Cocaéthylène : Quand alcool et cocaïne ne font qu'un

Cocaéthylène :Quand alcool et cocaïne

ne font qu’un

Jean Clermont-Drolet, inf.Institut Universitaire de Santé Mentale de Québec

Atelier donné au congrès de l’OIIQ30 octobre 2012

Courriel : [email protected]

Plan de la présentation• Petite histoire de cas• Définition• Données épidémiologiques• Substances et consommation• Molécules et biochimie• Aspects cliniques des signes et symptômes• Conseils thérapeutiques

Avertissement : bien que de nombreuses études ont été publiées sur le sujet, je ne mentionnerai que celles jugées les plus pertinentes pour cette présentation.

Remerciement

• Sans la contribution et l’expertise de Melinda Morency et Nicole Drolet du centre de documentation de l’Institut universitaire de santé mentale de Québec, cet atelier aurait été bien difficile à élaborer.

• Elles m’ont grandement aidé à trouver les articles scientifiques pertinents et sérieux sur le sujet.

Petite histoire de cas : Josée• À votre établissement se présente Josée, 32 ans,

amenée par des amis pour problèmes cardiaques – Tachycardie;– Dilatation pupillaire;– Augmentation de la pression artérielle;– Frissons;– Nausées;– Agitation psychomotrice;– Douleur thoracique qu’elle évalue à 5/10.

• Elle ne se sent pas paniquée, car elle affirme avoir déjà ressenti cela auparavant. Très sure d’elle-même.

• Haleine éthylique modérée.

Josée

• Elle dit avoir consommé ‘’un peu de cocaïne et 2-3 bières uniquement’’.

• ‘’Rien d’anormal pour une fille comme moi !’’• Elle a bien hâte de partir mais ses amis

insistent pour qu’elle reste sous observation.• TA 155/120, pls 120, resp 28, Sat Ox 100% et

Temp. 37.8 C

Le DSM-IV comprend cinq axes qui s'attachent respectivement :

Axe I : Les troubles majeurs cliniques;Axe II : Les troubles de la personnalité et le retard

mental;Axe III : Aspects médicaux ponctuels et troubles

physiques;Axe IV : Facteurs psychosociaux et

environnementaux;Axe V : Échelle d’Évaluation Globale du

Fonctionnement

Wikipedia

COCAÉTHYLÈNE

• Substance psychoactive obtenue par mélange de cocaïne et d'alcool.

• Elle présente une activité et une toxicité proches de celles de la cocaïne, avec une demi-vie prolongée.

• Sa rémanence dans l'organisme augmente le risque d'accidents neurologiques, d'atteintes hépatiques et de perturbation du système immunitaire.

• Les risques de décès brutal sont également sensiblement majorés.

Mission interministérielle de lutte contre la drogue et la toxicomanie

COCAÉTHYLÈNE

• Deux petits films à visionner:– Cocaethylene, 00:50, élaboré par Oxfordshire Drug

and Alcohol Action Team, disponible sur http://www.youtube.com/watch?v=yCuvCsSpzCw

– How Does Cocaine Affect The Brain? - How Drugs Work, Cocaine, Preview, 01:42, fait par BBC Three, disponible surhttp://www.youtube.com/watch?v=4OS2C4NemJI

http://www.youtube.com/watch?v=yCuvCsSpzCw

http://www.youtube.com/watch?v=4OS2C4NemJI

Prévalence

• Plusieurs études indiquent que l’usage concomitant de l’alcool et la cocaïne chez les usagers présentant une dépendance à l’une ou l’autre est très élevé.

• On ne peut toutes les citer ici, mais certaines fournissent des données intéressantes.

Prévalence

• Selon Higgins et al. (1994), sur un échantillon de personnes dépendantes à la cocaïne, plus de la moitié présentaient une dépendance à l’alcool.

• Selon les résultats de l’étude épidémiologique Catchment Area (Regier, 1990), jusqu’à 85% des usagers de cocaïne consomment de l’alcool en même temps.

• Selon Hedden et al. (2010), sur un échantillon de 6 059 personnes dépendantes à l’alcool, 19% avaient rapporté une consommation de cocaïne dans l’année précédente.

Prévalence aux urgences

• Selon l’étude faite par Vanek (1996), sur un total de 325 personnes s’étant présentées à l’urgence et ayant consommé de la cocaïne– 190 testées + pour la benzoylecgonine seule– 135 testées + pour la benzoylecgonine et l’alcool

• Ce dernier groupe présentait une incidence plus élevée de trauma avec violence, d’hypertension et de tachycardie.

