existent surtout dans les pays où le système d’alerte utilise des effecteurs paramédicaux qui ne peuvent pas administrer légalement de l’adrénaline dans l’ambulance ou sur les lieux de la prise en charge. En France, il s’agit d’une urgence vitale qui justifie l’envoi d’un SMUR. Dans les SU, les recommandations sont les mêmes que celles proposées dans la littérature spécialisée dans l’allergie et l’immunologie clinique qui incluent la prise en charge de l’urgence vitale et l’injection d’adrénaline. Cependant, il persiste encore des controverses à propos du traitement des réactions allergiques sévères sans at-teinte respiratoire et ou hémodynamique. A cause de ces considérations, l’adrénaline est probablement sous-uti-lisée et quand elle l’est, l’administration est souvent sous cutanée (38, 39). Les corticoïdes sont souvent utilisés par les urgentistes dans la prise en charge de l’anaphylaxie alors qu’il n’y a pas d’évidence scientifique à le faire (25). Les quelques études publiées à partir des SU suggèrent que l’anaphylaxie est mal diagnostiquée et sous traitée (19, 25). Une meilleure connaissance de l’anaphylaxie et l’éducation des personnels de la filière des urgences incluant le pré hospitalier sont nécessaires pour standardiser la prise en charge. Une expérience d’enseignement de l’anaphylaxie et d’autres situations d’urgence basée sur la simulation utilisant différentes échelles de simulateurs a montré une amélioration des performances des professionnels (40). Le plan thérapeutique de l’anaphylaxie doit efficace, simple et rapide.Des recommandations émanant du Working Group of the Resuscitation Council du Royaume Uni ont été publiées en février 2008 (41). L’adrénaline reste le traitement de première ligne en recommandant la voie intra musculaire si le premier effecteur sur les lieux n’est pas spécialisé. En cas situation d’urgence vitale, les manœuvres de réanimation sont entrepris selon les recommandations habituelles. En cas d’arrêt cardiaque le remplissage vasculaire est plus important entre 4 à 8 litres (42). Les doses d’adrénaline varient entre 1 à 5 mg en bolus toutes les 3 minutes suivies d’une perfusion par seringue électrique de 4 à 10 microgrammes par minutes (42). En cas de bronchospasme, l’ad-ministration de bronchodilatateurs suit les recommandations habituelles. Le glucagon a un intérêt dans les réac-tions anaphylactiques résistantes à l’adrénaline chez des patients sous β-bloquants en bolus iv de 1 à 2 mg toutes les 5 minutes (41, 42). Dans les certaines situations extrêmes, il a été proposé d’utiliser d’autres vasopresseurs comme la vasopressine, la noradrénaline et le métaraminol. Il s’agit d’études expérimentales chez l’animal ou de cas cliniques isolés (43-47).

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La figure 1 détaille les doses d’adrénaline en fonction de l’âge et la voie d’administration. Le remplissage vasculaire est immédiatement débuté entre 500 à 1000 ml chez l’adulte (jusqu’à 4 litres) et 20 ml/kg chez l’enfant où la voie intra osseuse peut être utilisée si il n’y a pas d’accès au réseau veineux. Il est préférable d’utiliser des cristalloï-des ou du salé 0,9% que des colloïdes qui sont eux-mêmes responsables d’anaphylaxie. Les antihistaminiques H1 et les corticoïdes font partie du traitement de 2e ligne. Les corticoïdes peuvent avoir un intérêt dans la prévention des réactions biphasiques.Après le traitement de l’anaphylaxie, qui ne doit pas être retardée par la réalisation d’examens complémentaires, le seul examen biologique recommandé est le dosage de la tryptase sérique qui est détectée à partir de la 30e minute de la réaction clinique avec un pic à 1-2 heures (41). Les concentrations se normalisent entre la 6e et la 8e heure. L’idéal serait de disposer de 3 prélèvements, le premier après la mise en route du traitement d’urgence, le 2e 1 à 2 heures après et le 3e à la 24e heure dans le service d’hospitalisation. Les prélèvements doivent être congelés à -20°C. La tryptase sérique confirme l’anaphylaxie et peut avoir un intérêt médico-légal en cas d’arrêt cardiaque.Après le temps de l’urgence, il est recommandé de surveiller le patient car il a été décrit la survenue de réactions biphasiques dans 1 à 20% des réactions anaphylactiques (3) particulièrement en cas de réactions sévères. Le temps idéal de surveillance se situerait entre 4 et 6 heures pour la majorité des patients mais une hospitalisation doit être décidée si la réaction a été sévère ou si les symptômes sont réfractaires au traitement (3). L’admission en UHCD est pertinente car elle permet une surveillance dans de bonnes conditions et surtout d’organiser le suivi allergologique et décider la prescription d’adrénaline auto-injectable. Ces derniers aspects seront développés dans la 3e commu-nication.

Conclusion L’épidémiologie de l’anaphylaxie pris en charge dans la filière des urgences restent encore mal connue. La prévalence semble rare représentant 1% de l’ensemble des admissions dans les SU mais la méconnaissance dia-gnostique est un risque de surmortalité par absence de mise en route du traitement efficace, l’adrénaline qui reste le traitement de première ligne. Une meilleure connaissance de l’anaphylaxie telle qu’elle a été définie par Sampson et al (3) devrait permettre d’améliorer sa prise en charge. L’absence d’hypotension ne doit pas retarder le traitement. L’implication des SU et des SAMU-SMUR dans l’élaboration d’un registre national devrait permettre de mieux cerner l’épidémiologie et les caractéristiques cliniques de cette pathologie. Enfin, la collaboration avec les allergologues est essentielle pour permettre de confirmer l’allergène en cause, de commencer l’éducation du patient et le suivi à moyen et à long terme. Ce sont les objectifs du réseau Allergovigilance mise en place par Moneret-Vautrin et al en intégrant les urgentistes dans la déclaration des cas d’anaphylaxie sévère (14, 48).

Tableau 1 : Critères cliniques pour le diagnostic d’anaphylaxie (d’après réf 3 et 4).

Critère 1 : Survenue brutale (minutes ou quelques heures) de signes pathologiques impliquant la peau et/ou les muqueuses (urticaire, prurit ou érythème, œdème des lèvres ou de la langue ou de la luette).Associé à au moins un des signes suivant :a- Troubles respiratoires (dyspnée, bronchospasme, stridor, diminution du débit expiratoire de pointe, hy-poxie)b- Diminutionde lapressionartériellesystolique (PAS<90mmHg)ousignes témoignantd’unedysfonctiond’organe (hypotonie, syncope, incontinence)Critère 2 : Deux ou plusieurs signes après exposition à un probable allergène : a- Atteinte cutanée et ou muqueuse (urticaire, prurit ou érythème, œdème des lèvres ou de la langue ou de la luette)b- Troubles respiratoires (dyspnée, bronchospasme, stridor, diminution du débit expiratoire de pointe, hy-poxie) c- BaissedelaPAS<90mmHgouunechutedeplusde30%parrapportàlaPASdebasechezl’adulteousignestémoignant d’une dysfonction d’organe (hypotonie, syncope, incontinence)

Le diagnostic d’anaphylaxie est hautement probable quand au moins un des 3 critères est confirmé

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c- Troubles gastrointestinaux persistants (douleur abdominale, vomissements)Critère3:BaissedelaPAS<90mmHgouunechutedeplusde30%parrapportàlaPASdebasechezl’adulte*aprèsexposition à un allergène connu.*Chezl’enfantunechutedelaPASestdéfiniesi:PAS<70mmHgde1moisà1an,moinsde(70mmHg+[2xâge])de1anà10ans,<90mmHgde11ansà17ans.

Figure 1 : Algorithme de prise en charge de l’anaphylaxie (d’après réf 41).

Diagnostic : rapidité de survenue de l’accident, signes respiratoire et circulatoires, signes cutanés (voir tableau 1). Le patient est allongé les pieds relevés, délivrer de l’oxygène à haut débit, et mise en place d’une voie veineuse de bon calibre.

Adrénaline + remplissage vasculaire : traitement de 1e ligne

IM : dilution au 1/1000 (seringue de 1 ml contenant 1mg d’adrénaline), cette voie d’administration doit être préconisée si le premier effecteur n’est pas spécialisé (à répéter après 5 minutes si pas d’effet).

Adulte : 500 microgrammes (0,5ml)

Enfant > 12 ans : 500 microgrammes (0,5ml)

Enfant de 6 à 12 ans : 300 microgrammes (0,3ml)

Enfant < 6 ans : 150 microgrammes (0,15ml)

IV : dilution au 1/10000 (seringue de 10 ml contenant 100 microgrammes/ml d’adrénaline), voie d’administration couramment utilisée par les urgentistes :

Adulte : un bolus de 50 microgrammes (0,5ml)

Enfant : un bolus de 1 microgramme/Kg

Si les doses doivent être renouvelées utiliser une seringue électrique (1 à 4 microgrammes/min).

Remplissage vasculaire : cristalloïdes ou salé 0,9%, adulte 500 ml à 1000 ml (voir 4000ml), enfant 20ml/Kg

l), enfant 20 ml/kg.

Si situation d’urgence vitale : commencer la réanimation cardio-respiratoire selon les recommandations qui restent les mêmes qu’en l’absence d’anaphylaxie.

Mise en place du monitoring : SaO2, pression artérielle, ECG

Suspicion d’anaphylaxie sévère

Traitement de 2e ligne

Anti histaminique H1 (IM ou IV) :

Chlorphénamine (ou dexchlorphéniramine en France sous forme d’ampoule de 5mg/ml)

Adulte et enfant > 12 ans : 10 mg

Enfant de 6 à 12 ans : 5 mg

Enfant < 6 ans : 2,5mg

Enfant < 6 mois : 250 microgrammes/kg

Corticoïdes (IM ou IV)

Hydrocortisone

Adulte et enfant > 12 ans : 200 mg

Enfant de 6 à 12 ans : 100 mg

Enfant < 6 ans : 50 mg

Enfant < 6 mois : 25 mg

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Conférences

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Conférences

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Prise en charge de l’anaphylaxie aux urgences.Abdelouahab Bellou, Denise-Anne Moneret-Vautrin, Pierre Michel Mertes

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ConférencesLE FLASH OAP : FORME SEVERE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË HYPERTENSIVE.

Bases physiopathologiques et prise en charge aux urgences. B Bouhajja, S Jouini, R Hamed, A Jaafar, S Kooli, L Derbal.

Urgences–SMUR.HôpitalRégionaldeBenArous.Tunisie

L’insuffisance cardiaque aiguë (ICA) correspond à des syndromes cliniques hétérogènes qui se distinguent par leurs caractéristiques physiopathologiques, cliniques et pronostiques [1]. Pendant toute une période, l’ICA a été assimilée à l’œdème aigu du poumon (OAP) cardiogénique [2]. En fait, l’OAP peut être présent ou non dans le contexte d’une ICA. Les patients présentant une ICA compliquées d’OAP ont souvent recours aux services d’urgen-ce en raison du caractère menaçant de la détresse respiratoire [3].

Présentation clinique de l’insuffisance cardiaque aiguë : L’ICA se définit comme l’apparition de novo ou, en cas d’insuffisance cardiaque préexistante, un change-ment rapide ou graduel des symptômes et signes d’insuffisance cardiaque requérant un traitement urgent [1,4,5]. En pratique clinique, l’ICA peut se traduire par l’un des tableaux suivants [5] : - ICA compliquant une insuffisance cardiaque chronique : notion d’insuffisance cardiaque chronique sous traitement en aggravation aiguë. Il existe habituellement une dysfonction systolique du ventricule gauche. Présen-ce de signes de congestion pulmonaire et systémique (œdèmes périphériques, turgescence jugulaire). La présence d’une pression artérielle abaissée à l’admission est de mauvais pronostic. - Œdème aigu du poumon : les patients sont admis pour insuffisance respiratoire aiguë avec dyspnée, or-thopnée, râles crépitants et SpO2 inférieure à 90% en air ambiant.- ICA hypertensive : signes et symptômes d’ICA accompagnés d’une HTA ; la fonction systolique du VG est habituellement conservée alors que la fonction diastolique est altérée. Il existe des signes témoignant d’un tonus sympathique augmenté avec vasoconstriction et tachycardie. Le patient peut être euvolémique ou légèrement hy-pervolémique, il présente des signes de congestion pulmonaire sans signes de congestion systémique. La réponse à un traitement approprié est rapide et la mortalité hospitalière est faible. - Choc cardiogénique : défini sur l’évidence de signes d’hypoperfusion systémique liés à une ICA après cor-rection d’une arythmie et optimisation de la volémie. Letableautypiqueassocie:PAsystolique<90mmHgoudiminutiondelaPAmoyennesupérieureà30mmHgetoligurie(diurèse<0,5ml/kg/h).Troublesdurythme,signesd’hypoperfusionorganiqueetdecongestionpulmo-naire surviennent rapidement. - Insuffisance cardiaque droite isolée : signes de bas débit cardiaque associés à une turgescence des veines jugulaires avec ou sans hépatomégalie. Absence de congestion pulmonaire. - Syndrome Coronarien Aigu (SCA) et ICA : environ 25% des patients présentant un SCA ont des signes d’ICA [4]. L’épisode d’ICA est souvent précipité par la survenue d’une dysrythmie (bradycardie, fibrillation auriculaire, tachycardie ventriculaire).La figure 1 illustre les chevauchements possibles entre les différentes présentations cliniques de l’ICA. L’OAP peut survenir lors de toutes les formes cliniques d’ICA en dehors de l’insuffisance cardiaque droite isolée [5].

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ConférencesLE FLASH OAP : FORME SEVERE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË HYPERTENSIVE.

Bases physiopathologiques et prise en charge aux urgences. B Bouhajja, S Jouini, R Hamed, A Jaafar, S Kooli, L Derbal.

L’incidence respective des syndromes d’ICA est la suivante : ICA hypertensive avec PAS > 160 mmHg (25%), ICA normotensiveouavecuneHTAmodérée(50%),ICAavecunePAS<90mmHg(8%),choccardiogénique(<1%).Laprévalence du flash OAP est proche de 3% avec des variations qui dépendent des critères diagnostiques utilisés (cliniques versus radiologique) [4].

Insuffisance cardiaque aiguë hypertensive La pression artérielle systolique (PAS) a été récemment identifiée comme un important facteur prédictif de morbidité et de mortalité dans l’ICA [6,7]. Un groupe international d’experts [8], a proposé une classification de l’ICA basée notamment sur la PAS en distinguant : l’ICA hypertensive (PAS > 140 mmHg), l’ICA normotensive (100mmHg<PAS<140mmHg)etl’ICAhypotensive(PAS<100mmHgavecousanssignesdechoc).L’intérêtdecette classification basée sur un paramètre qui peut être rapidement disponible aux urgences est de guider la prise en charge diagnostique et thérapeutique en présumant des mécanismes physiopathologiques responsables de l’ICA.Les principales caractéristiques l’ICA hypertensive sont les suivantes :• Survenue brutale de la symptomatologie qui est dominée par la dyspnée.• Œdème pulmonaire diffus avec peu ou pas d’œdème systémique.• Les patients, habituellement hypertendus, sont en situation d’euvolémie ou d’hypovolémie, conséquence d’un traitement au long cours par les diurétiques.- Il existe un parallélisme entre l’élévation aiguë des pressions de remplissage ventriculaire et l’augmenta-tion des chiffres de pression artérielle. • La fonction systolique du VG, jugée sur la fraction d’éjection (FE), est souvent conservée.• En comparaison avec l’ICA normotensive ou hypotensive, les patients avec ICA hypertensive présentent: Une incidence moindre d’insuffisance coronaire aiguë.• Des taux de créatininémie plus élevés.• Un meilleur pronostic en terme de recours à l’intubation et de mortalité à court terme [6].• La physiopathologie est liée à des « causes vasculaires » associées à une limitation de la compliance ventri-culaire gauche ou à un changement rapide de la relation pression – volume ventriculaire.

Flash OAP Le flash OAP désigne une forme particulièrement sévère d’ICA hypertensive. Il a été décrit initialement comme étant lié à une sténose bilatérale des artères rénales ou à une sténose unilatérale sur rein unique. Dans cette situation, le flash OAP paraît résulter d’une stimulation excessive du système rénine – angiotensine [9–11]. Toutefois, les facteurs de risque d’ICA comme l’HTA, l’insuffisance coronaire aiguë, les valvulopathies et les troubles de compliance ventriculaire peuvent de la même façon occasionner un flash OAP. Plusieurs mécanismes physiopa-thologiques peuvent être impliqués : altération de l’endothélium capillaire secondaire à une stimulation du systè-me rénine – angiotensine, altération de la synthèse du monoxyde d’azote (NO), augmentation des taux circulants d’endothéline et/ou de catécholamines avec augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire [12,13].

Pathogénie du Flash OAP La pathogénie du flash OAP est semblable à celle de l’ICA hypertensive à la différence que dans le flash OAP la symptomatologie s’installe en quelques minutes et quela perméabilité capillaire est augmentée en rapport avec un Capillary Stress Failure [12, 13]. Classiquement dans les deux situations l’OAP s’installe en 3 phases :- Première phase : marquée par le recrutement et la distension des petits vaisseaux pulmonaires secondaire à l’élévation de la pression auriculaire gauche (mécanisme protecteur). L’augmentation des pressions de remplis-sage gauches est transmise aux veines pulmonaires et aux capillaires entraînant une augmentation de la filtration transcapillaire de liquide. - Deuxième phase : marquée par l’apparition d’un œdème interstitiel ; d’abord limité aux espaces péribron-chovasculaires et/ou périmicrovasculaires.- Troisième phase : dès que la pression capillaire dépasse 20 à 25 mmHg, le liquide d’œdème envahit les espaces alvéolaires perturbant profondément les échanges gazeux et résultant en une dyspnée et une hypoxémie qui précèdent habituellement l’hypercapnie.

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ConférencesLE FLASH OAP : FORME SEVERE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË HYPERTENSIVE.

Bases physiopathologiques et prise en charge aux urgences. B Bouhajja, S Jouini, R Hamed, A Jaafar, S Kooli, L Derbal.

Physiopathologie du Flash OAP Régulation de l’homéostasie des échanges liquidiens au niveau pulmonaireEchanges liquidiens transcapillaires : forces de starling La membrane alvéolocapillaire est le siège d’échanges liquidiens entre secteur capillaire (microvasculaire) et sec-teur interstitiel (périmicrovasculaire) régis par l’équation de starling : Q = K [ ( Pmv – Ppmv) – σ (πmv - πpmv)]Ou Q = flux liquidien transcapillaire, K = coefficient de perméabilité de la barrière alvéolocapillaire, Pmv = pression hydrostatique capillaire (microvasculaire), Ppmv = pression hydrostatique interstitielle (périmicrovasculaire), σ = coefficient de réflexion des protéines plasmatiques, πmv = pression oncotique capillaire et πpmv = pression onco-tique interstitielle. L’extravasation de liquides à travers la paroi capillaire est proportionnelle à la différence nette entre la pression hydrostatique et la pression oncotique.La pression capillaire, bien qu’elle soit générée par la contraction cardiaque, est relativement insensible aux variations de la pression artérielle pulmonaire (PAP). En effet, les sphincters précapillaires pulmonaires assurent une autorégulation qui permet d’atténuer la transmission des variations de la PAP aux capillaires (constriction des sphincters en cas d’augmentation de la PAP). A l’inverse, le versant veineux du capillaire pulmonaire n’est pas pro-tégé et l’augmentation de la pression veineuse pulmonaire se traduit par une augmentation parallèle de la pres-sion hydrostatique capillaire. Trois mécanismes majeurs peuvent occasionner une augmentation de la pression veineuse pulmonaire : expansion volémique dans le contexte d’une insuffisance cardiaque ou rénale, veinocons-triction hypoxique et dysfonction diastolique du ventricule gauche [12-14]. Mécanismes protecteurs En plus de l’autorégulation capillaire et des propriétés de l’épithélium alvéolaire qui est constitué de jonc-tions intercellulaires très serrées, le poumon est protégé contre l’œdème pulmonaire par plusieurs autres mécanis-mes intrinsèques [12,14] :• L’arrivée de liquide dans l’interstitium entraîne une diminution de la pression oncotique interstitielle ce qui favorise la réabsorption de liquide et contrebalance l’augmentation de la pression de filtration hydrostatique.• En cas d’augmentation de l’eau pulmonaire extravasculaire, le volume du secteur interstitiel peut augmen-ter de 40%, grâce à sa structure assez lâche permettant ainsi de prévenir l’inondation alvéolaire et de limiter la perturbation des échanges gazeux malgré une importante accumulation de liquide en intra pulmonaire.• La circulation lymphatique qui est responsable du drainage de l’œdème interstitiel dispose d’une impor-tante réserve lui permettant de doubler sa capacité de drainage (dilatation et réouverture de vaisseaux lymphati-ques).• En cas d’insuffisance cardiaque chronique, la paroi alvéolocapillaire subit des modifications qui permet-tent de limiter la filtration transcapillaire de liquide : épaississement de la membrane basale de l’endothélium capillaire et de l’épithélium alvéolaire. Les modifications intéressent également les artérioles (fibrose de l’intima, hypertrophie de la média), les veines pulmonaires (épaississement de la paroi) et les vaisseaux lymphatiques. Les changements structurels de la circulation pulmonaire ont un effet protecteur contre l’œdème pulmonaire. Ceci est bien illustré par l’histoire naturelle du rétrécissement mitral qui est dominée au départ par la survenue d’épisodes itératifs d’OAP cédant progressivement la place à une symptomatologie dominée par l’hypertension artérielle pulmonaire et l’insuffisance cardiaque droite.Sur poumon sain, les mécanismes protecteurs vis-à-vis de l’œdème pulmonaire sont efficaces jusqu’à une pression capillaire proche de 21 mmHg ; ceci implique que dans les conditions responsables d’une augmentation modérée de la pression capillaire (exercice physique, hypoxie ou insuffisance cardiaque compensée), l’intégrité des espaces alvéolaires est préservée et les échanges gazeux restent normaux.

Clairance du liquide alvéolaire La clairance du liquide d’œdème alvéolaire dépend d’un transport actif de sodium à travers un canal spé-cifique situé au niveau du pôle apical de la cellule épithéliale alvéolaire (epithelial sodium channel : ENaC) ; par la suite, le sodium est transporté activement à travers la membrane basale vers l’interstitium. L’eau suit passivement le sodium à travers des aquaporines situées sur le pneumocyte de type I [15, 16]. Théorie du Capillary Stress Failure

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Théorie du Capillary Stress Failure La superficie totale de la membrane alvéolocapillaire chez l’homme est évaluée à 50 - 100 m2 et son épais-seur est seulement de 0,2 à 0,3 µm. Ces caractéristiques rendent la membrane alvéolocapillaire très vulnérable. Dans un travail expérimental, West et al [17] ont étudié les changements histologiques de la barrière alvéoloca-pillaire en microscopie électronique en faisant varier la pression transcapillaire pulmonaire. Des lésions de l’endo-thélium capillaire et de l’épithélium alvéolaire ont été objectivées pour des niveaux de pression relativement bas proches de 24 mmHg alors que pour des pressions plus élevées, avoisinants 40 mmHg, les lésions étaient quasi systématiques et généralisées. D’autres travaux ont monté que chez des chevaux de course [18] et plus tard chez l’homme [19] s’adonnant à un effort intense la pression trancapillaire pulmonaire peut dépasser 50 mmHg, condi-tion favorable à la survenue d’un Capillary Stress Failure. Le liquide de lavage broncho alvéolaire prélevé une heure après cessation de l’effort chez des athlètes de haut niveau témoignait d’une altération de la barrière alvéoloca-pillaireavecdesconcentrationsélevéesenglobulesrouges,albumineetleukotrièneB4comparativementauxvaleurs enregistrées chez des sujets au repos n’ayant pas fait d’exercice physique [20]. Ainsi, West et al [17,21], ont démontré que des niveaux élevés de pression capillaire induisent des lésions partielles ou totales de la membrane alvéolocapillaire. L’examen de l’épithélium alvéolaire en microscopie électronique a montré que les lésions sont localisées au niveau de la cellule elle-même et non au niveau de la jonction intercellu-laire. La majorité de ces lésions, 70% d’après un travail expérimental, était réversible dès la diminution de la pression trancapillaire [22]. Les caractéristiques biochimiques et cellulaires du liquide d’œdème pulmonaire secondaire au Capillary Stress Failure font discuter la distinction classique entre OAP à pression capillaire élevée (hémodynamique) et basse (lé-sionnel). En effet, l’œdème secondaire au Capillary Stress Failure est riche en protides et en globule rouges contrai-rement à ce qu’on observe habituellement dans l’œdème pulmonaire hémodynamique [12]. En clinique, le Capillary Stress Failure est impliqué dans la pathogénie de plusieurs types d’OAP :• Flash OAP [13].• Œdème pulmonaire neurogénique [23].• Œdème pulmonaire d’altitude [12]. • Œdème pulmonaire compliquant un exercice de plongée [24].• Œdème pulmonaire associé à une hémoptysie compliquant un rétrécissement mitral.• Œdème pulmonaire survenant lors d’un exercice intense et soutenu [25].

Implication du système neuroendocrinien dans la genèse du Flash OAPLa physiopathologie du Flash OAP est souvent multifactorielle. Les facteurs déclenchants sont les mêmes que ceux impliqués dans l’ICA comme ischémie myocardique, poussée hypertensive et surcharge volumique. Néanmoins, dans le contexte d’un Flash OAP, les processus physiopathologiques et l’environnement neuroendocrinien pré-disposent les patients à une évolution clinique remarquable par sa rapidité et sa brutalité. Plusieurs médiateurs neuroendocriniens sont impliqués dans la genèse du Flash OAP [13].

Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA) Une activation excessive du SRAA accélère la transition insuffisance cardiaque compensée - Flash OAP [26]. Les concentrations élevées d’angiotensine favorisent la rétention hydrosodée, la soif et potentialisent l’activi-té du système nerveux sympathique. Dans un travail expérimental, la perfusion d’angiotensine en présence d’une pression de perfusion rénale basse (comme lors d’une sténose des artères rénales) a entraîné une rétention hydro-sodée majeure, une poussée hypertensive et un flash OAP. Ces manifestations ne s’observent plus après perfusion d’angiotensine, aux mêmes posologies, si la pression de perfusion rénale est normale ou élevée [27]. L’activation du SRAA intrapulmonaire entraîne : - Une augmentation de la perméabilité capillaire avec accélération du transport d’eau et de sodium vers les espaces alvéolaires.- Une modification du tonus vasculaire, de l’activité fibroblastique et une diminution de la durée de vie des cellules épithéliales alvéolaires.

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Monoxyde d’Azote (NO) Le monoxyde d’azote joue un rôle important dans la régulation de la compliance ventriculaire et du tonus vasculaire. Le NO augmente la distensibilité de la fibre myocardique et agit comme un vasodilatateur aussi bien au niveau pulmonaire que systémique [28]. La réduction des taux de NO circulants, comme dans l’artériosclérose, entraîne une augmentation de la rigidité des vaisseaux avec comme conséquences une diminution de la perfusion myocardique et une augmentation de la charge de travail systolique ventriculaire. Cette situation se complique en chronique d’hypertrophie ventriculaire gauche qui altère davantage la fonction diastolique du VG. Le défaut de synthèse de NO potentialise l’action de l’endothéline-1 (vasoconstrictrice), augmente la libération de catécholamines et entraîne au plan rénal une baisse de l’excrétion sodée et une surcharge volémique [29]. Augmentation de la synthèse d’endothélineL’endothéline-1 (ET-1) est libérée au niveau des vaisseaux et exerce son activité en agissant sur deux récepteurs : ET-A(vasoconstriction,augmentationdelarigiditéartérielleeteffetinotropepositif)etET-B(vasodilatationmédiéepar la libération de NO et effet inotrope négatif ) [30, 31]. En cas d’altération de la fonction ventriculaire systolique ou diastolique c’est l’effet vasoconstricteur et inotrope négatif de l’ET-1 qui prédomine. Au niveau pulmonaire, l’ET-1 majore la pression artérielle pulmonaire, prédispose au capillary stress failure, augmente la perméabilité capillaire etenagissantsurlerécepteurET-Baltèrelaclairancealvéolaireeninhibantletransportdesodiumàtraverslecanalsodique ENaC [32]. Augmentation de l’activation du système sympathique Dans un contexte connu pour favoriser l’augmentation des pressions de remplissage ventriculaires, comme la présence d’une dysfonction diastolique du VG, une activation brutale du système sympathique avec libération excessive de catécholamines peut précipiter la survenue d’un Flash OAP comme lors d’un phéochromocytome [33]. La stimulation sympathique est responsable d’une tachycardie, d’une diminution de la durée de la diastole et, par-ticulièrement en cas de dysfonction diastolique du VG, d’une augmentation de la pression auriculaire gauche et veineuse pulmonaire. Au niveau pulmonaire, la stimulation sympathique s’accompagne d’une augmentation de la perméabilité capillaire et favorise le capillary stress failure .

Situations cliniques de Flash OAP Le Flash OAP peut avoir plusieurs étiologies comme :• L’ICA hypertensive aggravée par une poussée hypertensive brutale, une ischémie myocardique ou une in-suffisance mitrale fonctionnelle ou organique [34].• Sténose bilatérale des artères rénales notamment dans le contexte d’une athérosclérose généralisée [35].• Syndrome d’apnée obstructive du sommeil qui s’accompagne habituellement d’une résistance aux traite-ments anti hypertenseurs [36].• La cardiomyopathie de Takotsubo (syndrome de ballonisation apicale du VG) déclenchée habituellement par un stress émotionnel ou physique s’accompagnant d’une stimulation exagérée du système sympathique [37].Le dénominateur commun à toutes ces étiologies est représenté par l’augmentation de la pression télédiastolique du ventricule gauche (PTDVG). L’augmentation de la PTDVG aggrave l’ischémie sous endocardique, entraîne une activation du système sympathique et neurohormonal et facilite la survenue du capillary stress failure.

Flash OAP dans le contexte d’une ICA hypertensive En clinique, il s’agit de la forme la plus fréquente de flash OAP. L’élévation chronique de la pression et de la rigidité artérielle est responsable d’une augmentation de la charge de travail systolique du VG qui va favoriser la survenue d’une hypertrophie ventriculaire gauche et d’une dysfonction diastolique du VG [34]. Dans les conditions normales, le VG qui affronte une postcharge élevée s’adapte en augmentant sa précharge et son volume télédias-tolique. Le VG peu compliant, ne pouvant compter sur ce mécanisme d’adaptation, se trouve dans une situation où une faible augmentation du volume télédiastolique va s’accompagner d’une importante augmentation de la PTDVG.Les patients qui présentent un Flash OAP ont habituellement une fraction d’éjection systolique conservée alors que leur fonction diastolique est altérée [38,39].

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Les poussées hypertensives, diurnes ou nocturnes, peuvent précipiter les récidives de flash OAP et se présentent cliniquement comme des urgences hypertensives. Les taux sanguins de catécholamines et de vasopressine sont élevés. Les catécholamines altèrent davantage la compliance ventriculaire et entrainent une augmentation des ré-sistances artérielles systémiques.L’ischémie myocardique est un important facteur prédisposant au flash OAP [42]. L’ischémie ou la nécrose myocar-dique résulte en une altération régionale ou globale de la fonction systolique et/ou diastolique du VG associée à une akinésie, dyskinésie ou une zone de pénombre ischémique. L’ischémie peut être à l’origine d’une insuffisance mitrale fonctionnelle ou organique en cas de rupture de cordage ou d’un muscle papillaire mitral. La régurgitation mitrale et un important facteur favorisant les récidives de flash OAP. Dans ce contexte, l’activation neurohormonale et la stimulation de l’inotropisme cardiaque aggravent la dette myocardique en oxygène et l’ischémie myocardique. L’apparition d’un OAP va dépendre de l’état cardiaque sous-jacent et de l’étendue de l’ischémie ou de la nécrose. Le remodelage et l’hypertrophie du VG sont à l’origine d’une mauvaise distribution du flux sanguin coronaire et jouent un rôle aussi, sinon plus important, que la sténose coronaire elle-même dans la survenue d’un flash OAP [43].

Evaluation clinique Le diagnostic de flash OAP est essentiellement clinique basé sur l’anamnèse et l’examen physique. La symp-tomatologie comporte toux, dyspnée et tachypnée parfois associée à une gêne thoracique. L’agitation est fréquente et témoigne d’une hypoxémie profonde. L’examen physique doit apprécier la pression artérielle et rechercher les si-gnes de congestion pulmonaire ou systémique. Un souffle de régurgitation mitrale est le témoin d’une insuffisance mitrale fonctionnelle, pouvant disparaître après stabilisation clinique, ou organique notamment en cas d’IDM. Les examens biologiques incluent une évaluation de la fonction rénale, le ionogramme, les troponines et le dosage du BNP.L’ECGserafaitdèsl’admissionàlarecherchedesignesdeSCAST+,l’obtentiond’unpremiertracédebonnequalité est parfois difficile (tachypnée, agitation, sueurs abondantes) d’où l’intérêt de refaire l’ECG dès amélioration de l’état clinique du malade [4]. L’échographie cardiaque faite habituellement au décours de l’épisode aigu met en évidence une dysfonction diastolique du VG. La répétition de l’échocardiographie à la phase aiguë puis quelques jours après, a mis en évidence une dysfonction diastolique prédominante aussi bien à la phase initiale que tardive alors que la fonction systolique était préservée dans les deux cas [44].

Traitement Les objectifs généraux du traitement du flash OAP visent à maîtriser les signes de détresse respiratoire et à stabiliser l’état hémodynamique. Traitement de la détresse respiratoireOxygénothérapie : Elle doit être instituée le plus tôt possible chez les patients hypoxémiques ; l’objectif étant d’atteindre une SpO2≥95%(>90%encasdeBPCO).Lespatientshypoventilantschroniquesdoiventêtresurveillésdeprèspourdétecter l’aggravation de l’hypercapnie. Ventilation non invasive : LesdeuxmodalitésquiontétéutiliséessontlaCPAP(VS-PEP)etlaBiPAP(BilevelPositiveAirwayPressurequiassocie un support expiratoire et inspiratoire). Avantages de la VNI: elle augmente le débit cardiaque, diminue la postcharge du VG, augmente la CRF et corrige l’hématose, améliore la mécanique respiratoire et diminue le travail respiratoire. Les deux modalités réduisent le recours à l’intubation [45,46] mais seule la CPAP parait réduire la mortalité en cas d’OAP cardiogénique [45] Indications de la VNI• La VNI doit être instaurée le plus rapidement possible chez tout patient qui présente un OAP cardiogénique et une ICA hypertensive• La VNI doit être utilisée avec prudence dans le choc cardiogénique et en cas d’insuffisance cardiaque droiteContre-indications de la VNI• Patient dans l’incapacité de pouvoir collaborer (coma, altération des fonctions cognitives, anxiété et claus-trophobie)• Hypoxie menaçante nécessitant une intubation immédiate• BPCOsévèreModalités d’utilisation-

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Conférences

La PEP est fixée au départ à 5 - 7,5 cmH2O puis titrée jusqu’à 10 cmH2O ; la FiO2 doit être ≥0,4• La durée d’application de la PEP : 30 min/h jusqu’à amélioration de la dyspnée et de la SpO2Effets secondaires potentiels• Aggravation d’une insuffisance cardiaque droite sévère• Assèchement des sécrétions trachéales en cas d’utilisation prolongée• Hypercapnie• Anxiété, claustrophobie• Pneumothorax• Inhalation

Traitement à visée hémodynamique L’objectif du traitement consiste à optimiser le traitement vasodilatateur, basé sur les dérivés nitrés, tout en essayant de diminuer le recours aux diurétiques [13]. Dérivés nitrés : Les dérivés nitrés permettent de diminuer la PAS, les résistances vasculaires systémiques et les pres-sions de remplissage cardiaque gauche et droite. Ils améliorent la dyspnée et ne diminuent pas le flux sanguin co-ronaire tant que la PA diastolique n’est pas très abaissée. L’administration des dérivés nitrés doit être précoce, dès la prise en charge préhospitalière où la voie sublinguale peut être très utile : nitroglycérine spray à 400 µg (2 bouffées) toutes les 5 à 10 minutes, dinitrate d’isosorbide comprimé (1 à 3 mg), nitroglycérine comprimé (0,25 à 0,5 mg). Aux urgences, le dinitrate d’isosorbide est utilisé à la posologie de 3 à 10 mg par heure [8,47]. Les dérivés nitrés occasionnent fréquemment des céphalées. La tachyphylaxie est fréquente après 24 à 48 h d’utili-sation nécessitant la majoration des doses. L’hypotension reste la complication qu’il faut prévenir notamment chez l’insuffisant coronarien et /ou rénal. Diurétiques de l’anse : les diurétiques de l’anse comme le furosémide sont largement utilisés dans l’ICA congestive. Le furosémide agit en augmentant la diurèse mais il est également doté de propriétés vasodilatatrices. De même, il inhibe la vasoconstriction induite par l’angiotensine II via ses effets sur le cotransport NA/K/Cl [48,49]. Néanmoins, dans l’ICA hypertensive, les diurétiques ne constituent pas un choix idéal de première intention. De ce fait, leur uti-lisation dans le flash OAP est discutable étant donné l’absence habituelle d’œdèmes systémiques. Autres thérapeutiques pharmacologiques : les bêta bloquants et les IEC par voie IV ne sont pas préconisés notam-ment en cas d’hypotension. D’autres médicaments sont à l’étude comme le NO inhalé, les antagonistes de l’endo-théline, les inhibiteurs de la phosphodiestérase 5 et les antagonistes des récepteurs alpha adrénergiques [13].Autres alternatives thérapeutiquesL’indication d’une revascularisation coronaire doit être discutée en cas d’OAP compliquant un SCA. Lorsque l’indi-cation est bien posée, la revascularisation coronaire améliore les fonctions systolique, diastolique et réduit la morbi-mortalité [50]. En cas d’insuffisance coronaire chronique, le contrôle strict de la pression artérielle, visant à restaurer un profil circadien normal (abaisser les chiffres tensionnels pendant le sommeil) permet de réduire efficacement les récurrences de flash OAP [13].

