COMPLICATIONS DE LA NUTRITION PARENTERALE

Caroline Coutris Journées de DES Dijon octobre 2012

INSUFFISANCE INTESTINALE

• Réduction de la masse fonctionnelle en deçà du minimum requis pour une absorption adéquate des nutriments

• Absence d’autonomie permanente par voie orale et ou entérale suffisante pour le maintien d’un bilan proteino-calorique, hydro-électrolytique, minéral et en micronutriments satisfaisants

7 personnes/an/million d’habitants Fleming et al. Clin Surg

Int 1981O’Keefe SF et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2006 Buchmann A et al. Gastroenterology

2003

ETIOLOGIES

INFARCTUS MESENTERIQUE 42 %

ENTERITE RADIQUE 23 %

COMPLICATIONS CHIRURGICALES

12 %

TUMEURS BENIGNES 6 %

TRAUMATISME ET VOLVULUS 5 %

POIC 4 %

CROHN 6 %

Amiot et al, clinical nutrition - in press

L Pironi et al, Clinical Nutrition – in press

MORTALITE

Amiot et al, clinical nutrition - in press

N = 268 1980-2006

Mortalité 39%

Liée à la NP 13%Liée au grêle court 13%

Principales causes : - cardiovasculaire 20% - maladie sous jacente 21%

Facteurs favorisants : - âge >60 ans (p=0,04) - infarctus mésentérique (p<0,001) - cancer (p<0,001)

MORTALITE

SURVIE

Amiot et al, clinical nutrition - in press

Survie à 5 ans = 73 %Survie à 10 ans = 56%

COMPLICATIONS LIEES AU CATHETERS VEINEUX CENTRAUX

• MECANIQUES ▫Souvent précoce, secondaires à la pose▫Migration du bout distal du KT

• THROMBOSES▫ Incidence : 0.02 à 0.09 par année et par an

(sous estimation?) 25 % des KT dont ¼ doivent être changés

▫Mortalité de 0 à 3,9 %

• INFECTIEUSES▫Incidence : entre 0,14 et 0,48 par KT et par an

Galloway and Bodenham, B J Anaest, 1992

INFECTIONS

• Incidence : entre 0,14 et 0,48 par année-KT• 20 à 25 % des infections nosocomiales• 63 % des patients ont au moins une infection• Mortalité jusqu’à 20 %

• Facteurs de risque :▫ Autres utilisations que pour NP▫ NP quotidienne▫ Durée du KT▫ CIP vs KT tunnélisé

Marra AR, Gastroenterol 2007 Lloyd DA, Aliment Pharmacol Ther 2006 L Pironi et al, Clinical Nutrition – in press

BGN

VERROU LOCAL D’ANTIBIOTIQUE

• Administration intra-KT local de 2 ml d’une solution ATB verrouillée pendant une durée variable

• ATB adaptée à la population▫NP : staph épi >2/3 des cas

• Sur KT simple lumière tunnélisé▫Contrôle de l’infection > 80 % des cas

• Sur CIP ▫Contrôle de l’infection dans 50 à 72 % des cas

=> Traitement CURATIF Messing B et al Nutr Clin Métabol 1991Carratala J Clin Microbiol Infect 2002 Viale P et al J Chemother 2003

PREVENTION DES INFECTIONS SUR VVC

VERROU ATB PREVENTIF

Schwartz, JCO 1990, n=45

Garland, Pediatrics 2005, n=85

Carratala, AAC 1999, n=117

Henrickson, JCO 2000, n=126

Safdar, CID 2006

VERROU ATB PREVENTIF

•Non recommandé en routine▫Risque : sélection et résistance

•Uniquement si :▫Capital veineux limité et bactériémies sur

KT à répétition▫Matériel étranger intravasculaire

- Agent antiseptique- Activité bactéricide- Dissolution du biofilm bactérien

Bisseling T, Clinical nutrition 2010

SCHEMA DE L’ETUDE

SURVIE SANS INFECTION

Bisseling T, Clinical nutrition 2010

COMPLICATIONS METABOLIQUES

COMPLICATIONS METABOLIQUES

• Liées à l’apport glucidique : hyper/hypoglycémie▫ Débit max 4 mg/kg/min

• Carence vitaminique (vitamine B1)• Carence/excès en oligo-éléments

▫ Selenium, zinc

• Troubles hydro-électrolytiques :▫ Jusqu’à 50% des patients▫ Hypophosphorémie ++, sd de renutrition

Prévenu par une augmentation progressive des apports énergétiques au début de la NP

Supplémentation immédiate en Ph, K, Mg, vitB1

Rosmarin DK et al,Nut clin Pratice 1996Greet Van den Berge et al, NEJM 2001

Forbes G.M., Nutrition 1997 Burnes J.U., JPEN 1992

LIEES A L’APPORT LIPIDIQUE•Carence en acides gras essentiels (rare)

▫100g / 14 jours•Excès :

▫Captation des lipides par le système réticuloendothélial hémophagocytose médullaire (SAM)

▫Accumulation de globules graisseux dans le foie-rate-macrophages

▫Troubles et respiratoire▫Seuil d’épuration : 0,15/kg/h

HEPATOPATHIES

•15 à 85 % des patients•À partir de 2 semaines

•Facteurs de risque : ▫< 50 cm de grêle, pullulation microbienne▫NP exclusive, en continue▫Inflammation systémique

•4 % des décès

HEPATOPATHIES (2)