Vanek (1996), cité par Cami et al., Cocaine Metabolism in Humans after Use of Alcohol : Clinical and Research Implications (1998)

Substances et consommation

Source : http://www.oasisonline.eu/en/

Petite classification des drogues

DÉPRESSEURS STIMULANTS PERTURBATEURS

Alcool Café, Thé Cannabis,

Barbituriques Boissons énergisantes

LSD

Benzodiazépines Cocaïne, Crack PCP, Kétamine

Opiacés Amphétamines Champignons

GHB Antidépresseurs Solvants, colles

Effets d’une drogue

E = S + I + CLes effets d’une drogue sont à la fois en lien

étroit avec la substance consommée; l’individu qui la consomme; et le contexte de consommation.

E = S + I + CEFFETS = SUBSTANCES + INDIVIDU + CONTEXTE

↓ ↓ ↓

DÉPRESSEURS HALLUCINOGÈNES STIMULANTS

Rapidité d’atteinte du cerveau

• Fumer : 7-10 secondes• Injecter : 15-30 secondes via veine,

3-5 minutes via muscle• Inhaler : 3-5 minutes• Contact : 3-5 minutes pour les yeux,

15-30 minutes pour la peau

• Ingérer : 20-30 minutes

Neurotransmetteur ou Neuromédiateur

Les principaux en question ici :-dopamine-sérotonine-acétylcholine-noradrénaline-acide gamma-aminobutyrique (GABA)-endorphines

Modes d'action des drogues sur les neuromédiateurs

1. Imitation (substitution) aux neuromédiateurs naturels;

2. Augmentation de la sécrétion d'un neuromédiateur naturel;

3. Blocage de la capture ou de la recapture d’un neuromédiateur naturel.

www.cplt.com

Brainexplorer.org

Ergotropique et Trophotropique

• ERGOTROPIQUE : lié à l’activation du système nerveux sympathique : Activité et énergie

Combat ou fuit

• TROPHOTROPIQUE : lié à l’activité du système nerveux parasympatique : Veille et repos

Arrête et digère

Acide gamma-aminobutyriqueGABA

• Présent de 25 à 40% quasi exclusivement dans le cerveau;

• Rôle inhibiteur sur l’activité des neurones, dans la genèse des états anxieux normaux et anormaux;

• Rôle clé dans la régulation des états émotifs;• Augmentation de la transmission GABA =

effets sédatifs.

Dopamine

• Neuromédiateur de la famille des catécholamines, impliqué de façon déterminante dans l’action addictive des drogue;

• Participe à de nombreuses fonctions, dont le contrôle de l’activité locomotrice, les processus cognitifs et la régulation des états émotifs.

Neurones dopaminergiques

• Place privilégiée au sein du cerveau;• 1% de l’ensemble des neurones;• Envoient leurs informations dans diverses

régions cérébrales• Créent une sorte d’équilibre entre ces zones.

Cocaïne et neurotransmission

• La cocaïne agit en bloquant la recapture de neurotransmetteurs tels que la dopamine, la noradrénaline et la sérotonine.

• Ceci aura pour conséquence de générer une euphorie (dopamine), un sentiment de confiance (sérotonine) et d’énergie (noradrénaline) typiques de la prise de cocaïne.

Donzé et al (2007) La cocaïne et les maladies cardiovasculaires

Dopamine vs Cocaïne

Karch, Steven B., Drug Abuse Handbook

Effets des stimulants

• Plaisir et énergie +++++++++• Activation du système nerveux sympatique;• Doses modérées : augmentation de la

motivation, de l’énergie et de la vigilance, et diminution de l’appétit.

• Doses toxiques : altération des fonctionsneurologiques, cardiaques et métaboliques.

Karch, Steven B., Addiction and the Medical Complications of Drug Abuse

Activation du syst. sympathique

• Mydriase (dilatation de la pupille);• Tachycardie (augmentation de la fréquence

cardiaque);• Augmentation de la pression artérielle;• Ralentissement du péristaltisme (mouvements

intestinaux);• Vasoconstriction périphérique (d'où l'expression

peur bleue, la peur se caractérisant par une intense activité sympathique se traduisant par une vasoconstriction provoquant une paleur);

Wikipedia

Activation du syst. sympathique

• Stimulation des glandes sudoripares, entrainant une augmentation de la sudation;

• Stimulation de la libération de glucose par le foie;• Augmentation de la sécrétion d'adrénaline et de

noradrénaline par les glandes surrénales;• Relaxation de la vessie (dilatation);• Stimulation de l'éjaculation;• Bronchodilatation (augmentation du diamètre des

bronches).