Conclusion Le flash OAP représente une forme sévère d’ICA hypertensive. Toutefois, il peut également s’observer dans d’autres situations pathologiques. La physiopathologie du flash OAP est dominée par une vasoconstriction exces-sive et une dysfonction endothéliale responsable d’un cappillary stress syndrome. Ces perturbations sont sous l’in-fluence de modifications neuro endocriniennes marquées par une stimulation excessive du système rénine – an-giotensine – aldostérone pulmonaire et du système sympathique avec diminution de la production de monoxyde d’azote. Le traitement repose sur le contrôle de la détresse respiratoire par un support respiratoire adapté et de l’état hémodynamique par les dérivés nitrés. L’utilisation des diurétiques n’est pas consensuelle.

LE FLASH OAP : FORME SEVERE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË HYPERTENSIVE.Bases physiopathologiques et prise en charge aux urgences. B Bouhajja, S Jouini, R Hamed, A Jaafar, S Kooli, L Derbal.

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ConférencesLE FLASH OAP : FORME SEVERE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË HYPERTENSIVE.

Bases physiopathologiques et prise en charge aux urgences. B Bouhajja, S Jouini, R Hamed, A Jaafar, S Kooli, L Derbal.

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ConférencesLes plaies abdominales graves

Karim HaouetService des Urgences – Hôpital Charles Nicolle - Tunis

Les plaies abdominales constituent toujours un problème d’actualité, intéressant l’adulte jeune de sexe masculin. En Tunisie, les plaies abdominales par arme blanche restent les plus fréquentes. La mortalité par plaies abdominales reste autour de 1 à 2% avec une morbidité autour de 10 à 20%.

Les plaies abdominales graves restent une entité mal définie, souvent utilisée par les médecins urgentistes. Les for-mes cliniques les plus communément reconnues comme graves sont les blessés en état de choc hémorragique, les plaies thoraco-abdominales, les plaies par arme à feu, les lésions abdominales multiples et/ou associées (crânienne ou nécessitant un geste thérapeutique), un empalement, un retard thérapeutique et un terrain fragile (enfant, im-munodéprimé, femme enceinte).

En pratique courante, le caractère grave d’une plaie abdominale conduit à une prise en charge rapidement influen-cée par les chirurgiens, le recours à un geste chirurgical étant la sanction habituelle dans de telles situations.

Une indication chirurgicale d’emblée est retenue devant un état de choc hémorragique, des signes de péritonite, une éviscération ou plusieurs plaies abdominales et pour beaucoup d’auteurs les plaies par arme à feu.

Pour le médecin urgentiste, la situation la plus courante est une plaie abdominale sans instabilité hémodynamique. La conduite à tenir devant ce type de plaie reste non consensuelle. Schématiquement, deux tendances se déga-gent en fonction du type de plaie, de sa localisation, du plateau technique disponible et des convictions de chaque équipe.

Le bilan initial se base sur l’examen clinique et un examen tomodensitométrique mais ce dernier garde une mau-vaise valeur prédictive positive du caractère pénétrant de la plaie et reste insuffisant pour reconnaître les lésions des organes creux. Il est très utile par contre dans les plaies postérieures.

L’attitude non opératoire sélective (école anglo-saxonne) se base sur un bilan lésionnel établi par un examen tomo-densitométrique. L’absence de lésion évidente conduit à une observation de 12 à 24 heures. Pour quelques auteurs, les lésions isolées d’un organe plein ne sont pas une contre-indication à une attitude non opératoire. Deux tiers des patients ayant une plaie abdominale antérieure éviteraient ainsi une laparotomie inutile ; 10% des patients nécessiteraient une laparotomie secondaire avec une morbidité de 20%. Les reproches faits à cette attitude sont un risque d’opérer des patients avec un retard qui peut engager leur pronostic vital (péritonite vieillie, gangrène pariétale, sepsis, hémorragie), une durée de surveillance de 12-24h non suffisante et un coût élevé à cause d’une hospitalisation longue.

La laparoscopie diagnostique (école européenne) a l’avantage de poser un diagnostic de pénétration dans prati-quement 100% des cas. Elle permet également de vérifier l’intégrité du diaphragme. Cependant, elle ne permet pas une exploration exhaustive de la cavité péritonéale et des espaces rétropéritonéaux, ni le traitement des lésions qui nécessitent le recours à une laparotomie. La laparoscopie diagnostique prévient 60% des laparotomies inutiles avec une morbidité inférieure à 5%. Le patient peut être mis sortant le lendemain. Le surcoût éventuel de cette approche laparoscopique doit être mis en balance devant une durée d’hospitalisation courte et une reprise plus rapide des activités professionnelles.

En conclusion, le médecin urgentiste, dans un centre équipé, muni d’un plateau technique approprié, doit rapidement réanimer et sélectionner les blessés nécessitant une laparotomie immédiate. En l’absence de signes de gravité, l’attitude doit être discutée avec l’équipe chirurgicale en gardant le dogme suivant : opérer en urgence ceux qui en ont besoin, ne pas opérer ceux qui n’en ont pas besoin, ne pas augmenter le risque secondaire si pas d’inter-vention immédiate.

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ConférencesThe Medical Assistance Chain In Disasters

Gamal Abbas

The chain along which the victim receives medical and nursing assistance between the initial site and the hospital is called the Medical Assistance Chain. It includes three phases of medical care. The first is the site of the accident or disaster; the second is the transporting of casualties and their distribution in the various hospitals in the vicinity; and the third phase is the hospital.

Aims of medical care in case of mass emergencyAt the disaster scene: • Promote the immediate survival of as many victims as possible with regard to the available resources• Rescue the victims from the disaster location

At the First Aid Medical Post• Provide the best available clinical stabilization of as many victims as possible

During the transportation to the hospitals

• Maintain the therapeutic results achieved in the previous phases until arrival in the hospitalDuring each phase, personnel, materials and techniques are providing a certain capacity: the so-called Medical Rescue Capacity (MRC) at the site of the disaster; the Medical Transport Capacity (MTC) during transport to medical facilities and the Hospital Treatment Capacity (HTC) in the hospital.TheMRCisdefinedasthenumberofcasualtiesforwhomsatisfactoryandefficientFirstAid(BasicLifeSupportandAdvanced (Trauma) Life Support) can be provided per hour. The MTC is the number of casualties that, per hour, can be satisfactorily and effectively treated in the hospital.Thus, the medical assistance chain is characterized by three phases, each of which has its own capacity. It will be clear that the smallest capacity (thus, the weakest link) in the chain will determine the capacity of the whole.

The Medical Rescue Capacity (MRC) The MRC is determined by personnel, materials and techniques employed; or, putting it in simpler terms: how many casualties can be dealt with per hour by a doctor and a nurse, assisted by one or more first aid staff?

The Medical Transport Capacity (MTC) The number of ambulances (X) required at a disaster is directly proportional to the number of (to be hospita-lized) casualties (N) and the average time of the return journey between the site of the disaster and the surrounding hospital (t) and inversely proportional to the number of casualties that can be conveyed per journey and per ambu-lance (n) and the total fixed length of time (T), during which N have to be moved. Thus,X= N x t / T x n The Hospital Treatment Capacity (HTC) The HTC is expressed in terms of the number of patients who can be treated per hour and per 100 beds. For the day-to-day surgery situation, the HTC for patients with mechanical injuries amounts to 0.5 to 1 patient an hour per 100 beds. This number can be increased to between 2 and 3 patients per hour per 100 beds. This figure is primarily determi-ned by the number of available surgeons, anesthesiologists, specialist nursing staff and also by medical equipment available.

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ConférencesModalités de la prise en charge de la douleur aiguë aux urgences

M Daghfous, A Jaafar, A YahmadiSAMU 01

Malgré l’existence de moyens thérapeutiques efficaces et variés, le traitement de la douleur dans les services d’accueil des urgences reste dramatiquement insuffisant (1). La prise en charge de la douleur dans ces services doit être un objectif prioritaire de toute l’équipe de soins.

I- Quelle douleur traiter ?

Les douleurs par excès de nociception Les douleurs par excès de nociception sont secondaires à une destruction tissulaire, inflammation, ischémie, stimulation mécanique (fracture, étirement) ou de chaleur. Le traumatisme tissulaire provoque une stimulation mé-canique des noci¬cepteurs et un gonflement local des tissus traumatisés responsables de la douleur (2). En outre, les stimuli nociceptifs entraînent la libération de substance P au niveau des terminaisons nerveuses. La substan¬ce P se trouve en particulière abondance dans les fibres fines périphériques et intervient dans la transmission des messages nociceptifs vers les neu¬rones spinaux (3). Ce peptide joue aussi un rôle essentiel dans les méca¬nismes périphéri-ques de la nociception (4,5). En effet, après une stimulation nociceptive périphérique, l’influx nerveux se propage, non seulement vers la moelle, mais aussi vers les autres terminaisons libres de la même fibre qui vont à leur tour libérer des peptides dont la substance P. Il en résulte une vasodilatation et une dégranulation des mastocytes avec libération de nombreux médiateurs chimiques dont l’histamine, les prostaglandines, la sérotonine, la bradykinine. La conduction se fait par le biais de fibres spécifiques de petit calibre jusqu’à la corne postérieure de la moelle puis par les voies ascendantes extra lemniscales aux structures supraspinales. La constitution d’un état hyperalgique, caractéristique de la douleur aigue, est secondaire à un mécanisme péri-phérique réflexe d’axone, et aussi à un mécanisme central lié à une modification structurale des neurones connue sous le terme de « neuroplasticité » (6,7). Cette « neuroplasticité » est caractérisée par un développement des aires réceptrices et une diminution du seuil d’excitabilité des neurones de la corne dorsale de la moelle (7).

Les douleurs neurogènes Elles sont rares dans le contexte de l’urgence (8). On les observe en cas de lésion des nerfs, de lésions de plexus, de neuropathies métaboliques (diabète) ou toxiques (alcool, médicaments), d’atteintes infectieuses (postzos-térienne), de lésion chirurgicale ou ischémique médullaire ou thalamique.

II- Evaluation de la douleur

L’évaluation de l’intensité de la douleur aigue aux urgences reste un point essentiel et déterminant dans la qualité de la prise en charge thérapeutique et de la surveillance de l’efficacité du traitement analgésique (9).Les échelles d’hétéro- évaluation notamment l’échelle d’observation comportementale ont largement montré leur limite dans le contexte de l’urgence du fait de leur complexité et du temps nécessaire à leur application (10).Les échelles d’auto- évaluation sont les plus adaptées dans ce contexte (9). Les échelles les plus couramment utili-sées sont l’échelle visuelle analogique (EVA), l’échelle numérique (EN) et l’échelle verbale simple (EVS). Plusieurs étu-des ont comparé ces échelles dans le contexte de douleur aigue aux urgences. Si l’EVA reste la méthode de référence pour l’évaluation de l’intensité de la douleur aigue dans le contexte post opératoire, aucune échelle d’auto- évalua-tion n’a montré de supériorité dans le contexte de la douleur aigue aux urgences (9). Cet état de fait nous a amené à conduire une revue systématique, en cours de publication, dont le but a été de déterminer l’échelle la plus adaptée pour l’évaluation de la douleur aigue dans le service des urgences. Nous avons fait une recherche exhaustive dans les bases de données Pubmed, Scopus et cochrane en utilisant des combinaisons des mots clés : douleur aigue, échelles d’évaluation, services des urgences. Nous avons ensuite réalisé une recherche manuelle pas à pas dans les références des articles retrouvés. Nous avons pris comme critères d’inclusion les études comparant au moins deux échelles d’auto- évaluation de la douleur aigue aux services des urgences. Nous avons inclus 7 études comparatives dont deux randomisées (11, 12, 13, 14, 15, 16, 17).Cette revue systématique a montré que l’EVA sous-estime la douleur aigue aux urgences alors que l’EN la surestime (le biais = -0,4 avec un IC95% : -0,45, -0,35). Ces 2 échelles ne sont pas interchangeables. L’EVS n’est pas adaptée pour l’évaluation de la douleur sévère aux urgences. Le praticien aux urgences doit donc prendre en compte ce décalage en choisissant l’une ou l’autre des échelles d’auto- évaluation.

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ConférencesModalités de la prise en charge de la douleur aiguë aux urgences

M Daghfous, A Jaafar, A YahmadiSAMU 01

III- Moyens MédicamenteuxLes analgésiques non morphiniques

Les antalgiques dits périphériques se classent en antalgiques purs, antalgiques antipyrétiques et antalgi-ques antipyrétiques anti-inflammatoires. Il s’utilisent par voie entérale ou parentérale. Leurs effets secondaires sont variables en fonction de la famille à laquelle ils appartiennent et restent un facteur limitant à l’utilisation de nom-breux produits. Parmi les antalgiques antipyrétiques utilisables nous retiendrons le paracétamo. Il agit sur les cyclo-oxygénases et réduit la synthèse de prostaglandines algogènes. Son action sur la douleur est essentiellement péri-phérique. Une action centrale existe toutefois (analgésique et surtout antipyrétique). Il a peu de contre-indications (allergie) et d’effets secondaires (hépatiques) en utilisation aiguë à dose thérapeutique. Il est souvent suffisant en monothérapie pour les douleurs modérées et fera l’objet d’associations thérapeutiques avec un AINS ou un morphi-nique pour les douleurs sévères.Les AINS sont un ensemble de substances hétérogènes sur le plan chimique qui partagent certaines propriétés pharmacocinétiques et ont des effets thérapeutiques et secondaires communs. Ils sont actifs sur l’hyperalgésie pro-voquée par les prostaglandines, modèle de la douleur aiguë traumatique. L’action analgésique est plus précoce et indépendante de l’effet anti-inflammatoire. Il n’existe pas de relation dose/effet. L’analgésie ne s’accompagne pas de somnolence ou de dépression respiratoire, il n’y a pas de phénomène de tolérance. En ce qui concerne les AINS oraux, il est préférable de choisir des produits incisifs d’action rapide et de demi-vies courtes comme les acides propioniques (kétoprofène, naproxène…), les acides anthraliniques (acide niflumique). Le kétoprofène injectable s’utilise chez l’adulte seul ou en association au paracétamol, à un sédatif ou à un opioïde. En pratique, lors d’une utilisation de courte durée, les risques hémorragiques ou digestifs sont insignifiants. Son élimination rénale dans les 6 heures après injection en fait un produit de choix, on limitera toutefois les posologies en cas d’insuffisance ré-nale patente, d’hypovolémie importante, de déshydratation ou d’âge avancé. Les seules contre-indications absolues sont l’allergie spécifique et la présence d’un ulcère gastro-duodénal en phase active (18,19, 20).

Antalgiques morphiniques Ils existent sous forme entérale et sont indiqués dans les douleurs moyennes, et sous forme parentérale ré-servée aux douleurs fortes par excès de nociception. Ils se répartissent en deux familles, morphiniques agonistes et morphiniques agonistes antagonistes.Parmi les morphiniques utilisables par voie entérale dans le cadre de douleurs moyennes occasionnées par des contusions, entorses, plaies ou petites fractures périphériques non chirurgicales, il est possible de citer :•ledextropropoxyphèneassociéauparacétamol•lacodéine,enassociationselondifférentsdosagesavecleparacétamolL’association aux AINS, en l’absence de contre indication est fréquente et potentialise l’effet analgésique. De par le délai d’action de ces produits (15 à 30 minutes), leur utilisation ne se conçoit qu’en relais d’antalgiques injectables ou dans une structure de consultation et soins externes.

Study Mean and 95% CI

Lower

limit

Upper

limit Mean

Berthier; 1998 200 -0.330 -0.849 0.189Berthier; 1998 90 -0.600 -0.994 -0.206Bijur; 2003 108 -0.340 -0.662 -0.018Daoust ; 2008 1176 -0.400 -0.460 -0.340Holdgate; 2003 79 -0.400 -0.496 -0.304

-0.401 -0.451 -0.351

-1.0

-0.5

0.0

0.5

1.0

OverestimatesNRS

Overestimates VAS

Figure 1. Visual analogue scale (VAS) versus numerical rating scale (NRS). Test of heterogeneity: I² = 0%. Test of overall effect: z-value = -15.833, p-value = 0.000 ( For the p value you should please look on the plot that we have sent to you in the draft)

Overall

N° of patients

in comparison

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ConférencesModalités de la prise en charge de la douleur aiguë aux urgences

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Les morphiniques utilisables par voie parentérale sont soit d’origine naturelle (morphine) soit d’origine synthétique (fentanyl, nalbuphine …) et sont les seuls médicaments capables de soulager les douleurs sévères par excès de nociception. Ils présentent toutefois un certain nombre d’effets secondaires dont le principal problème tient à la diminution de la sensibilité des centres respiratoires au CO2 (même à faible dose) responsable d’hypercapnie et de bradypnée. La dépression respiratoire va parfois jusqu’à l’apnée, le patient pouvant toutefois reventiler s’il est conti-nuellement stimulé verbalement. Les morphiniques de synthèse en particulier, sont responsables d’une certaine rigiditémusculaire pouvant rendre ventilation au masque et intubation difficiles. Chez le patient hypovolémique, l’hypotension peut être aggravée par la diminution de l’hypertonie sympathique et par la stimulation parasympa-thique. Les morphiniques stimulant le système nerveux parasympathique, il en résulte également une bradycardie et la possibilité de nausées et vomissements. Une injection lente préviendra également les réactions nauséeuses. Une insuffisance rénale associée pourra prolonger l’action des morphiniques. Les autres problèmes tels que possible rétention urinaire, tolérance, dépendance physique et assuétude ne se posent pas en urgence. Tous les morphini-ques sont utilisables. Le choix sera fait en fonction du contexte, des propriétés respectives des produits et de leurs éventuels effets secondaires. Il est impossible de donner précisément une dose moyenne efficace du fait des différences physiologiques de seuil douloureux, de l’association possible de traitements préalables, d’une éventuelle prise d’alcool ou de l’in-jection concomitante de sédatifs ou d’hypnotiques. Seule la méthode de titration intraveineuse des morphiniques et de réinjections régulières (figure 3) permet de trouver la dose analgésique efficace et d’éviter les principaux effets secondaires (18,19, 21, 22).

IV- Quid de l’ALR ? Certaines techniques d’anesthésie loco-régionale (ALR) paraissent bien adaptées à l’urgence, notamment les blocs périphériques (le bloc fémoral, le bloc du pied, le bloc intercostal…) qui se caractérisent par l’absence de retentissement général. Cependant, Quelle que soit la technique, les règles d’asepsie et les moyens de réalisation et de surveillance dans le cadre de l’urgence sont les mêmes qu’au bloc opératoire. La connaissance de l’anatomie et de la technique est indispensable pour cerner ses indications et ses limites pour en éviter les éventuelles complica-tions.

V- Modalités de prescription Toutes les voies d’administration sont possibles. Chacune peut présenter un certain nombre d’avantages et d’inconvénients. La voie entérale entraîne une analgésie retardée mais prolongée. Elle est inefficace lors de troubles du transit et ne se conçoit en urgence que pour traiter des douleurs faibles ou moyennes.La voie intraveineuse est généralement d’action rapide, c’est la voie de référence. La voie intramusculaire expose à une résorption variable et incertaine, d’autant plus que l’hémodynamique est perturbée (vasoconstriction, déshy-dratation). Elle n’est pas recommandée en cas de troubles de l’hémostase. Dans l’urgence, elle doit être abandonnée. La voie sous cutanée permet une analgésie assez rapide, évite l’effet « bolus » et permet de supprimer l’effet de pre-mier passage hépatique (morphiniques). Le traitement médicamenteux de la douleur de l’adulte dans un service d’accueil et d’urgence doit se faire selon un algorithme décisionnel permettant de gérer au mieux les différentes étapes de la prise en charge de la douleur qui doivent comprendre l’accueil, l’évaluation, la prise en charge, la réévaluation et la surveillance de ce traitement. Tous les algorithmes proposés rejoignent un schémas général représenté dans la figure suivante tirée des protocoles PROTAU de l’institut upsa de la douleur.

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ConférencesModalités de la prise en charge de la douleur aiguë aux urgences

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VI- Conclusion La douleur aux services des urgences est peut- être utile au diagnostic, mais, il faut, une fois l’évaluation ini-tiale réalisée, le traiter rapidement afin d’éviter les conséquences délétères immédiates (neurologiques, circulatoires, respiratoires, métaboliques) et tardives (mémoire de la douleur). Le traitement efficace de la douleur doit constituer un objectif de soins obligatoire pour les médecins urgentistes et un champ de compétences qui doit contribuer à la spécificité de cette spécialité.

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ConférencesModalités de la prise en charge de la douleur aiguë aux urgences

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ConférencesPrise en charge pré-hospitalière de la douleur aigue en traumatologie

Dr Mehdi METHAMEM

Objectifs 1. Identifier les principaux facteurs d’oligoanalgésie en préhospitalier2. Connaître les modalités d’évaluation de la douleur en préhospitalier3. Connaître les modalités thérapeutiques de la douleur en traumatologie

I. Introduction La douleur est un symptôme fréquemment retrouvé en pathologie traumatique en préhospitalier. Le rôle de l’équipe d’intervention SMUR est d’aider à soulager le plus rapidement et le plus complètement possible la douleur. Le milieu préhospitalier est souvent hostile, les conditions d’intervention sont souvent difficiles (accès au malade, conditions météorologiques…). En pathologie traumatique, l’équipe d’intervention cherche à stabiliser en premier lieu les fonctions vitales et la douleur est souvent ignorée (1). En dehors de la nécessité évidente et éthique de sou-lager toute douleur pour le confort du patient, la mise en œuvre d’une analgésie et d’une sédation facilite la prise en charge médicale, sans compromettre l’analyse diagnostique, contrairement aux idées requises.

II. Particularités de la douleur post traumatique en médecine pré-hospitalière La douleur en pathologie traumatique présente quelques particularités :- Elle est souvent intense : en effet les équipes préhospitalières sont amenées à prendre souvent des traumatisés graves ou des polyfracturés. Ces patients souffrent souvent de douleur aigue sévère.- Nécessité de réaliser des réductions des fractures et d’immobilisation : en plus de la douleur secondaire à la fracture, il est parfois nécessaire de réaliser une réduction afin de limiter le saignement, de prévenir les complications vasculaires, nerveuses et musculaires et de réduire la probabilité des embolies graisseuses. Ce geste est très douloureux et doit être réalisé sous une analgésie efficace.- Le transport : il est source de mouvement et de vibrations qui peuvent déclencher la douleur ou aggraver ses scores. - Des patients souvent graves qui présentent d’autres détresses mettant en jeu le pronostic vital. La douleur doit être consi-dérée comme une détresse au même titre que la détresse respiratoire, circulatoire et neurologique.

III. Evaluation de la douleur en pré-hospitalier La douleur doit être évaluée et quantifiée au même titre que les autres signes vitaux. Une fois qu’elle est évaluée, il est im-portant de l’objectiver à l’aide d’un instrument de mesure reconnu et adapté aux patients. Elle doit être quantifiée selon ce que le patient dit ressentir et non selon ce que l’équipe d’intervention en pense. En effet, des études ont montré que les intervenants sous-évaluent fréquemment la douleur et retardent l’administration d’un analgésique ou administrent des doses insuffisantes. En outre, le personnel soignant de l’urgence devrait utiliser le même type d’échelle d’évaluation de la douleur afin de normaliser l’évaluation et de partager la même information (1, 2, 12, 13).

1. Echelle visuelle analogique (EVA) L’EVA permet non seulement de quantifier la douleur, mais sert également de point de référence pour suivre son évolution et surveiller la réponse au traitement. Il est parfois utile d’y associer un équivalent verbal pour décrire la douleur de façon encore plus précise. Il faut porter une attention particulière aux patients incapables de communiquer ou de s’exprimer. Dès l’évaluation, des mesures immédiates doivent être prises pour tenter de soulager le patient, tel l’alitement, l’immobilisation, l’application de glace ou la mise en œuvre de certains protocoles d’analgésie. Il est important d’informer le patient des interventions qui seront effectuées pour maîtriser sa douleur, afin d’obtenir son consentement et de réduire son anxiété. Il faut réévaluer la douleur périodiquement et systématiquement durant tout le séjour du patient à l’urgence, afin de mesurer la réponse au traitement ou de déterminer la nécessité d’une autre intervention. L’objectif en préhospitalier est d’avoir une EVA inférieure à 3 (3).

2. Echelle verbale simple C’est une échelle catégorielle constituée d’une liste de 4 ou 5 qualificatifs classés dans un ordre croissant d’intensité - Douleur absente, modérée, - Douleur moyenne, - Douleur forte, - Douleur insoutenable. Les inconvénients de cette échelle sont le manque de sensibilité et les réponses suggestives du patient qui peuvent orienter la conduite à tenir de l’évaluateur (3).Quelque soit la méthode utilisée, l’évaluation de la douleur en traumatologie est obligatoire, elle permet de choisir le traitement le plus approprié et d’adapter les posologies des médicaments analgésiques.

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ConférencesPrise en charge pré-hospitalière de la douleur aigue en traumatologie

Dr Mehdi METHAMEM

IV. Modalités thérapeutiques de la douleur en traumatologie

A. Traitement non médicamenteux

1. L’immobilisation En cas de traumatisme toute fracture doit être immobilisée, cela calme la douleur et permet de limiter les risques de compli¬cations (vasculaires et nerveuses et hémoragiques).L’utilisation d’attelles pour les fractures de l’avant bras et de la jambe après réduction dans l’axe est de routine. Le patient polyfrac-turé doit être transporté dans un matelas à dépression (matelas coquille) pour prévenir l’aggravation des lésions rachidiennes et de limiter les complications secondaires aux vibrations (2).

2. Le froid Grâce à son effet anti-inflammatoire, l’application de glace est indispensable en attendant l’arrivée des équipes d’interven-tion SMUR pour le démarrage d’un traitement pharmacologique. Une attitude professionnelle, ampathique et explicative de l’examen et des actes prescrits faci¬lite l’adhésion du patient à sa prise en charge et mobilise l’effet placebo. Ainsi, l’efficacité des analgésiques prescrits peut être augmen¬tée de 30 à 40 %.

B. Traitement pharmacologique Les antalgiques sont classés selon leur niveau d’action, c’est-à-dire leur effet en fonction de l’intensité douloureuse. La clas-sification en 3 niveaux pro¬posée par l’OMS permet de choisir la classe médicamenteuse thérapeu¬tique la mieux adaptée en fonction de l’inten¬sité douloureuse initiale (1,2). Mais il faut tenir compte du fait qu’une association médica¬menteuse peut per-mettre d’obtenir une action analgésique qui dépasse la simple additivité.En traumatologie préhospitaliére, la douleur est souvent intense ce qui est à l’origine d’une très large utilisation de la morphine. Cette technique utilisée seule ne diminue pas suffisamment la douleur secondaire aux mouvements de vibration surtout lors du transport et à la mobilisation et expose le patient aux effets indésirables des morphiniques par leur excès d’utilisation : nausées et vomissements, sédation excessive avec somnolence et retentissement respiratoire avec désaturation artérielle en oxygène chez les patients à risque d’incidents respiratoires (insuffisants respiratoires, antécédents d’apnée du sommeil). La réduction des doses d’opiacés par leur association à des substances non morphiniques est apparue comme le moyen de di-minuer leurs effets indésirables et d’améliorer leurs efficiences. Il consiste à associer plusieurs analgésiques agissant sur des cibles pharmacologiques différentes et complémentaires. Les doses des différents médicaments sont ainsi réduites ce qui limite les effets indésirables tout en permettant une meilleure efficacité analgésique.

a. Médicaments antalgiques b. La morphine L’utilisation des morphiniques rend indispen¬sable la mise en place de protocoles de soins comprenant des modalités d’administration et de surveillance précises. Cette condition remplie, les risques de complications graves (dépression respiratoire) deviennent excep¬tionnels. Les effets secondaires peuvent être fréquents (nausées et vomissements) et/ou graves (dépression respiratoire). La morphine est le produit de référence pour l’analgésie en médecine d’urgence préhospitalière : action dès les 5 pre-mières minutes et durant 4 à 6 heures. Elle peut être utilisée chez l’enfant et le sujet âgé, en adaptant les poso¬logies (4). La titration de la morphine permet d’adapter au mieux les doses aux besoins du patient : on renouvelle les injections jusqu’à obten-tion de l’effet sou¬haité. Ces modalités d’administration impo¬sent d’avoir à sa disposition l’antidote de la morphine (la naloxone) en raison de la possi¬bilité d’effets indésirables parfois graves (5,6).Les recommandations de la Société Française d’Anesthésie et de Réanimation préconisent un bolus initial de 0,05 mg/kg suivi de bolusde2à4mgtoutesles5minutesjusqu’àl’obtentiond’unscoresurl’EVA/EN<3/10.Leprinciped’unedosedechargeinitialeest à l’heure actuelle controversée (7).Une étude récente, randomisée, réalisée en préhospitalier a comparé une dose de charge de 0,1 mg/kg vs 0,05 mg/g suivies de bo-lus de 0,05 mg/Kg vs 0,025 mg/kg toutes les 5 min respectivement. Les résultats de cette étude montrent une absence de différence sur les scores de douleur à 30 minutes entre les 2 protocoles de titration mais une différence significative isolée à T10 min. Il n’existait pas de différence significative en terme d’effets secondaires mais sur un petit collectif de patients (10).

c. Paracétamol Le paracétamol est l’antalgique non morphinique présentant le moins de contre-indications et d’effets secondaires. Il est l’antalgique antipyrétique le plus utilisé dans le monde. Le paracétamol a l’avantage de pouvoir s’administrer par voies orale, intra-veineuse et rectale. Son mécanisme d’action n’est pas clairement élucidé. Les données actuelles lui reconnaissent un mécanisme d’action central, probablement majeur (8).

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Dr Mehdi METHAMEM

En pratique clinique, il est admis que la dose unitaire optimale de paracétamol est de 1 g chez l’adulte. La posologie maxi-male quotidienne est de 4 g, et ce, même si le praticien est amené à réduire l’intervalle entre deux prises successives à quatre heu-res.Leparacétamoltrouvesonindicationpremièredansletraitementdesdouleursd’intensitéfaibleàmodérées(EVA<5).Iltrouveuneplace de choix dans le traitement des douleurs d’intensité sévère dans le cadre de l’analgésie multimodale (1).

d. Tramadol Le Tramadol a été peu étudié dans le contexte de l’antalgie d’urgence. Dans les douleurs traumatiques, à partir des don-nées actuelles, le Tramadol n’apporte pas de supériorité par voie veineuse en comparaison aux opioïdes équivalents. Par voie orale, il apparaît moins efficace qu’une association paracétamol/codéine. Actuellement, le Tramadol n’est pas suffisamment évalué dans les douleurs aiguës. Sa balance bénéfices/risques ne conduit pas à le recommander en première intention dans les douleurs aigues modérées à sévères (1).e. Nefopam La quasi-totalité des études sur le Néfopam ont été réalisées dans le cadre postopératoire. Les thèmes les plus fréquem-ment étudiés sont l’intérêt sur l’épargne morphinique, sur les tremblements et sur l’hypothermie. Les données sur l’utilisation du Néfopam dans le cadre de l’urgence manquent cruellement.

f. Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) Dans le contexte de traumatologie ce produit est à éviter. En effet, l’examen clinique à lui seul ne peut pas éliminer un éventuel saignement. Les AINS peuvent aggraver le saignement.

g. La Kétamine Elle est un agent anesthésique d’action et d’élimination rapide avec des vertus antalgiques de surface démontrées depuis longtemps. Ces différentes voies d’administration (voies intraveineuses et intramusculaires possibles) rendent ce produit séduisant dans le cadre de l’urgence. Il y a un certain regain d’intérêt pour cette molécule qui permet une analgésie efficace des patients sans nécessité d’intubation. La kétamine peut être une option thérapeutique à faible dose (0,5-1 mg/kg) quand l’efficacité des morphini-ques est insuffisante, notamment chez les brûlés et les polytraumatisés. La kétamine a certainement une place en traumatologique en préhospitalier dans les douleurs qui résistent aux morphiniques mais des études d’évaluation plus étoffées sont nécessaires (9).

C. L’analgésie locorégionale (ALR) Le bloc fémoral est la technique d’ALR la plus adaptée aux urgences pré- et intra-hospitalières. Il procure une analgésie prévisible et d’excellente qualité pour les fractures de la diaphyse fémorale et les plaies du genou, l’efficacité est partielle pour les fracturesdesextrémitésdufémur.Bienquelepositionnementdublessénesoitpastoujoursoptimalenurgence,l’utilisationd’unneurostimulateur n’est pas indispensable. La Lidocaïne reste l’anesthésique de référence et, bien que largement utilisée, la Ropiva-caïne n’est pas validée (1, 4, 5, 14).

D. Le mélange équimolaire oxygène protoxyde d’azote (MEOPA) C’est un agent analgésique peu toxique, il n’entraîne pas de dépression respiratoire, n’altère pas les réflexes des voies aé-riennes supérieures, n’entraîne pas d’hypersécrétion bronchique et ne modifie pas la réflexivité pupillaire. La dépression cardio-vasculaire est minime voire inexistante. Il n’existe pas d’incompatibilité avec d’autres médicaments, en particulier antalgiques. Il est facile d’administration car s’utilise par voie inhalée. Il peut s’auto-administrer par le patient. Cependant, des effets secondaires mineurs ne sont pas rares : nausées, vomissements, somnolence, vertiges, euphorie ou à l’inverse, crises de larmes, logorrhée. Le risque d’hypoxie est minime aux concentrations utilisées pour l’analgésie. Dans le contexte de la traumatologie préhospitalière, le monitorage de l’oxymétrie pulsée est recommandé. L’administration d’oxygène pur à la fin de l’inhalation du MEOPA est également conseillée. C’est un analgésique efficace pour des douleurs jugées faibles à modérées. Utilisé seul, il est en revanche insuffisant pour soulager les douleurs jugées sévères (11). Le MEOPA est utilisé principalement par les équipes médicalisées préhospitalières, pour l’analgésie des patients victimes de traumatismes, et en association avec d’autres antalgiques (paracétamol et morphine). Il permet même de débuter une analgésie avant la mise en place d’une voie veineuse dans certaines conditions d’abord vasculaire difficile. Il est particulièrement intéressant à utiliser lorsqu’un geste doit être effectué sur le terrain tel qu’une réduction-immobilisation de fracture. Dans ce cas, le MEOPA sera administré en association à de la morphine titrée selon les recommandations de la SFAR (4). Il peut également être utilisé lors de la réalisation d’une anesthésie loco-régionale pour l’analgésie d’une fracture du fémur (14).

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Dr Mehdi METHAMEM

V. Conclusion La prise en charge de la douleur d’origine traumatique en préhospitalier est actuellement bien codifiée. La règle est d’éva-luer la douleur et d’utiliser les produits qui retentissent peu sur les fonctions vitales. La morphine garde une place privilégiée dans le traitement des douleurs aigues sévères. Son administration nécessite une titration et un monitorage de la fonction respiratoire et circulatoire. L’analgésie trouve toute sa place dans le traitement des fractures isolées du fémur.

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13.Blettery B, Ebrahim L, Honnart D, Aube H. Les échelles de mesure de la douleur dans un service d’ac-cueil des urgences. Reanim Urgence 1996;5:691-7.

14.Olivier M. Anesthésie locorégionale aux urgences : objectifs, indications, acteurs et formation. Actes des séminaires du Symposium d’anesthésie réanimation p 193-198 Toulouse Avril 2001.

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ConférencesComment expliquer et aborder les incidents critiques et les erreurs en salle d’urgence

Dominique Vanpee et Louis de Cannière

Service des urgences, Cliniques Universitaires Mont-Godinne et Faculté de médecine de l’Université catholique de Louvain, Belgique.

