DU URGENCES AVC

SÉMINAIRE CLINICO-RADIOLOGIQUE

Les classiques et les pièges

Dr Xavier Vandamme

Dr Nathalie Roignant

Mr S., 33 ans

Tabagisme actif

Vertige rotatoire brutal avec vomissement et

céphalées

Au SAU, patient vagal, sans signe de localisation

Mr G., 48 ans, hypercholestérolémie

Céphalée brutale à 14h, puis à 21 h sensation

ébrieuse et dysarthrie

VERTIGES

Vertige rotatoire vrai

Pseudo-périphérique

Modification de la voix, trouble sensitif hémiface,

nystagmus, dysmétrie

Diplopie, Babinski

Céphalée associée

Sensation pseudo-ébrieuse

Occlusion Tronc Basilaire Infarctus cérébelleux

Mme P., 42 ans

Malaise au travail : 14h30; s’endort à l’infirmerie

19 h : oubliée à l’infirmerie, dort toujours

Pompiers, transfert SAU, toujours somnolente

Hospitalisée service porte, somnolente, confuse

Lavage gastrique, avis psychiatrique

Diagnostic de sortie : tentative de suicide au prozac, suivi

psychiatrique indispensable

Retour à domicile, confuse, ne sait plus le prénom de ses

filles, ne fait plus rien

Suivi psychiatrique pendant 1 mois puis avis neurologique

INFARCTUS BI-THALAMIQUE

• Les signes cliniques les plus fréquemment observés dans

l’infarctus thalamique bilatéral associent troubles de la vigilance

(baisse de la vigilance, coma, hypersomnie), troubles mnésiques

(antéro et rétrograde), troubles psychiatriques (confusion,

troubles du comportement et de l’humeur) et déficit oculo-moteur

(paralysie de la verticalité, trouble de convergence, diplopie).

Variantes

anatomiques

(Percheron)

INFARCTUS BI-THALAMIQUE

Imagerie cérébrale devant tout syndrome atypique

de début brutal associant hypovigilance et trouble

mnésique

Etudier la motricité oculaire

Paralysie de la verticalité (syndrome de Parinaud)

Squew déviation (divergence oculaire verticale non

paralytique)

DIPLOPIE DOULOUREUSE

Mr T., 27 ans

III droit brutal, incomplet, avec céphalée

DIPLOPIE DOULOUREUSE

Mr T., 27 ans

III droit brutal, incomplet, avec céphalée

Anévrysme de l’artère communicante postSyndrome de pré-rupture

Urgence absolue

Mr B., 70 ans

DNID sous Novonorm, AC/FA sous Préviscan,

troubles cognitifs

Le 14/11, à 13h30, devant son épouse, malaise

avec PC

A l’arrivée des pompiers, hémiplégie gauche,

trouble de vigilance

A l’arrivée au SAU à 15 h: Glasgow 8, tétraparésie,

NIHSS à 36

IRM ÉNCÉPHALIQUE (15H15)

IRM à 15h15:

15h30: glasgow à 6

Quid ?

1,2 mmol/L

Mme B., 37 ans

Migraineuse, tabac, CO, HTA gravidique

Le 9/02, céphalées hémicrânienne droite et déficit

moteur du membre supérieur gauche régressif en 4

heures

Au SAU, examen neurologique considéré comme

normal, TA 19/12

Diagnostic de poussée hypertensive, mise sous

bithérapie

Les céphalées s’améliorent, la TA baisse

Retour à domicile

Deux jours plus tard, au domicile

Hémiplégie gauche brutale, PF gauche centrale,

dysarthrie

Score NIH 18

En fait, CBH présent depuis le début….

SIGNE DE CLAUDE BERNARD HORNER

Myosis, ptosis, énophtalmie

A rechercher devant toute céphalée brutale

Mr R. 53 ans

HTA, tabac, surpoids

Episode neurologique résolutif en

2005

Témérit, Kardégic, Lercan

Hémiparésie gauche brutale et

dysarthrie

SEP PSEUDO-VASCULAIRE

Age de début SEP: 15-50 ans

Sexe: 2/1

Forme à début brutal : 5%

Hypersignaux sur les séquences de diffusion, avec

parfois restriction du coefficient de diffusion (hyper-

cellularité, composante inflammatoire vasculaire,..)