Wikipedia

Avantages du mélange

• Selon McCance et al. (1993), la combinaison ALCOOL – COCAÏNE permet de prolonger les effets euphorisant de la cocaïne, tout en diminuant sensiblement les symptômes de paranoïa et d’agitation propres au sevrage de cocaïne.

McCance, E. F., Price, L. H., McDougle, C. J., Kosten, T. R., Black, J. E., & Jatlow, P. I. (1993). Concurrent cocaine-ethanol ingestion in humans: Pharmacology, physiology, behavior, and the role of cocaethylene.

De retour avec Josée• Tous les tests sanguins sont normaux;• ECG avec des anomalies non spécifiques du segment ST-T;• BRAVO ! Après quelques minutes, vous avez gagné sa

confiance;• Elle vous dit qu’elle prend régulièrement de la cocaïne avec

de l’alcool car elle en ressent plus les effets euphoriques, même si elle craint toujours les moments de descente.

• Tant qu’à être en contact avec un médecin, elle aimerait beaucoup quelques comprimés d’ativan (Lorazepam) pour prendre dans les prochaines heures et ainsi mieux dormir.

Cocaïne : métabolisation

• Prise seule, la cocaïne est métabolisée par hydrolyse de son groupe ester.

• Produite par démethylation de la cocaïne, la benzoylecgonine demeure le métabolite majeur qu’on peut retrouver dans l’urine de 2 à 5 jours après la consommation.

• Comme elle est fréquemment consommé avec d’autres substances, ces dernières peuvent modifier sa métabolisation par le foie.

Farooq, Bhatt et Patel, 2009, Neurotoxic and cardiotoxic effects of cocaine and ethanol,

Biotransformation

• En cas de prise concomitante de cocaïne et d'alcool à doses importantes, la benzoylecgonine est éthylée dans l'organisme pour donner l'ester éthylique de la benzoylecgonine, appelé cocaéthylène, qui a des propriétés semblables à celles de la cocaïne.

Texte et Image : Pharmacorama, récupéré le 2012-10-29 de http://www.pharmacorama.com/Rubriques/Output/Sympathomimetiques_indirectsa3.php

Un métabolite actif

• La cocaéthylène est un métabolite actif qui possèdent de multiples ressemblances avec sa proche parente la cocaïne.

• Ce métabolite contribue à augmenter les effets physiologiques et psychologiques de ses deux précurseurs.

Cocaïne : Métabolisation

• Chez l’humain, la cocaïne est essentiellement hydrolysée par voie enzymatique.

• Les principaux métabolites sont, en proportions plus ou moins égales, la benzoylecgonine et l’ecgo - nineméthylester, deux métabolites ne contribuant pratiquement pas à l’activité pharmacologique de la cocaïne.

• La cocaïne est par ailleurs métabolisée à un degré moindre en norcocaïne pharmacologiquementactive par le système du cytochrome P450-3A4 et des monooxygénases contenant de la flavine.

Bodmer et al. (2008 ) Consommation de cocaïne : importance en médecine d’urgence

Cocaïne : Métabolisation• Les taux sanguins de cocaïne sont doses-dépendants et

la substance reste détectable après l’absorption pendant environ 12 heures;

• Après la prise, la benzoylecgonine reste dosable dans le sang durant quelques cinq jours et dans l’urine entre un jour et demi et quatorze jours.

• En présence d’alcool, la cocaïne est transestérifiée en coca-éthylène par voie enzymatique.

• La formation de coca-éthylène pourrait expliquer pourquoi la combinaison cocaïne plus alcool est associée à une augmentation du risque de manifestations toxiques.


Transestérification

• En chimie, la fonction ester désigne un groupement d'atomes formé d'un atome lié simultanément à un atome d'oxygène par une double liaison et à un groupement alkoxy du type -O-R‘

• La transestérification transforme un ester et un alcool en un autre ester et autre alcool. Un acide ou une base est souvent utilisé comme catalyseur.