La question de l’erreur médicale suscite un intérêt grandissant non seulement parmi le grand public mais aussi dans les milieux de formation. Les services d’urgences sont des milieux malheureusement propices aux erreurs (1). Celles-ci sont possibles à tous les niveaux du processus de soins, comme bien explicité sur la figure 1 ci-dessous, tirée de l’ouvrage récent de Pat Croskerry « Patient safety in emergency medicine chez Lippincott Williams et Wilkins (2009) ». Une étude récente intéressante réalisée dans 10 services d’urgencesauPaysBas(2)montrequelescausesprincipalesd’uneerreursonthumaine(60%),organisationnelle(25%)ettechni-que (11%). Ces causes sont néanmoins le plus souvent intriquées les unes aux autres et donc systémiques. Une large proportion de ces erreurs serait évitable par des améliorations globales du système (institution, service, équipe, procédure,...). Un autre point important à signaler est que, si l’erreur est en grande partie humaine, il n’y a pas nécessairement de parallélisme entre erreur et incompétence.

Les erreurs de diagnostic semblent être parmi les plus fréquentes. Un certain nombre de facteurs spécifiques peuvent les expli-quer en partie. Premièrement, les patients sont le plus souvent inconnus et le temps disponible pour appréhender leur problème relativement court. Ensuite, le médecin (tout comme l’infirmière) a un très grand nombre de décisions à prendre sur une courte période et parfois pour plusieurs patients simultanément, contrairement aux consultations de médecine générale ou de spécialité où l’on traite les patients les uns après les autres. Il y a donc un état de surcharge cognitive importante, état non favorable à la ré-flexion. Les décisions prises pour des patients avec des plaintes indifférenciées se font très souvent sur des diagnostics à haut niveau d’incertitude. L’utilisation de protocoles, d’algorithmes et de guidelines peut certainement réduire la charge cognitive et réduire le risque d’erreur. On comprendra dès lors la place de médecins expérimentés en médecine d’urgence dans nos services d’urgences et l’encadrement obligatoire des plus jeunes. Les interruptions répétées et les distractions sont d’autres éléments perturbateurs du raisonnement clinique et des prises de décisions. Le manque de feedback reçu par le médecin ou le nursing sur ses prestations est un facteur bien identifié de risque de non remise en question de ses pratiques avec les conséquences qui en découlent. En effet, les erreurs (ou presque erreur) connues (et analysées) nous offrent de véritables opportunités d’apprentissage. L’identification des erreurs et sa déclaration en vue d’une réunion mortalité-morbidité devraient être intégrées à la politique de démarche qualité de chaque service d’urgence.

L’attitude traditionnelle selon laquelle les individus sont blâmés pour les erreurs commises doit être remplacée par une analyse des causes premières de ces erreurs qui identifient les faiblesses au niveau des processus et du système. Des initiatives éducatives sur ce thème doivent être entreprises à tous niveaux (formation de base à la faculté, formation spécialisée et formation continue).

Figure 1 1. Emergency Medicine: A practice prone to error? Pat Croskerry CJEM 2001. 4 271-276 2.ThenatureandcausesofunintendedeventsreportedattenemergencydepartmentsMSmits.BMCEmergencyMedi cine 2009, 9:16

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ConférencesLe raisonnement clinique des médecins en situation d’urgence

Dominique Vanpee

Le raisonnement clinique est normalement à la base de toutes décisions prises pour la résolution d’un pro-blème de santé. La tâche consiste le plus souvent à bien observer, à faire une anamnèse appropriée et un examen physique précis, à générer des hypothèses diagnostiques, à évaluer le lien entre chaque élément d’informations et chaque hypothèse, et à tenter de confirmer ou refuser les hypothèses en demandant des examens diagnostiques complémentaires appropriés (1). Dans ce cadre, le raisonnement clinique repose avant tout sur l’analyse rigoureuse et attentive de la relation entre les signes, les symptômes et les hypothèses diagnostiques. On parle de raisonnement clinique de type analytique. Si le médecin expert utilise aussi ce type de raisonnement, la littérature montre qu’il l’utilise en fonction des circonstances et parfois même de manière préférentielle un raisonnement de type non analytique. Le clinicien expert compare ici le cas actuel à ceux vu antérieurement (Pattern Recognition). Ces deux formes de raisonnement clinique ne sont pas mutuellement exclusives et doivent être vues comme complémentaires (1). Elles contribuent vraisemblablement l’une et l’autre à la décision finale concernant chaque cas clinique. Ainsi, comme le démontre très bien Nendaz et coll (2), un raisonnement clinique de qualité (figure 1) inclus le plus souvent un raisonnement mixte. Il est bien démontré que trop se fier à des approches non analytiques peut être cause d’erreur diagnostique. En effet, les impressions premières, bien qu’utiles, sont fréquemment erronées même pour le clinicien expert. Com-me exemple, je prendrai celui d’un patient non connu de 70 ans avec fibrillation auriculaire et hémiparésie droite et aphasie. Devant ce tableau clinique, l’hypothèse qui va venir immédiatement en tête de l’urgentiste expérimenté sera vraisemblablement celui d’un accident vasculaire cérébral sur embole d’origine auriculaire (pattern recogni-tion). S’il n’utilise pas un raisonnement analytique il risque d’oublier de demander une glycémie capillaire urgente et de passer à côté d’un diagnostic de syndrome hémiplégie-hypoglycémie (sauf s’il s’est déjà trompé antérieurement dans une même situation).

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ConférencesLe raisonnement clinique des médecins en situation d’urgence

Dominique Vanpee

Le raisonnement clinique en médecine d’urgence présente d’autres spécificités bien étudiées notamment par Pat Croskerry (3). Celles-ci seront abordées durant la présentation orale.Figure 1

1. Ce que tout enseignant devrait savoir concernant le raisonnement clinique, Kevin W EVA Pédagogie médicale 2005 ; 6 :225-234 .

2. Le raisonnement clinique: données issues de la recherche et implications pour l’enseignement, Mathieu NENDA et col Pédagogie Médicale 2005; 6: 235-254

3. Clinical Cognition and diagnostic error: applications of a dual process model of reasoning. Pat Croskerry. Adv in Health Sci Educ 2009 ; 14/27-35.

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ConférencesLes traumatismes thoraciques fermés graves

A. Kettani

Les traumatismes thoraciques sont la principale cause de mortalité post traumatique après les traumatismes crâ-niens. Ils représentent 25% des causes de décès des polytraumatisés. Par ailleurs, 30% des patients victimes de traumatismes graves présentent un traumatisme thoracique. Ils sont dits graves quand ils entraînent une détresse respiratoire ou hémodynamique, immédiate ou secondaire. Leur prise en charge en urgence ne diffère pas de celle de tout traumatisé grave, mais la connaissance des mécanismes lésionnels et des organes potentiellement atteints permet de hiérarchiser les examens et les traitements initiaux et de rechercher spécifiquement des lésions occultes pouvant menacer secondairement le pronostic vital. Le but de cet exposé est de dresser la liste des lésions poten-tiellement rencontrées dans les traumatismes thoraciques graves, de décrire sommairement leur traitement, et d’établir une stratégie simple de prise en charge de la phase pré hospitalière au transfert éventuel en réanimation.

1)Mécanismes lésionnels Le traumatisme thoracique peut être dû à deux types de mécanismes. Le traumatisme direct peut être le fait d’agents contendants, avec des lésions surtout pariétales et une atteinte pos-sible des organes sous-jacents. Il peut aussi être dû à une compression par écrasement.Le traumatisme indirect est le plus dangereux car souvent sous estimé. Il peut être dû à une décélération brutale, principalement à cause d’un accident de la voie publique ou à une chute de grande hauteur. Il peut aussi être secon-daire à un phénomène de blast par propagation d’une onde de choc. Les lésions pariétales peuvent être ici minimes par rapport à celles des organes internes, notamment le parenchyme pulmonaire et le médiastin. Les lésions sont à type de contusion pour les organes pleins (parenchyme pulmonaire, myocarde) et de rupture pour les organes creux (Trachée, bronches, gros vaisseaux et œsophage) [7] L’association des mécanismes est habituelle. Le choc frontal du conducteur ceinturé en est un bon exemple : Les lé-sions sont aussi bien dues à un mécanisme direct secondaire à l’impact avec le volant et la ceinture de sécurité qu’à la décélération brutale due à l’arrêt brutal du véhicule.

2)Analyse des lésions Le thorax est une cage rigide formée par le gril costal, le rachis dorsal et le sternum, séparé de l’abdomen par le diaphragme et contenant deux cavités pleuro-pulmonaires et le médiastin. Chacune de ces structures et de leur contenu peut être lésée lors d’un traumatisme thoracique.

2.1)Lésions pariétales Les fractures de côtes sont pratiquement toujours retrouvées dans les traumatismes thoraciques graves. Outre leur caractère très douloureux, limitant la respiration et la toux, elles peuvent être graves par embrochage des organes intra thoraciques ou par hémorragie d’un pédicule intercostal ou mammaire interne. Par ailleurs, l’associa-tion de plus de 4 fractures de côtes constitue un volet thoracique. Les volets antérieurs sont les plus graves du fait de leur mobilité, entravant la mécanique ventilatoire. Enfin, certaines localisations particulières sont à considérer. La fracture des 2 premières côtes ou de l’omoplate signe un traumatisme violent et doit faire rechercher une atteinte du pédicule sous clavier et du plexus brachial. La fracture des 2 dernières côtes doit faire rechercher l’atteinte d’organes abdominaux (Foie, rate). Le traitement des fractures de côtes est essentiellement médical, basé sur l’analgésie. L’ostéosynthèse systématique et la stabilisation pneumatique interne des volets thoraciques sont des attitudes anciennes actuellement abandon-nées. Les rares indications chirurgicales persistantes sont l’embrochage du parenchyme pulmonaire ou la présence d’un fragment osseux menaçant un organe intra thoracique.Les fractures du sternum sont habituelles chez l’automobiliste ceinturé, sinon, elles témoignent de la violence du traumatisme et doivent faire évoquer l’atteinte de l’isthme aortique.L’atteinte du rachis dorsal peut être oubliée devant la détresse respiratoire ou hémodynamique. Elle doit néan-moins être systématiquement recherchée devant tout traumatisme thoracique et tout traumatisme grave avec no-tion d’éjection. Elle peut relever d’un traitement chirurgical urgent en cas de fracture instable ou de compression médullaire.

2.2)Lésions pleurales Le pneumothorax est un épanchement aérique de la cavité pleurale. Il entraine un syndrome restrictif par désolidarisation du poumon de la paroi thoracique. Le pneumothorax bilatéral entraîne une asphyxie. Le pneu-mothorax compressif est la deuxième cause d’arrêt cardiaque chez le traumatisé thoracique, par compression des cavités droites entravant le retour veineux. Le caractère compressif peut être présent initialement ou apparaître secondairement, notamment à l’occasion d’une ventilation en pression positive.

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ConférencesLes traumatismes thoraciques fermés graves

A. Kettani

Les causes du pneumothorax chez le traumatisé thoracique sont multiples : perforation pulmonaire par fracture de côte, rupture de bulle pré existante, hyperpression à glotte fermée ou rupture alvéolaire par décélération ou onde de choc.L’hémothorax peut être dû à une lésion vasculaire : Intercostale ou mammaire interne, à une hémorragie par lacéra-tion pulmonaire ou à une plaie du cœur ou des gros vaisseaux médiastinaux. Ses conséquences sont une spoliation sanguine, un syndrome restrictif pulmonaire, et secondairement s’il n’est pas évacué un caillotage nécessitant un traitement chirurgical ou une surinfection responsable de pyothorax.

2.3)Lésions pulmonaires et de l’arbre trachéo-bronchique L’obstruction des voies aériennes par des sécrétions, vomissements et corps étrangers est une cause fré-quente curable de détresse respiratoire.La contusion pulmonaire est une rupture alvéolaire et capillaire avec hémorragie alvéolaire et œdème péri lésionnel. Sa gravité est due à son extension secondaire et à sa surinfection, pouvant aboutir à un véritable SDRA. Ses autres conséquences sont l’hémoptysie, pouvant être massive et rapidement fatale, et les pneumatocèles pouvant se su-rinfecter.Les ruptures trachéo-bronchiques peuvent être mortelles par asphyxie, hémorragie, pneumothorax compressif ou tamponnade gazeuse. Leur diagnostic doit être évoqué devant la persistance d’un pneumothorax ou l’aggravation d’un emphysème sous cutané malgré le drainage. La confirmation du diagnostic est endoscopique et le traitement est chirurgical.

2.4)Lésions médiastinales

• Cœur Les contusions myocardiques peuvent être dues soit à un impact direct sur la paroi thoracique soit à une décélération brutale. Elles peuvent être asymptomatiques ou entraîner une défaillance de la pompe myocardique ou des troubles du rythme, notamment une fibrillation ventriculaire. La tamponnade cardiaque est rare, secondaire à un saignement myocardique ou péricardique ne s’extériorisant pas dans la plèvre. Les plaies cardiaques sont très rares et peuvent être secondaires à l’embrochage par une côte fracturée. Enfin d’autres lésions telles que la luxation cardiaque ou les atteintes valvulaires sont exceptionnelles.

• Grosvaisseaux La rupture de l’isthme aortique, secondaire à une décélération brutale ou à un blast est l’atteinte la plus fréquente. Les formes graves sont en général mortelles sur les lieux de l’accident. Le pronostic des patients arrivant vivants à l’hôpital a été grandement amélioré par le traitement endovasculaire avec mise en place d’endoprothèses, qui est devenu actuellement le traitement de référence.

• Œsophage Les ruptures de l’œsophage sont de diagnostic difficile. Les signes évocateurs sont une hématémèse, mais qui peut relever de multiples autres causes, et un pneumomédiastin, souvent masqué par le pneumothorax ou l’emphysème sous cutané associé, et pouvant lui aussi exister en l’absence de toute atteinte oesophagienne. Le dia-gnostic endoscopique est lui aussi difficile en cas de plaie minime. Non traitées, elles se manifestent par l’apparition d’un sepsis et/ou d’un pyothorax dans les jours qui suivent le traumatisme, traduisant une médiastinite, de pronos-tic souvent fâcheux. Le traitement est toujours chirurgical.

• Canalthoracique La rupture du canal thoracique est exceptionnelle et souvent associée à des lésions du rachis dorsal. Elle se manifeste par un chylothorax d’apparition retardée et de traitement difficile, en général chirurgical.

2.5)Autres lésions La rupture diaphragmatique avec hernie d’organes abdominaux dans le thorax peut survenir en cas de trau-matisme thoraco-abdominal avec hyperpression abdominale. Elle survient le plus souvent à gauche, le côté droit étant relativement protégé par l’interposition du foie. Il faut l’évoquer systématiquement devant toute image thora-cique aérique inhabituelle, pour éviter une perforation digestive ou splénique iatrogène secondaire à un drainage thoracique intempestif.

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Conférences

Un moyen simple de la confirmer est le cliché thoracique de face avec sonde gastrique en place, qui montre une image en « J » inversé en cas de hernie gastrique.Elle est souvent négligée en l’absence de hernie d’organes intra abdominaux dans le thorax. Il faut néanmoins systématiquement la rechercher, idéalement par l’échographie des coupoles diaphragmatiques, qui nécessite un opérateur expérimenté, ou par un scanner hélicoïdal. Une rupture même minime peut s’élargir sur plusieurs semai-nes voire plusieurs mois, entrainant une hernie voire une strangulation d’organes abdominaux longtemps après le traumatisme. Le traitement est chirurgical, par suture simple ou plaque prothétique, mais n’est en général jamais urgent. Les lésions des organes abdominaux sont à rechercher devant tout traumatisme thoracique grave, notamment en cas de décélération importante ou de constatation de fracture de côtes basses. Tous les organes peuvent être at-teints, principalement le foie, la rate, le tractus digestif et les pédicules vasculaires.Au total, les principales lesions à rechercher dans les traumatismes thoraciques graves peuvent être résumées par « The deadly dozen »• 6 lésionsmettanten jeu lepronosticvital immediat:L’obstructiondesvoiesaériennes, lepneumothoraxcompressif, la tamponnade (rare), l’hémothorax massif, le volet thoracique et le pneumothorax ouvert (ne fait pas partie des traumatismes fermés)• 6 lésionspotentiellementmortellespouvantpasser inaperçues :Les lésionsdesgrosvaisseauxmédiasti-naux, la rupture trachéo-bronchique, la contusion myocardique, la rupture diaphragmatique, la rupture œsopha-gienne et la contusion pulmonaire.

3)Facteurs de gravité La gravité du traumatisme thoracique est en rapport avec la menace du pronostic vital immédiate ou retar-dée par le retentissement hémodynamique ou respiratoire, constaté ou potentiel.

3.1)Terrain L’âge est un facteur de gravité important des traumatismes thoraciques. En effet, chez le sujet âgé, la rigidité relative du gril costal et la calcification des articulations chondro-costales font que l’énergie du choc est en grande partie absorbée par la cage thoracique. Les lésions pariétales sont de ce fait habituellement importantes et ne tra-duisent pas forcément une atteinte grave des organes intra-thoraciques. Par contre, chez le sujet jeune, la souplesse relative de la cage thoracique fait qu’il peut exister une atteinte sévère des organes intra-thoraciques avec peu ou pas de lésions pariétales.Les comorbidités, notamment cardio-vasculaires et respiratoires sont un facteur prédictif indépendant de mortalité.

3.2)Cinétique de l’accident La plupart des traumatismes thoraciques graves sont dus à un accident à haute vélocité. Il faut rechercher à l’interrogatoire et à l’examen clinique des éléments témoignant de la violence du traumatisme. Le mécanisme exact (accident de la voie publique, chute de grande hauteur) et ses caractérisqtiques (Hauteur de la chute, nature du sol, dégâts matériels, décès dans le même véhicule, notion d’éjection, ceinture de sécurité) sont des éléments imortants. Enfin, l’importance des lésions associées extra thoraciques et la fracture de la 1ère ou de la 2ème côte, du sternum en l’absence de ceinture de sécurité ou de l’omoplate sont des signes de traumatisme à haute énergie.3.3)Facteurs cliniques des gravitéLa présence d’une détresse respiratoire ou hémodynamique immédiate constitue évidemment un facteur de gra-vité. Par ailleurs, parmi les facteurs retrouvés dans la littérature, on peut retenir : un score de Glasgow bas, des frac-turescostalesmultiples(>5),unehypoxémiesévère(PaO2/FiO2<300mmHg),descontusionspulmonairesétendues(>20% du parenchyme pulmonaire au scanner), une contusion myocardique et l’existence de lésions associées sévè-res extra thoraciques (organes abdominaux, os longs, crâne, rachis).

4)Prise en charge initiale La prise en charge initiale du traumatisé thoracique est celle de tout polytraumatisé. Elle vise à stabiliser rapidement l’état du patient, en éliminant les urgences vitales et les indications chirurgicales immédiates au prix d’une limitation des examens paracliniques. Ce n’est qu’une fois la stabilité hémodynamique et respiratoire obte-nues qu’un bilan exhaustif visant à dépister toutes les lésions sera réalisé.

Les traumatismes thoraciques fermés gravesA. Kettani

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Conférences

4.1)Prise en charge pré hospitalière Elle débute par le recueil des informations concernant l’accident : mécanisme, cinétique, délais.Un monitorage minimal est mis en place : Electrocardioscope, saturomètre, mesure non invasive de de la pression artérielle, température et capnographie chez les patients devant être intubés.La liberté des voies aériennes est vérifiée, avec aspiration des sécrétions bucco-pharyngées et ablation d’éventuels corps étrangers.La prise en charge de la fonction respiratoire doit privilégier la respiration spontanée avec mise sous oxygène sys-tématique. Cependant, les indications de la ventilation mécanique sont larges. Elles sont résumées par les critères classiquesdeBarone(Fréquenceventilatoire>25c•min-1,Pressionartériellesystolique<100mmHg,Hypoxémie<60mmHg,Hypercapnie>45mmHg,AcidoseavecpH<7,20,lésionsassociéesabdominaleset/ouneurologiques),auxquelles il faut ajouter les lésions nécessitant une chirurgie en urgence et une agitation importante, quelle qu’en soit la cause.Il faut toujours chercher à éliminer un pneumothorax compressif. Les signes évocateurs sont : un emphysème sous cutané, la distension d’un hémithorax, une turgescence des veines jugulaires. En cas de doute, une exsufflation à l’aiguille au deuxième espace intercostal au niveau de la ligne médio-claviculaire doit être réalisée. Elle peut même être suffisante en attendant l’arrivée à l’hôpital. Néanmoins, en cas de diagnostic évident ou en cas d’aggravation après exsufflation, le drainage thoracique avec valve anti-retour est nécessaire.2 abords veineux de gros calibre doivent être mis en place. En cas de difficulté, il faut privilégier la voie fémorale ou osseuse, et éviter les voies centrales jugulaires et sous-clavières, à cause du risque de pneumothorax surajouté. En-fin, il faut profiter des accès veineux pour prélever du sang pour un 1er bilan : Groupage sanguin et hématocrite. La stabilisation hémodynamique en pré hospitalier est purement symptomatique. Elle repose sur l’hémostase tem-poraire de toute hémorragie extériorisée associée au remplissage vasculaire avec introduction précoce d’amines vasoactives. L’objectif est de préserver une pression artérielle moyenne suffisante pour assurer la perfusion tissulaire sans majorer une éventuelle hémorragie active, ni aggraver une contusion pulmonaire potentielle en attendant le bilan lésionnel définitif. En pratique, il faut viser une pression artérielle systolique à 90 mmHg, à majorer à 110 mmHg en cas de traumatisme crânien associé. Enfin, si le patient est en arrêt cardiaque, la réanimation cardio-respiratoire doit être débutée et le patient transporté à l’hôpital sans délais.La lutte contre l’hypothermie est importante. Elle comprend le monitorage de la température et l’utilisation de moyens de réchauffement (Couvertures isothermes).L’analgésie, enfin, doit être assurée précocement. Le traitement de choix en pré hospitalier est la morphine en ti-tration, qui sera relayé après stabilisation à l’hôpital par un protocole multimodal incluant l’analgésie péridurale thoracique aux anesthésiques locaux. Au total, à l’arrivée aux urgences, on aboutit à deux types de patients :• Stablesoutemporairementstabiliséssansindicationchirurgicaleurgente:Ilsdoiventêtreadmisauxurgen-ces pour compléter le bilan• Instablesouavecuneindicationchirurgicaleurgente : Ilsdoiventêtreadmisdirectementaublocopéra-toire.

4.2)Prise en charge aux urgences En dehors des patients admis directement au bloc opératoire pour chirurgie de sauvetage, la réanimation débutée en pré hospitalier est poursuivie après transmission des informations de l’équipe de transport. Un examen clinique sommaire axé sur les fonctions vitales est réalisé (Fréquence cardiaque, tension artérielle aux quatre mem-bres, pouls périphériques, score de glasgow). Il faut à ce stade viser la stabilité hémodynamique et respiratoire et éliminer un pneumothorax compressif passé inaperçu ou aggravé secondairement. Le bilan lésionnel paraclinique est un bilan à minima, non exhaustif, qui vise uniquement à éliminer l‘indication d’une intervention urgente (Drainage thoracique, chirurgie d’hémostase) et à vérifier l’efficacité et l’inocuité des gestes réalisés (Intubation sélective, drainage thoracique).En pratique, seuls 3 examens urgents doivent être réalisés sur brancard :• Unclichéthoraciquedeface,quidoitrépondreàuneseulequestion:ya-t-ilindicationaudrainagethora-cique ? Les signes évocateurs d’un pneumothorax compressif sont : la déviation médiastinale, l’hyperinflation d’un hémithorax et l’abaissement d’une coupole diaphragmatique. Il faut toutefois garder à l’esprit que 40 à 60% des pneumothorax ne sont pas visibles sur les clichés standard.Au terme de ce bilan, il faut être capable de poser l’indication d’un drainage thoracique et d’une thoracotomie d’hémostase.La plupart des pneumothorax nécessitent un drainage : unilatéral complet, bilatéral, avec retentissement hémody-namique ou respiratoire, minime avec indication de ventilation en pression positive.

Les traumatismes thoraciques fermés gravesA. Kettani

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ConférencesLes traumatismes thoraciques fermés graves

A. Kettani

Les pneumothorax minimes asymptomatiques peuvent être respectés avec mise sous oxygène à haut débit et sur-veillance armée.Tout hémothorax doit être drainé, d’une part à cause du retentissement ventilatoire et d’autre part à cause du caillo-tage secondaire pouvant nécessiter un geste chirurgical et se surinfecter. En cas d’hémothorax radiologiquement important, il faut prévoir un dispositif d’autotransfusion spécifique (cell saver) ou à défaut le recueil du sang drainé dans un sac à urines stérile et retransfusion après filtration. Par ailleurs le drainage de l’hémothorax permet la sur-veillance du débit de l’hémorragie en vue de poser l’indication d’une thoracotomie d’hémostase. Celle-ci est indi-quée si le drain ramène plus de 1500 cc d’emblée ou plus de 400cc/h pendant 4 heures. La technique de drainage doit être rigoureuse pour éviter les lésions iatrogènes, notamment du pédicule intercostal ou mammaire interne, du diaphragme, des organes intra thoraciques et intra abdominaux. Il faut veiller à raser le bord supérieur de la côte inférieure du site de drainage. La voie d’abord est au choix antérieure, au 2ème espace intercostal sur la ligne médio-claviculaire ou latérale au 4ème espace intercostal sur la ligne axillaire antérieure. La voie antérieure est réputée plus facile et moins pourvoyeuse de malpositions du drain. La thoracotomie en urgence est indiquée devant toute instabilité hémodynamique non expliquée par une cause extra-thoracique, devant un débit de drainage pleural excessif ou devant un tableau évocateur de rupture cardiaque ou aortique. Cependant, dans les ruptures de l’isthme de l’aorte, le traitement endovasculaire par endoprothèse tend à supplanter la chirurgie.

5)Prise en charge secondaire Une fois la stabilisation hémodynamique et respiratoire obtenues, et après chirurgie urgente ou drainage éventuels, un examen clinique complet et un bilan lésionnel exhaustif doivent être réalisés.

5.1)Bilan complémentaireLa radiographie pulmonaire de face est refaite ou réinterprétée. Elle recherche des dignes discrets d’épanchement pleural, de contusion pulmonaire ou d’inhalation. Elle doit par ailleurs faire le bilan des fractures costales, de l’omo-plate et des clavicules. L’aspect du médiastin doit être analysé. Un élargissement de plus de 8 cm est évocateur d’une dissection aortique. L’effacement du bouton aortique, la fracture des deux premières côtes et la déviation de la trachée orientent vers une rupture sous-isthmique de l’aorte. Enfin, une cardiomégalie doit faire évoquer un épanchement péricardique. L’électrocardiogramme est systématiquement réalisé à la recherche principalement de signes de contusion myocar-dique. Il s’agit le plus souvent de tachycardie sinusale, d’extrasystoles et de troubles de la repolarisation. Ces signes ne permettent pas de distinguer une contusion myocardique d’une cardiopathie ancienne, et la normalité de l’ECG n’élimine pas le diagnostic. Dans tous les cas un dosage de la troponine Ic permet d’orienter le diagnostic.La tomodensitomètrie thoraco-abdominale avec injection de produit de contraste est un examen-clé des traumatis-mes thoraciques. Elle permet de mettre en évidence les épanchements aériques ou sanguins passés inaperçus sur les clichés standard, la présence et l’étendue des contusions pulmonaires ainsi que des signes indirects de rupture oesophagienne, trachéo-bronchique et diaphragmatique. Elle permet aussi de faire le bilan des fractures costales et rachidiennes et des lésions intra-abdominales. Enfin, l’utilisation de scanners récents multibarrettes en mode héli-coïdal lui a permis d’égaler l’angiographie pour le diagnostic des lésions des gros vaisseaux médiastinaux. L’échocardiographie est l’examen de référence pour les atteintes traumatiques cardiaques, principalement la contu-sion myocardique et l’épanchement péricardique. Elle permet par ailleurs d’évaluer le retentissement hémodynami-que du traumatisme et d’optimiser les moyens de réanimation cardio-circulatoire.La bronchoscopie, enfin, doit être réalisée devant toute suspicion de lésion de l’arbre trachéo-bronchique ou en cas d’hémoptysie persistante.

5.2)Analgésie L’analgésie est un volet capital de la prise en charge des traumatismes thoraciques. En effet, la douleur gêne la respiration spontanée et inhibe la toux, favorisant la décompensation d’un état respiratoire souvent précaire et la formation d’atélectasies. Les atélectasies aggravent l’effet shunt dû aux contusions pulmonaires et augmentent le risque infectieux secondaire. Leur prévention et leur traitement associent analgésie, kinésithérapie respiratoire et éventuellement ventilation non invasive.Le traitement de la douleur fait appel en première intention à la morphine en titration. Le relais doit être pris après stabilisation du malade par un protocole multimodal associant différentes classes d’analgésiques, sauf les anti-in-flammatoires non stéroïdiens, qui sont contre indiqués dans le contexte traumatique. La morphine en administra-tion auto-contrôlée (PCA) permet de diminuer les effets secondaires de la morphinothérapie systémique. Enfin, l’analgésie loco-régionale, principalement péridurale aux anesthésiques locaux a une place de choix dans l’arsenal thérapeutique.

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ConférencesSTRATEGIE DE PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISMES CRANIENS LEGERS AUX

URGENCESB Bouhajja, S Souissi, M Mougaida, A Yahmadi, H Ben Fradj, S Makhloufi.

Urgences – SMUR. Hôpital Régional de Ben Arous. Tunisie

Introduction Les traumatismes crâniens légers représentent plus des trois-quarts des TC vus aux urgences. Les études cliniques ont démontré que moins de 10% des patients avec TC léger avaient des lésions intra crâniennes et que le recours à la neurochirurgie n’était justifié que dans une proportion inférieure à 1% [1-3]. L’identification des traumatisés crâniens légers susceptibles d’avoir une lésion intra-crânienne s’articule autour de 2 stratégies : pratiquer une TDM cérébrale systématique lors de tout TC léger compliqué d’une perte de connais-sance initiale ou bien faire appel à des indicateurs cliniques afin de guider la demande de la TDM cérébrale. La TDM cérébrale systématique est à l’origine d’une majoration des dépenses de santé. En revanche, le recours aux critères cliniques tout en permettant de diminuer le recours à la TDM cérébrale expose au risque de méconnaître 20% de lésions intra-crâniennes [3]. Définition du traumatisme crânien légerLes traumatismes crâniens légers sont qualifiés dans la littérature anglo-saxonne de « Minor Head Injury » ou de « Mild Head Injury ». En pratique clinique, la définition des TC légers n’est pas univoque. Dans deux grandes études nord-américaines qui ont évalué l’apport de la clinique comme outil permettant de guider le recours à la TDM cé-rébrale au cours des TC légers, le diagnostic de « Minor Head Injury » a été basé sur un GCS égal à 15 dans l’étude américaine [4] et un GCS entre 13 et 15 dans l’étude canadienne [5]. L’absence d’accord porte surtout sur l’inclusion des TC ayant un GCS égal à 13 parmi les « Minor Head Injury ». Dans un bref rapport intitulé « Minor Head Injury : 13 in an unlucky number », SC Stein [6] a procédé à l’analyse des résultats rapportés dans 14 études ayant inclus 1047 TC avec un GCS égal à 13. Les taux de lésions intracrâniennes à la TDM cérébrale et de lésions ayant relevé de la neu-rochirurgie ont été respectivement de 33,8% et 10,8%. L’auteur a conclu que les TC ayant un GCS égal à 13 doivent être inclus dans le groupe des TC modérés (GCS = 9 à 13). Le comité scandinave de neurotraumatologie [7], utilisant la classification du Head Injury Severity Scale (HISS) [8], a proposé de stratifier les TC en 4 niveaux de gravité (tableau 1):

Le traumatisme crânien léger correspond au minimal and mild Head injury. Stratégie de prise en charge du traumatisme crânien légerLa prise en charge du TC léger comporte les étapes suivantes :- Evaluation de la gravité du traumatisme crânien- Identifier les facteurs de risque de lésion intracrânienne- Stratégie de prise en charge (algorithme)- Définir les éléments de surveillance d’un TC léger aux urgences- Encadrer le retour au domicile

Traumatisme crânien

Caractéristiques cliniques

Minime (Minimal)

Mineur (Mild )

Modéré (Moderate)

Sévère (Severe)

GCS = 15, pas de perte de connaissance initiale

GCS = 14 ou 15, perte de connaissance initiale de courte

durée (< 5 min) ou amnésie antérograde ou troubles de la

vigilance ou de la mémoire

GCS = 9 à 13, ou perte de connaissance initiale 5 min ou

déficit neurologique focalisée

GCS = 3 à 8

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Evaluation de la gravité du traumatisme crânien- Le GCS, la notion de perte de connaissance initiale et sa durée, la présence de troubles mnésiques permet-tent de stratifier la gravité des TC (tableau 1) [7,8].- Le GCS doit être évalué après stabilisation de l’état hémodynamique (normotension) et correction des trou-bles de l’hématose (normoxie et normocapnie) et après résolution d’un coma post critique en cas de crise comitiale (tableau 2).

Identifier les facteurs de risque de lésions intracrâniennes Taux de complications dans les TC mineurs et modérésLe risque de complications dans les TC mineurs et modérés est résumé sur le tableau 3. Dans les TC légers, le risque de lésion neurochirurgicale est inférieur à 2,5% [9].

Les facteurs associés à un risque élevé d’hématome intracrânien :- La présence d’une fracture du crâne [10 – 12]:O Multiplie le risque d’hématome intra crânien par 80 à 400 fois.O S’associe, une fois sur quatre, à un hématome intracrânien. Néanmoins, uniquement 50% des patients qui présentent un hématome intracrânien ont en même temps une fracture du crâne.

Ouverture des yeux Réponse motrice Réponse verbale

Spontanée 4

A la parole 3

A la douleur 2

Aucune réponse 1

A la demande 6

Localisée aux stimuli douloureux* 5

En flexion - retrait 4

En flexion – décortication° 3

En extension (décérébration)+ 2

Aucune réaction 1

Orientée 5

Confuse, désorientée 4

Mots inappropriés 3

Sons incompréhensibles 2

Aucune réponse 1

* Pression du lit unguéal. ° Flexion et adduction des membres supérieurs avec extension aux membres inférieurs. + Extension, adduction et pronation (enroulement) des membres supérieurs avec extension aux membres inférieurs.

Gravité du TC Risque approximatif de lésion (%)

intracrânienne Neurochirurgicale

Minime sans facteurs de risque

Minime avec facteurs de risque

additionnel

Mineur

Modéré

Presque nul

Rare

15

30

Presque nul

0,2

2,5

8

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- Lorsque la TDM cérébrale initiale révèle des anomalies à type de contusion cérébrale ou d’hémorragie mé-ningée le risque d’hématome intra crânien ou d’œdème cérébral est multiplié par 4 [12,13].- Altération de l’état de conscience ou notion de perte de connaissance initiale [8, 10]: O Une altération même modérée de l’état de conscience à l’arrivée aux urgences s’accompagne d’une aug-mentation de fréquence des anomalies TDM cérébrales incluant la présence de lésions chirurgicales. La notion d’une perte de connaissance multiplie le risque d’hématome intra crânien par 4.O Lorsque le GCS passe de 15 à 13, la fréquence des anomalies TDM et des lésions justifiant le recours à la neu-rochirurgie augmente de façon exponentielle. Le risque d’anomalie TDM est multiplié par 2 et par 4 lorsque le GCS passe respectivement de 15 à 14 et de 15 à 13. De même, la fréquence des lésions neurochirurgicales est inférieure à 1% pour un GCS égal à 15 et atteint 5% pour un GCS égal à 13 [13 - 16]. Facteurs de risque additionnels : en plus des facteurs de risque d’hématome intra crânien, d’autres facteurs de risque additionnels doivent être pris en considération pour orienter la prise en charge diagnostique des TC mineurs (tableau 4) [8, 17 – 19]. L’importance accordée à certains symptômes comme céphalées, nausées et vomissements reste débattue.Stratégie de prise en charge (algorithme)

Figure 1. Stratégie initiale de prise en charge des TC minimes, mineurs et modérés [7].

TC minime, mineur ou modéré

Absence de facteurs de risque additionnel (Tableau 1)

TC Minime

GCS = 15

Pas de PCI

TC Modéré GCS = 9 à 13 ou

PCI > 5 min

Déficit neurologique

TDM non disponible

TDM cérébrale

(recommandée)

Admission pour surveillance

à 12 h (annexe 1)

TDM Normale

Délai TC – TDM > 6 h

TDM anormale:

Fracture ou contusion

Hémorragie méningée

Hématome sous ou extradural

Œdème cérébral

TDM cérébrale

(systématique)

TDM normTC Mineur

GCS = 14 à 15 et/ou

PCI ≤ 5 min et

Pas de déficit neurologique

ale Admission :

Surveillance 12 h Considérer avis de neuro

Admission : Consulter Neurochir.