Prédominance des anomalies en péri-ventriculaire,

sans systématisation artérielle, avec des lésions

d’âges différents, à type d’hypersignaux T2,

ovoïdes, à disposition radiaire

HYPERSIGNAUX T2 (FLAIR) DE LA SEP

LOCALISATIONS LES PLUS SPÉCIFIQUES

Mme M. 29 ans

Tabagisme actif

Accouchement le 16/10 sans

péridurale

Céphalées au décours

Le 3/11, hémiparésie droite et trouble

du langage d’installation brutale

TA 19/11 à l’arrivée

AVC ET GROSSESSE: CAUSES

Eclampsie

Angiopathie cérébrale

réversible du PP

Embolie amniotique

Choriocarcinome

Cardiomyopathie

gravido-puerpérale

Thrombose veineuse

cérébrale

Dissection artérielle

Affection

hématologique

Cardiopathie

emboligène

HIC par rupture de

malformation

Spécifiques Non spécifiques

ECLAMPSIE

Rare (<2 / 1000 grossesses en

occident

Principale cause d’AVC

24 à 47% des infarctus cérébraux

14 à 44% des hémorragies cérébrales

Fin de grossesse (20 SA) et jusqu’à 2

semaines PP

Contexte HTA, protéinurie, œdèmes

ECLAMPSIE: TABLEAU DE LEUCOENCÉPHALOPATHIE

POSTÉRIEURE RÉVERSIBLE

Clinique

Céphalées

Crises d’épilepsie

Signes visuels

Confusion, troubles de la vigilance

IRM cérébrale

Atteinte surtout pariéto-occipitale

Hypersignaux T2 (œdème vasogénique)

Parfois zones d’hémorragie ou d’ischémie

Evolution: favorable si traitement précoce

ANGIOPATHIE CÉRÉBRALE AIGUE RÉVERSIBLE

DU POST-PARTUM

Céphalée constante, parfois isolée

Brutale, en coup de tonnerre, sévère, pulsatile

Nausées, vomissements, phono-photophobie,

sueurs profuses, HTA

Crises d’épilepsie, IC, HIC

LCR le plus souvent normal

Diagnostic par imagerie (ARM +++)

Traitement: antalgiques, nimodipine

Evolution favorable en 2 semaines à 4 mois

(normalisation de l’imagerie artérielle)

Rares cas avec séquelles

ANGIOPATHIE CÉRÉBRALE AIGUE RÉVERSIBLE

DU POST-PARTUM

ACAP spontanée

ACAP après utilisation de dérivés de l’ergot de

seigle dans le cadre des hémorragies de la

délivrance

ACAP après inhibiteurs de la lactation (Parlodel)

HELLP syndrome (hemolysis elevated liver

enzymes low platelets count)

PRES syndrome (posterior reversible

encephalopathy)

ANGIOPATHIE CÉRÉBRALE AIGUE RÉVERSIBLE OU

SYNDROME DE VASOCONSTRICTION CÉRÉBRALE

RÉVERSIBLE

Age moyen 42 ans

Céphalées en coup de tonnerre,

déficits focaux, crises comitiales

22 à 30%: HSA corticales; 16% AIT; 6

à 10% hématomes cérébraux; 4%

infarctus cérébraux

50% facteurs déclenchant: prise de

vasoconstricteurs, de stupéfiants

Mr A. 37 ans

Tabac, alcool, père IC à 63 ans

Céphalées au réveil puis troubles du

comportement puis crise convulsive

généralisée

Patient intubé, ventilé, sédaté par le

SAMU

TA 180/120; PL: protides à 3,9 g/l

LEUCOENCEPHALOPATHIE POSTÉRIEURE

RÉVERSIBLE (PRES)

Céphalées diffuses, crises convulsives, troubles

visuels, confusion, troubles de vigilance

Surtout atteinte occipitale (85%), pariétale et

frontale, avec œdème vasogénique

HTA 40% des causes

Traitements 40% :immunosuppresseurs ,

anticancéreux , antiangiogénèse

Maladies auto-immunes (LED, sclérodermie,

Wegener, PAN)

Éclampsie, pré-éclampsie

Mr B. 41 ans

Tabac, thrombose veineuse membre

inférieur (veines jumelles) il y a 4ans,

idiopathique

Trouble sensitif brutal hémicorporel

gauche à type de fourmillements,

régressif en 1 heure

Examen neurologique normal à

l'entrée

Infarctus thalamique droit

Thrombose branche profonde ACP

droite

Antécédent de thrombose veineuse

idiopathique

FOP modéré à l’ETO, avec ASIA

Echo-Doppler veineux des membres

inférieurs normal

FOP

Chenal inter-auriculaire, restant ouvert après la

naissance (30% de la population)

Taille 1 à 19 mm (moyenne 5)

Associé à ASIA dans 20%

Retrouvé dans 40% des IC cryptogéniques

Mécanisme :