Wikipédia

Cocaïne : Métabolisation

hCE1

hCE1

EtOH


CocaïneBenzoylecgonine

Cocaéthylène

Ecgonineméthylester

hCE2

Pseudo-ChE

CYP 3A4/FMO

Norcocaïne

MÉTABOLISATIONSUBSTANCE →vs ORGANE ↓

ALCOOL COCAÏNE COCAÏNE (si prise avec alcool)

FOIE Métabolisé par l’enzyme alcool-dehydrogenase

Métabolisée par hydrolyse de ses groupes ester

Métabolisé par transestérificationen son homologue ethyl

MÉTABOLITE (SANG)

Acetaldehyde Benzoylecgonine Cocaethylène puis norcocaethylène

NEUROTRANSMETTEUR(CERVEAU)

GABA Dopamine Dopamine

Temps et EffetsTEMPS ACTIVITÉS

0 Consommation Alcool - Cocaïne

15 - 30 minutes Pic de la concentration plasmatique de la cocaïne

60 – 120 minutes Pic de la concentration plasmatique de la cocaéthylène


Pharmacocinétique• La pharmacocinétique, parfois designée sous le nom de phase

ADME (voir plus loin) et qui suit la phase biopharmaceutique, a pour but d'étudier le devenir d'une substance active contenue dans un médicament dans l'organisme. Elle comprend quatre phases, se déroulant successivement :

1. absorption ;2. distribution;3. métabolisme ;4. excrétion du principe actif et de ses métabolites.

• Le sigle ADMET, qui est souvent utilisé pour désigner la pharmacocinétique, renvoie aux cinq grands processus qui la composent : absorption, distribution, métabolisme, élimination et toxicité.

Wikipedia

Pharmacocinétique de la cocaïneVoie d'administration

Début de l'effet Effet maximal Durée del'effet

Inhalation (fumé) 3- 5 sec 1 – 3 mn 5 – 15 mn

Intraveineux 10 – 60 sec 3 – 5 mn 20 – 60 mn

Intranasal 1 – 5 mn 15 – 20 mn 60 – 90 mn

Donzé et al. (2007) La cocaïne et les maladies cardiovasculaires

Pharmacodynamique

• La pharmacodynamique, ou pharmacodynamie, décrit les effets qu'un principe actif produit sur l'organisme : c'est l'étude détaillée de l'interaction entre récepteur et substance active.

• Cette réponse est une composante de l'effet thérapeutique recherché.

• Lors de cette étape, la substance active quitte le système sanguin pour diffuser jusqu'au site d'action dans l'organe cible et se combine avec un récepteur, une enzyme ou une structure cellulaire quelconque pour provoquer la réponse.

Wikipedia

Pharmacodynamique de la cocaethylène

• Environ 1/6 de la cocaïne absorbée conjointement avec de l’alcool deviendrait de la cocaéthylène (ATTENTION : Source à préciser sous toute réserve);

• C’est cette métabolisation partielle qui permet à la cocaéthylène de devenir un puissant catalyseur des effets de la cocaïne.

Aspects cliniquesdes signes et symptômes

Source : Life workshttp://www.lifeworkscommunity.com/treatment-programmes/addiction-to-alcohol-or-

drugs/drugs/stimulants.html

http://www.neurosoup.com/schedule1/cocaine.htm

Action et potentialisation

• On ne connaît pas les mécanismes exactes de la neurotoxicité de la cocaïne, qui est probablement due à de multiples facteurs.

• C’est la combinaison de– la modification de la pharmacocinétique de la

cocaïne par l’éthanol– et l’action de la cocaéthylène elle-mêmequi est responsable de l’augmentation de la toxicité du mélange alcool – cocaïne

Farooq, Bhatt et Patel, (2009), Neurotoxic and cardiotoxic effects of cocaine and ethanol,

Cocaïne : toxicité vasculaire

• Cette toxicité entraîne fréquemment les effets suivants, reliés à une vasoconstriction due à ses effets sympatomimétiques:– Vasospasme;– Vasculite;– Augmentation de l’aggrégation plaquetaire;– Cardioembolie;– Arrêt de l’autorégulation cérébrale.


Cocaïne et coeur

• Effets cardiotoxiques connus :– Cardioembolie– Cardiomyopathie– Infarctus du myocarde– Arythmies diversesQu’on peut aisément reconnaître à la lecture de l’ECG.

• La combinaison alcool – cocaïne produit plus d’arythmie que ces deux substances prises seules.


Cocaïne et ECG

• En consommation chronique, près de la moitié des tracés ECG sont pathologiques avec, de façon décroissante : une amplitude augmentée des QRS (type hypertrophie VG), un sus-décalage du segment ST (ex. syndrome de Brugada), des anomalies non spécifiques du segment ST-T, enfin des séquelles de nécrose.