Surveillance 12 h (annexe 1)

Sortie du patient :

Muni d’instructions écrites de sortie (annexe 2)

Tableau 4. Facteurs de risque additionnels.

Traitement anticoagulant ou coagulopathie

Fracture du crâne démontrée par la radiographie

Signes cliniques de fracture du crâne avec dépression ou fracture de la base

Convulsions post traumatiques

Traumatismes multiples

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Commentaires :

- TC minimes : le risque de complications est négligeable en l’absence de facteurs de risque additionnel. Le patient retourne à domicile muni d’instructions écrites de sortie.- TC mineurs :o Attitude recommandée :

TDM cérébrale recommandée.• TDM cérébrale à la 6ème heure normale (pas de fracture, pas de contusion, pas d’hémorragie méningée ni d’hématome intracrânien) et absence de facteurs de risque additionnels, le patient peut être mis sortant. Si TDM cérébrale anormale ou présence de facteurs de risque, le patient est admis pour surveillance. En cas de détérioration neurologique la TDM cérébrale doit être recontrôlée.o Alternative lorsque la TDM cérébrale n’est pas disponible : Tous les patients sont admis. La radiographie du crâne peut être discutée. La présence d’une fracture du crâne justifie le transfert en urgence pour TDM cérébrale. A l’inverse, l’absence de fracture du crâne n’élimine pas le risque d’hématome intra crânien. La TDM cérébrale est requise en cas de changement du statut neurologique.- TC modérés : TDM cérébrale et admission pour surveillance sont recommandées d’emblée.- La présence de facteurs de risque additionnel justifie la pratique d’une TDM cérébrale et l’admission pour surveillance même suite à un TC minime ou mineur. - Apport des règles de décision clinique pour orienter la demande d’une TDM cérébrale dans les TC mineurs : o Les TC mineurs sont à l’origine d’une demande importante d’examens TDM en urgence alors que les anoma-lies TDM ne sont présentes que chez un patient sur 10 et qu’une indication neurochirurgicale n’est retenue que chez un patient sur 100.o D’où l’intérêt de pouvoir disposer de règles de décision clinique permettant d’orienter la demande d’examen TDM sur des critères validés et sensibles. L’excellente sensibilité de ses règles qui tend vers 100% éliminant ainsi les faux négatifs, s’accompagne d’une faible spécificité ne permettant pas de limiter suffisamment le nombre d’exa-mens TDM pratiqués en urgence.o Le tableau 5 résume les 7 critères validés par une règle de décision clinique dans les TC mineurs (New Or-leans Criteria). Si le GCS est égal à 15 et absence des 7 critères : pas de TDM cérébrale en urgence [4].

Tableau 5. Critères dotés d’une valeur prédictive négative de lésion cérébrale

égale à 100% [4].

La TDM cérébrale n’est pas indiquée en l’absence de tous les critères suivants :

- Céphalées

- Vomissements

- Age > 60 ans

- Prise d’alcool ou de toxiques

- Amnésie antérograde persistante

- Evidence clinique d’un traumatisme supra claviculaire

- Convulsions

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- Contrôle systématique de la TDM cérébrale en cours de surveillance :o En cas de changement et/ou d’aggravation de l’état neurologique, le contrôle de la TDM cérébrale est indi-qué en urgence.o Dans les TC légers avec une première TDM cérébrale montrant une hémorragie intracrânienne, le contrôle systématique de la TDM alors que l’état clinique et neurologique est normal, ne paraît pas utile et n’aboutit à aucun changement thérapeutique [20, 21].

Définir les éléments de surveillance d’un TC léger aux urgences La surveillance clinique d’un TC léger admis aux urgences doit être simple et effective. Son objectif est de détecter une détérioration neurologique dans le contexte des services d’urgence qui se caractérise par une impor-tante charge de travail.La sensibilité de cette surveillance en terme de détection précoce d’un hématome intra crânien est significative-ment inférieure à celle de la TDM cérébrale précoce [8]. Les paramètres cliniques qui paraissent utiles à surveiller sont (Annexe 1) [7] :- Etat de conscience (GCS)- Etat des pupilles (diamètre, symétrie et réactivité à la lumière)- Pression artérielle- Pouls- Rythme de la surveillance :o Toutes les 15 min durant les 2 premières heureso Par la suite, toutes les heures pour une durée minimale de 12 heures- La détérioration neurologique, se définit par :o Une diminution du GCS à 2 points et/ou apparition de signes neurologiques de localisation.o En cas de détérioration neurologique une TDM cérébrale est demandée en urgence

Encadrer le retour au domicile du patient présentant un TC léger Le retour au domicile ne peut être envisagé si le patient vit seul, présente des troubles des fonctions supé-rieures, vit dans une localité très éloignée de l’hôpital ou d’accès difficile ou qu’il appartient à un milieu social très défavorisé. En cas de retour au domicile, des instructions écrites de sortie doivent être fournies au patient et/ou à son entourage (Annexe 1). La pertinence des instructions écrites est supérieure à celle des instructions verbales.

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Annexe 2. Instructions de sortie destinées au patient victime d’un TC léger.

TRAUMATISME CRÂNIEN LEGER INSTRUCTIONS DE SORTIE

Vous avez été, vous-même ou l’un de vos proches, victime d’un traumatisme crânien. L’état actuel est rassurant, cependant vous devez faire attention et regagner l’hôpital rapidement si vous constatez l’un de ces signes :

Maux de tête

Somnolence

Vomissements

Difficultés à bouger un bras ou une jambe

Sensation anormale d’un membre

Trouble de la vision

Démarche anormale ou instable

Perte de connaissance, trouble de la conscience

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Conférences

Surveillance toutes les 15 min pendant 2 h Surveillance horaire

Heure

Date : Heure d’admission :

Pression Artérielle Pouls Réactivité des pupilles

Droite Diamètre (mm) Réponse

Réactivité des pupilles N : Normale L : Lente 0 : Absente

Gauche Diamètre (mm) Réponse

Glasgow Coma Score

Ouverture des yeux (E)

4 Spontanée 3 A la demande 2 A la douleur 1 Pas de réponse

F : Fermés en raison d’un Œdème des globes

Réponse motrice (M) 6 A la demande 5 Adaptée 4 Retrait-flexion 3 Décortication * 2 Décérébration ** 1 Aucune réaction

Réponse verbale (V) Adulte 5 Orientée 4 Confuse, désorientée 3 Mots inappropriés 2 Sons incompréhensibles 1 Aucune réponse

Enfant 5 Sourit, écoute 4 Crie, bonne communication 3 Cris inappropriés 2 Pas de communication 1 Pas de réponse

GCS (E + M + V)

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Conférences Survol des formations et pédagogie ERC

Pr Dominique. Biarent Hôpital Universitaire des Enfants Reine Fabiola – ULB

Bruxelles - Belgique

L’enseignement des urgences vitales est une des clés de la qualité des soins prodigués aux patients critiques. Malgré les efforts considérables qui ont été faits ces dernières années pour améliorer la qualité de la réani-mation cardiopulmonaire, le pronostic de survie des patients en arrêt cardiorespiratoire (ACR) reste médiocre. Or la réduction du « no-flow time » (le temps de non-flux c’est-à-dire le temps passé sans compressions thoraciques par une victime en ACR) reste un des facteurs les plus importants pour améliorer ce pronostic. Pour améliorer la qualité de la réanimation et donc notamment diminuer ce temps de non-flux, les recommandations de l’ILCOR et de l’Euro-pean Resuscitation Council (ERC) paraissent tous les 5 ans et soulignent l’importance de l’éducation des sauveteurs potentiels du grand public et des professionnels de la santé. Le développement de stratégies d’enseignement différentes a dès lors vu le jour et de nombreux cours interactifs de réanimation basés sur des scénarios cliniques réalistes a éclos parallèlement à l’apparition sur le marché de plusieurs sortes de mannequins sophistiqués de réanimation. L’efficacité des cours interactifs est difficile a évaluer dans la mesure où différents facteurs surviennent souvent simultanément tels les nouvelles recommandations, de nouveaux membres dans une équipe, de nouveaux équipe-ments, des taux variables d’ordres de ne pas réanimer, d’autres techniques pédagogiques et la faible incidence de cas graves dans les services d’urgences.Cependant on a observé certains bénéfices cliniques tels une meilleure adhésion aux règles de réanimation, une di-minution du nombres d’actions nuisibles pendant la réanimation et l’amélioration de la sécurité des professionnels de la santé qui y prennent part.En Europe, les cours de l’ERC se sont généralisés passant de 25 cours en 2002 à plus de 12 000 (dont 94 % sont des coursdebaseBLS-AED)donnésdans33paysdifférentsen2009.Parmicescours,lescoursderéanimationdestinésaux professionnels de la santé sont actuellement de 6 types : les cours de réanimation adulte (ALS et ILS), les cours de prise en charge intra-hospitalier du traumatisé (ETC), les cours de réanimation pédiatriques (EPLS et EPILS) et les cours de pédagogie spécifique aux cours interactifs destinés à former les instructeurs qui donnent ces cours.

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ConférencesILCOR Tendances 2010Pr Dominique. Biarent

Hôpital Universitaire des Enfants Reine Fabiola – ULBBruxelles - Belgique

L’ILCOR (International Liaison Committee on Resuscitation) fut fondé en 1993 avec pour mission l’identifica-tion et la revue des sciences internationales et des connaissances en liaison avec la réanimation cardiopulmonaire (RCP) pour permettre la publication d’un consensus des recommandations thérapeutiques en cette matière.Actuellement l’ILCOR est composé de l’American Heart Association (AHA), de l’European Resuscitation Council (ERC), de la Heart and Stroke Foundation of Canada (HSFC) de l’Australian Resuscitation Council (associé depuis 1998 avec le New Zealand Resuscitation Council pour donner le Australian and New Zealand Committe in resuscitation (AN-ZCOR)), le Resuscitation Council of South Africa (RSCA) (qui sont les 4 membres fondateurs) et du Consejo Latino-Americano de Resuscitacion (CLAR), de l’inter American Heart Foundation et du resuscitation Council of Asia ((RCA - current members Japan, Korea, Singapore, Taiwan). Le nom de ILCOR anagramme de International Liaison Committee on Resuscitation a été choisi pour le jeu de mot « ill cor » ou cœur malade et fut adopté en 1996.Les dernières recommandations furent publiées en 2005 simultanément dans Circulation et dans Resuscitation. Six groupes de travail (Réanimation de base, réanimation cardiaque avancée, syndromes coronariens aigus, réanima-tion pédiatrique, réanimation néonatale et un groupe de travail interdisciplinaire ayant pour mission de s’intéresser aux sujets communs et aux questions d’éducation (ce groupe de travail porte actuellement le nom de groupe d’im-plémentation, éducation et équipes) composés de 281 experts identifièrent et complétèrent 403 feuilles de travail sur 276 sujets. Les prochaines évidences de sciences (2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiovascular Care (ECC) Science with Treatment Recommendations (CoSTR)) seront publiées par l’IL-COR en octobre 2010 dans Resuscitation et Circulation. Cette publication représentera le consensus scientifique d’experts reconnus internationalement qui ont évalué toutes les études « peer reviewed » publiées dans le domaine de la RCP. Pour atteindre ce but, les experts de l’ILCOR ont effectué des revues systématiques et des mises au point des évidences scientifiques qui supporteront des recommandations thérapeutiques. Cinq cents sujets ont été revus. Ce processus représente la plus large et la plus systématique revue de litérature scientifique de la réanimation faite à ce jour.Les feuilles de travail sont visibles par tous sur le site de l’ILCOR www.ilcor.org et représente le travail des experts. Toutefois les conclusions de chaque groupe de travail sur chaque sujets ne seront publiés qu’en octobre 2010 et ne sont pas disponibles avant les publications dans les deux revues.

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ConférencesPRISE EN CHARGE AUX URGENCES DU SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS –

DECALAGE DU SEGMENT STB Bouhajja, S Souissi, M Hamdi, M Chkir, N Laamouri, S Chiboub.

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Définition et prévalence du syndrome coronarien aigu non ST+: L’infarctus du myocarde (IDM) désigne la mort des cellules myocardiques suite à une ischémie prolongée. Actuellement, on a recours au terme de Syndrome Coronarien Aigu (SCA) qui couvre un ensemble de situations aiguës dont le diagnostic repose sur la clinique, l’électrocardiogramme et le dosage de marqueurs biochimiques sériques,essentiellementlatroponineI,maisaussilamyoglobineetlesCPKMB(figure1)[1].

Le SCA sans élévation du segment ST englobe l’angor instable et l’infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (IDM non ST+) qui ont globalement la même présentation clinique et électrocardiographique. L’élévation des bio-marqueurs cardiaques spécifiques comme la troponine I permet de différencier l’IDM non ST+ de l’angor instable. La mortalité due à l’IDM a diminué d’environ 30% durant les deux dernières décennies [2]; toutefois, la prévalence du syndrome coronarien aigu reste élevée. Durant l’année 2009, aux Etats- Unis, il a été estimé qu’environ toutes les 25 secondes 1 Américain est victime d’un SCA résultant en un décès par minute [3]. La prévalence du SCA non ST+ est en augmentation par rapport au SCA ST+. On compte environ quatre SCA non ST + pour un SCA ST+. Cette aug-mentation traduit un changement dans la distribution des facteurs de risque au sein de la population (âge avancé, prédominance féminine, incidence élevée du diabète), ainsi que l’amélioration de la sensibilité des tests permettant le dosage des troponines [4]. Dans les pays développés, deux facteurs de risque majeurs de SCA ont évolué dans deux directions oppo-sées. La législation anti-tabac semble avoir entrainé une diminution du taux d’hospitalisation pour SCA [5]. En revan-che, la pandémie obésité - diabète est à l’origine d’une augmentation disproportionnée de l’IDM non ST + parmi les jeunes si bien que chaque augmentation de l’indice de masse corporelle de 5 Kg/m2 fait avancer de trois ans l’âge de survenue du premier IDM non ST+ [6]. Physiopathologie des syndromes coronariens aigus: Le mécanisme physiopathologique commun à l’ensemble des SCA est la fissuration de la plaque d’athérome qui conduit à la formation d’un thrombus. Une réaction inflammatoire fragilise le tissu de soutien de la plaque athé-roscléreuse qui devient instable. L’érosion, dans 30 % des cas, ou la rupture, dans 70 % des cas, de la chape fibreuse qui recouvre le noyau lipidique de la plaque entraîne la formation d’un thrombus limitant le flux sanguin coronaire et constituant une source de microemboles oblitérant les artérioles terminales. Le développement du thrombus détermine l’évolution de la maladie coronaire : -

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ConférencesPRISE EN CHARGE AUX URGENCES DU SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS

– DECALAGE DU SEGMENT STB Bouhajja, S Souissi, M Hamdi, M Chkir, N Laamouri, S Chiboub.

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- Dans le SCA ST+, le thrombus est rouge, stable, constitué principalement de fibrine ; il est totalement occlu-sif et entraîne une nécrose complète du tissu myocardique dans un délai de 6 heures. - Dans le SCA non ST + le thrombus est partiellement occlusif ; il est blanc, riche en plaquettes, friable, laissant se détacher des microthrombi et ayant la capacité de libérer des substances vasoactives comme la sérotonine et le thromboxane A2 responsables d’une vasoconstriction localisée au site de la plaque rompue et au niveau de la mi-crocirculation. Présentation clinique du SCA sans élévation du segment ST : Les trois principales présentations cliniques du SCA non ST+ sont résumées sur le tableau 1.

Tableau 1. Présentations cliniques de l’angor instable [7].

Les critères diagnostiques de l’angor instable tiennent compte de la durée et de l’intensité de la crise angineuse comme résumés par la classification de la Canadian Cardiovascular Society [8] (tableau 2).

Tableau 2. Stratification de la douleur angineuse selon la Canadian Cardiovascular Society Classification [8].

Classe Présentation

Angor de repos

Angor de novo

Angor accéléré

Crise angineuse prolongée survenant au repos d’une durée

habituelle supérieure à 20 minutes.

Angor d’apparition récente de sévérité classe III de la

classification canadienne

Coronarien connu qui présente des crises de plus en plus

fréquentes, plus longues et pour des efforts de plus en

plus modérés

Dans le contexte d’un SCA non ST +, la prévalence de la crise angineuse prolongée est de 80 % alors que celle de l’angor de novo ou accéléré est de 20% [9]. La douleur thoracique résume la présentation typique du SCA non ST + : il s’agit d’une douleur rétrosternale, constric-tive, irradiant vers le bras gauche, la nuque, la mâchoire, intermittente et pouvant persister pendant plusieurs minu-tes. Elle peut s’associer à d’autres symptômes comme sueurs, nausées, douleur abdominale, dyspnée et syncope.

Classe Description

I

II

III

IV

Absence d’angor pour les efforts habituels (marche, montée d’escaliers).

Les crises sont déclenchées par les efforts intenses et/ou soutenus.

Limitation modérée de l’activité physique habituelle. La crise angineuse

survient dans les circonstances suivantes : les premières heures qui suivent

le réveil, lors d’une marche ou d’une montée d’escaliers à grande allure, en

post prandial, lors d’une exposition au froid, d’une marche contre le vent ou

suite à un stress émotionnel...

Limitation marquée de l’activité physique habituelle. Survenue des crises

angineuses lors d’une marche ou d’une montée d’escaliers à allure normale.

Le patient devient symptomatique pour n’importe quel effort. Angor de

repos.

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La présentation atypique du SCA non ST + n’est pas rare et peut se traduire par des douleurs épigastriques, une indigestion d’apparition récente, des douleurs thoraciques en coup de poignard ou de type pleural, une dysp-née croissante. Elle s’observe particulièrement parmi les patients jeunes âgés de 25 à 45 ans ou âgés de plus de 75 ans, les femmes, les patients diabétiques, insuffisants rénaux ou présentant des troubles cognitifs [10 – 12].L’examen physique est souvent normal. La présence de signes d’insuffisance cardiaque ou d’instabilité hémodyna-mique influe sur le choix de la stratégie thérapeutique. Un objectif important de l’examen physique est d’éliminer les causes non ischémiques de douleur thoracique (embolie pulmonaire, dissection aortique, péricardite, valvulopathie) ou les causes extra cardiaques notamment pulmonaires (pneumothorax, épanchement pleural et pneumonie). Les moyens diagnostiques du SCA non ST+ aux urgences: L’électrocardiogramme : Un ECG 12 dérivations doit être obtenu dans les 10 minutes qui suivent le premier contact médical. Le pre-mier objectif de l’ECG est d’écarter le diagnostic de SCA avec sus décalage du segment ST. L’ECG obtenu chez un patient asymptomatique doit être confronté avec un deuxième ECG fait en cas de récidive des symptômes. La com-paraison de l’ECG actuel avec un ancien ECG est particulièrement utile en cas de cardiopathie associée telle qu’une hypertrophie ventriculaire gauche ou un IDM ancien. L’ECG doit être reconduit à la 6ème et la 24ème heure et en cas de récidive de la douleur thoracique [10]. L’ECG d’un SCA sans sus décalage ST peut révéler l’une des anomalies suivantes (association possible): o un sous-décalage permanent et systématisé du segment ST, une onde T négative, ou un sus-décalage tran-sitoire du segment ST comme dans l’angor de Prinzmetal. o L’analyse de l’amplitude du sous décalage ST et du nombre de dérivations concernées revêt une importance pronostique. Le risque d’IDM ou de décès est de 11% à un an en cas de sous-décalage ST supérieur ou égal à 1 mm [13]. Un sous- décalage supérieur à 2 mm multiplie le risque de décès par 6 [14]. L’association sous décalage et sus décalage transitoire du segment ST est compatible avec un haut risque de décès.o Les patients présentant un sous décalage ST sont à plus haut risque de complications cardiaques que les patients avec inversion de l’onde T ( > 1 mm) dans les dérivations où l’onde R est prédominante ; ces derniers sont à leur tour à plus haut risque que les patients qui ont un ECG normal [10].o En cas d’atteinte ischémique dans le territoire de l’artère circonflexe, les signes électriques d’ischémie peu-vent échapper à l’ECG 12 dérivations. Ils peuvent cependant être détectés dans les dérivations droites (V3R - V4R) et les dérivations basales (V7 - V9).o Certaines études ont émis des doutes quant à la signification pronostique d’une négativité isolée de l’onde T. Toutefois, des ondes T négatives, profondes et symétriques dans le territoire antérieur sont souvent liées à une sténose proximale significative de l’inter-ventriculaire antérieure o Un ECG normal ou non contributif n’élimine pas le diagnostic de SCA non ST+. Des études ont montré qu’en-viron 5% des patients mis sortant des urgences après avoir consulté pour douleur thoracique ont en fait un IDM sans élévation ST ou un angor instable [15,16]. Dosage des biomarqueurs cardiaques : Les troponines sont les marqueurs biochimiques les plus sensibles et les plus spécifiques de nécrose myo-cardique. La troponine I est le marqueur le plus utilisé en clinique. Dans un contexte d’ischémie myocardique (dou-leur thoracique et modification du segment ST), l’élévation des troponines est synonyme d’infarctus du myocarde et intervient dans le choix de la stratégie thérapeutique initiale. Dans l’IDM, les troponines augmentent dès la 3ème – 4ème heure et persistent élevées pendant plus de deux se-maines. Une valeur normale de troponine à l’admission du patient n’élimine pas le diagnostic de nécrose myocardi-que. Des dosages répétés de troponine doivent être effectués à la 6ème – 12ème heure après l’admission ou après un épisode aigu de douleur thoracique sévère [17]. Le diagnostic de SCA non ST + ne doit jamais être porté sur la seule élévation des marqueurs cardiaques [10]. Une augmentation des troponines traduisant une atteinte myocar-dique non liée à une insuffisance coronaire peut se voir dans plusieurs autres affections (tableau 3) [10]. On ne peut qualifier ces résultats de faux positifs car les dommages myocardiques sont réels. Les vrais faux positifs se voient dans des affections comme les myopathies et l’insuffisance rénale chronique notamment lorsque la créatininémie est supérieure à 221 µmol/l (2,5 mg/dl) [18].

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L’épreuve d’effort : Les patients qui continuent à avoir des douleurs thoraciques typiques compatibles avec une origine isché-mique ne doivent pas être soumis à l’épreuve d’effort. En revanche, l’épreuve d’effort est utile et a une valeur pré-dictive en cas de suspicion d’un SCA non ST + avec un ECG normal ou non contributif avant d’envisager la sortie du malade des urgences. Sa réalisation est tributaire des conditions suivantes : patient asymptomatique (absence de douleur thoracique), sans signes d’insuffisance cardiaque et sans élévation des troponines sur des dosages répétés. Dans ce contexte, une épreuve d’effort précoce a une forte valeur prédictive négative [19].

Examens d’imagerie médicale et SCA non ST+ : Le scanner des artères coronaires (coronaro CT) est une technique non invasive qui peut permettre d’iden-tifier les plaques vulnérables d’athérosclérose (remodelage positif, faible densité compatible avec une plaque riche en lipides). Dans une étude prospective, la mise en évidence de deux, un ou d’aucun critère de vulnérabilité de la plaque a permis de classer les malades comme étant à risque élevé (22%), intermédiaire (6,5%) ou faible (0,5%) de développer un événement quelconque lié à un SCA durant les prochains 27 mois [20]. La coronaro CT [21] et la coronarographie par résonance magnétique (coronaro IRM) [22] se sont révélées utiles dans le diagnostic de SCA non ST+ ; la première étant dotée d’une forte valeur prédictive négative et la deuxième d’une forte valeur prédictive positive.Dans l’étude ROMICAT [23], qui a été menée sur des patients qui ont consulté pour douleur thoracique avec un ris-que bas ou intermédiaire de SCA, la coronaro CT 64 barrettes a été utilisée comme technique de triage précoce et a permis d’identifier les 50% de patients qui n’avaient pas de coronaropathie et ne présentaient pas de SCA.

Evaluation initiale aux urgences Le patient qui consulte en urgence pour douleur thoracique ou autres symptômes compatibles avec le dia-gnostic de SCA doit être évalué dans l’objectif de répondre à 2 questions [7] :- Quelle est la probabilité pour que les symptômes et signes présentés par le malade soient en rapport avec un SCA secondaire à une occlusion des artères coronaires (tableau 4) ?- Quelle est la probabilité d’une évolution clinique défavorable. L’évolution défavorable inclut : décès, IDM (ou récidive d’IDM), AVC, insuffisance cardiaque, récidive ischémique et troubles du rythme graves

Tableau 3. Affections non coronariennes associées à une élévation des troponines [10].

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L’évaluation du risque de mortalité ou de survenue d’évènements ischémiques (IDM ou récidive d’IDM, récidive d’is-chémie sévère dans les 14 jours nécessitant une revascularisation en urgence) est une étape importante qui influe directement sur la prise en charge initiale et l’orientation du patient. Le tableau 5 résume les paramètres exigés pour la détermination des 2 scores les plus utilisés en clinique : le TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) Risk Score [24] et le GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) Risk Score [25,26].

Données

Forte probabilité

Présence de tout critère

parmi les suivants

Probabilité intermédiaire

Présence de tout critère

parmi les suivants

Faible probabilité

Anamnèse

Examen

ECG

Troponines

Douleur thoracique ou du

bras gauche ou

symptomatologie

reproduisant celle d’un

angor précédemment

documenté.

Coronarien connu ou

antécédents d’IDM.

Souffle transitoire d’IM,

hypotension, sueurs,

OAP ou râles crépitants.

Deviation ST (> 1 mm)

nouvelle ou présumée

l’être ou inversion T

dans plusieurs

dérivations.

Augmentation

Douleur thoracique ou du

bras gauche

Age > 70 ans

Sexe masculin

Diabète

Artériopathie

extracardiaque

Onde Q fixe

Sous décalage ST (0,5 – 1

mm) ou T négative (> 1

mm)

Taux normal

Probabilité d’une

symptomatologie

ischémique en

l’absence des critères

de probabilité forte ou

intermédiaire

Reproduction de la

douleur par la

palpation

Ondes T plates ou

inversion < 1 mm.

ECG normal

Taux normal

Tableau 5. Paramètres utilisés pour le calcul du TIMI et GRACE Risk Scores lors du SCA non ST+ suspecté ouconfirmé.

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TIMI Risk Score GRACE Risk Score

Age

Angor

Facteurs de risque

Examen clinique

ECG

Biomarqueurs

Coronarien connu

Autre test biologique

Médication en cours

Evolution

> 65 ans

> 2 évènements/j

> 3 facteurs*

………..

ST > 0,5 mm

Troponine +

Sténose > 50%

……

Aspirine < 7 jours

………….

Risque augmente pour chaque décade

………….

Antécédents d’IC congestive ou d’IDM

Augmentation du risque si Tachycardie

ou hypotension

Sous-décalage ST

Troponine +

……………...

Risque augmente si créatininémie élevée

………………

Risque augmente si angioplastie non

faite

*

Facteurs de risque coronariens : antécédents familiaux, HTA, diabète, cholestérol, tabac. Le TIMI Risk Score a été validé dans le SCA non ST+ de même que parmi des patients non sélectionnés ayant consul-té aux urgences pour douleur thoracique [27]. La corrélation du TIMI Risk Score avec la mortalité et les événements ischémiques adverses est portée sur le tableau 6.

Tableau 6. TIMI Risk Score pour l’angor instable et l’IDM non ST+ [24].

TIMI Risk Score Mortalité toute cause confondue, IDM nouveau ou récidive

d’IDM ou récidive ischémique sévère nécessitant une

revascularisation dans les 14 jours après randomisation (%).

0 - 1 4,7

2 8,3

3 13,2

4 19,9

5 26,2

6 - 7 40,9

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Prise en charge initiale du SCA non ST+ Approche globale du patient qui consulte pour douleur thoraciqueLa douleur thoracique représente le symptôme majeur qui va déclencher la démarche diagnostique et thérapeuti-que. L’ECG est l’examen clé qui va permettre de stratifier les SCA en SCA ST + et non ST+. Dans le contexte d’un SCA non ST + la stratégie globale consiste à traiter l’ischémie et la symptomatologie qui en résulte, à surveiller le patient par des ECG répétés et à reconduire les dosages sériques des marqueurs biochimiques de nécrose myocardique à 6 – 12 heures d’intervalle (figure 1).

Figure 2. Stratégie globale devant le patient qui consulte pour douleur thoracique [7].

Prise en charge thérapeutique de l’angor instable et de l’IDM non ST+ Deux Guidelines publiés en 2007 par l’American College of Cardiology et l’American Heart Association [7] et par l’European Society of Cardiology [10] ont fait le point sur la prise en charge du SCA non ST+ et ont énoncé des recommandations basées sur les règles de l’evidence based medicine et illustrées par les niveaux de recommanda-tion suivants: classe I, bénéfice nettement supérieur au risque, doivent être appliquées ; classe IIa, bénéfice supérieur au risque, il est raisonnable de les appliquer ; classe IIb, bénéfice supérieur ou égal au risque, devraient être considé-rées ; classe III, risque supérieur au bénéfice, ne sont pas indiquées et seraient même délétères. Niveau d’évidence :A(élevé,datasissusdeplusieursétudesrandomiséesoudemétaanalyses),B(moyen,reposesuruneseuleétuderandomisée ou des études non randomisées), C (consensus d’experts, études rétrospectives, données de registres)

Admission Douleur thoracique

Diagnostic ?

SCA ST+ Anomalies ST/T ECG N ou non contributif

Suspicion SCA

ECG

Biochimie Tropnines + Troponines 2 x négative

Stratificationdu risque

Haut Risque Bas Risque

Diagnostic IDM ST+ IDM non ST + Angor instable

Traitement Reperfusion Invasive Non invasive

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Traitement pharmacologique Thérapeutiques anti-ischémiques Ces thérapeutiques ont pour objectif d’optimiser la consommation myocardique en oxygène (diminution de la fréquence et de l’inotropisme cardiaque et de la pression artérielle) et/ou d’induire une vasodilatation. Elles incluent l’oxygénothérapie, les bêta-bloquants, les dérivés nitrés et les inhibiteurs calciques.Recommandations classe I [7] : - Apport d’O2 si SpO2 inférieure à 90% ou contexte de détresse respiratoire ou haut risque d’hypoxémie. L’oxymétriepulséeestutilepourassurerunesurveillancecontinuedel’oxygénation(I–B).- Les patients symptomatiques (algiques) doivent être traités par la nitroglycérine par voie sub-linguale (0,4 mg toutes les 5 minutes, au total 3 doses) suite à quoi il faut évaluer l’indication de recourir aux dérivés nitrés par voie IV en l’absence de contre-indications (I – C). - Les dérivés nitrés par voie IV sont indiqués au cours des 48 premières heures d’un SCA non ST+ en cas de persistancedesmanifestationsischémiques,d’insuffisancecardiaqueoud’hypertension(I–B).- Les bêta-bloquants par voie orale peuvent être initiés au cours des 24 premières heures en l’absence des critèressuivants(I-B):o Signes d’insuffisance cardiaqueo Signes évidents de bas débit cardiaque o Risque élevé de choc cardiogénique : âge supérieur à 75 ans, PA systolique inférieure à 120 mmHg, tachy-cardie sinusale supérieure à 120/min ou rythme cardiaque inférieur à 60/min, long délai depuis l’installation des premiers symptômes de SCA non ST +. o Autrescontre-indicationsrelativesauxbêtabloquants:intervallePR>0,24secondes,BAVde2èmeoude3ème degré, asthme et hyperréactivité bronchique. - En cas de persistance des signes d’ischémie ou de récidives des épisodes ischémiques et s’il existe une contre-indication aux bêta bloquants, un inhibiteur calcique non dihydropyridine comme le vérapamil ou le diltiazem doit êtreutiliséde1èreintentionenl’absencededysfonctionventriculairegaucheoud’autrescontre-indications(I-B).- Un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC), ou un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine en cas d’intolérance aux IEC, doit être introduit au cours des 24 premières heures lorsque le SCA se complique d’IVG (œdè-mepulmonaireouFE<40%),enl’absenced’hypotension(PAS<100mmHgoudiminutiondeschiffrestensionnelshabituels supérieure à 30 mmHg) (I – A). Traitement anti-plaquettaire Recommandations classe I [10]- L’aspirine est recommandée chez tous les patients qui se présentent avec un SCA non ST+ en l’absence de contre-indications. La dose de charge initiale est de 160 à 325 mg suivie d’une dose d’entretien au long cours de 75 à 100 mg (I – A).- Pour tous les patients, prescription immédiate d’une dose de charge de 300 mg de clopidogrel suivie d’une dose d’entretien de 75 mg/j pour une durée de 12 mois sauf si risque hémorragique important (I – A). En cas d’aller-gieàl’aspirine,leclopidogrelpeutluiêtresubstituéd’emblée(I–B).- Les patients proposés pour une procédure invasive (angioplastie) doivent bénéficier d’une dose de charge de600mgdeclopidogrelafind’obteniruneffetanti-plaquettaitrerapide(classeIIa–B).- En cas d’indication d’un pontage aorto-coronaire chez un patient traité par clopidogrel, l’acte chirurgical doit être différé de 5 jours après arrêt de celui-ci (IIa – C). Recommandation concernant les inhibiteurs la glycoprotéine IIb/IIIa- Il est recommandé d’adjoindre au traitement antiplaquettaire donné par voie orale soit l’eptifibatide ou le tirofiban (anti GP IIb/IIIa) chez les patients jugés à risque ischémique élevé ou intermédiaire, particulièrement ceux avec augmentation des troponines, un sous-décalage ST ou un diabète (IIa – A)).- Le choix d’associer les agents antiplaquettaires aux anticoagulants doit être fait en tenant compte du risque ischémiqueetdurisquehémorragique(I-B).- Les patients à haut risque ischémique qui ont eu une angioplastie et qui n’ont pas reçu au préalable un anti GP IIb/IIIa, doivent être mis sous abciximab au décours immédiat de la coronarographie (I - A).- L’abciximab ne doit pas être utilisé lorsqu’une angioplastie n’est pas programmée (III - A) [7].

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Traitement anti-coagulant- Un traitement anticoagulant est recommandé chez tous les patients en association avec les anti-plaquettai-res (I-A).- L’anticoagulant doit être trié en tenant compte à la fois du risque ischémique et du risque hémorragique (I–B).- Plusieurs anticoagulants sont disponibles : héparine non fractionnée (HNF), héparines de bas poids mo-léculaire(HBPM),fondaparinuxetbivalirudine.Lechoixdépenddelastratégieinitiale:invasiveurgente,invasiveprécoceoustratégieconservatrice(I–B)- En cas de stratégie invasive, un traitement anticoagulant doit être immédiatement démarré, incluant l’ HNF (I-C)oul’énoxaparine(IIa-B)oulabivalirudine(I-B).- En l’absence d’urgence, le choix se fait entre une stratégie précoce ou un traitement conservateur : o Le fondaparinux est recommandé en raison de son meilleur rapport efficacité/ sécurité (I – A).o L’énoxaparine avec un rapport efficacité/ sécurité moins favorable que le fondaparinux doit être utilisée uniquement lorsque le risque hémorragique est jugé faible.o Etantdonnéqueleprofilefficacité/sécuritédesHBPM(autresquel’énoxaparine)etdel’HNFparrapportaufondaparinux n’est pas connu, ces anticoagulants ne sont pas plus recommandés que le fondaparinux. o Lors de la procédure d’angioplastie, l’anticoagulant doit être poursuivi tout au long de la procédure s’il s’agit del’HNF(I-C),del’énoxaparine(IIa-B)oudelabivalirudine(I-B).Enrevancheunbolusd’HNF(50à100UI/kg)doitêtre administré en per procédure si l’anticoagulant initial était le fondaparinux (IIa –C). o L’anticoagulation peut être stoppée dans les 24 h après une procédure invasive (IIa – C). En cas de stratégie conservatrice,lefondaparinux,l’énoxaparineoulesautresHBPMpeuventêtremaintenusjusqu’àlasortiedel’hôpi-tal. Recommandations concernant l’évaluation invasive et la revascularisation- Une coronarographie urgente est recommandée en cas de manifestations ischémiques réfractaires ou réci-divantes associées à des variations dynamiques du segment ST, des signes d’insuffisance cardiaque, des troubles du rythme graves ou une instabilité hémodynamique (I – C).- Unecoronarographieprécoce(<72h)suivied’unactederevascularisation(angioplastieoupontageaorto-coronaire) est recommandée en cas de risque intermédiaire à élevé (I – A).- Une coronarographie de routine en l’absence de risque intermédiaire à élevé n’est pas recommandée (III – C).- L’angioplastie n’est pas recommandée en cas de lésions coronariennes non significatives (III – C).

