PHYSIOPATHOLOGIEHTA

Hakim HITACHE

Médecine InterneFormation Intensive en Hypertensiologie

1 – 2 Novembre 2012

HTA une Maladie ?

• Distribution dans la population générale.• Détermination arbitraire des chiffres de TA.• Prévalence générale de 16%• + puissant FRCVX.• RCVX AVC ***

Comment ça marche?

Principes de Base:

1. Débit cardiaque (Qc) Qc = VES X FC

2. Résistances artérielles périphériques (RAP)

3. Volémie

4. PA systolique / PA diastolique

5. PA moyenne =PAD + 1/3 (PAS - PAD) = Qc X RAP

6. PAM = Qc X RAP = VES X FC X RAP

Plus simplement:

TA = Qc x R

La Régulation:

Débit cardiaque :

1- Volume d ’éjection systolique (VES) :Fonction systolique VG

Remplissage VG (diastole)2- Fréquence cardiaque (FC) :

SNA sympathique : TA ( FC)

La Régulation:

Résistances Artérielles périphériques :

1- Système nerveux sympathique

TA (vasoconstriction)2- Facteurs hormonaux :

• Agt II : TA (vasoconstriction) • PG, Bradykinines : TA (vasodilatation)

3- Tonus artériolaire myogène.

Les Théories :

Cinq au moins !

1. Théorie centrale : Cerveau ***

2. Théorie hémodynamique : Rein

3. Théorie métabolique : Insulino-résistance Ca++

4. Théorie hormonale : SRAA

5. Théorie génétique :

S N A

Catecholamines

↑ secretioncatecho

↑ réactivité

HTA Hyperadrénergique

HTA Normoadrenergique

sympathoplégiques Beta-Bloquants

Diurétiques

1 - Théorie centrale *** :

2 - Théorie Hémodynamique :

Na+Na+

Na+

Na+Diurétiques

Mécanismes rénaux de l’hypertension sodium-dépendante

• Apport élevé soudain en sodium- Rétention liquidienne par le rein PA

• Apport élevé chronique en sodium- Perturbation du seuil rénal d’élimination sodique

diminution de l’élimination de sodium- Résistance périphérique- Vasodilatation inférieure à la normale suite à

l’apport de sodium

Nat. Med. 2008 14:64

Dernière Minute

Un article de chercheurs de l’École de Médecine de l’Université de Boston déboulonne le concept largement répandu selon lequel l’hypertension est le résultat d’un excès de sel qui causerait une augmentation du volume sanguin, ce qui exercerait une pression supplémentaire

sur les artères.Publiée dans le Journal of Hypertension , l’étude

démontre qu’un excès de sel stimule le système nerveux sympathique à produire de l’adrénaline, ce qui cause une

constriction artérielle et de l’hypertension (ou augmentation de la tension artérielle).

Janvier 2012

la recherche a montré que les conditions caractérisées par l’expansion du volume sanguin provenant d’autres causes, comme la sécrétion d’hormone antidiurétique ou l’augmentation excessive de sucre dans le sang, ne causent pas d’élévation de la tension artérielle parce que le liquide supplémentaire est compensé par une distension des capillaires et des veines.

3 - Théorie Métabolique :

Ca ++

Insulino-résistance

Hyperréactivité VX

Atteinte endothéliale

4 - Théorie Hormonale :

Angiotensine II

+ + + ++ + + +

S R A A

Schéma Schéma simplifié simplifié du système rénine-du système rénine-angiotensineangiotensine

Boehm M, Nabel E. NEJM 2002;347:1795-7

Système rénine angiotensine aldostérone

Angiotensinogène

Vasoconstriction Prolifération cellulaire rétention Na/H2O activation sympathique Sécrétion ADH

Rénine Angiotensine I

Angiotensine IIEnzyme de Conversion

Vasodilation Antiproliferation

(kinins)

Aldostérone AT2

AT1

5 - Théorie Génétique :

Formes polygéniques .Formes monogéniques (rares) :

1. Le syndrome de Liddle 2. Le syndrome de Gordon

3. L’hyperaldostéronisme suppressible par la dexaméthasone

4. L’excès apparent de minéralocorticoïdes

L’Orchetre au complet :

SRAA

H T A

Génétique

-

Insulinoresistance Ca ++

Insulinoresistance Ca ++

+ + + +

+ + + +

Na+

Tabagisme

dyslipidémieobésité sédentarité

Facteurs athérogènes

Ce qu’il faut aussi savoir :

Quelle que soit la cause initiale, IL EXISTE UN REMODELAGE

VASCULAIRE

Premièrement :

OCCLUSIONREMODELAGEHYPERTROPHIE

ARTERIOLE NORMALE

L’hypothèse de la réaction au stress de la paroi : probablement Juste mais Incomplète

Le Remodelage :

Les actions délétères de l’Angiotensine II

***

Deuxièmement :

Nombreuses !

• Sur le cœur : Fibrose, biosynthèse de collagène, Arythmie, Ischémie S/endo., Remodelage…HVG , IC... IDM.

• Sur le Rein : Sclérose glomérulaire, Protéinurie,diminution filtration glomérulaire, Ice rénale.

• Sur la Paroi artérielle : Athérosclérose, vasoconstriction, épaississement paroi, HTA, AVC.

• Sur l’inflammation : activation des monocytes et macrophages.

• Sur les plaquettes : Thromboses.

Myocardial infarction

Heart failure

End-stage heart disease

Plaque rupture

Risk factors

HypertensionHyperlipidemia

Diabetes

Atherosclerosis

Endothelial dysfunction

Coronary arterydisease

Dilatation/Remodeling

Angiotensin II

The cardiovascular continuumThe cardiovascular continuum

Les difficuletés :

1.Quelle définition ? 2.Caractère polygénique de la régulation de la

pression artérielle3.Existe-t-il un ou plusieurs organes

primitivement en cause?4.Le rein et les vaisseaux sont altérés par

l’HTA5. Interactions permanentes entre les

systèmes de régulation

Causes probables de l’HTA essentielle :

1. Pathologie initiale du muscle lisse artériolaire: Augmentation de la réactivité vasculaire rt augmentation des résistances vasculaires.

2. Effet homéostasique du sodium: Le rein est incapable d’excreter les quantités de sodium pour les niveaux de PA correspondants.

Facteurs prédisposant :

ÂgePA avec l'âge (Compliance vasculaire)

Sexe jusqu'à 54 ans, la PA hommes > femmes; après, la TA est plus élevée chez les femmes

Hérédité Le risque d'HTA est s'il y en a dans la famille

immédiate (père, mère, frère, sœur)

Race chez les Africains-Américains

StressFacteur de risque ++

En Conclusion :

Chez l’homme, il faut rechercher une cause à l’HTA

• Même si dans plus de 90% on n’en retrouve pas et on conclut à une HTA primitive

• Par ordre de priorité1. Sténose de l’artère rénale 2. Néphropathies 3. Tumeurs corticosurrénaliennes et maladies apparentées4. Tumeurs médullosurrénalliennes

Bravo à tous !