E-cardiogram.com

Cocaïne et ECG• En consommation aiguë, outre une tachycardie sinusale,

l’anomalie la plus notable est l’allongement du QTc au-delà de 440 ms lié au blocage des canaux sodiques et du courant potassique tardif (ce qui allonge la durée du potentiel d’action).

• Le diagnostic d’infarctus est difficile car la clinique peut être atypique (homme plutôt jeune, polyintoxication, tabagisme associé, douleur atypique une heure après la prise ou davantage, pseudo AVC, pseudo dissection, fièvre, poussée HTA...), l’ECG est le plus souvent anormal mais non spécifique et la coronarographie normale dans près de 40% des cas (vasospasme coronaire). Ce diagnostic repose sur l’évolution des tracés et l’élévation de la troponine.

E-cardiogram.com

E-cardiogram.com

Cocaïne et ECG

• Prolongation de l’intervalle QT;• Torsades de pointe;• La consommation cocaïne + alcool augmente le

risque de problèmes cardiaques et neuro, d’où l’importance de faire un ECG lors des consultations et d’assurer un suivi en télémétrie lorsque nécessaire.

• En fait, si histoire de consommation de cocaïne, un ECG de contrôle mérite toujours d’être fait.


Cardio + Neuro

• La cocaéthylène potentialise – Directement les effets cardiotoxiques– Indirectement les effets neurotoxiques

• Plus que ne le feraient l’alcool ou la cocaïne en monoconsommation.

Elle est responsable d’une augmentation significative du nombre de consultations en urgence aux Etats-Unis pour des motifs tels que : infarctus cérébral, infarctus du myocarde, hémorragie intracranienne, cardiomyopathie et arythmies cardiaques.


Cocaïne et Cerveau + Coeur

• Comme l’activité cardiaque est tributaire de l’activité cérébrale, la toxicité cérébrale de la cocaïne a des répercussions indirectes sur le rythme cardiaque.

• La vasoconstriction cérébrale augmente la pression intracrânienne et peut induire un accident vasculaire cérébrale, d’où les arythmies.


Cocaïne et cerveau

• De par son action, la cocaïne augmente la production de Calcium sanguin, ayant pour conséquence une vasoconstriction.

• De ce fait, elle peut donc provoquer une thrombose vasculaire cérébrale et de l’athérosclérose des vaisseaux intracrâniens.

• Elle augmente la production de tromboxane et l’aggrégation plaquettaire, ayant ainsi pour effet un possible infarctus cérébral, parfois fatal, dû à la formation de thrombus riches en plaquettes.


Profil clinique psychiatrique

• Différences entre les personnes dépendantes uniquement de la cocaïne et celles dépendante du mélange cocaïne alcool.

• Chez ces dernières, on constate:– ↑ dépression;– ↑ psychose paranoïde;– ↑ tendance à la polyconsommation;– ↑ comportements violents;– ↑ de comportements homicidaires et suicidaires;– ↑ risques médicaux et légaux.

Cami et al., Cocaine Metabolism in Humans after Use of Alcohol : Clinical and Research Implications (ANNÉE)

Et qu’arrive-t’il à Josée ?

• Après une heure, elle quitte votre établissement avec une prescription de Ativan 1mg 2co.

• Vous lui avez donner quelques conseils.• Arrivée à la maison, elle commence à ressentir de

l’angoisse et une sensation d’oppression thoracique, avec hyperventilation. Elle a peur et prend ses co d’Ativan avec de l’alcool.

• Quelques jours plus tard, on la retrouve sur un blogue :

La descente : Témoignage• Hello à tous et à toutes bien sur ;) Alors pour faire cour, vendredi

soir de 19h jusqu'au samedi matin 11h = Grosse soirée cocaïne SÉVÈRE !

• Ça faisait un an que je n'avais rien acheté et la BIM le coup de bambou... bon très agréable sur le moment mais le gros problème, c'est la descente... je suis reste allongé tout le samedi et tout le dimanche, impossible de me lever, tète qui tourne, mal de bide et petite dépression tous les quarts d'heure, bref c'est très trèsdésagréable, et surtout je n'en vois pas le bout, en plus bien évidement je dois taffer et la devant mon pc je continue à déguster sévère... alors je vous laisse imaginer l'envie de communiquer avec mes collègues et de faire des réunions !

• Alors petite questions ca va durer longtemps ? y a pas genre des remèdes miracle ? ( pas de medoc ) enfin je suis preneur de tous les conseils qui pourront me soulager... @ très vite j'espere !