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1) Evaluation initiale

• Analyse de la douleur thoracique• Examen physique• Probabilité SCA• ECG: anomalies ST ou autres

SCA non ST + probable SCA ST+ Autres diagnostics

2) Validation et évaluation du risque• Réponse aux antiangineux• Tests biochimiques incluant troponines ( admission et après 6 -12 h). Autres: D Dimères, BNP .. • ECG ou monitorage continu ST• Risque ischémique: TIMI, GRACE ..• Risque hémorragique• Diagnostics différentiels

3) Stratégie Invasive

Urgente < 120 min

• Angor persistant ou récidivant avec ou sans changement ST (≥ 2 mm) ou T négative profonde résistants aux antiangineux• Signes d’IVG ou d’instabilitéhémodynamique• Troubles du rythme graves (VF, TV)

Précoce < 72 h

• Augmentation des troponines• Changements dynamiques ST ou T symptomatique ou silencieux• Diabète, insuffisance rénale (clairance < 60 ml/min), fraction d’éjection VG < 40%• Antécédents d’IDM ou angor post IDM précoce• Pontage aorto-coronaire ou angioplastie < 6 mois • Score de risque (TIMI, GRACE) intermédiare ou élevé

Non faite ou élective • Pas de récidive de la douleur thoracique • Pas d’IVG• pas de changement ECG (admission et 6 -12 h)• Pas d’élévation des troponines (admission et 6 -12h)

Figure 3. Algorithme de prise en charge du syndrome coronarien aigu non ST+ [10].

- Première étape : évaluation initiale tenant compte de la clinique et de l’ECG qui doit être effectuée dans les 10 minutes après le premier contact médical. L’ECG doit inclure, en plus des dérivations standards, V3R, V4R et V7 – V9. - Deuxième étape : validation du diagnostic de SCA non ST+ et appréciation conjointe du risque ischémique et hémorragique. Il existe habituellement un chevauchement entre ces deux risques. Les troponines doivent être dosées à l’admission et après 6 – 12 heures d’évolution. Durant cette étape seront discutés et exclus les autres dia-gnostics différentiels (3 PIED : Péricardite, Pneumothorax, Pneumopathie, Infarctus du myocarde, Embolie pulmo-naire, Dissection aiguë de l’aorte). Lorsque le diagnostic de SCA non ST + est retenu il faut :o Evaluer le risque ischémique (TIMI ou GRACE Risk Scores et présentation clinique) et hémorragique.o Initier un traitement anti-ischémique et anti-thrombotique conformément aux recommandations portées sur le tableau 7. Le traitement de première intention doit faire appel aux dérivés nitrés, bêta-bloquants, aspirine, clopidogrel et anticoagulants ; il sera modulé en fonction du type de stratégie et du risque hémorragique et isché-mique. o Evaluer la réponse au traitement antiangineux.

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Conférences

Oxygénothérapie 4 à 8 L/min si SpO2 < 90%

Dérivés nitrés Voie sublinguale ou IV : prudence si PAS < 90 mmHg

Aspirine Per os : dose initiale 160 à 325 mg puis 75 à 100 mg/j

(l’administration IV est acceptée : 250 mg IV)

Clopidogrel Dose de charge 300 mg ou 600 mg en cas d’angioplastie suivie

de 75 mg/j

Anticoagulation Le choix dépend de la stratégie :

HNF IV : bolus de 60 – 70 UI/kg (maximum 5000 UI) suivi

d’une perfusion de 12 à 15 UI/kg/h (maximum 1000 UI /h).

TCA x 1,5 à 2,5.

Fondaparinux sous-cutanée : 2,5 mg/j

Daltéparine sous-cutanée :120 UI/kg x 2/j

Nadroparine sous-cutanée :86 UI/kg x 2/j

Bivalirudine : voie IV, 0,1 mg/kg bolus suivi d’une dose

d’entretien de 0,25 mg/kg /h.

Morphine Voie IV ou sous-cutanée : 3 à 5 mg selon sévérité

Bêta-bloquants

per os

En l’absence de signes d’insuffisance cardiaque,

particulièrement si tachycardie ou hypertension (cf plus haut

thérapeutiques anti-ischémiques).

Atropine 0,5 à 1 mg IV si bradycardie ou réaction vagale

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- Troisième étape a trait aux indications d’une stratégie invasive :o Urgente(<120min):patientinstableo Précoce(<72h):patientàrisqueintermédiaireouélevéo Elective ou non indiquée : patient à faible risque

Tableau 7. Premières mesures thérapeutiques lors du SCA non ST+ [10].

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La prise en considération du risque ischémique et hémorragique permet de guider le choix des médica-ments anticoagulants et de fixer le degré d’urgence de la stratégie invasive (figure 4) [28]. Dans le contexte d’un haut risque hémorragique, la bivalirudine seule paraît aussi efficace que l’association HNF plus anti GP IIb/IIIa jugée sur le risque de décès et un score composite d’ischémie avec toutefois une réduction significative des accidents hémorragiques majeurs sous bivalirudine [29, 30]. Le fondaparinux, qui a un meilleur rapport efficacité - sécurité en comparaison avec l’énoxaparine, ne peut être utilisé comme seul anticoagulant lors de la procédure d’angioplastie en raison du risque significatif de formation de thrombus sur le cathéter d’angioplastie [28, 31].

Figure 4. Stratégie de choix du traitement anticoagulant et de l’approche invasive en fonction du risque ischémique et hémorragique [modifié d’après 28].

Modalités de revascularisation Lorsque la coronarographie ne révèle pas de lésions coronariennes aiguës le patient doit être traité médica-lement. Le diagnostic de SCA non ST+ doit être réévalué afin d’exclure d’autres diagnostics avant la sortie du patient. Toutefois, lorsque la présentation clinique est fort suggestive d’une origine ischémique et que les troponines sont élevées le diagnostic de SCA ne peut être exclu. Dans cette situation les patients sont traités conformément aux recommandations concernant les SCA non ST+. En cas de lésion monotronculaire, l’angioplastie avec stenting de la coronaire occluse constitue le traitement de premier choix. En cas de lésions multiples le choix entre angioplastie et pontage aorto-coronaire doit être discuté individuellement. Une approche séquentielle comportant une angioplastie suivie d’une solution chirurgicale serait avantageuse chez certains patients.

Stratégie non invasive ou élective

Stratégie Invasive*Au moins 2 critèresHNF: héparine non fractionnée

FondaparinuxouBivalirudine

HNFou

Bivalirudine seule ouEnoxaparine

Sexe féminin > 75 ansAntécédents hémorragiquesCl créatinine < 30 ml/minAccès fémoral

Haut risque hémorragique*

Enoxaparine ouFondaparinux

Enoxaparine + GP IIb/IIIa

Sexe masculin< 75 ansPas d’antécédents hémorragiquesCl créatinine > 30 ml/minAccès radial

Bas risque hémorragique*

ECG normalOnde T négativeTroponines négatives à 2 reprises≤ 108

Sous – décalage STAugmentation troponinesDiabète

109 - 140

Stratification du risque

GRACE Risk Score

Bas risque ischémiqueHaut risque ischémique

Risque Ischémique (Décès ou IDM)

Risque Hémorragique

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ConférencesPRISE EN CHARGE AUX URGENCES DU SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS

– DECALAGE DU SEGMENT STB Bouhajja, S Souissi, M Hamdi, M Chkir, N Laamouri, S Chiboub.

Urgences – SMUR. Hôpital Régional de Ben Arous. Tunisie

Sortie du patient et prise en charge ambulatoire Lors du SCA non ST +, la majorité des effets adverses surviennent à la phase aiguë ; néanmoins les risques de décès ou de survenue d’un IDM restent élevés pendant plusieurs mois. Les patients ayant bénéficié d’une revascularisa-tion précoce sont à bas risque (2,5%) de présenter des troubles du rythme dont 80% surviennent dans les 12 heures après le début de la symptomatologie ischémique. De ce fait, la prolongation de la surveillance au-delà de 24 – 48 h n’est pas requise. La durée d’hospitalisation n’excède pas 24 h parmi les patients qui ont eu un stenting réussi.

ConclusionLa prévalence du SCA non ST + est en progression dans les services d’urgence. La démarche diagnostique est bien standardisée. Le choix de la stratégie thérapeutique repose sur l’évaluation du risque ischémique et hémorragique. La collaboration entre urgentistes et cardiologues est primordiale.

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ConférencesPRISE EN CHARGE AUX URGENCES DU SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS

– DECALAGE DU SEGMENT STB Bouhajja, S Souissi, M Hamdi, M Chkir, N Laamouri, S Chiboub.

Urgences – SMUR. Hôpital Régional de Ben Arous. Tunisie

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ConférencesPRISE EN CHARGE AUX URGENCES DU SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS

– DECALAGE DU SEGMENT STB Bouhajja, S Souissi, M Hamdi, M Chkir, N Laamouri, S Chiboub.

Urgences – SMUR. Hôpital Régional de Ben Arous. Tunisie

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ConférencesPrise en charge des intoxications aiguës aux organophosphorés

Hatem El Ghord, Hafedh ThabetCentre d’assistance médicale urgente, Centre antipoison Montfleury, Tunis, Tunisie.

Les organophosphorés (OP) sont les pesticides responsables d’intoxications aiguës graves en Tunisie et par-ticulièrement dans les pays en voies de développement (sud est asiatique). Ils sont responsable de près 200 000 décès par an dans le monde. La mortalité et la morbidité inhérentes à cette intoxication sont certes dépendantes du produit en question et du terrain sur lequel l’incident survient, mais surtout de la précocité et l’adéquation de la prise en charge. Les principes de cette prise en charge reposent sur un traitement symptomatique et un traitement spécifique qui doivent être concomitants. Le traitement symptomatique repose sur plusieurs volets dont le premier est respiratoire dominé par l’oxy-génation du patient afin de palier aux différentes causes d’hypoxies induites par les OP qui peuvent aller de l’en-combrement bronchique au syndrome de détresse respiratoire aiguë . Le recours à la ventilation mécanique (VM) n’est pas rare et peut avoir plusieurs indications dont les premières sont les sus-citées. Une indication neurologique centrale ou périphérique ou hémodynamique peuvent soit accompagner l’indication respiratoire soit être le pri-mum-movens de la VM.Le deuxième volet est hémodynamique. le remplissage vasculaire en tient une importante part. Les deux indica-tions principales sont l’hypovolémie réelle induite par les troubles digestifs tels les diarrhées et les vomissements, ainsi que la vasoplégie toxique qui peut se voir dans les intoxication sévères. Le recours aux drogues vasopressives n’est pas rare comme traitement des états de chocs. Le traitement spécifique est antidotique .IL epose sur les antagonistes muscariniques dont l’atropine est le chef de file en association avec des régénérateurs des cholinestérases «les oximes» en fonction de la gravité clini-que. Le sulfate d’atropine reste le médicament le plus utilisé à travers le monde comme premier antidote. D’autres antagonistes muscariniques ont été utilisés en expérimentation animale et semblent prometteurs pour les attein-tes neurologiques. En bloquant les récepteurs cholinergiques, l’atropine réduit les signes muscariniques comme l’hypersécrétion bronchique ou le bronchospasme. Il ne faut pas hésiter à utiliser la dose nécessaire pour réduire les complications respiratoires et hémodynamique et d’autres comme la pancréatite aiguë. la voie intraveineuse est la voie de choix. Les recommandations de L’OMS préconisent des doses 0,03mg/kg toutes les cinq a dix minutes. L’uti-lisation de la voie intra veineuse continue serait supérieure aux autres voies d’administration. Cette thérapeutique doit être surveillée car elle entrainer pquelques effets indésirables comme une confusion associée a un syndrome anti-cholinergique qu’il faut guetter pour arrêter la prescription d’atropine qui se fera progressivement. Le Pralidoxime est le plus utilise des oximes dans le monde. Le rationnel de son usage est de réactiver par hy-drolyse les cholinestérases inhibées par les OP surtout au niveau des plaques motrices musculaires et au niveau du système nerveux périphérique ou il est le seul à agir. D’autres oximes ont été développées (obidoxime et trimedo-xime) pour être plus efficace contre les différentes formules d’OP surtout celle contenant un groupement méthyl ou le Pralidoxime n’a pas d’action. Le protocole d’administration de la Pralidoxime n’est pas univoque. L’OMS conseille une dose de charge de 30 mg/kg suivis d’une dose d’entretient supérieure a 8 mg/kg/h, ce qui se traduit chez un sujet de plus de 70 kg par une dose de charge de 2g en bolus sur 30min suivit d’une perfusion continue de 0,5g/h. Cette thérapeutique a été et reste discutée dans la littérature, mais les dernières études tendent vers une meilleure utilisation de ces molécules avec les doses adéquates et dans les plus courts délais pour entrainer une efficacité, sinon les phénomènes d’inactivation définitive ou de vieillissement enzymatique compromettent leur action. Les autres thérapeutiques utilisées dans les intoxications OP sont plutôt adjuvantes et comportent les ben-zodiazépines(BZD),l’alcalinisationetlesulfatedemagnésium. LesBZDontétéutiliséesinitialementpourdiminuerlesétatsd’agitations,pourtraiterlesconvulsionsetlesmyocloniesprovoquéesparlesOP.LesétudesanimalesontmontrequelesBZDréduiraitleslésionsneuronalesetpréviendrait la défaillance respiratoire en réduisant la concentration d’acétylcholine au sein de la synapse. Le sulfate de magnésium agit au niveau du système nerveux central. Il inhibe les canaux calciques et réduit ainsi l’activation des récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA) réduisant ainsi la sécrétion d’acétylcholine par les terminaisons présynaptiques. L’alcalinisation diminue la mortalité lors désintoxications OP. le mode d’action exacte reste mal élucidé. Les études montrant la supériorité de l’alcalinisation avait pour but un pH entre 7,45 et 7,55. Le traitement évacuateur reste discuté dans ce genre d’intoxication. Le charbon activé n’est plus recom-mandé ni en dose unique ni en doses multiples.

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ConférencesPrise en charge des intoxications aiguës aux organophosphorés

Hatem El Ghord, Hafedh ThabetCentre d’assistance médicale urgente, Centre antipoison Montfleury, Tunis, Tunisie.

Le lavage gastrique qui était recommandé jusqu’à même quatre heures après ingestion, ne l’est plus devant les dernières données chinoises de la littérature. Il reste conseillé lorsque le patient arrive précocement (dans les qui suivent 2h l’ingestion), une fois le traitement symptomatique assuré. En conclusion, la prise en charge des intoxications OP grâves repose sur la rapidité du traitement symptoma-tique et sur la pertinence du traitement spécifique axé sur la prescription d’atropine et d’oximes.

Références:

1-Intoxications par les pesticides organophosphorés : Nouveaux concepts H. Thabet et coll. Réanimation (2009) 18, 633—639.2-Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. Ml Eddleston et coll. Lancet 2008 ;371 : 597–607.

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ConférencesPlace de la simulation pour le développement et l’évaluation des compétences en médecine

d’urgenceDominique Vanpee et Véronique Gérard

Service des urgences, Cliniques Universitaires Mont-Godinne et Faculté de médecine de l’Université catholique de Louvain,

Belgique. Notre responsabilité première envers la société en tant qu’enseignant - formateur en médecine d’urgence est pro-bablement de former des professionnels (médecins – infirmières - ambulanciers - régulateurs…) compétents. Le concept de compétence est défini de manière variée en fonction des auteurs mais nous reprendrons ici la définition proposée par Jacques Tardif (1) : « une compétence est définie comme un savoir agir complexe qui prend appui sur la mobilisation et la combinaison efficaces d’une variété de ressources internes et externes à l’intérieur d’une famille de situations ». En pratique, on considère qu’une personne est compétente lorsque, confrontée à une situation iné-dite mais comportant un certain nombre de caractéristiques communes à d’autres situations de la même famille, elle est capable de faire appel à un certain nombre de ressources qui, combinées entre elles, lui permettront de résoudre la situation. Les ressources qui vont être mobilisées et intégrées face à une prise en charge urgente peuvent être schématique-ment séparées en deux groupes : les ressources internes et externes. Les ressources internes sont celles qui appar-tiennent à un individu donné (toutes ses connaissances : connaissances déclaratives, connaissances d’action, etc.). Les ressources externes sont, quant à elles, celles qui pourront être mobilisées en dehors de la personne. Ce sont les ressources matérielles, les ressources socio-relationnelles (le collègue à qui on demande un avis, l’équipe de travail….) et les ressources procédurales (l’utilisation des guidelines,…).

La question qui se pose est donc dans ce contexte, comment assurer le développement et l’évaluation des compé-tences en médecine d’urgence? Tout le monde s’accorde à dire que même si elles sont nécessaires, les formations théoriques (cours, congrès, lecture…) ne permettent pas le développement des compétences utiles à la prise en charge des situations urgentes. Je prendrai pour exemple celui de cet étudiant qui a étudié longuement dans ses cours de diabétologie et de neurologie que l’hypoglycémie est une cause de coma et qui lors de la prise en charge de son premier patient en coma oublie de faire un dosage rapide de la glycémie. Il y a, dans ce cadre, ce que les pédagogues appellent une difficulté de « transfert » des apprentissages. Ces situations qui sont très fréquentes, s’expliquent en grande partie par un contexte d’enseignement non suffisamment contextualisé. La formation sur le terrain « au lit du patient » moyennant un compagnonnage cognitif signifiant est probablement l’endroit le plus propice pour le développement des compétences. Cette formation sur le terrain a néanmoins un certain nombre de limites qui peuvent être compensées par les techniques de simulation. Ces techniques sont très diverses : pa-tients virtuels sur ordinateur, patients standardisés, mannequins de pratiques techniques (intubation, voies accès vasculaires,…),mannequinshautesfidélités….Bienutilisés,lasimulationpermetderecréerdessituationsréalistes(contextualisées) permettant non seulement l’apprentissage intégré de compétences techniques (gestes, algorith-mes décisionnels) mais également de compétences non techniques (organisationnelles, gestions des ressources humaines, matérielles, relationnelles, annonce de mauvaises nouvelles…). La simulation permet de mettre en place un milieu propice au transfert des apprentissages comme défini dans le cadre théorique de l’apprentissage-ensei-gnementcontextualiséauthentiquedéfiniparFrenayetBédart.(2)

Références bibliographiques :

1. Tardif J. L’évaluation des compétences (documenter le parcours de développement) Montréal : Chenelière Educa-tion, 2006.

2.FrenayM,BédardD.Desdispositifsdeformationuniversitaires’inscrivantdanslaperspectived’unapprentissageet d’un enseignement contextualisé pour favoriser la construction de connaissances et leur transfert. In : A Presseau et M Frenay. Le transfert des apprentissages : comprendre pour mieux intervenir. Québec : Les Presses de l’Université Laval, 2004.

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ConférencesSimulation Training In Emergency Medicine

Gamal Abbas

Simulation; An activity or situation that produces conditions which are not real, but have the appearance of being real, used especially for testing something” Longman Dictionary of Contemporary English

Simulation has evolved over the centuries but has not been applied to medicine until the 20th century with the introduction of virtual reality and computers. Prior to the 20th century simulation took the forms of physical models and cadavers. With the introduction of flight simulation there was an effort to move similar approaches into medicine. This was pushed by the demands of minimally invasive surgery and the introduction of robotics in sur-gery.

In the 21st century in addition to cognitive task analysis tools we are beginning to see the migration of advanced intelligence tools to simulation We are just at the beginning of how we will use adversarial reasoning in the medical environment and in high risk time constrained situations like Emergency Medicine.

The practitioner of emergency medicine is at high risk for errors because of multiple factors including high decision density, high levels of diagnostic uncertainty, high patient acuity, and frequent distractions. Some authors have suggested that instructing physicians in “cognitiveforcing strategies” or “metacognition” will help reduce the amount of cognitive error in medical practice.

It has been said ‘‘[There is an] ethical obligation to make all efforts to expose health professionals to clinical challen-ges that can be reasonably well simulated prior to allowing them to encounter and be responsible for similar real-life challenges.’’

TYPES OF SIMULATION• Verbal• Tactile• Visual• Situational• Environmental

TYPES OF SIMULATION TRAINING

• Standardizedpatients(roleplay)• Basicmodels(partialtasktrainers)• Simplelevel• Higherlevel• Mannequins• Lowfidelity• Highfidelity• Virtualpatients• Screen-based;computer-based• COMBINATIONS• Augmentedspencounterswithtechnology• CrisesmanagementHUMAN PATIENT SIMULATION• Realistic• Suitableforalllevels• Safe• Widevarietyoftrainingprograms• Expensive

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ConférencesSimulation Training In Emergency Medicine

Gamal Abbas

ADVANTAGES OF SIMULATION• Patientsareneveratrisk• Seriousbutinfrequentevents,inpredictabletimesandplaces• Errorscanbeallowedtooccur,andplay-out• Rehearsal,repetition,mastery• Crisismanagementsimulation,planning• Reducesinstitutionalliability• Increasesoperationalconfidence• Producesrapidresults• Allowsteamtraining• Increasesinstitutionalprestige

The use of high fidelity simulations to train multidisciplinary teams in critical environments is well established.

References

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ConférencesPrise en charge du traumatisé grave en salle de déchoquage

Dr N. SOUISSI

La mortalité hospitalière du patient traumatisé grave survient essentiellement au cours des premières heu-res d’où l’importance d’une prise en charge rapide préhospitalière et aux Urgences. Elle est essentiellement liée à une atteinte cérébrale et/ou une hémorragie. Elle nécessite un plateau technique complet disponible 24 h/24 h, capable de dépister et de faire face à la nécessité d’une hémostase chirurgicale et/ou radiologique intervention-nelle en urgence. Une équipe rodée, bien coordonnée, multidisciplinaire est indispensable et permet d’améliorer le pronostic. Le facteur temps est central dans la prise en charge tant au plan du monitorage initial que dans le choix raisonné des investigations complémentaires. Ce bilan doit s’effectuer sans interrompre la continuité de la réanima-tion.I. Définitions Un traumatisé grave et un blessé qui à souffert d’un traumatisme violent quelque soit les lésions anatomi-ques apparentes.La définition du polytraumatisé est retenue après que le patient traumatisé a bénéficié de toutes les explorations radiologiques. Dans ce cas un polytraumatisé est un blessé qui présente deux ou plusieurs lésions viscérales profon-des et/ou superficielles dont une au moins peut mettre en jeu le pronostic vital.

II. Prise en charge initiale Trois principes sont à garder à l’esprit lors de la prise en charge d’un traumatisé grave : • lepronosticvitalestengagé,ilfautêtrerapideetefficace;• leslésionssontmultiples,ilfautlesreconnaître;• lapriseenchargedoitêtrehiérarchiséeentenantcomptedel’évolutivitédeslésionsCette prise en charge se conçoit au mieux dans un contexte de chaine de secours qui commence sur les lieux de l’accident et se poursuit à l’intérieur de l’hôpital. Le premier témoin déclenche cette chaine en assurant la protection, l’alerte et de prodiguer les premiers gestes de secours : arrêter une hémorragie, mettre un patient en PLS quand nécessaire etc.…Dans la stratégie générale de prise en charge préhospitalière des traumatisés graves, deux méthodes s’opposent :1. Scoop and run anglo-saxon préconise une évacuation rapide après une mise en condition minimale (se-lon des protocoles stéréotypés) par les «paramedics» formés à l’advanced trauma life support (ATLS). Le but est de limiter le temps préhospitalier qui est considéré comme perdu. Les blessés nord-américains qui bénéficient de ce système sont surtout des victimes de traumatismes balistiques ou par arme blanche. Cette stratégie devient pénali-sante en cas d’incarcération ou lorsque le temps de transport est long.2. Stay and play : la médicalisation préhospitalière européenne permet de réaliser une mise en condition de qualité et d’élaborer une stratégie thérapeutique. Les objectifs des équipes médicales sont :•d’identifierlesdétressesvitales,etderéaliserlesgestesadaptés•d’effectuerunbilanlésionnel«delatêteauxpieds»etd’instaurerlesthérapeutiquescomplémentairespourluttercontre les facteurs aggravants (douleur, hypothermie…)•d’évacuerleblesséversunserviced’accueildesurgencesauplateautechniqueapproprié,etmisenalerteparlarégulation du SAMU,•desurveillerleblesséetdepoursuivrelessoinspendantletransportSi la réanimation préhospitalière est plus longue, elle permet un temps de prise en charge hospitalier préopératoire plus court. Certains gestes ne sont plus à réaliser à l’hôpital, le plateau technique du Service d’Urgence prévenu est disponible. Le temps de la médicalisation préhospitalière est donc investi et non perdu. Cependant dans les cas d’hémorragies non contrôlées, le blessé doit bénéficier d’un traitement chirurgical dans les plus brefs délais. Les gestes thérapeutiques doivent alors être pertinents et adaptés, réalisés en quelques minutes par une équipe médi-cale entraînée.Au service d’accueil des urgences, la prise en charge des patients traumatisés graves se conçoit à l’avenir dans le cadre du « trauma team » dirigé par un « trauma team leader » et basé sur une distribution des rôles à jouer par les différents membres d’une équipe assez rodée :A : Airway and cervical spine controlB:BreathingandventilationC : Circulation and control of haemorrhage D : Dysfunction of the CNS (neurological assessment)E : Exposure and environmental control

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ConférencesPrise en charge du traumatisé grave en salle de déchoquage

Dr N. SOUISSI

A. Evaluation initiale :En plus de l’évaluation de la cinétique et de la violence du traumatisme, une appréciation des grandes fonctions vitales est l’élément capital dans la gestion d’un traumatisé grave.1. Détresse respiratoire :La réanimation ventilatoire est la première étape de prise en charge des traumatisés graves. Son objectif prioritaire est d’assurer une oxygénation adaptée. Le diagnostic de la détresse respiratoire est souvent évident :- Dyspnée (différents stades) avec polypnée ou bradypnée- Dyspnée laryngée - Une respiration superficielle- Une cyanoseDevant une détresse respiratoire chez un traumatisé grave il faut chercher :a. Un traumatisme thoracique : la présence d’un emphysème sous cutané, d’un craquement costal à la palpa-tion, d’une asymétrie à l’auscultation pulmonaire.b. Un traumatisme maxillo-facial : l’obstruction des voies aériennes supérieures par des corps étrangers (débris osseux, dentaires, prothèse,..).Se méfier en cas de :- Un traumatisme crânien induisant un coma : une altération de l’état de conscience peut être responsable d’une obstruction des voies aériennes et donc d’une détresse respiratoire. - Lésion médullaire : toute lésion médullaire située au dessus de C4 peut entrainer une détresse respiratoire.

2. Détresse circulatoire : a. Le syndrome hémorragique : entrainant une hypovolémie est la cause principale d’insuffisance cir-culatoire aigue. Révélé par une pâleur conjonctivale associée à des signes d’ICALa première cause de survenue d’un état de choc hémorragique est le traumatisme abdominal par rupture ou fracs des organes pleins (rate, foie, reins). L’examen clinique est capital à la recherche de :- Un point d’impact abdominal - Une défense à la palpation - Un ballonnement abdominalIl ne faut jamais oublier les états de choc hémorragiques extériorisés par une plaie du scalp ou par des lésions arté-rielles ou veineuses des membres (fémur).Le traumatisme du bassin peut être responsable d’un état de choc hémorragique. b. La vasoplégie : liée à une perte du tonus sympathique lors d’un traumatisme médullaire siégeant au dessus de T6. c. La diminution du retour veineux : par pneumothorax bilatéral compressif, par tamponnade ou par contusion myocardique. 3. Détresse neurologique :L’évaluation de l’état de conscience se fait après stabilisation de l’état respiratoire et de l’état circulatoire.Le score de Glasgow est le plus adapté à la traumatologie. L’examen clinique cherche la présence d’un point d’im-pact crânien, des signes neurologiques de localisation, des signes méningés. L’examen du rachis est systématique. Il doit chercher : une douleur à la palpation des épineuses, des troubles sensi-tifs ou moteurs des membres. Chez un traumatisé grave inconscient le rachis est toujours suspect jusqu’à preuve radiologique du contraire.4. Autres lésions prioritaires :- Les plaies des globes oculaires- Les fractures ouvertes des membresAttention : toute détresse respiratoire durable peut être à l’origine d’une détresse circulatoire. Et toute détresse cir-culatoire peut être à l’origine d’une détresse respiratoire.

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ConférencesPrise en charge du traumatisé grave en salle de déchoquage

Dr N. SOUISSI

B. Monitorage et traitement :1. En salle de déchoquage : Après évaluation rapide et complète des grandes fonctions vitales il est impératif de :- Déshabillage dans une ambiance chaude- Mettre en place deux voies veineuses de gros calibre- Prélever un groupe sanguin est une numération formule sanguine- Mettre en place un collier cervical- Une immobilisation par matelas coquille (matelas à dépression)

a. Détresse respiratoire : La réanimation ventilatoire est la première étape de la prise en charge du traumatisé grave. L’objectif priori-taire est d’assurer une oxygénation adaptée aux besoins.En plus de l’examen clinique la mise en place d’un oxymètre de pouls est indispensable pour apprécier le degré d’hypoxie. Une Saturation pulsée supérieure à 95% est l’objectif à atteindre chez le traumatisé grave.Une oxygénothérapie par masque à haute concentration est parfois suffisante. Les indications d’une intubation endotrachéale et l’assistance respiratoire doivent êtres très larges : - Une détresse respiratoire grave : polypnée avec des signes de lutte, bradypnée, pauses respiratoires- Unedétresseneurologique:scoredeGlasgowaltéré<8- Une détresse circulatoire malgré une réanimation adéquate- Une analgésie sédationL’intubation chez le traumatisé grave est toujours orotrachéale. Elle se fait après une induction à séquence rapide. Après intubation, une vérification de la bonne position de la sonde d’intubation se fait par l’auscultation pulmonaire et par le capnographe.Un des objectifs à atteindre pendant la prise en charge initiale du traumatisé grave et une pression télé-expiratoire de CO2 entre 35 et 38 mm Hg.En plus, la capnographie permet une surveillance continue des malades intubés. Elle permet de détecter précoce-ment les complications de la ventilation mécanique (extubation accidentelle, obstruction de la sonde d’intubation, pneumothorax).Un drainage thoracique s’impose devant un pneumothorax mal toléré sur le plan respiratoire et/ou circulatoire.b. Détresse circulatoire : La détresse circulatoire reste le plus souvent en rapport avec une hypovolémie aigue par hémorragie. Le monitorage par scope et par pression artérielle non invasive sont indispensables pour le diagnostic et pour la surveillance du malade. Le moyen thérapeutique efficace reste toujours l’hémostase chirurgicale. Aux urgences face à un état de choc hémorragique, en attendant le geste chirurgical, le remplissage vasculaire per-met de maintenir une pression de perfusion tissulaire.L’expansionvolumiquesefaitpardescolloïdes(Plasmagel*,hydroxy-éthylamidan).Actuellementlesérumsaléhy-pertonique à 7,5% est recommandé à la dose de 250ml en bolus non renouvelable. Il a l’avantage d’avoir un pouvoir d’expansion à 800%.Les catécholamines sont utilisées en deuxième intention face à un état e choc qui ne repend pas au remplissage. La Noradrénaline ou l’Adrénaline sont les drogues de choix en cas d’état de choc hémorragique. La dose recommandée est de 0,3 à 3 Gamma/Kg/mn de Noradrénaline.L’objectif en absence de traumatisme crânien est d’avoir une pression artérielle systolique supérieure ou égale à 80 mm Hg.En présence d’un traumatisme crânien et pour assurer une bonne pression de perfusion cérébrale, la pression artérielle systolique doit être maintenue supérieure à 120 mm Hg ou une pression artérielle moyenne su-périeure à 90 mm Hg.

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ConférencesPrise en charge du traumatisé grave en salle de déchoquage

Dr N. SOUISSI

c. Prise en charge de la douleur :La douleur est un symptôme fréquemment retrouvé dans le cadre du traumatisme grave. La douleur a des consé-quences délétères sur les grandes fonctions vitales. Elle peut précipiter un équilibre déjà précaire.Le soulagement de la douleur est obligatoire et impose le recours à la Morphine en titration. Un premier bolus de 0,05 mg/Kg puis la moitié du premier bolus toutes les 5 minutes sont administrés par voie intraveineuse jusqu’à disparition de la douleur. On ne doit pas dépasser une dose cumulative de 10 mg chez l’adulte.

III. Examens complémentaires et orientation :A. Examens complémentaires : Ne doivent jamais retarder la prise en charge chirurgicale. Après examens clinique complet et rapide ces examens doivent être bien ciblés pour compléter le bilan lésionnel et pour mieux orienter le patient.1. Les examens biologiques :- Un groupage sanguin et une numération formule sanguine - Une première détermination des agglutinines irrégulières- Un bilan d’hémostase : TP, TCA2. Les examens radiologiques :Chez un traumatisé grave il est impératif de réaliser :- Une radiographie du thorax face : à la recherche d’un épanchement pleural liquidien ou gazeux, d’une contusion pulmonaire ou des fractures de cotes.- Une radiographie du bassin : à la recherche d’une fracture du bassin- Une échographie abdominale : à la recherche d’un épanchement péritonéal (hémopéritoine), d’une atteinte d’un organe plein (rate, foie, rein).Actuellement il est recommandé de réaliser un scanner corps entier pour les traumatisés graves. La réalisation de ces examens complémentaires ne doit pas retarder l’hémostase chirurgicale

B. Orientation Après conditionnement et réanimation1. Malade instable sur le plan hémodynamique malgré une réanimation adéquate:Le patient doit être transporté directement au bloc opératoire.L’hémostase chirurgicale est le seul geste salvateur.2. Malade en état de choc stabilisé par une réanimation :Le malade est acheminé directement en salle de radiologie, ou un scanner corps entier est réalisé.La réalisation des examens radiologique ne doit pas retarder la prise en charge chirurgicale.3. Malade stable sur le plan hémodynamique :Le patient doit bénéficier d’un bilan radiologique complet et doit être hospitalisé en réanimation.IV. Conclusion : La prise en charge initiale du patient traumatisé grave est axée sur le dépistage et le traitement précoce d’une hémorragie et de ses conséquences ce qui justifie une réanimation débutant dès la phase préhospitalière. La concentration de moyens dans des centres de traumatologie répond à une qualité de prestation qui a une incidence pronostique. Cependant, leur éloignement potentiel des lieux de l’accident donne aux hôpitaux de proximité un rôle déterminant dans la prise en charge initiale. En effet, tout retard peut avoir une incidence pronostique péjo-rative immédiate mais aussi retardée par le biais de l’hypoperfusion. Un bilan radiologique initial simple au lit du malade permet de prendre des décisions thérapeutiques urgentes adaptées ce qui lui confère une place de choix en amont du bilan exhaustif indispensable mais plus consommateur de temps.

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Conférences

1- Introduction Le professionnel de santé, voire ses assistants, sont amenés à effectuer certains gestes comportant un ris-que infectieux tant pour le patient que pour eux-mêmes. Une infection est dite associée aux soins si elle survient au cours ou à la suite d’une prise en charge (thérapeutique, diagnostique ou préventive) d’un patient, et si elle n’était ni présente, ni en incubation au début de la prise en charge. Ces IAS ne sont pas seulement l’apanage de l’établisse-ment de santé hospitalier public ou privé (infection nosocomiale ou infection hospitalière), la pratique ambulatoire ou communautaire ou encore au cours du transport des patients, peut également être génératrice d’infections. L’infection associée aux soins (IAS) qui constitue un problème important de santé publique par sa fréquence et son retentissement humain et économique, est évitable dans la moitié des cas à travers la mise en place des program-mes de lutte efficace.Un des axes de lutte contre les IAS, le traitement des dispositifs médicaux et la désinfection de l’environnement.

2- Définitions La désinfection est une opération utilisant un désinfectant qui présente des propriétés spécifiques (répon-dant à des normes). Elle doit entraîner une diminution des microbes présents et donc une diminution du risque infectieux lié à l’environnement

Les désinfectants et les antiseptiques sont des produits ou procédés qui ont en commun la capacité d’inac-tiver ou de tuer les micro-organismes de façon momentanée On distingue trois groupes de produits :- « les antiseptiques » : désignent les médicaments destinés à l’antisepsie des tissus vivants (peau saine, mu-queuses, plaies etc.). Le statut des antiseptiques est celui du médicament)- « les désinfectants » : pour les produits destinés aux surfaces inertes (désinfectants pour dispositifs médi-caux et sols et surfaces) - « les produits pour l’antisepsie des mains » pour ceux spécifiquement destinés à cet usage Le bionettoyage : Procédé destiné à réduire la contamination biologique des surfaces. Il est obtenu par la combinaison (3 temps) :- d’un nettoyage,- d’une évacuation de la salissure et des produits utilisés,- de l’application d’un désinfectant.