•Cholestase biologique et histologique▫Stase biliaire▫Cholestase centro-lobulaire avec

prolifération néoductulaire•STEATOSE (2 semaines) par apport

glucidique et calorique important lipogénèse de novo

•Fibrose extensive et cirrhose

65 % des patients (58) avait une cholestase chronique

Prévalence à 2 ans de 55% à 4 ans de 64% à 6 ans de72%

Cavicchi M. et al, Annal Intern Med 2000

La probabilité de développer une complication biologique ou clinique liée au foie :

-26 % à 2 ans -39 % à 4 ans-50 % à 6 ans

Cavicchi M. et al, Annal Intern Med 2000

p < 0,001

taux de lipides >1 g/kg/jour augmente de façon significative le risque de complication hépatique

Cavicchi M. et al, Annal Intern Med 2000

Lloyd et al. Aliment Pharmacol Ther 2008

Prévalence de la cholestase chronique : analyse univariée

Lloyd et al. Aliment Pharmacol Ther 2008

FACTEUR DE MAUVAIS PRONOSTIC•Bilirubine > 200μmol/l

▫Mauvais pronostic▫ Risque de décès dans les 6 à 10 mois▫Augmentation de la bilirubine est un signe

tardif chez l’adulte

Deirdre K et la, Gastroenterology 2006

• « pas hypernutrition » avec apports adaptés en micronutriments

• Apport lipidique : < 1g / Kg /j (20 ou 30%)

• Structurés : Huile d’olive

• Supplementation en α-tocopherol (vitamine E)

• Encourager apports entéraux ( favoriser la cholerèse)

• Traiter les sepsis

• « utiliser » les segments exclus

• Diminuer ou arrêter certains micronutriments si cholestase

PREVENTION

Intérêt d’une émulsion lipidique à base d’huile d’olive

Reimund et al, Clin Nutr 2004

Amélioration sous ClinOleic

TRAITEMENT

Omegaven vs lipides à base de soja comparaison chez l’enfant

Huile de poisson n=18

Huile de soja n=21

Gura et al, Pediatrics 2008

2 décès ; 0 transplantation 7 décès ; 2 transplantations

CORRECTION DE LA CHOLESTASE

Médiane pour corriger la cholestase =9,4 semaines

Gura et al, Pediatrics 2008

COMPLICATIONS BILIAIRES•Le plus souvent asymptomatiques

•Sludge▫50 % après 4 à 5 semaines, 100 % à 7

semaines▫disparaît à l ’arrêt de la NP

•Lithiase▫50 % après 3 mois▫fact risque: durée du jeûne, iléopathie,

somatostatine▫peut devenir symptomatique▫NP définitive: cholecystectomie

CONCLUSION• Cathéter adapté et dédié à la NP• VVC doit être manipulée avec un maximum

d’asepsie (+ de 60% des infections sont manuportées)

• Débit glucosé max : 4 mg/kg/min• Apports lipidiques < 1g/kg/j• Supplémentation systématique en vitamines

et oligo-éléments• Mode cyclique nocturne• Surveillance clinique et biologique d’efficacité

et de tolérance• Prise en charge en centre expert si NP>3mois

LIEES A L’APPORT GLUCIDIQUE•Hyperglycémie :

▫Fréquente à l’initiation (50% si débit > 5mg/kg/min)

▫Débit max 4 mg/kg/min▫Surveillance des glycémies capillaires▫Insulinothérapie si glc > 10mmol/l

•Hypoglycémie :▫Arrêt trop brutal▫Insulinothérapie inadaptée

Rosmarin DK et al,Nut clin Pratice 1996Greet Van den Berge et al, NEJM 2001

LIEES A L’APPORT VITAMINIQUE ET EN OLIGO-ELEMENTS

• Carence vitaminique : ▫Apparait après 10j sans supplémentation▫Vit B9, B1, vitamines liposolubles (A,D,E,K)

• Carence en oligo-éléments :▫Zinc (acrodermatis enterohepatica), selenium

(insuffisance cardiaque), cuivre…• Excès : rare

▫Maganèse ( NGC : sd parkinsonien)▫Chrome, aluminium

Forbes G.M., Nutrition 1997 Burnes J.U., JPEN 1992

COMPLICATIONS MECANIQUES

•Immediates : secondaires à la pose (< 10 %)▫Plaies de vaisseaux, pneumothorax…▫Opérateur expérimenté, contrôle écho

•Migration du bout distal du KT (rupture – pinch-off syndrome, désadaptation)

Galloway and Bodenham, B J Anaest, 1992

•Extravasation

THROMBOSES• Incidence : 0.02 à 0.09 par année-KT (sous

estimation?)• 25 % des KT dont ¼ doivent être changés• Mortalité de 0 à 3,9 %

• Facteurs de risque :▫Trauma ou malposition▫Nature du bio matériel (PVC, polyéthylène) ; diamètre▫Soluté hypertonique (forte concentration en glucose et AA)

▫ATCD (thrombose de la VM, thrombophilie, cancer…)

Galloway and Bodenham, B J Anaest, 1992

PREVENTION

•Choix du cathéter•Pose elle-même

•Rinçage après chaque utilisation avec serum physiologique ou héparine

•Traitement anticoagulant PO ou SC▫HBPM ou petites doses de warfarine

(1mg/j)

ASPEN , JPEN 2002Bern, Ann Intern Med 1990