Extrait du blogue Lucid-State, avec des consommateurs et d’ex-consommateurshttp://lucid-state.org/forum/showthread.php/12558-Gerer-sa-descente-de-Cocaine

Sevrage de cocaïne• n'exige habituellement pas d'hospitalisation. Ce sont

surtout les composantes psychologiques de la dépendance qui exposent le cocaïnomane à des risques de rechute.

• Les symptômes du sevrage sont principalement :– Dépression ;– Mode de pensée persécutoire ;– Comportement agressif ;– Crise de panique ;– Anxiété ;– Problèmes de sommeil ;– Fatigue ;– Changements de l'appétit ;– Envie de se reprendre de la drogue .

http://www.etape.qc.ca/drogues/cocaine.htm

Cocaïne : Sevrage

• Le sevrage de la cocaïne est difficile car la mémoire du plaisir subsiste longtemps après l’arrêt de la consommation, plusieurs mois ou même années, et un rechute pendant cette période est toujours possible.

• Il est donc important de garder toujours une porte ouverte pour conserver les liens tissés avec le consommateur.

http://www.caat.online.fr/drogues/cocaine.htm

Conseils à donner

• Repos dans un environnement calme et sécuritaire;

• Hydratation;• Alimentation légère progressive;• Présence de proches;• Acetaminophène PRN;• CONSULTER si symptômes anormaux;• Songer à entrer en thérapie.

RÉFÉRENCES

• Bodmer M. et al. (2008) Consommation de cocaïne : importance en médecine d’urgence, Forum Médical Suisse, 8(28-29), 512-516.

• Cami, J, Farre, M, Gonzalez, ML, et al. (1998) Cocaine metabolism in humans after use of alcohol. Clinical and research implications. Recent Dev Alcohol , 14:437

• Ceballos NA, Houston RJ, Smith ND, Bauer LO, Taylor RE (2005). N400 as an index of semantic expectancies: Differential effects of alcohol and cocaine dependence. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 29:936-943

• Cocaéthylène (2012) Définition trouvée sur le site du MILDT, page consultée le 2012-10-29 à http://www.drogues.gouv.fr/nc/lexique/mot/cocaethylene/lettre/c/

RÉFÉRENCES

• Donzé et al (2007) La cocaïne et les maladies cardiovasculaires, Caduceus Express, vol 9, 7-8, recupéré le 2012-10-29 de http://www.ichv.ch/fr/ichv/DocumentationDoc/C2007-07-08_Logo_Cocaine_F.pdf

• Estérification (2012) dans Wikipédia, récupéré le 2012-10-20 de http://fr.wikipedia.org/wiki/Est%C3%A9rification

• Farooq, M. U., Bhatt, A., & Patel, M. (2009). Neurotoxic and cardiotoxic effects of cocaine and ethanol. Journal of Medical Toxicology, 5, 134–138

RÉFÉRENCES

• Hedden, S., Martins, S., Malcolm, R., Floyd, L., Cavanaugh, C., & Latimer, W. (2010). Patterns of illegal drug use among an adult alcohol dependent population: Results from the National Survey on Drug Use and Health. Drug and Alcohol Dependence, 106, 119–125

RÉFÉRENCES

• Higgins, S. T., Budney, A. J., Bickel, W. K., Foerg, F. E., & Badger, G. J. (1994). Alcohol dependence and simultaneous cocaine and alcohol use in cocaine-dependent patients. Journal of Addictive Diseases, 13, 177–189.

• McCance, E. F., Price, L. H., McDougle, C. J., Kosten, T. R., Black, J. E., & Jatlow, P. I. (1993). Concurrent cocaine-ethanol ingestion in humans: Pharmacology, physiology, behavior, and the role of cocaethylene. Psychopharmacology, 111, 39–46.

RÉFÉRENCES

• Regier, D. A., Farmer, M. E. et al. (1990). Comorbidity of mental disorders with alcohol and other drug abuse. Results from the Epidemiologic Catchment Area (ECA) Study, JAMA, 264(19), pp. 2511–8

• Vanek, V.W., Dikcey-White, H.I., Sighns, S.A., Schechter, M.D., Buss, T., Kulics, A.T., (1996). Concurrent use of cocaine and alcohol by patients treated in the emergency department. Ann. Emerg. Med. 28, 508–514.

Merci de votre attention

Lever de soleil à Pesamit, août 2011

Health & Medicine

Cocaéthylène : Quand alcool et cocaïne ne font qu'un