Embolie paradoxale

Thrombus focal

Trouble du rythme supra-ventriculaire

FOP ET IC

Critères majeurs: thrombose veineuse

périphérique , thrombophilie, récidive

sous AAP : AVK

Critères mineurs: shunt droit-gauche

massif, ASIA associé, multiples

événements cliniques ou lésions

ischémiques multiples sur l'IRM : AAP

Mme N. 70 ans

Hypothyroïdie substituée, HTA récente

Hémiparésie gauche brutale avec

dysarthrie à 10h30; régulation par le

15; patiente admise à 12h06

Récupération complète sauf trouble du

champ visuel droit, ayant débuté 7

jours plus tôt

Infarctus constitué semi-récent du

territoire de l'ACP gauche

Infarctus constitué semi-récent du

territoire de l'ACP gauche

Aspects de flux lents des branches de

l'ACM droite en FLAIR

Occlusion de l'ACM droite sur l'ARM

Sans lésion ischémique d'aval

constituée sur les séquences en

diffusion

EDTSA normal

DTC initial: flux de faible amplitude ACM droite

DTC après 48 h d'héparine normalisé

FOP à l'ETO

D dimères augmentés

Écho Doppler veineux normal

Courtes salves d’ESSV (< 5 complexes)

Scintigraphie pulmonaire : trois défects

de perfusion sous-segmentaires au

niveau du champs pulmonaire droit

(micro-embols, avec déficit de

perfusion estimé à 10%)

Risque élevé Risque faible

Auriculaire FA

Myxome OG

FOP

ASIA

Valvulaire

Sténose mitrale

Valve prothétique

Endocardite

Calcification mitrale

RAC

Fibroélastome

Ventriculaire

Thrombus VG

Myxome VG

IDM ant récent

Cardiomyopathie

dilatée

Akinésie/dyskinésie

Insuffisance cardiaque

congestive

Non compaction VG

Mme P. 44 ans

CO Efezial; AVC chez le père à 75 ans

Troubles sensitifs hémicorps gauche régressifs en

30 min il y a 7 jours

24/02 à 14h, hémiplégie gauche

14h50: déficit moteur complet membre sup G,

déficit partiel membre inf G, PG G centrale,

extinction sensitive à G, dysarthrie; NIH à 13

ECG normal

Hb 8,5 g/100 ml; VGM 73; plaquettes 460000/mm3

Thrombolyse IV débutée à 16h (H2)

Evolution neurologique favorable (NIH

à H6 à 4, et à H24 à 1)

Enregistrement d’une salve de FA

EDTSA: mise en évidence de 2

thrombus flottants de l’axe carotidien

droit

Patiente mise sous HNF à H24

AVC ET AFFECTIONS HÉMATOLOGIQUES

Estimée à 1 % des AVC

Entre 2 et 16 % des AVC du sujet jeuneRegistre Lausannois : 0.47 % IC artériels Stroke 1998

Etude prospective Arboix : 1 % Eur Neurol 1997

Pathologie des éléments figurés du sang

Polyglobulies, anémies, thrombopénie,

thrombocytose, leucémies…

Thrombophilies

Acquises

Héréditaires

ANÉMIE FERRIPRIVE, THROMBOCYTOSE

RÉACTIONNELLE, THROMBOSES ARTÉRIELLES

Anémies ferriprives

Par saignement chronique

Associées à une thrombocytose associée et à état

d’hypercoagulabilité

Causes rares d ’IC ou de TVC : recherche d ’autres

facteurs associés

Hémorragies aiguës et graves

Compliquées d’hypotension artérielle sévère

AI artériels cérébraux et rétiniens: infarctus de jonction ou

distaux à une sténose artérielle

Mr V. 48 ans

Surpoids

29/06: TC léger, avec céphalées

persistantes

1/07: apparition de paresthésies du

membre inférieur gauche

Hypoesthésie thermo-algique du pied

gauche, avec paresthésies

THROMBOSE VEINEUSE CÉRÉBRALE POST-

TRAUMATIQUE

TVC: grossesse, post-partum (20%), idiopathiques

(20%), causes locales (10%; TC, tumeurs…),

causes infectieuses, locales ou générales (6,5%),

maladies inflammatoires, hémopathies, troubles de

l’hémostase, cancers viscéraux, prise de

médicaments (CO, chimio…), cardiopathies,

déshydratation, syndrome néphrotique…

Clinique: céphalées 75%, œdème papillaire 50%,

crises comitiales 40%, déficits focaux 35%,

troubles de conscience 30%

Atteinte isolée d’une veine corticale < 5%

Délai post-traumatique: jusque 28 jours

—Newborn boy immediately after delivery with low Apgar score .

Krasnokutsky M V AJR 2011;197:W503-W507

©2011 by American Roentgen Ray Society