Le dispositif médical (DM) est défini dans le code de la santé publique français (articles L 5211-1 et R 5211-1) «comme tout instrument, appareil, équipement, matière, produit, à l’exception des produits d’origine humaine, ou autre article utilisé seul ou en association, y compris les accessoires et logiciels intervenant dans son fonctionne-ment, destiné par le fabricant à être utilisé chez l’homme à des fins médicales et dont l’action principale voulue n’est pas obtenue par des moyens pharmacologiques ou immunologiques ni par métabolisme, mais dont la fonction peut être assistée par de tels moyens

3- Procédures

3-1- Traitement des dispositifs médicaux Le matériel à usage unique assurant la meilleure sécurité de gestion des dispositifs médicaux, à performance technique égale, son utilisation doit être préférée. Le matériel à usage unique ne doit pas être réutilisé.Pour le matériel réutilisable, il est impératif de procéder à son traitement avant de le réutiliser. Il s’agit tout d’abord d’évaluer le risque pour le patient en considérant certains critères dont la nature de l’acte de soins et le type de ma-tériel et ensuite décider de la procédure à appliquer. En fait, selon l’objectif recherché, le matériel est classé critique, semi critique ou non critique et subira la procédure recommandé (voir tableau): - stérilisation ou désinfection à haut niveau si la matériel est thermosensible,- désinfection à niveau intermédiaire,- ou désinfection à bas niveau.

LA DESINFECTION DES DISPOSITIFS MEDICAUXPROF AG AMEL NOUIRA

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ConférencesLA DESINFECTION DES DISPOSITIFS MEDICAUX

PROF AG AMEL NOUIRA

Destination du matériel Objectif Classement du matériel / niveau du

risque

Niveau du traitement

requis (procédure)

Système vasculaire, cavité ou tissu stérile: Ex: implant, pince à biopsie, instruments chirurgicaux ou pour soins de plaies, cathéters, sondes urinaires, d'aspiration, arthroscopes,…

Eliminer les souillures et détruire tous les micro-organismes y compris les spores.

Critique Haut risque

Nettoyage et Stérilisation ou usage unique à défaut désinfection de haut niveau

Contact avec muqueuse non stériles sans effraction ou peau lésée super�iciellement : matériel pour soins de la sphère ORL, spéculum vaginal, thermomètre rectal, buccal… gastroscope, colonoscope

Eliminer les souillures et le Mycobacterium tuberculosis, les bactéries végétatives, la plupart des virus (VIH, virus de l’hépatite B, virus de l’herpès Simplex) et des champignons (Candida, Aspergillus), à l’exception des spores bactériennes.

Semi-critique Risque médian

Nettoyage et Désinfection de niveau intermédiaire

Contact avec peau intacte ou avec la patient : tensiomètre, thermomètre, lits….

Eliminer les souillures et la plupart des bactéries, certains virus, certains champignons à l’exception de Mycobacterium tuberculosis et des spores bactériennes.

Non-critique Risque bas

Désinfection et nettoyage de bas niveau

Dans tous les cas, une série d’étapes est à respecter : - Le prétraitement ou la désinfection des DM après usage constitue la 1ère étape de la chaîne. C’est l’immer-sion des instruments (immédiatement après leur utilisation sans jamais les déposer directement sur une paillasse ou un évier) dans une solution désinfectante (eau de javel 12° : 200 ml dans 10 litres d’eau, ou autre désinfectant) ou dans une solution possédant à la fois des propriétés détergentes et désinfectantes répondant aux normes, pendant 15 à 30 minutes. L’objectif de cette étape est o de diminuer les germes pathogènes présents et faciliter leur nettoyage ultérieur o de protéger le personnel et l’environnement lors de la manipulation des DM. - Le nettoyage du matériel (savonnage avec un détergent ou détergent-désinfectant, brossage, rinçage et séchage) permet de réduire la contamination initiale et rendre la désinfection ou la stérilisation proprement dites plus efficace. - Selon le niveau du risque, le DM subira :o Une stérilisation : la stérilisation à la chaleur humide au moyen de vapeur saturée et sous pression (auto-clave) constitue le procédé de stérilisation le plus fiable (donne de meilleurs résultats) et le plus facile à contrôler. c’est le premier choix pour le matériel qui résiste aux températures (thermorésistant : instruments chirurgicaux en acier inoxydable, linge, élastomères et certaines matières plastiques) et aux pressions élevées, aux brusques chan-gements de pression et à l’humidité. En l’absence d’autoclave, on recourt à la stérilisation à la chaleur sèche (poupi-nel).o Une désinfection à haut niveau(si le DM est thermosensible) : Laisser tremper dans le produit désinfectant le temps nécessaire selon le produit utilisé et les spécifications du fabricant (en Tunisie, les produits disponibles sont à base Glutaraldéhyde basique à 2%; le temps de contact recommandé est d’une heure pour la désinfection de haut niveau).

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ConférencesLA DESINFECTION DES DISPOSITIFS MEDICAUX

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o Une désinfection à niveau intermédiaire : la même procédure que la désinfection à haut niveau mais le temps de contact est seulement 20 minutes (dans la solution de Glutaraldéhyde basique à 2%),o Une désinfection à bas niveau: immersion ou essuyage avec un désinfectant de bas niveau (dont l’eau javel-lisée).- Enfin, le stockage et le transport du matériel traité doivent préserver le dispositif de toute recontamination et conserver son intégrité.3-2- La désinfection des ambulances

Le transport sanitaire est un des maillons du réseau de soins. On peut prendre en charge des patients qui peuvent présenter un risque infectieux ou inversement des patients fragiles qui ont besoin d’être protégés de l’en-vironnement.Les malades peuvent contaminer les ambulanciers. Ou encore, les ambulanciers ou le matériel peuvent transporter les germes d’un patient vers un autre patient.Il est recommandé d’utiliser le plus possible du matériel à usage unique.Entre chaque transport : • lesambulanciersdoiventselaversoigneusementlesmainsavecdusavonordinaire;silesmainsnesontpassales, on peut utiliser un gel ou une solution hydroalcoolique.• changerlesdrapsettaiesd’oreiller,lesmettredansunsacplastiquefermépourlesstockerenattentedenettoyage ; • lesobjetstranchantsoupiquantsutilisés(aiguilles…)sontmisdansunconteneurspécial;• lesdéchetsbiologiquesetdesoinssontconditionnéspourunedestructionparunefilièrespéciale;• lematérielutilisé (ouaccidentellementcontaminé)est jeté (usageunique),ounettoyéetdésinfecté,ouconditionné pour être désinfecté par une filière spécialisée ; en particulier : matériel d’oxygénothérapie, porte per-fusion ..); • lelavaboetlespoignéesdeportedelacellulearrièresontnettoyésetdésinfectés;• lematérielestrecomplétépardumatérielproprevoirestérile.Chaque jour • lacelluleavant(postedeconduite)estnettoyée:lesoletlessiègessontaspirés(l’aspirateurrestantàl’exté-rieur), les sièges, le sol, les commandes (volant, leviers, boutons, manettes...) et poignées de porte sont nettoyés et désinfectés ; • lestenuessontchangéesetconditionnéesdansdessacsplastiques;• laréserved’eauestvidée,rincéeetremplied’eaupropre;leréservoirderécupérationestvidé,nettoyéetdésinfecté ; • lesbouchesdecirculationd’airsontaspirées,nettoyéesetdésinfectées;• leslingesconditionnéssontenvoyésaunettoyage;ceciinclutlacouverture(lacouvertureestsystémati-quement enveloppée d’un drap qui est lui changé entre chaque patient) • lesobjetsàdétruire(déchetsbiologiquesetdesoin,matérielàusageunique)sontenvoyésdanslafilièrededestruction ; • lesambulancierssedouchentets’assurentd’avoirdesonglescourts.Chaque semaine • laréserved’eauestdésinfectée;• leréceptaclepourobjetscoupantsetperforantsestfermédéfinitivementetenvoyépouréliminationdansune filière spécifique ; • • lessurfacesdelacellulearrière(sol,supportdebrancard,parois,vitres)sontnettoyéesetdésinfec-tées ; • toutlematérielestsorti,nettoyéetdésinfecté;onutilisepourceladeuxplansdetravail,unrecevantlema-tériel à la sortie du véhicule, l’autre où est disposé le matériel après désinfection ; • lestiroirs(vidés)sontnettoyésetdésinfectés.

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ConférencesLA DESINFECTION DES DISPOSITIFS MEDICAUX

PROF AG AMEL NOUIRA

Le nettoyage se fait avec des gants à usage unique, ou pour certains actes avec des gants et blouse de net-toyage, les gants à usage unique étant fragiles. Les mains sont lavées après le nettoyage. Le nettoyage des surfaces se fait toujours en progressant vers la sortie, du haut vers le bas, du propre vers le sale, sans repasser deux fois au même endroit (on risquerait de ramener des salissures sur un endroit déjà nettoyé) ; on effectue pour cela des mou-vement en « S ». On utilise deux seaux, un seau contenant le produit désinfectant, et un seau contenant de l’eau propre :Des mesures spécifiques peuvent être prises si le patient est contaminé par une bactérie multirésistante., un virus particulièrement contaminant ou des ectoparasites de type gale.

Conclusion Les soins médicaux et infirmiers comportent un risque de complications infectieuses de l’état de santé du malade. La lutte contre la transmission d’infections lors des soins repose sur des obligations professionnelles réglementaires, déontologiques et éthiques, qui s’appliquent à tous les professionnels de santé. Par conséquent, tout professionnel de santé doit connaître et prendre en compte les règles d’hygiène ainsi que les nouvelles exigences nées de la sur-venue de nouveaux agents pathogènes, dès lors que son exercice peut le mettre en contact avec ceux-ci.En pratique, chaque équipe doit être sensibilisée et formée en la matière et dispose des procédures écrites de bon-nes pratiques. Elle procède à la gestion du risque selon une méthodologie scientifique: identifier les risques, déter-miner les solutions les mieux adaptées, les mettre en œuvre et évaluer.

Références Bibliographiques :1- C.CLIN Est. Hygiène des véhicules de transport sanitaire, 2004. http://www.cclin-est.org2- C.CLIN Sud-Ouest. Hygiène et transports sanitaires, 2003. http://www.cclin-sudouest.com3- Darbord J.C., Callanquin M., Dumartin C. et coll. Désinfection et stérilisation dans les établissements de soins. 2003 ; (5ème édition) Masson, Paris, 273 pages.4- Ministère des Solidarités, de la Santé et de la Famille (France). Comité Technique National des Iinfections Nosocomiales. Désinfection des dispositifs médicaux: guide de bonnes pratiques 1998;133 pages.5- Ministère de la santé, DGS (France) . Guide des bonnes pratiques pour la prévention des infections liées aux soins réalisés en dehors des établissements de santé, 2004. http://www.sante.gouv

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ConférencesINNOCENTER LE RACHIS CERVICAL EN TRAUMATOLOGIE

Pr. Ghazi GhannouchiCongrès de la STMU Hammamet- 26 Mars 2010

INTRODUCTION :

L’incidence des lésions du rachis cervical est faible, liée à une grande proportion de traumatismes bénins. Mais ceci ne doit pas servir de prétexte de banaliser les lésions ni à une inflation des examens radiologiques. Dans ce contexte les objectifs de prise en charge des traumatismes du rachis cervical dans les urgences trau-matiques concernent les règles et les bonnes indications des radiographies standard, le diagnostic clinique de lésion vertébrale et/ou médullaire chez les traumatisés graves, enfin reconnaître la sémiologie des lésions rachidiennes. Sur le plan épidémiologique, les lésions du rachis cervical sont présentes chez 2 à 3% des patients traumati-sés. En cas de traumatisme du crâne et selon sa sévérité, cette fréquence varie de 5 à 45%.

DIAGNOSTIC DE LESION RACHIDIENNE :

La colonne vertébrale cervicale est relativement bien protégée contre les traumatismes de par sa situation profonde et son environnement. Les risques de lésions traumatiques vertébro-médullaires dépendent de la violence de l’accident, des consta-tations des premiers secours et des signes cliniques, de l’état antérieur du rachis et des antécédents du patient. Il est capital de prendre en considération les facteurs à haut risque qui sont les accidents à haute énergie.

1- Etude clinique :

L’interrogatoire du patient ou des accompagnants précisera les circonstances, la violence et le mécanisme de l’accident. Une lésion du rachis cervical est toujours suspectée et son diagnostic clinique en urgence n’est pas toujours facile. En principe une lésion rachidienne est toujours douloureuse. La douleur n’est pas toujours exprimée ou rap-portée, surtout en cas de trouble de la conscience ou douleur d’autres organes. En cas de comas ou chez le polytraumatisé, la valeur de l’examen clinique dans l’affirmation d’une lésion traumatique est très faible Si la conscience est conservée, ou en absence d’intoxication et/ou de lésions associées, l’examen clinique normal du rachis cervical, élimine une lésion et permet de se passer de l’examen radiologique. L’examen clinique recherchera, une douleur rachidienne spontanée ou provoquée par la palpation des apo-physes épineuses, ou une douleur latérale ou un hématome du cou. Il en est de même de l’existence de torticolis douloureux, de contracture musculaire (attitude guindée) ou d’une ecchymose, d’un traumatisme de la face ou du crâne, qui doivent faire penser à une atteinte du rachis cervical.

2- Examen Neurologique :

L’étude de l’état neurologique est fondamentale et sera consignée, car ce sera peut être le seul examen neu-rologique initial dont on disposera avant une éventuelle sédation ou réanimation. Une bradycardie, arrêt circulatoire ou bradypnée sont très évocateurs d’une lésion médullaire cervicale hau-te au dessus de C4.Chez le patient non coopérant comateux ou sédaté il n’y a pas de critères fiables, mais l’examen clinique recher-chera des signes évocateurs tel qu’une vasoplégie, ou l’absence des réflexes ostéo-tendineux, ou béance anale et priapisme.

Chez ces types de patients l’utilisation du scanner et l’IRM s’imposent, et les radiographies standard n’ont pas leur place.

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ConférencesINNOCENTER LE RACHIS CERVICAL EN TRAUMATOLOGIE

Pr. Ghazi GhannouchiCongrès de la STMU Hammamet- 26 Mars 2010

3- Imagerie Médicale :

Réalisées dans des bonnes conditions, les radiographies standard peuvent montrer pratiquement toutes les lésions. Elles ne sont demandées ainsi que chez les sujets conscients. Mais chez les comateux, polytraumatisés, trau-matisés crâniens graves ou en présence de signes neurologiques, l’examen au scanner est largement indiqué, et les radiographies standard sont difficiles à réaliser donnant 23% de faux négatifs : les erreurs sont dues à une mauvaise interprétation des clichés à cause de leur mauvaise qualité. En urgence on demandera toujours 3 incidences : de face, de profil, et enfin une incidence bouche-ouver-te.

Qui nécessite des radiographies ?

Cela revient à dire quel traumatisé ne nécessite pas de radiographies standard du rachis cervical ? L’étude NEXUS de la National Emergency X-radiography Utilisation Study, rapportée par Hoffman, prévoit comme critères d’exclusion aux radiographies du rachis cervical :- L’absence de douleurs à la palpation du rachis sur la ligne médiane postérieure.- L’absence de déficit neurologique- Un état d’éveil normal.- L’absence d’intoxication.- L’absence de lésions douloureuses associées qui pourraient distraire le patient. Résultats :

L’incidence de face, permet d’étudier l’alignement des épineuses sur une ligne verticale et droite, la hauteur d’un corps vertébral comparée à celle des vertèbres sous et sus-jacentes, les massifs articulaires droite et gauche, enfin l’horizontalisation de la ligne bi-mastoïdienne. L’incidence bouche-ouverte, étudie l’odontoïde qui sera bien centrée entre les 2 massifs articulaires de la 1ère vertèbre cervicale ainsi que les rapports entre les massifs avec les articulaires supérieures de la 2ème vertèbre cervicale (C2). L’incidence de profil qui visualise tout le rachis cervical jusqu’à la charnière cervico-dorsale, étudie la lordose physiologique, la 1ère ligne rétropharyngienne, la 2ème ligne joignant le mur antérieur des corps vertébraux, la 3ème ligne parallèle et joignant le bord postérieur des vertèbres, la 4ème ligne régulière passant par le bord anté-rieur des apophyses épineuses, l’espacement régulier des différents disques intervertébraux ainsi que des espaces articulairesressemblantàun(empilementd’assiettes),lahauteurdescorpsvertébraux,l’espacefin<2mmentrelebord antérieur de l’odontoïde et l’arc antérieur de C1 enfin la tangente du bord antérieur de C2 et C3 qui frôle l’arc antérieur de C1. Quelle stratégie adopter ?

1- Si le patient est conscient, sans douleur rachidienne, non intoxiqué, sans déficit neurologique l’évaluation clinique suffit et les radiographies non nécessaires.2- Si le patient est conscient, mais présente des douleurs du rachis cervical, ou dont l’examen clinique est peu fiable (intoxiqué ou inconscient), on demandera les 3 incidences standard : en cas d’absence de lésion osseuse, des clichés dynamiques sont réalisés ultérieurement après 10 à 15 jours d’immobilisation avec collier cervical. si des lésions osseuses sont visibles, ou en cas de doute on demandera un complément scanographi-que.

3- Si un examen au scanner, est nécessaire pour d’autres régions (cérébral, thorax…) l’exploration systéma-tique par un scanner corps entier est nécessaire, et les radiographies standard ne seront pas réalisées. Il en est de même en cas de déficit neurologique.

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ConférencesINNOCENTER LE RACHIS CERVICAL EN TRAUMATOLOGIE

Pr. Ghazi GhannouchiCongrès de la STMU Hammamet- 26 Mars 2010

Les lésions rachidiennes possibles : Sont variables selon le mécanisme du traumatisme :- Fracture de l’arc de C1 ou fracture de Jefferson qui sera retrouvée par l’incidence face bouche-ouverte.- Entorse grave C1-C2, observée sur le cliché de profil montrant une distance supérieure à 3 millimètres entre le mur antérieur de l’odontoïde et le bord postérieur de l’arc C1.- Fracture de l’odontoïde, mise en évidence sur le cliché de profil et l’incidence bouche-ouverte.- Entorse bénigne du rachis cervical inférieur entre C3 et C7 sans signes radiologiques, mais perte de la lor-dose physiologique. - Entorse grave par mécanisme de flexion avec rupture du segment mobile rachidien qui donne une lésion instable. Son diagnostic ne peut se faire en urgence, mais devient évident après un bilan dynamique réalisé 10-15 jours après immobilisation par collier cervical. On mettra alors en évidence, un antélisthésis du mur vertébral, un déchaussement des articulaires , un écart interpineux et un pincement discal important.- Entorse grave par extension, montre surtout un baillement discal antérieur.- Tear drop fracture: c’est l’équivalent d’une entorse grave associée à une fracture de l’extrémité antérieure du corps vertébral antérieur.- Luxation bi-articulaire s’accompagne souvent de signes neurologiques. l’incidence de profil montre, un déplacement d’un corps vertébral donnant un antélithésis important, avec son articulaire luxée et située en avant ou au dessus de l’articulaire supérieure de la vertè-bre sous-jacente.- Luxation unilatérale ou rotatoire, donnant un antélithésis modéré, un aspect de ¾ d’une partie du rachis cervical sur le profil, et l’absence d’alignement des épineuses sur la face avec image en baïonnette. - Fracture séparation du massif articulaire avec fracture du pédicule et de la lame vertébrale entraînant une horizontalisation du massif articulaire sur la face.- Fracture d’une apophyse articulaire.- Fracture par tassement du corps vertébral. - Fracture comminutive ou burst fracture responsable d’un recul du mur postérieur et de signes neurologi-ques.

CONDUITE A TENIR :

Dans tous les cas l’immobilisation avec un collier cervical s’impose.En cas d’absence de troubles neurologiques et l’inexistence de lésions radiologiques, le diagnostic d’entorse est retenu et l’immobilisation par collier sera maintenue pendant 15 jours à peu près. Secondairement un bilan dynami-que recherchera des signes d’entorse grave. Chez les traumatisés graves ou en cas de lésions radiologiques, l’hospitalisation est nécessaire pour un bilan scanographique et traitement chirurgical éventuel.

Pièges à éviter chez les sujets âgés :

Chez les sujets âgés, à cause de l’arthrose du rachis cervical, un traumatisme bénin à moyenne ou faible énergie peut être responsable de lésions ostéo-articulaires minimes mais neurologiques sévères. Pour cette raison une plus grande vigilance et surveillance rapprochées s’imposent. CONCLUSION :

La prise en charge du traumatisé du rachis cervical passe par plusieurs étapes, toutes minutieuses et néces-sitent une grande rigueur. La protection du cou s’impose dès le premier contact avec l’accidenté, et l’examen neurologique s’impose d’emblée. La demande des radiographies standard, et leur interprétation sont bien codifiées.

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ConférencesINNOCENTER LE RACHIS CERVICAL EN TRAUMATOLOGIE

Pr. Ghazi GhannouchiCongrès de la STMU Hammamet- 26 Mars 2010

BIBLIOGRAPHIE :

1- HOFFMANJR,MOWERWR,WOLFSONAB,TODDKH, ZUCKER MJ Validity of a set of clinical criteria to rule out injury to the cervical spine in patients with blunt trauma. N a -tional Emergency X-Radiography Utilization Study Group. N.Engl, J.Med. 2000, 343, 94-99.

2- DOSCH JC, MOSER T, DUPUIS MG, DIETERMANN JL Comment interpréter les radiographies du rachis traumatique en urgence ? J.Radiologie 2007,88,802,816.

3-BENCHIKHA,STACCINIP,GILLEO,DEPERETTIF,SOFCOT: Délai diagnostic dans les lésions traumatiques du rachis cervical inférieur. R.C.O, 2004, 90, 517-524.

4- DESMETTRE T, MIMALCEA M, PEUGEOT C, CAPELLIER G. Piège dans la prise en charge des traumatismes du rachis cervical aux urgences : A propos de 3 cas. Journal Européen des Urgences 2009, 22, 97-100.

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ConférencesRegistre National des Arrêts Cardiaques (« RéAC »)en France :

Pourquoi et comment ? PY. Gueugniaud1 - D. Savary2 - C. Bertrand3 - H Hubert4

1SAMU 69 – CHU Lyon - 2SAMU 74 – CH Annecy - 3SAMU 94 – CHU Mondor4ILIS – Université Lille 2

L’arrêt cardiaque (AC) est une pathologie fréquente qui survient dans plus de 85% des cas en dehors de l’hôpital (1) et représente en France 40 000 décès par an (2). Il représente la plus extrême des urgences et n’est plus considéré comme irréversible depuis 1960, date à laquelle la Réanimation Cardio-Pulmonaire (RCP) de base a été définie (3). Depuis, grâce à l’évolution des techniques de réanimation et à la médicalisation des secours extra hospitaliers en France, le nombre d’AC réanimés avec succès et hospitalisés n’a cessé d’augmenter. Conjointement aux progrès médicaux, des réseaux de soins locaux, régionaux, voire nationaux se sont développés afin d’évaluer et d’améliorer la prise en charge de l’AC et la survie des victimes. Les SAMU français ont acquis une véritable exper-tise avec les registres prospectifs sur les syndromes coronariens aigus et ces outils ont permis la mise en place de politiques de santé publique et ont fait progresser non seulement le nombre de reperfusion à la phase aiguë mais également la recherche médicale (4). C’est dans cette optique que la création de registres médicaux d’évaluation de l’AC doit voir le jour.

1. Définition d’un registre d’Arrêt Cardiaque (AC) Dans un arrêté relatif au Comité national des registres, le gouvernement français a défini le registre comme un «recueil continu et exhaustif de données nominatives intéressant un ou plusieurs évènements de santé dans une population géographiquement définie, à des fins de recherche épidémiologique et de santé publique par une équipe ayant les compétences appropriées » (5). Cette définition comprend un certain nombre d’éléments comme les objectifs du registre, la population qui est concernée ou encore le sujet même du registre ainsi que les caracté-ristiques des données recueillies qu’il faut passer en revue afin de bien comprendre le contenu et les limites d’un registre tel que nous l’entendons.

2. Pourquoi un registre AC ? Le rôle d’un registre d’AC est donc de contribuer à la surveillance épidémiologique, à la collaboration des acteurs qui vont intervenir. La survie à un AC dépend de plusieurs interventions essentielles dont la séquence a été décrite comme une «Chaîne de Survie» et qui consiste, après la reconnaissance de l’AC, en une alerte précoce, une RCP de base, une défibrillation précoce ainsi qu’une RCP médicalisée (6). En France, l’arrêté du 6 novembre 1995 pré-cise que les registres sont faits «à des fins de recherche et de santé publique» (5) alors que dans d’autres pays l’une peut exister sans l’autre. En Colombie britannique, la loi énonce que les registres ont pour but de mettre en place des statistiques ou de faire de la recherche (7). Le couplage de ces deux activités, souvent complémentaires, reste pour nous l’utilisation idéale d’un registre. Mais il arrive fréquemment que seul l’un ou l’autre de ces buts puisse être réalisé, que ce soit par faute de moyen ou parce que ça n’a tout simplement pas été prévu lors de la création du re-gistre. Le registre «RéAC» par exemple (Registre électronique national des Arrêts Cardiaques), conçu avec le soutien de la SFAR, de la SFMU et de SAMU de France s’est fixé plusieurs objectifs (8):- Devenir une banque française de données épidémiologiques sur :- Les AC extra hospitaliers- Les AC traumatiques- Les AC en réanimation (incidence, statistiques, procédures…)- Les AC dans service - offices (chaîne de survie intra-hospitalière)- Les AC au bloc opératoire- Mesurer l’incidence des pratiques- Indicateurs sentinelles / qualité de prise en charge de ces AC- Stratégies thérapeutiques- Devenir un outil de formation continue- Permettre une évaluation des pratiques professionnelles pour les urgentistes, les réanimateurs et les anes-thésistes-réanimateurs, et rentrer ainsi dans le cadre des démarches d’accréditation des établissements de santé.

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Pourquoi et comment ? PY. Gueugniaud1 - D. Savary2 - C. Bertrand3 - H Hubert4

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En fonction de l’activité de chacun, il est possible de limiter la cible du registre, et de borner son but à l’étude d’un groupe d’AC comme les AC intra-hospitaliers voire less seuls AC au bloc opératoire, par exemple (9).

3. Modalités du registrea. L’entité géographique et la population éligible Depuis 1997, les recommandations internationales proposent la mise en œuvre d’un recueil uniformisé des données concernant l’AC à l’intérieur des établissements de santé (10). La population éligible de ce registre doit être clairement définie. En effet, ce recueil peut recenser soit les AC survenues dans l’enceinte de l’hôpital et tenir compte des cas qui surviendraient sur le parking de l’établissement par exemple, soit ne recruter que les AC survenant dans les bâtiments hospitaliers, soit les AC qui ne concernent que les patients hospitalisés ou les consultants. Dans le cas où le registre recrute les AC qui surviendraient chez un visiteur ou un personnel hospitalier, il est possible d’avoir une bonne idée du fonctionnement de la chaîne de survie intra-hospitalière (CSIH) mais l’épidémiologie des décès survenues au cours d’une hospitalisation devient biaisée (11). Un registre hospitalier ne peut pas être représentatif d’une population contrairement à un registre de population. Les patients admis dans un hôpital peuvent ne représenter qu’une petite tranche de la population. Par exemple, les personnes ayant un niveau de vie plus élevé peuvent se faire préférentiellement soigner dans des établissements privés. Ils ne seront donc pas représentés dans un registre hospitalier. Et si cet établissement privé est dépourvu de service de réanimation et qu’il mute ses patients graves vers l’hôpital, la comparaison des taux de mortalité entre ces deux établissements pourrait faire croire à tort à une plus mauvaise prise en charge hospitalière.Aussi un registre ayant pour but la création de politiques de santé publique doit obligatoirement être un registre de population, afin notamment que les choix émis soient interprétables et éventuellement transposables à l’ensemble d’un bassin de population ou d’une région. Les registres prennent parfois en compte un découpage régional. C’est le cas du registre des AC du Réseau Nord Al-pin des Urgences (RENAU) (12). Ce registre prospectif continu recense l’ensemble des patients qui ont présenté une cessation d’activité mécanique du cœur, confirmé par l’absence d’un pouls décelable et un enregistrement du tracé cardiaque, ces évènements survenant en dehors de tout établissement de soins public ou privé avec engagement des systèmes pré hospitaliers d’urgence (SAMU, Sapeur pompiers, pisteurs secouristes, ambulanciers privé …) de trois départements français (Isère, Savoie et Haute Savoie). Il ne paraît pas souhaitable de choisir l’aire géographique où la victime réside, pour des raisons évidentes de difficulté de suivi et de mauvaise exhaustivité.C’est d’autre part l’événement « arrêt cardiaque » qui est colligé et non pas la victime. Il est alors possible de retrou-ver un patient qui a survécu à un premier AC à nouveau enregistré dans la base, peu importe le nombre d’occurrence chez la même personne.

b. Les variables à recueillir Une conférence de consensus s’est tenue à l’abbaye d’Utstein en Norvège en 1990 et a réuni les principa-les sociétés internationales impliquées dans la réanimation (American Heart Association, European Resuscitation Council, Heart and Stroke Foundation of Canada et Australian Resuscitation Council) (13). Les recommandations qui en sont issues ont permis d’uniformiser le vocabulaire utilisé, de préciser la description géographique, la population desservie par le système d’urgence et le système de réception et de réponse aux appels pour AC, et enfin, de struc-turer les critères d’évaluations et les résultats présentés. Cela facilite grandement la structure des registres d’AC. Les registres du cancer qui sont probablement les plus nombreux souffrent de l’absence de standardisation. Le cancer demande un large éventail de compétences et attire un grand nombre de spécialités et d’organisations. Chacune d’entre elles proclame un intérêt légitime dans la recherche ou la gestion du cancer et les registres proposés ne peu-vent pas être facilement comparés ou opposés, parce que les données les concernant sont rarement compatibles. Cette conférence de consensus, décrite sous le nom de «style d’Utstein», est accessible en français (14). Le registre doit rapporter le nombre total d’AC confirmés et le nombre de réanimations entreprises par des témoins (et parmi eux il peut être intéressant de connaître le taux de témoins formés et le nombre de RCP inappropriées dans l’AC intra-hospitalier). Le taux de décisions de non réanimation (mort irréversible ou consigne d’abstention de réanimation) est également consigné.

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Le pourcentage de succès initial de la réanimation et le devenir de ces patients sont évalués (reprise d’activité cir-culatoire spontanée, patients arrivés vivants à l’hôpital, patients décédés à l’hôpital dans les 24 premières heures, taux de survie à la sortie de réanimation, à la sortie de l’hôpital, à un an et scores neurologiques). En outre le relevé des horaires et l’analyse des différents intervalles de temps (réception de l’appel-réalisation des premiers gestes – arrivée des premiers secours professionnels auprès du patient) évaluent la performance du système de secours. La diminution de l’intervalle entre la survenue de l’AC et les premières manoeuvres de RCP et le premier CEE est un élément déterminant de l’amélioration du pronostic des AC.Certaines données administratives sont, bien entendu, utiles (nom, prénom, age sexe, coordonnées…). Il est né-cessaire de toujours garder un lien avec l’identité du patient afin de ne pas comptabiliser plusieurs fois la même personne en cas de partage ou de fusion des données contenues dans différents registres, d’une part et de pouvoir faire évoluer les renseignements en même temps que l’état de santé du patient, d’autre part (15). Étant donné qu’un registre peut s’étendre sur plusieurs mois, il semble nécessaire que la mise à jour des premiers renseignements soit permanente afin que les études réalisées soient actualisées. Les données pourront être anonymisées pour per-mettre de conserver le lien avec l’identité du patient, sans pour autant que les personnes qui étudient les données contenues dans le registre puissent identifier le patient. D’ailleurs dans la majorité des registres, un système de co-dification des données est mis en place.La complexité des directives d’Utstein est la cause de données enregistrées souvent incomplètes, car difficiles à remplir par les équipes pré-hospitalières (16). Aussi, en 2004, une version simplifiée du questionnaire d’Utstein a été proposée (17). En juin 1995, le même groupe a publié des recommandations spécifiques à l’AC intra- hospitalier - «The in-hospital Utstein Style» - qui propose de documenter des variables concernant l’hôpital, le patient, l’événement en lui-même avec collecte des heures et des intervalles de prise en charge ainsi que le devenir de la victime (10). Un modèle représenté sous forme d’un schéma est préconisé pour la présentation des données. Il est recommandé de déter-miner l’intervalle entre le collapsus et le premier choc électrique pour les patients en fibrillation ventriculaire (FV), l’intervalle entre le collapsus et l’intubation ainsi que l’intervalle entre le collapsus et la première dose d’adrénaline. En 2004, une conférence d’expert de la SFAR, a proposé des recommandations pour l’organisation de la prise en charge des urgences vitales intra-hospitalières et reprenait les recommandations spécifiques à la mise en œuvre de la chaîne de survie intra-hospitalière et à son évaluation (18) .

c. Mise en place des modalités de recueil La constitution du registre est donc une étape essentielle du travail car c’est sur elle que reposent directe-ment, après analyse, les résultats. Des règles doivent donc être édictées dès sa mise en place et être réactualisées régulièrement. Elles doivent contenir les points suivants : i. L’organisation de la saisie Il est essentiel que l’organisation permette de saisir la totalité des AC dans la base et que la qualité des données recueillies soit bonne. La saisie peut être dédiée à un responsable par centre (médecin, attaché de recherche clini-que…). Dans le registre extra-hospitalier des AC du RENAU, un des départements engagés, a mis en place une saisie selon le concept « get it done at the point of care «, de la saisie en temps réel des informations au lieu même où l’in-formation est générée (19, 20). C’est le médecin régulateur qui réalise la saisie des événements sur la base internet du recueil, directement depuis le Centre 15. Ainsi les informations qui concernent les horaires bien sûr mais aussi les gestes réalisés par les témoins qu’il aura lui même encouragé sont immédiatement consultables alors que le devenir des patients hospitalisés est implémenté ultérieurement. Quand la saisie n’est pas immédiate, il convient de définir précisément comment est généré le fichier d’export (fiche papier, disquette ou mail) et les modalités d’envoi au responsable de la base de données. Le respect des règles et des dates limites de renseignement est indispensable.ii. La constitution de la base de données Un responsable organise la saisie centralisée sur la base de données à partir des fichiers d’export des centres. Il veille à accuser réception des fichiers et doit adresser régulièrement à chaque centre des résultats provisoires et la liste des données manquantes ou à contrôler .

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Il est essentiel que les centres puissent vérifier que l’extraction de leurs données a été faite. En effet, la motivation des différents acteurs passe par leur information régulière et le registre devient ainsi un outil d’évaluation des pra-tiques. Il permet à chaque centre participant à l’issue de l’évaluation des données, de situer sa propre pratique par rapport à celle des autres centres. Il devient ainsi une source d’amélioration des pratiques et de saine émulation. L’archivage des documents-papier et la sauvegarde des données sont organisées par le responsable de la base.La clôture de la base de données est définie périodiquement pour permettre l’analyse des résultats. Elle est présen-tée pour approbation à un Comité de pilotage du registre AC dont le rôle est aussi de la développer en fonction de l’évolution des recommandations (3). L’utilisation des DEA par le grand public est par exemple un élément qui doit être pris en compte dans un registre pré hospitalier. Les nouvelles technologies informatiques permettent aujourd’hui de concevoir les registres épidémiologiques in-formatisés en intégrant la technologie Internet. Les centres peuvent accéder directement à leurs données au niveau de l’ordinateur du registre. La saisie des données peut se faire en temps réel, les données sont validées « en-ligne «, les statistiques descriptives du registre mises à jour de manière automatique, également en temps réel. C’est autour de cette hypothèse de travail que le registre national « RéAC » est en cours de construction (21).

4. En pratique Le registre national « RéAC » doit être expérimenté début 2010 pour sa partie pré-hospitalière et devrait être opérationnel dans sa globalité courant 2010. Le site Web de recueil des données a été créé et est en cours de finalisation pour sa version pré-hospitalière définitive. Ce registre va être développé avec le soutien de nos sociétés savantes référentes (SFAR, SFMU) et bénéfiera de l’aide logistique des réseaux régionaux (RESUVAL et RENAU).Le retard actuel pour sa mise en fonction est essentiellement lié à la collaboration développée avec le Ministère de la Santé qui met en place parallèlement une évaluation de l’utilisation des DAE installés dans des lieux publics depuis 3 ans, et ce sous forme d’un recueil imposé. L’objectif de cette collaboration est de proposer un document unique regroupant les items des 2 documents et évitant ainsi aux équipes participant au registre « RéAC » un double travail de saisie.Au final, l’objectif de ce registre est d’obtenir l’adhésion du plus grand nombre : nous réussirons ce challenge difficile grâce à un maniement simple et convivial sur Internet, grâce à l’apport de données scientifiques exploitables immé-diatement et en offrant à son utilisateur la possibilité de valider son obligation d’EPP.

5. Références 1.Ferrières J, Aveilier D, Amoyel P et al. Epidémiogie de la mort subite coronaire en France. Arch Mal Cœur 1997 ; 90 :483-7.2.NicolasG,LecomteD.Lamortsubited’originecardiaque.Epidémiologie.BullAcadNatlMed1999;183:1573-80.3.International consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular science with treatment. Recommendations. Resuscitation 2005; 67:181-314.4.Lambert Y. Estim1. Mise en place d’un registre d’évaluation de la prise en charge de l’IDM. La Revue des SAMU, 2001 ; 199-200. 5.Arrêté du 6 novembre 1995 relatif au Comité national des registres, J. O. 11 novembre 1995, p. 16611, art. 26.Cummins RO, Ornato JP, Thies WH, Pepe PE. Improving survival from sudden cardiac arrest: The «Chain of Survival» concept. Circulation 1991 ; 83 : 1832-47.7.HealthAct,R.S.B.e.1996,c.179,art10:«Thehealthstatusregistrymayrecordandclassifyforstatisticalorforhealthresearch purposes… ».8.Gueugniaud PY. Le registre « RéAC » comme outil d’évaluation de la RCP. La Revue des SAMU 2009. 31 : 35-36.9.Carli P, Lejay M. Arrêt cardiaque et anesthésie. In: Carli P, Gueugniaud PY, éds. L’arrêt circulatoire. Paris : Masson ; 1998. p. 111-5.

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Conférences

10.Cummins RO, Chamberlain D, Hazinski MF, et al. Recommended guidelines for reviewing, reporting and conduc-ting research on in-hospital resuscitation: the in-hospital “Utstein Style”. Circulation 1997; 95: 2213-39.11.Van Watraven C, Forster AJ, Stiell IG. Derivation of a clinical decision rule for the discontinuation of in-hospital cardiac arrest resuscitations. Arch Intern Med 1999 ; 159 : 129-34.12.Debaty G, Savary D, Monnet MF, Usseglio P, Fraisse ML, Menthonnex P. Out of hospital cardiac arrest. Evaluation of 21 months of activity in the north alpine emergency medical system using Utstein Style. Resuscitation 2006 ; 69 : 112.13.Cummins RO, Chamberlain DA, Abramson NS et al. Recommended guidelines for uniform reporting of data from out-of-hospitalion cardiac arrest: the Utstein Style. A statement for health professionnals from a task force of the American Heart Association, the European Resuscitation Council, the Heart and Stroke Foundation of Canada, and the Australian Resuscitation Council. Circulation 1991 ; 84 :960-975.14.Cummins RO, Chamberlain DA. Recommandations pour une description uniforme des données concernant l’ar-rêt cardiaque extra-hospitalier : le style d’Utstein. JEUR, 4 : 202-223, 1991.15.The European Network of Cancer Registries http://www.encr.com.fr// op. cit., note 7.16.ConeDC,JaslowDS,BrabsonTA.NowthatwehavetheUtsteinstyle,areweusingit?AcadEmergMed1999;6:923-8.17.JacobsI,NadkarniV,Bahr,etal.Cardiacarrestandcardiopulmonaryresuscitationoutcomereports:Updateandsimplification of the Utstein templates for resuscitation registries. A statement for healthcare professionals from a task force of the international liaison committee on resuscitation. Resuscitation 2004;63:233-49.18.Gueugniaud PY. Recommandations pour l’organisation de la prise en charge des urgences vitales intra hospitaliè-res. Conférence d’experts SFAR 2004.19.Hammer M, Mangurian G The changing value of telecommunications technology. Sloan Management Review 1987, 66.20.Savary D, Usseglio P. Registre des arrêts cardio-respiratoires du RENAU. La Revue des SAMU 2004 ; 5:141-5. 21.O’Brien.Lessystèmesd’informationdegestion.Bruxelles:DeBoeckUniversité,1995:1-768.

Registre National des Arrêts Cardiaques (« RéAC »)en France :Pourquoi et comment ?

PY. Gueugniaud1 - D. Savary2 - C. Bertrand3 - H Hubert41SAMU 69 – CHU Lyon - 2SAMU 74 – CH Annecy - 3SAMU 94 – CHU Mondor

4ILIS – Université Lille 2

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ConférencesCOMMENT AMELIORER LA PRISE EN CHARGE

DE L’ARRET CARDIAQUE INTRA-HOSPITALIER ?« LA CHAÎNE DE SURVIE INTRA-HOSPITALIERE »

P.Y. GUEUGNIAUD – D. RERBAL - J. CLOTTESPôle Urgence et Réanimation Médicales - SAM CHU Lyon – France

P.Y. GUEUGNIAUD : PURM – SAMU Pavillon N Groupement Hospitalier E. Herriot Place d’Arsonval 69437 – Lyon Cedex 03 Tel. 04 72 11 29 28 Fax 04 72 11 00 42 Mail : [email protected]

Titre courant : «Chaîne de Survie Intra-Hospitalière»

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ConférencesCOMMENT AMELIORER LA PRISE EN CHARGE

DE L’ARRET CARDIAQUE INTRA-HOSPITALIER ?« LA CHAÎNE DE SURVIE INTRA-HOSPITALIERE »

P.Y. GUEUGNIAUD – D. RERBAL - J. CLOTTESPôle Urgence et Réanimation Médicales - SAM CHU Lyon – France

Points essentiels : •Lepronosticdesarrêtscardiaquessurvenusenmilieuintra-hospitalierestàpeinemeilleurqueceluidesarrêts survenus en milieu extra-hospitalier. •Leconceptdechaînedesurviebienconnuenmilieuextra-hospitaliers’appliqueenmilieuintra-hospitalierselon les recommandations internationales. •Des recommandationsd’expertspour lapriseenchargedesurgencesvitales intra-hospitalièresontétépubliées en 2005 par les sociétés savantes impliquées. •Unnumérod’appeluniquepourtouteslesurgencesintra-hospitalièresestsouhaitabledanschaqueéta-blissement. •Uneéquipespécifiquedesurgencesintra-hospitalièresdoitêtreopérationnelleenpermanencedanscha-que établissement. •Unmatérield’urgence (chariotd’urgence) avecundéfibrillateur semi-automatiquedoit êtredisponibledans chaque unité de lieu. •La«ChaînedeSurvieIntra-Hospitalière»représentelaprocédureétabliepourlapriseencharged’unarrêtcardiaque au sein d’un établissement de santé. •Laformationetl’évaluationdesmédecinsetdespersonnelssoignantsauxgestesélémentairesdesurviedoivent être organisées dans chaque établissement. •Uncomitéd’ExpertsdevraitêtreconstituédanschaquehôpitalpourorganiserlaChaînedeSurvieIntra-Hospitalière, mettre en place l’équipe médicale d’urgence intra-hospitalière et évaluer régulièrement son activité. Une main courante type registre doit être tenu à jour pour répertorier chaque appel d’urgence intra-hospitalière. •L’institutionhospitalièreaunrôledéterminantdanslamiseenœuvred’unepolitiquevolontaristedepriseen charge des urgences vitales intra-hospitalières et notamment de l’arrêt cardiaque. Des recommandations internationales pour la prise en charge des arrêts cardiaques (AC) et des situations pouvant conduire à cet AC sont proposées depuis les années 1960, et sont régulièrement actualisées depuis : la der-nière mise à jour de ces recommandations remonte à l’année 2005 [1], et la prochaine sera publiée fin 2010. En 1991, les experts internationaux ont, pour sensibiliser les esprits sur ce problème de santé publique intéressant à la fois les professionnels de santé et le grand public, décliné le concept de «Chaîne de Survie». Il s’agit d’une chaîne composée de 4 maillons représentant les différentes étapes de la prise en charge d’un AC : le premier concerne l’alerte par la 1er témoin, le second représente les gestes élémentaires de survie (massage cardiaque et suppléance ventilatoire), le troisième est la défibrillation et le dernier concerne la réanimation médicalisée. L’absence de l’un de ces maillons interdit tout espoir de succès pour la réanimation cardio-pulmonaire (RCP). A l’opposé, la rapidité avec laquelle cha-cun des maillons de cette chaîne sera mise en place représente le facteur essentiel de réussite de la RCP [2].Pour ce concept de «Chaîne de Survie», la spécificité de la RCP intra-hospitalière n’a été prise en compte que tardive-ment lors de recommandations en 1997 [3, 4]. Ceci explique le retard pris dans l’élaboration concrète d’une «Chaîne de Survie Intra-Hospitalière» [5].Finalement, une conférence d’experts a été organisée par la Société Française d’Anesthésie et de Réanimation en collaboration avec SAMU de France, la Société Française de Cardiologie, la Société Francophone de Médecine d’Ur-gence et la Société de Réanimation de Langue Française. Les recommandations issues de cette conférence concer-nent l’organisation de la prise en charge des urgences vitales au sein des établissements de santé [6]. Elles ne traitent ni des urgences non vitales, ni de la permanence des soins qui relèvent de l’organisation des services et de leurs responsables. Les urgences vitales sont représentées par la survenue d’une détresse pouvant conduire à tout instant à un AC. La prise en charge d’un AC correspond à une procédure décrite comme la « Chaîne de Survie Intra-Hospi-talière ».Ces recommandations déclinent successivement les modalités et procédures de l’alerte, le matériel nécessaire dans les services de soins, l’organisation de la prise en charge de l’AC et des autres urgences vitales immédiates, la mise en place et l’évaluation de la Chaîne de Survie Intra-Hospitalière (CSIH), la formation des personnels, les aspects éthi-ques et enfin, l’indispensable support institutionnel permettant l’application de ces recommandations.

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ConférencesCOMMENT AMELIORER LA PRISE EN CHARGE

DE L’ARRET CARDIAQUE INTRA-HOSPITALIER ?« LA CHAÎNE DE SURVIE INTRA-HOSPITALIERE »

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Ces recommandations ont pour but d’uniformiser en France les pratiques dans les établissements de santé et d’optimiser les conditions de prise en charge des urgences vitales, et en particulier de l’AC. Dans cette optique, nous centrons les objectifs de notre exposé sur l’amélioration de la prise en charge de l’AC intra-hospitalier et nous rapportons pour ce faire les chapitres correspondant de ces recommandations. Quelles sont les modalités et procédures de l’alerte ? Circonstances de l’appel L’alerte s’applique aux urgences vitales immédiates et en priorité à l’AC survenant dans l’enceinte de l’éta-blissement, chez un patient, un visiteur ou un membre du personnel hospitalier. Les modalités de cette alerte font partie de la formation de l’ensemble des personnels de l’établissement, témoins privilégiés. Le premier témoin dé-clenche l’alerte en présence d’une personne inerte, ne répondant à aucune stimulation, dont la respiration est dif-ficile ou inexistante et/ou le pouls imprenable. Pour ne pas retarder l’alerte, ce témoin n’est pas tenu d’en référer préalablement à un responsable. Pour les autres urgences, le recours à la CSIH n’est pas justifié s’il est possible de joindre immédiatement un médecin, si la détérioration de l’état du patient est progressive ou si une décision de limitation de thérapeutique active a été inscrite dans le dossier du patient.

Traitement de l’alerte L’appel se fait par un numéro dédié, de préférence unique pour chaque établissement, simple et facile à mémoriser, accessible de tous les postes téléphoniques, sur lesquels il est affiché. Ce numéro «Urgence Vitale» doit être impérativement distingué du numéro d’appel de la permanence des soins. Toutes les procédures concernant les autres besoins d’intervention médicale doivent être traitées dans le cadre de la Commission d’Organisation de la Permanence des Soins (COPS). L’appel doit recevoir une réponse immédiate 24h/24h, avec la possibilité de joindre sans délai un médecin senior. Il doit être traité dans un service à présence médicale permanente, le cas échéant dans un Service d’Aide Médicale Urgente (SAMU). Le poste doit être exclusivement dédié à la réception de l’alerte. Les caractéristiques de l’appel et la réponse apportée sont consignées dans un registre. La réception de l’appel est assurée par un médecin ou un personnel paramédical formé, apte à décider du déclenchement d’une équipe d’intervention de la CSIH. Si les critères d’AC sont présents, il n’y a pas de régulation et l’équipe est immédiatement dépêchée. Des consignes sont données à l’appelant, en particulier de débuter la RCP. En l’absence de ces critères, l’appel est obligatoirement régulé par un médecin qui décide de l’envoi de l’équipe CSIH ou propose une autre réponse adaptée. Les circuits doivent être les plus courts possibles pour aboutir rapidement à une réponse médicale adaptée et à l’envoi de moyens adéquats dont l’équipe CSIH. En cas de carence ou d’indisponibilité de celle-ci, une procédure prévoit les moyens alternatifs à mobiliser. L’identification de l’appelant peut se faire par l’affichage du numéro ou du service sur le téléphone appelé, sinon un numéro de contre-appel est relevé. Outre l’identification précise du lieu d’intervention, la procédure pré-voit le guidage de l’équipe jusqu’au patient, surtout en cas d’intervention hors services de soins. La réponse peut être différente selon le lieu de survenue de la détresse, en particulier dans les établisse-ments pavillonnaires ou pour les urgences survenant au sein de l’établissement en dehors des bâtiments. En cas de déclenchement direct du Service Mobile d’Urgence et de Réanimation (SMUR) de l’établissement, le SAMU de rattachement est informé de la mission. Dans un établissement sans permanence médicale, les appels pour détresse vitale sont adressés au SAMU et traités comme une intervention de réanimation extra-hospitalière. Le comité de suivi doit étudier attentivement ces appels afin de prévenir les dérives qui conduiraient à faire assurer par le SMUR la permanence des soins de certains établissements. En attendant l’arrivée de l’équipe, les gestes élémentaires de survie doivent être immédiatement mis en œuvre. Il est indispensable de faire amener le chariot d’urgence au chevet du patient. Tout médecin disponible à proximité sera sollicité.

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Quel matériel est mis à disposition dans les services de soins? Chariot d’urgence Afin de faciliter la prise en charge du patient, un chariot contenant le matériel, les médicaments et les fluides nécessaires à la réanimation est disponible dans tous les services ou unités. Son contenu est clairement indiqué. Il comporte une dotation minimale uniforme, définie en concertation avec le coordonnateur du comité de suivi. Son agencement est identique d’un service à l’autre. Les chariots sont préférés aux valises. Exclusivement dédiés à la prise en charge des urgences vitales, ils sont accessibles 24h/24h. Leur localisation est signalisée et connue de tous. Ils sont robustes, faciles à déplacer et à entretenir. Leur nombre est déterminé par les contraintes de lieux. La dotation minimale uniforme comporte le matériel nécessaire à la ventilation, à la pose d’une voie vei-neuse et d’une perfusion, à la protection du personnel et au respect des règles d’hygiène. Elle comprend les mé-dicaments suivants, agencés dans un contenant identique et facilement identifiable : adrénaline, dérivés nitrés (in-jectable et spray), atropine, lidocaïne, amiodarone, furosémide, soluté glucosé à 30%, benzodiazépine injectable, bêta2-adrénergiques (spray et solution pour aérosol), solutés de perfusion conditionnés en poche souple (NaCl à 0,9%, colloïdes de synthèse). Sont également disponibles : une bouteille d’oxygène à manodétendeur intégré, vérifiée et prête à l’emploi ; un défibrillateur semi-automatique (DSA), si possible débrayable en mode manuel. L’utilisation du DSA par du person-nel autorisé (décret n°98-239 du 27/03/1998 et décret n°2002-194 du 11/02/2002) et formé (arrêté du 04/02/1999) réduit le délai de délivrance du choc électrique externe. Elle permet de répondre aux objectifs fixés par les recom-mandations internationales de défibrillation précoce (délai optimal pour le premier choc inférieur à 3 min).Des procédures de maintenance préventive et curative concernant ce matériel, notamment le défibrillateur, sont écrites. Après chaque utilisation, la vérification porte sur la conformité avec la liste de contrôle jointe, attestée par la mise en place d’un scellé autocassable. Une vérification périodique de la péremption des médicaments est réalisée par le personnel infirmier sous la responsabilité du cadre de santé et le cas échéant, du pharmacien. La traçabilité de la maintenance quelle que soit sa nature est consignée dans un registre.

Comment organiser la prise en charge intra-hospitalière de l’arrêt cardiaque ? L’équipe CSIH est spécifique. Elle est composée au minimum d’un médecin senior, notamment anesthésis-te-réanimateur, réanimateur médical ou urgentiste et d’un(e) infirmier (ère) intervenant si possible conjointement. Selon les particularités locales et les disponibilités, une troisième personne peut renforcer l’équipe. Pour un centre hospitalier avec unité de lieu, une seule équipe est suffisante. S’il s’agit d’une structure avec plusieurs pôles, le nom-bre d’équipes doit être adapté. Les intervenants sont formés et entraînés à la RCP médicalisée conformément aux recommandations en vigueur : reconnaissance de l’AC ; pratique du massage cardiaque externe, de la ventilation au ballon auto-remplis-seur, de l’intubation endotrachéale, de la ventilation mécanique, de l’utilisation du défibrillateur, de la mise en place d’une voie veineuse et de l’utilisation des médicaments de l’AC ; connaissance des algorithmes de prise en charge émanant des recommandations internationales et/ou nationales. L’équipe CSIH doit pouvoir intervenir 24h/24h. Ses membres se libèrent instantanément pour se rendre sur le lieu d’intervention. Ils sont munis d’un système d’appel à distance permettant de leur communiquer les rensei-gnements concernant le lieu d’intervention. Afin de diminuer les délais, une procédure institutionnelle permet un accès prioritaire, notamment aux ascenseurs et met à disposition un moyen de transport adapté en cas de structure pavillonnaire ou d’une intervention dans une autre structure hospitalière. Une procédure dégradée doit être prévue par l’institution en cas d’impossibilité d’intervention de l’équipe CSIH.L’équipe CSIH emporte le matériel nécessaire à la réalisation d’une RCP médicalisée, en complément du matériel disponible sur place dans le chariot d’urgence. Le conditionnement le plus adapté sera recherché. Cet équipement comporte notamment : canules de Guédel ; ballon autoremplisseur à valve unidirectionnelle et masques faciaux ; bouteille d’oxygène à manodétendeur intégré et tubulures pour l’oxygène ; matériel pour intubation trachéale ; aspirateur de mucosités et sondes d’aspiration trachéale ; équipement pré-conditionné pour mise en place de voies veineuses périphériques et centrales ; médicaments injectables (adrénaline, lidocaïne, amiodarone, furosémide,

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Conférences

dérivés nitrés, bêta2-adrénergique, benzodiazépine, sulfate de magnésium, étomidate, succinylcholine, atropine, corticoïde injectable, bicarbonate de sodium hypertonique) ; solutés de perfusion, notamment sérum salé isotoni-que et colloïdes de synthèse ; seringues, compresses, gants ; défibrillateur (manuel ou semi-automatique débraya-ble en mode manuel et si possible entraînement électro-systolique externe) ; système permettant le monitorage de l’électrocardiogramme, de la pression artérielle, de la saturation pulsée en oxygène et si possible du CO2 expiré ; respirateur de transport.La maintenance du matériel nécessite une vérification régulière et la tenue d’un cahier d’entretien. Orientation des patients et limites de la RCP Les patients ayant repris une activité cardiaque efficace sont orientés, selon l’étiologie et l’état clinique, vers un service de réanimation ou de soins intensifs, à défaut vers la salle d’accueil des urgences vitales (SAUV). L’équipe CSIH accompagne le patient jusqu’à ce service. Elle peut le confier à une équipe SMUR si le patient est transféré vers un autre établissement. Les manœuvres de réanimation peuvent être arrêtées si une activité cardiaque spontanée n’est pas obtenue après 30 minutes d’asystole persistante malgré une RCP bien conduite. Des circonstances particulières, hypother-mie, intoxication, hypo ou hyperkaliémie, incitent à prolonger la RCP. La nature des antécédents du patient et le pronostic préalable peuvent conduire à ne pas poursuivre la RCP. En cas de décès, le patient est laissé dans le service de soins où il a présenté l’AC. Si ce dernier survient en dehors d’une structure de soins ou s’il s’agit d’un patient non hospitalisé, le corps est transporté dans un lieu prévu à l’avance, permettant l’accueil et l’accompagnement de la famille.

Quelle est la formation initiale et continue des personnels médicaux et paramédicaux ? Pour optimiser l’efficacité de la CSIH, la formation initiale et continue doit concerner l’ensemble des person-nels. Pour le personnel médical, un enseignement spécifique de la prise en charge des situations d’urgence a été récemment précisé dans le cadre de la réforme des études médicales. Il convient d’harmoniser cette stratégie de formation, en privilégiant les méthodes de pédagogie active. Une initiation à la prise en charge des urgences fait également partie du programme de formation des sages-femmes. Il est hautement souhaitable qu’une formation médicale continue soit mise en place pour le personnel médical, notamment ceux exerçant dans des services parti-culièrement exposés (service de radiologie, d’explorations fonctionnelles, etc…). Pour le personnel paramédical, l’enseignement des gestes élémentaires de survie fait partie des program-mes de formation des manipulateurs d’électroradiologie médicale et des kinésithérapeutes. La formation aux soins d’urgence avec utilisation de matériel est organisée pour les infirmières et les puéricultrices. La formation continue à la RCP doit être une priorité dans le cadre du plan de formation de l’établissement. La composition d’un chariot d’urgence, les procédures de vérification et les modalités d’utilisation doivent être intégrées à cette formation. Les infirmières, les kinésithérapeutes et les manipulateurs d’électroradiologie médicale sont habilités à utiliser le DSA après une formation spécifique (décret n° 98-239 du 27/03/1998 - arrêté du 04/02/1999). Le décret de compétence professionnelle des infirmières (décret n° 2002-194 du 11/02/2002) autorise l’usage du DSA dans leur rôle propre, et l’apprentissage de son utilisation est intégré à leur formation initiale. Pour les autres personnels d’un établissement de soins, aucun texte n’oblige à une formation spécifique pour la prise en charge de l’urgence vitale. Une telle éventualité peut survenir hors présence immédiate de person-nel soignant (couloirs, restaurant du personnel, ateliers…) et une alerte inadaptée ou retardée ainsi que l’absence de réalisation des premiers gestes de secours est préjudiciable aux chances de survie du patient. Actuellement, l’ap-prentissage des gestes d’urgence dès l’école est obligatoire pour préparer chaque citoyen à faire face aux situations d’urgence. Dans l’attente d’une généralisation de cet apprentissage, une formation de base portant sur l’alerte et les principaux gestes, est souhaitable pour tout personnel travaillant dans un établissement de santé. Les travaux relatifs au maintien des compétences de réalisation de la RCP montrent qu’il existe une nette di-minution des performances avec le temps. En l’absence de pratique régulière, une formation continue est nécessaire en basant l’actualisation des connaissances sur les référentiels des sociétés savantes.

COMMENT AMELIORER LA PRISE EN CHARGE DE L’ARRET CARDIAQUE INTRA-HOSPITALIER ?

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Le temps consacré à cette formation doit être au minimum de 4 heures pour la prise en charge de l’AC avec utilisa-tion du DSA. Dans le cadre des plans de formation continue des personnels médicaux et paramédicaux, la réactuali-sation des connaissances doit être programmée, notamment pour la prise en charge de l’AC. Les services qui ont le plus de risque d’avoir à faire face à une urgence vitale sans présence médicale sur place 24h/24h doivent être inscrits en priorité sur le plan de formation de l’établissement. L’enseignement doit être réalisé par des personnels formés à l’urgence vitale, dans le cadre des CESU pour les hôpitaux sièges de SAMU ou des collèges régionaux de médecine d’urgence ou par les services d’urgence pré ou intra-hospitaliers et/ou d’anesthésie-réanimation et de réanimation, sous l’égide notamment du Conseil Français de Réanimation Cardio-pulmonaire. Une information sur la reconnaissance des situations médicales d’urgence vitale et sur les modalités d’alerte doit être systématique pour tout le personnel, notamment les nouveaux arrivants. L’information est diffusée sur le système de communication informatique interne de l’institution qui en dispose, et des pictogrammes simples peu-vent être apposés dans l’établissement.

Ces différentes recommandations, associées à une politique de suivi et d’évaluation des pratiques, devraient permettre d’améliorer la prise en charge des urgences vitales intra-hospitalières, et en particulier de l’AC. L’institution hospitalière a un rôle déterminant dans la mise en œuvre d’une politique volontariste de prise en char-ge de ces urgences vitales intra-hospitalières. Elle doit inciter la mise en place de la «Chaîne de Survie Intra-Hospi-talière» et s’engager clairement dans une politique d’investissement en matériel (notamment des défibrillateurs semi-automatiques) et de formation spécifique de l’ensemble des personnels.

Références 1 International Liaison Committee on Resuscitation 2005. Proceedings of the 2005 International Consensus on Car-diopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resus-citation 2005; 67: 157-341 2 Cummins RO, Ornato JP, Thies WH, Pepe PE. Improving survival from sudden cardiac arrest: the «chain of survival» concept. A statement for health professionals from the Advanced cardiac life support subcommittee and the emer-gency cardiac care committee, American Heart Association. Circulation 1991 ; 83 : 1832-47.3 Cummins RO, Sanders A, Mancini E, Hazinski MF. In-hospital resuscitation : A statement for healthcare professionals from the American Heart Association Emergency Cardiac Care Committee and the advanced cardiac life support, basic life support, pediatric resuscitation and program administration subcommittees. Circulation 1997; 95: 2211-2.4 Cummins RO, Chamberlain D, Hazinski MF, Nadkari V, Kloeck W, Kramer E, et al. Recommanded guidelines for re-viewing, reporting and conducting research on in-hospital resuscitation : the in-hospital “Utstein Style”. Circulation 1997; 95: 2213-39.5 Gueugniaud PY, Carry PY. Réanimation cardio-pulmonaire en milieu hospitalier. In : EMC ed :Encyclopédie Médico-Chirurgicale.Paris:Elsevier;2003;36725-B-10,8p.6GacheA,BessonL,deLaCoussayeJE,GueugniaudPY.Priseenchargedesurgencesvitalesintrahospitalières.In:Sfar, Ed. Conférence d’actualisation 2002. 44e Congrès national d’anesthésie et de réanimation; Paris. Elsevier : 2002 : p. 519-27.7 Recommandations pour la prise en charge des urgences vitales intra-hospitalières. Conférence d’Experts de la SFAR en collaboration avec SAMU de France, la Société Française de Cardiologie, la Société Francophone de Méde-cine d’Urgence et la Société de Réanimation de Langue Française. 2005 . www.sfar.org.

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L’arrêt cardiaque (AC) inopiné ou mort subite de l’adulte est un problème majeur de santé publique concer-nant en France environ 50 000 personnes par an. «L’International Liaison Committee On Resuscitation» (ILCOR) qui regroupe la majorité des sociétés scientifiques trai-tant de l’AC à travers le monde, a publié en décembre 2005 une mise à jour du consensus scientifique international1. Sur la base de ce consensus, des recommandations de pratiques cliniques tenant compte de certaines spécificités continentales ont été publiées par «l’American Heart Association» pour les Etats-Unis et par «l’European Resuscita-tion Council» pour l’Europe2. Les experts français ont élaboré en 2007 des recommandations formalisées plus spéci-fiquement adaptées à la France3 dont nous proposons les aspects essentiels des différentes étapes.

RÉANIMATION CARDIO-PULMONAIRE (RCP) DE BASE La RCP de base se doit d’être débutée le plus précocement possible et poursuivie avec le minimum d’inter-ruption. Pour améliorer sa réalisation et en faciliter l’enseignement, les recommandations actuelles vont dans le sens de la simplification. Alerte La reconnaissance d’un AC par le public doit être réalisée devant la seule présence d’une perte de conscien-ce avec absence de réactivité associée à un arrêt respiratoire ou une respiration agonique de type «gasps» : cette constatation correspond à la nouvelle définition de «l’absence de signes de vie». Ces seuls signes justifient l’alerte qui est devenue la priorité avant de débuter les manœuvres de RCP de base. La prise de pouls n’est donc plus systé-matiquement recommandée car elle peut s’avérer aléatoire pour les non professionnels et représente une perte de temps dans la mise en place de la RCP.

Réanimation respiratoire La ventilation par bouche-à-bouche associée au massage cardiaque externe (MCE) reste la méthode de réfé-rence pour les premiers secours. Chaque insufflation ne doit pas dépasser 1 seconde environ (au lieu des 2 secondes préalablement préconisées) avec un volume courant limité à environ 500 mL. Néanmoins, dans les minutes suivant immédiatement l’AC, la ventilation n’est pas nécessaire, car les besoins en oxygène sont alors limités et toute ventila-tion interrompt le MCE. Ainsi, lorsqu’un AC d’origine cardiaque se produit devant témoin, il est licite pour le premier témoin de débuter la réanimation par le seul MCE dont l’efficacité paraît suffisante sans suppléance ventilatoire pendant 3 à 4 minutes, comme le confirme une étude prospective japonaise4.

Réanimation circulatoire Le MCE est donc prioritaire. Pour réaliser le MCE, la description de la position des mains sur le sternum a été simplifiée : la paume de la main est positionnée au milieu du thorax, entre les deux mamelons. La RCP de l’adulte commence par 30 compressions thoraciques avant toute réanimation respiratoire2. Le rythme du MCE est de 100/min chez l’adulte avec une dépression thoracique de 4 à 5 cm et des temps de compression – relaxation du thorax égaux. Le temps réservé au MCE au cours des cycles de RCP a été augmenté et ses interruptions limitées au maxi-mum. Ainsi, les périodes de compressions thoraciques au cours d’une RCP ont été allongées et une séquence MCE / ventilation de 30 / 2 est préconisée, privilégiant ainsi le débit cardiaque au détriment d’une suroxygénation proba-blement superflue1.

DÉFIBRILLATION La fibrillation ventriculaire (FV) représente le mode électrique initial d’AC d’origine non traumatique le plus fréquent. Or la survie dépend directement de la précocité de la défibrillation. C’est la raison pour laquelle se sont généralisés au cours de ces dernières années les défibrillateurs automatisés externes (DAE). Les recommandations françaises pour l’organisation de la prise en charge des urgences vitales intra-hospitalières rendent dorénavant in-dispensables la diffusion de ces appareils dans nos établissements de soins5. Par ailleurs, un récent décret autorise la diffusion et l’utilisation en France par le grand public de défibrillateurs entièrement automatiques.6

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L’utilisation des défibrillateurs à ondes biphasiques est recommandée. L’efficacité des ondes biphasiques tronquées paraît meilleure tout en entraînant moins de complications. Le niveau d’énergie optimal ne peut être précisé actuel-lement car si une énergie fixe (entre 150 et 200 joules)2,3 a pu être préconisée, l’intérêt d’une énergie plus élevée croissante vient d’être suggérée7. Quoi qu’il en soit, il est recommandé de réaliser un choc électrique externe uni-que, suivi immédiatement de 2 minutes de RCP, la présence d’un pouls n’étant vérifiée qu’après ces 2 minutes de RCP. Enfin, si la défibrillation immédiate est souhaitable devant une FV débutante, en cas de FV prolongée sans RCP pen-dant plus de 4 minutes, il paraît alors préférable de réaliser 2 minutes de RCP avant le 1er choc électrique.

REANIMATION CARDIO-PULMONAIRE SPECIALISÉE Réanimation respiratoire L’intubation oro-trachéale est la technique de référence pour la ventilation d’un AC en France, du fait de la présence d’équipes médicales pré-hospitalières. Une fois vérifiée la bonne position de la sonde d’intubation, la ven-tilation mécanique est réalisée de préférence par un respirateur en mode contrôlé avec un volume courant de 6 à 7 mL.kg-1, une fréquence respiratoire de 10 c.min-1 et une FiO2 = 1. L’insufflation continue d’oxygène au travers d’une sonded’intubationspécifique(Boussignac)estunealternativeàlaventilationmaisnonrecommandéeàcejourcarelle ne modifie le pronostic8. Pour les personnels ne maîtrisant pas les techniques d’intubation, la ventilation au masque et au ballon est le moyen le plus fiable d’obtenir une ventilation efficace, le masque laryngé et le Fastrach® n’étant que des alternatives.

Réanimation circulatoirePour améliorer l’efficacité du MCE classique, la compression – décompression active (ACD) réalisée par une cardio-pompe peut être utilisée si le personnel est formé en conséquence. L’association de l’ACD avec une valve d’impédan-ce inspiratoire majorant la négativité des pressions thoraciques améliorerait les performances hémodynamiques. Les dispositifs de massage cardiaque automatisé présentent un intérêt probable pour les MCE prolongés : c’est le cas de l’Auto-Pulse®, dispositif de massage continu par une bande constrictive et du système Lucas®, permettant de réaliser une compression / décompression active mécanique qui amélioreraient l’état hémodynamique des patients. Ils pourraient être utiles en pré-hospitalier pour le transport d’AC vers l’hôpital, en particulier en cas d’indication de prélèvement d’organe à cœur arrêté.

Pharmacologie de la RCP Vasopresseurs Malgré l’absence d’études contrôlées chez l’homme, l’adrénaline reste le vasopresseur préconisé dans le traitement de l’AC quelle que soit l’étiologie : les doses recommandées sont de 1 mg tous les deux cycles de RCP, soit toutes les 4 minutes environ. Une dose plus importante peut être proposée en cas d’asystole réfractaire (5 mg), mais les fortes doses n’ont pas montré de supériorité sur la survie. L’arginine-vasopressine est un vasopresseur non catécholaminergique qui avait montré une certaine efficacité initialement sur les FV, puis sur les asystoles9. Depuis, une étude américaine randomisée n’a pas montré de différence10. Enfin, l’étude française multicentrique prospec-tive qui compare l’adrénaline seule à l’association adrénaline-vasopressine conclut indiscutablement que cette as-sociation n’améliore en aucun cas le pronostic11. Seule une étude intra-hospitalière sur un petit collectif de 100 AC trouve une efficacité à une triple association : adrénaline + vasopressine + methylprednisolone. La poursuite des corticoïdes en post-RCP chez patient en état de choc serait également performante12. Ces derniers résultats restent à être confirmés.

Anti-arythmiques L’amiodarone est devenue l’anti-arythmique indiqué pour les FV résistantes à la défibrillation et à l’adréna-line (à la dose initiale de 300 mg IV diluée dans un volume de 20 mL de sérum glucosé, puis une éventuelle 2e dose de 150 mg et/ou une perfusion continue de 900 mL/24 heures). Le sulfate de magnésium (2 g IVD) est réservé aux FV résistantes aux chocs dans un contexte d’hypomagnésémie suspectée ou en cas de torsades de pointe.

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Autres thérapeutiques Aucun autre agent thérapeutique n’est indiqué dans le traitement de l’AC. La thrombolyse n’est proposé qu’en cas d’AC par embolie pulmonaire cruorique, ou au cas par cas lorsque la RCP spécialisée initiale est infructueu-se devant une forte suspicion de thrombose coronarienne. L’étude européenne « Troïca » n’a en effet pas démontré d’intérêt à la thrombolyse pré-hospitalière dans le cas d’AC de cause cardiaque suspectée13. Le soluté salé est le soluté de perfusion utilisé comme vecteur des médicaments intraveineux au cours de la RCP, à utiliser en volume limité en dehors d’un AC d’origine hypovolémique.La voie veineuse périphérique est la voie d’abord vasculaire de 1ère intention. Si l’abord vasculaire est retardé ou ne peut être obtenu, l’abord intra-osseux doit être envisagé chez l’adulte comme chez l’enfant, mais nécessite chez l’adulte un dispositif approprié.Et finalement certains auteurs discutent même l’intérêt de toute intervention pharmacologique au cours de la RCP : une équipe norvégienne a démontré en effet dans une étude récente assez discutable l’absence d’efficacité sur le pronostic à long terme des traitements intra-veineux14.

SUITES DE LA RCP Aucun traitement médicamenteux spécifique n’a montré d’intérêt à titre de protection cérébrale. Par contre, la réalisation d’une hypothermie modérée (entre 32 et 34° C) précocement après la RCP, et prolongée pendant envi-ron 24 h, semble améliorer le pronostic neurologique de ces comas post-anoxiques.

En conclusion, l’actualisation des recommandations pour la prise en charge des AC constitue une évolution impor-tante avant tout basée sur la place devenue prépondérante du MCE et sur la simplification du message pédagogi-que. Les recommandations formalisées élaborées par les experts de la SFAR et de la SRLF sont disponibles sur leurs sites.

REFERENCES 1. International Liaison Committee on Resuscitation 2005. Proceedings of the 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation 2005; 67: 157-341 2. European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2005. Resuscitation 2005; 67 Suppl 1: S1-S189 3. Recommandations formalisées d’experts sur la prise en charge de l’arrêt cardiaque co-organisée par la Société Française d’Anesthésie-Réanimation, la Société de Réanimation de Langue Française. 2006; www.sfar.org. 4. SOS-KANTO study group. Cardiopulmonary resuscitation by bystanders with chest compression only (SOS-KANTO): an observational study. Lancet 2007; 369: 920-6 5. Recommandations pour la prise en charge des urgences vitales intra-hospitalières. Conférences d’Experts de la SFAR en collaboration avec SAMU de France, la Société Française de Cardiologie, la Société Francophone de Médecine d’Urgence et la Société de Réanimation de Langue Française. 2004; www.sfar.org. 6. Décret n° 2007-705 du 4 mai 2007 relatif à l’utilisation des défibrillateurs automatisés externes par des personnes non médecins et modifiant le code de la santé publique. 7.StiellIG,WalkerRG,NesbittLP,ChapmanFW,CousineauD,ChristensonJ,BradfordP,SookramS,BerringerR,LankP,WellsGA:BIPHASICTrial:arandomizedcomparisonoffixedlowerversusescalatinghigherenergylevelsfordefibrillation in out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2007; 115: 1511-7 8.BertrandC,HemeryF,CarliP,GoldsteinP,EspessonC,RuttimannM,MacherJM,RaffyB,FusterP,DolveckF,RozenbergA,LecarpentierE,DuvaldestinP,SaissyJM,BoussignacG,BrochardL:Constantflowinsufflationofoxy-gen as the sole mode of ventilation during out-of-hospital cardiac arrest. Intensive Care Med 2006; 32: 843-51 9. Wenzel V, Krismer AC, Arntz HR, Sitter H, Stadlbauer KH, Lindner KH: A comparison of vasopressin and epinephrine for out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 2004; 350: 105-13

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Pôle Urgence et Réanimation Médicales - SAMU CHU Lyon - France

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F. Adne

Samu93–EA3409,HôpitalAvicenne,93000BobignyTel 01 48 96 44 08Fax 01 48 96 44 45E-mail : [email protected]

Épidémiologie de l’intubation difficile en urgence Il existe une variabilité importante de l’incidence de l’intubation difficile (ID) en fonction des définitions choisies et du type de population concernée [1]. Définie comme une intubation réalisée après au moins trois ten-tatives de laryngoscopie, plusieurs enquêtes françaises trouvent une fréquence de l’intubation difficile en situation d’urgence comprise entre 4 % et 11 % [2-4]. Ces travaux ont été effectués principalement en situation préhospita-lière.

Le système français préhospitalier se caractérise par une plus faible incidence de l’ID comparé à la pratique anglo-saxonne qui ne médicalise pas les soins préhospitaliers. Le taux d’intubations difficiles dans ce système se situe entre 13 % et 26 % et le nombre d’intubations impossibles entre 6 % et 25 % selon les études [5-8]. Le tableau 1 compare les différentes études sur l’intubation en urgence entre la France et les pays anglo-saxons.L’incidence de l’ID dans les services d’urgence anglo-saxons et particulièrement nord-américains se rapproche un peu plus de la pratique extra-hospitalière Française. Sakles et al. ont étudié les intubations réalisées dans un sas d’ur-gence, les auteurs trouvèrent un taux de difficultés de 5,3% avec une incidence d’intubation impossible de 1,1% [9]. Une autre étude trouve des fréquences similaires [10]. Ce parallèle suggère le rôle essentiel de la médicalisation des soins en dehors de l’hôpital dans la baisse de l’incidence du taux de difficulté de l’intubation endotrachéale. Prédiction d’une intubation difficile en urgence. Difficulté de l’évaluation du patient en situation d’urgence. La situation d’urgence génère deux grandes difficultés supplémentaires par rapport à la pratique réglée au bloc opératoire : (1) l’évaluation des facteurs anatomiques d’intubation difficile (classes de Mallampati, distance thyro-mentonière, ouverture de bouche) est difficilement réalisable dans ce contexte et (2) la procédure doit être rapide chez un patient présentant une détresse vitale. La durée d’une procédure d’intubation urgente est un élé-ment morbide à cause du risque de désaturation chez des patients avec une réserve d’oxygène limitée, de la sur-venue d’une hypercapnie chez le traumatisé crânien, du risque d’inhalation majoré par la lenteur de la procédure. Un travail récent en milieu préhospitalier a montré que la détermination des classes de Mallampati, la mesure d’une ouverture de bouche ou de la distance thyro-mentonière étaient tout simplement irréalisables dans plus de 95 % des patients intubés en urgence [11]. Ainsi, les facteurs prédictifs de l’ID en urgence doivent être recherchés parmi d’autres paramètres. Le tableau 2 résume énumère les facteurs décris dans la littérature comme étant rattachés spé-cifiquement à l’ID en situation d’urgence. Parmi ceux-ci, la nature de la sédation paraît jouer un rôle de tout premier plan [12, 13].

L’arrêt cardio-respiratoire (ACR) a été retrouvé dans plusieurs travaux comme étant associé à une intubation plusfacile[7,14,15].Thompsonetal.ontretrouvél’ACRcommeétantsignificativement(p<0,01)associéàlaréus-site d’une intubation en urgence dans une série de 862 tentatives d’intubation [7]. Un travail Français a retrouvé le même résultat dans une série de 355 intubations en milieu extrahospitalier [15]. Parmi les pathologies associées à l’ID, les polytraumatismes et les traumatismes faciaux isolés ont été retrouvés comme facteurs liés à l’ID. Karch et al. retrouvent ainsi une incidence d’échecs de 49 % dans une série de 94 patients polytraumatisés et pris en charge en milieu préhospitalier, les opérateurs étaient des paramedics dans cette étude [14]. La présence d’un traumatisme crânien, par la contrainte du respect de l’alignement tête-cou-tronc lors de la phase d’intubation, augmente la diffi-culté de visualisation de la glotte lors d’une exposition sous laryngoscopie directe et donc la fréquence de l’ID [16-19].

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Aides à l’intubation difficile

Les mandrins Les mandrins souples L’utilisation d’un mandrin souple cathétérisant la sonde d’intubation fait partie des « petits moyens » face à une difficulté d’intubation. Ce type de mandrin est systématiquement utilisé dans les protocoles d’intubation en urgence aux Etats-Unis. Le mandrin souple permet d’imprimer à la sonde d’intubation l’orientation souhaitée. Le mandrin de Schroeder® est un mandrin dont on peut modifier la courbure pendant l’avancement de la sonde d’intu-bation par pression sur un piston proximal. L’avantage de ce matériel est une adaptation parfaite de la courbure au cours de la manœuvre d’intubation.

Le mandrin d’Eschmann Les mandrins longs sont généralement désignés sous le terme de mandrins « d’Eschmann ». Ce sont des mandrins qui permettent une intubation aveugle sous laryngoscopie directe par la technique de Seldinger en cas de difficulté de visualisation de l’orifice glottique. Ce sont des mandrins longs, flexibles, dont l’extrémité distale est recourbée dans les derniers centimètres. Il existe plusieurs modèles de mandrins dont certains sont creux, ce qui permet une oxygénation pendant la procédure d’intubation de la trachée. Les mandrins d’Eschmann ont été évalués dans plusieurs travaux prospectifs. Kidd et coll. évaluaient la fiabilité de ce type de mandrin sur 100 simulations de laryngoscopies difficiles et trouvèrent 78 positions intra-trachéales et 22 positions oesophagiennes [20]. Nolan et coll. ont comparé, chez des patients maintenus en alignement tête-cou-tronc, une technique d’intubation sous laryngoscopie directe sans aide et une technique utilisant un mandrin long. Bienquelesduréesd’intubationétaientcomparablesdanslesdeuxgroupes,iln’yavaitaucunéchecdanslegroupemandrin et 5 (7 %) dans le groupe sans mandrin. Ceux-ci furent intubés secondairement avec succès grâce à la tech-nique utilisant le mandrin [18, 21]. Ce type de matériel pourrait donc être très utile chez les patients victimes d’un traumatisme crânien. Un autre travail a comparé de manière randomisée, le mandrin court et le mandrin long chez 100 patients avec une laryngoscopie difficile simulée. Le taux de succès avec le mandrin long était dans ce travail de96%alorsqu’avecmandrincourtcetauxatteignait66%(p<0,001)[22].L’efficacitédumandrinlong(mandrind’Eschmann) semble donc supérieure au mandrin court comme aide à l’intubation lors d’une difficulté d’exposition (Cormack grade II ou III) [23].

Le Trachlight® Le Trachlight® est un dispositif permettant une intubation à l’aveugle en position neutre et peut être indiqué chez des patients victimes de traumatisme crânien. Le Trachlight® se divise en deux parties : une partie supérieure constituée d’un manche réutilisable prolongé par un rail d’alimentation électrique sur lequel coulisse le guide lumi-neux en fonction de la longueur de la sonde. Le guide lumineux est d’usage unique, la courbure imprimée à ce guide est déterminée par un stylet métallique central. Le repérage de la situation intra-trachéale de l’extrémité distale se fait par transillumination sus-sternale. Les taux de succès de cette technique dans les séries publiées au bloc opératoire étaient toujours supérieurs à 90 % à la première tentative [24-26]. Aucune étude n’a été publiée à ce jour évaluant ce matériel dans des condi-tions d’urgence. Le maniement des mandrins paraît simple et nécessite qu’un entraînement minimal. Il est possible d’utiliser des mannequins. Ces dispositifs ont toute leur place dans la panoplie des techniques alternatives en cas d’échec de la première technique et est donc à réserver comme une technique « de première ligne » en cas de difficulté. Cepen-dant, la littérature manque de données quant à son efficacité dans un environnement hors du bloc opératoire.En conclusion, les mandrins doit être considérés comme des « petits moyens » d’aide à l’intubation fiables, probable-ment sous-utilisés en médecine d’urgence.

Laryngoscopes pour l’intubation difficile [23, 27]. Plusieurs types d’adaptation du matériel de laryngoscopie directe ont été commercialisés et sont disponible sur le marché. Ce matériel onéreux, n’est pas souvent en dotation dans les services d’urgence ou dans les ambulan-ces des Service d’Aide médicale Urgente (Samu).

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Citons : +LelaryngoscopedeBullard®avecunelamecourbeetunéclairageparfibreoptiquequipermetd’exposerla glotte en position neutre et donc de réaliser une laryngoscopie indirecte. Le champ de vision observé à partir d’un oeilleton est d’environ 55°. Il aurait une indication chez les patients traumatisés crâniens. La longueur de la lame ne permet pas toujours une exposition glottique chez les patients avec un long cou [23]. Un apprentissage est indis-pensable pour cette technique [28]. + La lame de Miller. C’est une lame droite qui nécessite de soulever l’épiglotte (« charger l’épiglotte ») lors de l’exposition. Cette lame faciliterait l’intubation en cas d’obésité ou d’ouverture buccale réduite. +LameanguléeàprismedeBellhouse.Celaryngoscopeincorporeunprismesurlalamepermettantd’élar-gir l’angle de vision au cours de la laryngoscopie. + Adaptation d’un prisme de Hoffman® sur une lame classique qui permet d’augmenter de 30° l’angle de vision. Ce prisme s’adapte sur l’extrémité proximal de la lame. + Le laryngoscope à levier de McCoy® est constitué d’une laryngoscope classique avec une lame de Macin-tosh. La partie distale de cette lame peut être relevé grâce à un levier parallèle au manche du laryngoscope. Cette angulation permet de soulever l’épiglotte et de mieux visualiser les cordes vocales .

Techniques alternatives à la laryngoscopie directe Le Combitube® [29] Le Combitube® constitue une technique alternative à l’intubation endotrachéale en situation d’urgence. Ce matériel a été développé et inventé en Autriche par Frass et Fenseren en 1987 [30, 31]. Le Combitube® permet une ventilation avec protection des voies aériennes sans positionnement obligatoire de la sonde dans la trachée. Le Combitube® est une sonde à double lumière en PVC dont l’une est aveugle (l’extrémité distale est en cul-de-sac). Cette sonde est parcourue par deux canaux de gonflage et de deux ballonnets (trachéal et pharyngé). Le cylindre obturé (sonde oesophagienne) est percé d’orifices dans sa partie moyenne permettant une ventilation pulmonaire lorsque le dispositif est en position oesophagienne. La voie ouverte à l’extrémité distale constitue la sonde trachéale, elle est munie d’un ballonnet. Lorsque la sonde est en position trachéale, son fonctionnement est identique à une sonde endotrachéale classique. Des couleurs permettent de différentier les deux voies : bleue pour la voie pharyn-gée et blanche pour la voie trachéale. Le Combitube® a été utilisé avec succès dans l’abord des voies aériennes au cours de réanimation cardio-pulmonaire. La plupart des études (bien que non randomisées) ne retrouvent pas de différence en terme de survie après une réanimation avec le Combitube® par rapport à l’intubation endotrachéale classique [32, 33]. Toujours dans l’indication de l’ACR, la durée de mise en place du Combitube® a été mesurée par rapport à une intubation classique dans une unité de soins intensifs. Le Combitube® était associé à une insertion plus rapide [34, 35]. La plupart des recommandations internationales conseillent l’utilisation du Combitube® en milieu intrahospitalier en cas d’asso-ciation d’un échec de l’intubation et d’une ventilation au masque inefficace [36, 37]. La conférence de consensus sur l’abord trachéal en urgence organisé par la société de réanimation de langue française (SRLF) recommande le Combitube® comme technique d’attente en cas de ventilation au masque inefficace et après échec de l’intubation [38]. Par contre, ce matériel n’est pas expressément recommandé dans la conférence d’experts de la société française d’anesthésie et de réanimation (SFAR) sur l’intubation difficile [39]. Dans l’algorithme décisionnel d’intubation difficile en urgence (Figure 1), le Combitube® doit être réservé en cas d‘échec d’intubation en urgence et si une ventilation ne peut être correctement assurée.

Intubation rétrograde Cettetechniqueaétéintroduiteen1960parButleretal.quiproposaientuneintubationguidéeparunca-théter passé à travers un orifice de trachéotomie et dont l’extrémité distale se situait dans la cavité buccale [40]. La technique s’est modifiée progressivement en proposant une ponction de la membrane cricothyroïdienne à l’aiguille [41-44]. Le terme d’intubation rétrograde est d’ailleurs incorrect, l’intubation se fait par voie antérograde mais après passage « rétrograde » d’un guide. On devrait plutôt appeler cette technique « Intubation grâce à un guide rétro-grade ». Le matériel nécessaire à la réalisation d’une intubation rétrograde est résumé dans le tableau 3..

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CetteméthodeaétéparticulièrementpopulariséeenFranceparBarriotetal.quireportaient leurexpériencedecette technique en milieu préhospitalier chez 19 traumatisés faciaux. L’intubation rétrograde a été utilisée dans cette étude 13 fois après échec d’une technique classique et 6 fois de première intention. Il y eut 100 % de succès à la pre-mière tentative. La durée nécessaire à la pose était toujours inférieure à 5 minutes [44]. Les limitations l’intubation rétrograde sont (1) la nécessité d’un entraînement et d’une connaissance parfaite de cette technique et (2) la durée de la procédure qui ne permet pas de l’utiliser dans des circonstances d’extrême urgence. En situation d’urgence, cette technique est à utiliser comme technique alternative en cas d’échec d’une intubation classique et après échec de l’utilisation des « petits moyens » (figure 1) décrit plus haut. C’est une technique de sauvetage. Il est indispensable que l’opérateur soit expérimenté pour mettre en œuvre ce type de technique. Cette méthode ne convient pas lors d’une obstruction des voies aériennes supérieures. En fait, cette technique très populaire en France et en Europe ne semble guère utilisée en situation d’urgence. Elle semble moins simple à mettre en oeuvre que sa description ne le laisse supposer et consomme un temps significatif potentiellement délétère en situation d’urgence surtout lorsqu’elle est réalisée dans des mains peu entraînées. Cette technique manque d’une évaluation à grande échelle dans le contexte de l’urgence.

Le Fastrach® Le Fastrach® est une technique alternative à l’intubation endotrachéale sous laryngoscopie directe et peut être utilisée comme technique de seconde intention en cas d’intubation difficile. Ce dispositif permet une intubation à l’aveugle mais aussi une ventilation sans intubation endotrachéale. Le Fastrach® a été conçu en 1997 par Archie Brainetdiffèredumasquelaryngéparl’adjonctiond’unconduitrigideenaciermunid’unepoignée[45].LeFas-trach® est dérivé du masque laryngé dont il reprend la forme dans sa partie distale. Néanmoins la partie proximale est constituée d’un tube rigide en acier inoxydable gradué et incurvé. Il se termine par une poignée permettant une traction aisée. Le Fastrach® est conçu pour assurer une intubation endotrachéale à l’aveugle en cas de difficulté ou intuber un patient en maintenant l’axe du rachis immobile. Le Fastrach® peut être introduit si l’ouvertures de la bouche est supérieure à 2 cm.L’apprentissage de cette technique semble être facile et rapide. Kapila et coll. n’ont retrouvé que 7 échecs pour 100 patients au cours d’un apprentissage. Parmi ces 7 échecs, 5 furent constatés parmi les 20 premiers patients de lasérie[46].Brainetal, lorsd’uneétuded’évaluationdecematériel,onttrouvé100%deréussited’insertiondumasque avec une ventilation efficace à la première tentative chez 150 patients au bloc opératoire. Par contre il a été nécessaire de procéder à des manœuvres d’ajustement chez 50 % des patients pour vaincre une résistance à la progression de la sonde d’intubation [47]. L’efficacité du Fastrach® comme technique alternative en cas d’intubation difficile en situation d’urgence semble prometteuse [48]. Son utilisation avec succès à été décrite aussi bien dans les services d’urgences intra-hos-pitaliers qu’en milieu préhospitalier [49-51].Bienquecematérielnécessiteuneévaluationapprofondieensituationd’urgenceavecnotamment l’estimationdu risque d’inhalation pulmonaire, le Fastrach® semble constituer un des matériels les plus prometteurs en situa-tion d’échec d’intubation. Il nécessite cependant un entraînement qui peut être dispensé au bloc opératoire ou sur un mannequin. Ce matériel doit être considéré comme une technique alternative après échec de l’intubation. Un des points forts de ce matériel est qu’il peut permettre une ventilation au cours de la manœuvre d’insertion avant l’introduction de la sonde endotrachéale dans le conduit métallique. En situation d’urgence, il doit être réservé en deuxième intention (figure 1).

Cricothyroïdotomie La cricothyroïdotomie constitue l’abord trachéal en urgence de sauvetage. C’est une technique chirurgicale que peut utiliser les médecins urgentistes et qui devrait être largement enseignée en médecine d’urgence. Elle se distingue de la trachéotomie par le site d’abord; il s’agit d’inciser la membrane cricothyroïdienne et non un anneau trachéal. La lumière trachéale est directement au contact de la face postérieure de ce ligament. Le repère anato-mique est facile à déterminer; il s’agit de la première dépression sous la pomme d’Adam. Il existe deux techniques, la technique chirurgicale proprement dite et la technique d’insertion sur guide d’une sonde sans ballonnet après ponction de la membrane (technique de seldinger).

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Cette voie d’abord est beaucoup plus diffusée dans les pays anglo-saxons qu’en France comme alternative à l’intu-bation en cas d’échec ou de difficulté. Cette approche ne doit s’envisager qu’en cas d’absolue nécessité avec menace vitale immédiate pour le patient. Un échec d’intubation chez un patient stable doit faire recourir à d’autres méthode ou solutions d’attente. La pratique d’une cricothyroïdotomie paraît être associé à un grand taux de succès, Xeropotamos et coll. ne re-trouvent aucun échec dans une série prospective de 11 abords chirurgicaux en milieu préhospitalier. Leibovici ne retrouve aucune différence en terme de succès (100 %) de cet abord lorsqu’il est effectué par un anesthésiste ou un médecin urgentiste en milieu préhospitalier [52]. Certains auteurs proposent même ce geste pour des paramedics non-médecin [53]. Les enfants d’un age inférieur à 10 ans ne doivent pas bénéficier de cette technique. Une pathologie ORL préexistan-te (néoplasie) est une contre-indication relative (augmentation de l’incidence des complications, modification des repères anatomiques). La présence d’un emphysème sous-cutané géant ou d’un hématome important au niveau du cou rendent la technique hasardeuse.

Ventilation-oxygénation transtrachéale Il faut distinguer les termes de ventilation et d’oxygénation transtrachéale. La ventilation est l’obtention d’un débit transtrachéal suffisant pour évacuer le CO2 tandis que l’oxygénation est l’enrichissement du gaz alvéolaire en oxygène avec ou sans mouvements ventilatoires. L’oxygène diffuse alors passivement de l’alvéole au capillaire. En général, et dans les conditions de l’urgence, seule une oxygénation transtrachéale sans ventilation peut permettre de passer un cap en attendant une solution définitive d’accès aux voies aériennes [54]. Assurer une ventilation à travers un petit calibre impose d’utiliser des gaz sous haute pression (> 2 bars) et à fréquence élevé. C’est le principe de la jet-ventilation. La jet-ventilation nécessite un matériel spécifique, une source de pression importante et un ca-théter de diamètre supérieur à 16 gauge (Manu-Jet®). Si le matériel n’est pas disponible, on peut utiliser en urgence des techniques d’oxygénation transtrachéale en « bricolant » un raccord entre le ballon et l’aiguille placée dans la lumière trachéale. Ces « bricolages » n’ont pas fait la preuve de leur efficacité.L’oxygénation transtrachéale est une technique d’attente et de sauvetage. Elle doit être utilisée en cas d’impossibi-lité d’intubation dans l’attente d’une technique définitive de ventilation invasive [55].

Algorithme décisionnel pour l’intubation difficile en urgence Première tentative d’une intubation en urgence Le choix des techniques doit être guidé par l’optimisation du rapport bénéfice/risque pour le patient. Cette optimisation implique certaines caractéristiques de la technique employée pour l’intubation en urgence en dehors du bloc opératoire. L’absence de personnel hautement spécialisé limite l’accès aux techniques alternatives comme la fibroscopie. D’autre part, les techniques d’intubation vigile impliquent une expérience et une technique que ne possèdent pas, en général, les médecins urgentistes [56]. L’intubation classique lors de la première tentative est une intubation orotrachéale sous laryngoscopie directe après une sédation de type « intubation en séquence rapide » associant l’étomidate (0,3-0,5 mg/kg) à la succinylcholine (1 mg/kg) [57].

Intubation difficile en urgence (figure 1) En cas d’échec à la première tentative d’intubation, la priorité doit être donnée à l’oxygénation du patient. Après avoir accepté l’échec, l’opérateur ventile manuellement le patient en FiO2 100 % s’il existe une désaturation, même minime. En effet, la cinétique de la désaturation est extrêmement rapide pendant l’apnée générée par l’utili-sation de la succinylcholine [58]. La ventilation au masque est extrêmement prudente car le risque d’inhalation par régurgitation est augmenté. Si une sédation rapidement réversible a été employée et si le patient est ventilable au masque, l’opérateur attend ainsi la reprise d’une ventilation spontanée efficace. La deuxième tentative peut alors se dérouler en utilisant des « petits moyens » décrits plus haut. Le choix de techniques alternatives ou de « petits moyens » est très opérateur-dépendant. Ces « petits moyens » comprennent le repositionnement du malade en « sniffing position » (surélévation et légère extension de la tête), l’optimisation du positionnement de l’opérateur, le changement de lame, l’ajout d’un mandrin (souple, mandrin d’Heschmann ou mandrin de Shroeder®), la pression externelaryngéesoitparpressiondirectesurlecartilagethyroïdesoiteneffectuantlamanœuvrede«BURP»(pres-sion antéro-postérieure avec traction en haut et à droite du cartilage thyroïde) [59].

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La demande de renfort doit être précoce dans ce contexte compte-tenu de l’éloignement fréquent d’un praticien spécialiste. L’échec des « petits moyens » ou l’impossibilité à maintenir une oxygénation convenable doit faire recourir rapidement à des techniques plus agressives. Celles-ci comprennent : l’intubation rétrograde, une intubation à tra-vers un masque laryngé (Fastrach®), la cricothyroïdotomie percutanée ou une jet-ventilation transtrachéale. Des solutions d’attente permettant une oxygénation et une ventilation sans intubation peuvent être propo-sées, mais certaines exposent au risque d’inhalation. Ces techniques d’attente comprennent la pose d’un masque laryngé ou la pose d’une double sonde trachéale et oesophagienne (Combitube®). En cas d’obstruction des voies aériennes (corps étranger, épiglottite), ces techniques d’attente sont inefficaces. Le choix de la technique dépend en premier lieu de l’expérience et du niveau de qualification de l’opérateur. On peut définir un praticien « junior » comme un praticien en médecine d’urgence avec une expérience inférieure à 12 mois à temps plein (niveau 1 défini par Martin et coll. ) [60]. Le praticien « senior » est un praticien dont l’abord des voies aériennes fait partie intégrante de sa pratique routinière, avec plus de 24 mois de pratique à temps plein et maîtrisant au moins deux techniques alternatives à la laryngoscopie directe (technique d’attente et de sauvetage). Un praticien « junior » doit privilégier les techniques d’attente après la demande de renfort. Si la présence d’un praticien senior ne remet pas en cause l’appel d’une aide extérieure, le choix des techniques alternatives, en cas de ventilation impossible peut être d’emblée agressif. Actuellement les techniques définitives qui paraiossent les plus fiables dans ce contexte semblent être l’utilisation d’un Fastrach® ou la réalisation d’une cricothyroïdotomie par la technique de Seldinger.

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ConférencesLa Ventilation Non Invasive (VNI) en pré-hospitalier

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La Ventilation Non Invasive (VNI) regroupe l’ensemble des techniques d’assistance ventilatoire mécanique permet-tant d’éviter l’abord endotrachéal prenant en charge une partie ou la totalité du travail respiratoire afin d’assurer une ventilation alvéolaire satisfaisante. La mise en route de la VNI concerne l’ensemble de l’équipe soignante qui doit connaître les objectifs, les indications et les limites de la méthode. La VNI était préférentiellement utilisée en réanimation mais de nos jours elle a vu une déportation dans d’autres services notamment de médecine, les urgences et particulièrement en pré-hospitalier et même au domicile du patient

I- Avantages et inconvénients de la VNI sur le plan physiopathologique

• Enpremierlieu,laVNIpermetladiminutiondutravailrespiratoire[1][2][3]proportionnelleauniveaud’as-sistance [4]. • Lecorollairenégatifestquel’augmentationdelapressionthoraciqueinduitunediminutiondelapréchargeventriculaire droite qui peut entraîner une diminution du débit cardiaque. • LaVNIpermetsurtoutdeprendreenchargeunepartiedutravailventilatoire,évitantainsilasurvenued’unépuisement. Elle doit donc être débutée précocement.• LaVNIsembledeplusaméliorer la réponsedescentres respiratoires.L’améliorationde l’oxymétrieetdel’hypercapnie n’est probablement pas les seuls facteurs en cause. • Diminutiondescontraintesmécaniquessurlesmusclesrespiratoires• Permetd’éviterlescomplicationsdel’intubation:- Complications infectieuses et inflammatoires (pulmonaires ou sinusiennes) dont la survenue entraîne tou-jours une surmortalité - Complications liées au geste : traumatiques et rythmiques. - Complications mécaniques : pneumothorax, sténose trachéale. • LaVNIévitelasédationsouventnécessairepouradapterlespatientsaurespirateur.Onsaitquecettederniè-re majore le risque nosocomial, se complique souvent d’atteintes neuromusculaires et rend le sevrage plus difficile. • LaVNIlaisseaupatientlapossibilitédeparler,des’alimenteretdetousser.• LaVNIoffreégalementunealternativechezlespatients«ànepasintuber».

II- Les outils de la VNI

1. Quel respirateur et quel mode utiliser pour la ventilation non invasive ? Chaque fois que cela est possible, on choisira un déclenchement en débit qui induit moins de travail inspi-ratoire que le déclenchement classique en pression [5]. L’adjonction systématique d’une PEP permet aussi de limiter l’effort de déclenchement chez les patients ayant une PEP intrinsèque [6]. Lesmodesenpressionquisontlesplusutilisésactuellement:aideinspiratoire,pressioncontrôlée,BiPAP.L’ajuste-ment du ou des niveaux de pression est empirique et se fait par tâtonnement. Il faut assurer une fréquence et un volume courant optimaux, tout en minimisant l’inconfort et les fuites.

2. Interfaces L’interface «idéale» doit avoir une étanchéité pour des régimes de pression pouvant atteindre 30 cmH2O, un faible espace mort, un faible poids, une bonne tolérance, plusieurs tailles disponibles, une installation facile, une ablation rapide et possible par le malade avec une maintenance facile de l’ensemble masque et fixation et un faible coût. Quel masque ? a. Le masque naso-buccal ou facial : Est l’interface la plus fiable mais la plus inconfortable. Les fuites autour du masque peuvent être très importantes si celui ci est mal adapté ou si le patient est agité rendant la VNI inefficace ; l’espace mort important nécessite une compensation ; il expose au risque d’escarre de l’arête nasale. La protection de la racine du nez par une petite plaque d’hydrocolloïde constitue une précaution utile. Ce masque est très dange-reux lors de vomissements surtout s’ils sont associés à des troubles le la vigilance ou à une pathologie neuromuscu-laire.

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b. Le masque nasal : est la méthode utilisée pour la VNI à domicile bien tolérés ; il est bien toléré et présente un faible espace mort avec des fuites péri prothétiques souvent minimes. Cependant, il nécessite une respiration à bouche fermée

c. Le masque panoramique (full face) : il a l’avantage d’être bien toléré avec des fuites minimes, par contre il possède un espace mort important

3. Comment mettre en place la VNI ? Des procédures opérationnelles simples doivent être facilement disponibles pour optimiser la réalisation de la VNI. - BienexpliqueraupatientlatechniquecarsatoléranceaugmentelaréussitedelaVNI- Mette le masque doucement sans attacher les sangles et laisser le patient faire quelques cycles pour sentir l’air insufflé- Ensuite attacher les sangles progressivement pour minimiser les fuites qui sont des éléments clés pour le sucées de la VNI

III- Indication de la VNI 1. Les décompensations d’IRC (grade A) Ce sont les indications privilégiées de la VNI. Quelle que soit la sévérité de l’hypoventilation alvéolaire (sauf défaillance multi-viscérale, choc profond…..), la VNI mérite d’être essayée même en cas d’encéphalopathie respira-toiresoussurveillancecliniqueconstante.LespublicationsdeMedurietColl.[7]en1989etBrochardetColl.[8]ontmontré que la VNI permet de diminuer le recours à l’intubation. De nombreuses études ont montré l’avantage de laVNIentermesderéductiondelamortalité.L’étudemulticentriqueeuropéenne[9]deL.Brochard,menéedanslesdécompensationsdeBPCO,retrouvaitunediminutiondelamortalitéde29%à9%pardiminutiondunombred’infections pulmonaires et de la durée de séjour de 39 à 22 jours.Ce bénéfice clinique confirmé chez les patients BPCOparuneméta-analyse[10],consistenonseulementenuneaméliorationdeséchangesgazeuxmaiségalementen une diminution du recours à l’intubation pouvant atteindre 50 à 70% dans certaines séries, une réduction des complications et de la durée de la ventilation ainsi qu’une diminution de la durée de séjour et de la mortalité.

Les facteurs prédictifs de succès de la VNI [11] Faibles fuites aériennes autour du masque L’effet positif initial de la VNI (diminution de la fréquence respiratoire et augmentation du volume courant) Amélioration à H1 des échanges gazeux ( PaCO2, pH)

2. Les pneumopathies hypoxémiantes (SDRA) (grade C) Au cours des pneumopathies hypoxémiantes avec hypercapnie, les résultats sont assez encourageants. La VNI doit être essayée, si l’amélioration est persistante, on poursuit dans la même voie. Si le patient désature rapide-ment, l’intubation s’impose.

3.L’œdèmeaigupulmonaire(OAP)(gradeA) L’intérêt est certain au cours de cette indication même pour les formes frustes mais le choix entre VNI av AI et CPAP demeure controversé. Plusieurs méta-analyses ont essayé de répondre à cette question qui demeure sans réponse. La VNI améliore plus rapidement les paramètres de ventilation alvéolaire que la CPAP mais s’accompagne pour certains auteurs d’une incidence plus élevée d’infarctus du myocarde [12-14]. En cas de fatigue ventilatoire avec hypercapnie importante, l’utilisation de la VSAI semble cependant préférable. Mehta et Coll. [15] souligne le danger de diminuer trop vite le CO2 et Rusterholtz et coll. [14] ont montré une éléva-tion des enzymes cardiaques plus marquées lorsqu’il existe une augmentation rapide du rapport PaO2/FiO2 et une diminution rapide de PaCO2.

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4. VNI et défaillance respiratoire post-opératoire En post-opératoire de chirurgie abdominale, il existe une diminution de la CRF, compliquée par une faiblesse de la toux responsable de micro-atélectasies aggravant l’hypoxémie. La VNI avec PEP permet en postopératoire une augmentation de la CRF et la levée des micro-atélectasies. [16-18].

5. VNI et traumatisme thoracique Le mono-traumatisme thoracique avec hypoxémie est une excellente indication de la VNI associée à l’anal-gésie lorsque les épanchements gazeux sont maîtrisés. Le traumatisme thoracique est souvent responsable

d’une diminution de la CRF, associé à une diminution du VT et une augmentation de la FR. La faiblesse de la toux liée à la douleur est responsable d’une atélectasie source d’hypoxémie. L’analgésie efficace déprime souvent la toux qui doit être en permanence stimulée. Aucune étude randomisée n’a été publiée mais des évaluations préliminaires et rétrospectives semblent confirmer la faisabilité de cette modalité ventilatoire chez le traumatisé thoracique. Il est possible que la gravité de la défaillance respiratoire des patients étudiés soit modérée et ces résultats devront être confirmés [19-20].

6. VNI et sevrage de la ventilation endotrachéale (VEDT) Plusieurs études ont démontré un intérêt de cette stratégie pour diminuer le taux de ré intubation, les com-plications nosocomiales et la durée de séjour.

7. Autres indications : On peut citer les pathologies neuromusculaires et le syndrome d’apnée du sommeil (SAS).

IV- Limites et contre-indications de la VNI Même s’il n’existe pas de contre-indications formelles à « essayer la VNI », il est des situations où son applica-tion ne semble pas souhaitable : - Détresse d’origine respiratoire majeure telle un SDRA et tous les états d’épuisement respiratoire avancé. - Patients porteurs d’une défaillance multi viscérale. - Les troubles graves de la conscience. En cas d’encéphalopathie hypercapnique la contre-indication sera portée devant l’absence d’amélioration après une courte période de VNI. - Agitation, manque de coopération (pour des raisons cliniques, psychologiques ou neurologiques), refus du mas-que. - Impossibilité d’utilisation du masque (traumatismes faciaux ++). - PneumothoraxLa VNI est à discuter en cas d’encombrement important et persistant notamment lorsque le masque facial s’im-pose. La VNI demande un personnel suffisamment disponible. - Surtout lors de la mise en place pour expliquer, rassurer, adapter l’interface et les constantes du respirateur et sur-veiller l’évolution immédiate. - Puis pendant toute la période de ventilation en raison du risque d’aggravation brutale sur endormissement ou apnée, sur vomissements et inhalation ou sur débranchement.

V- Critères de surveillance des patients en ventilation non invasive 1. Clinique : - Adaptation et les fuites doivent être minimisées- Confort/inconfort du patient - Vigilance- Fréquence respiratoire et volume courant - Profil ventilatoire (balance thoraco-abdominale, mise en jeu des muscles accessoires) - Encombrement, distension abdominale

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Conférences

- Lésions cutanées dues au masque, conjonctivite - La distension gastrique qui expose au risque de vomissement et d’inhalation surtout en cas de ventilation au masque facial (rare pour des pressions inférieures ou égales à 20 cmH2O) [21].

2. Paraclinique : - SpO2 (indispensable), - ECG (électrocardioscope) - Gaz du sang séquentiels (répétés pendant les 48 premières heures) pour évaluer la capnie et le pH.

Critères d’échec de la VNI- L’encombrement bronchique qui n’est pas amélioré par une kinésithérapie simple. - La détresse hémodynamique ou l’ischémie coronaire. - L’altération ou l’absence d’amélioration de la clinique et des gaz du sang sous VNI. - L’agitation, l’anxiété persistante qui rendent difficile la tolérance de la VNI - Les troubles de la conscience non améliorés par la VNI.

VI- CONCLUSION Chez un grand nombre de malades, la VNI évite d’avoir recours à l’intubation endotrachéale, améliorant ainsi leurs conforts tout en réduisant les complications inhérentes à l’intubation endotrachéale. L’amélioration du maté-riel existant et l’expérience devraient faire de cette technique le support ventilatoire de choix chez de nombreux malades présentant une insuffisance respiratoire aiguë.

La VNI a nettement amélioré le pronostic et la qualité de vie des insuffisants respiratoires : - En permettant une prise en charge à domicile plus précoce, limitant l’évolution de la pathologie et ses décompen-sations. - En évitant, lors des décompensations, le recours aux méthodes invasives dont on sait qu’elles aggravent considéra-blement le pronostic et la mortalité. La VNI est plus exigeante que l’intubation en terme de soins infirmiers et ne doit s’envisager que lorsque toutes les conditions de sécurité sont remplies. Elle nécessite une surveillance constante pour pouvoir être efficace.

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